Bases biológicas del estrés postraumático y memoria

en el trauma psíquico

Alumna: Laura Romina Báez Morelos

Universidad Nacional Autónoma de México

Facultad de Psicología

Diciembre 2014

I. Introducción.

Procuro en el documento un enfoque integrativo y una

organización que sea fácil de comprender para cualquier

lector. Comienzo definiendo el estrés y el trauma psíquico,

después hablo sobre genética y resiliencia como factores de

predisposición para desarrollar estrés postraumático,

menciono las bases biológicas del TEPT, y por último, en el

apartado “Memoria en el estrés postraumático” - lo más

relacionado con la investigación- donde toco el tema de

consolidación y fragmentación de la memoria.

De las funciones cognitivas en el estrés postraumático se ha

hablado principalmente de aprendizaje y memoria, que están

muy relacionados, pero aquí me oriento a desarrollar el tema

de la memoria en el TEPT. Los antecedentes del presente

trabajo están principalmente en Pierre Janet y Bessel van

der kolk. También son referencias importantes para comprender

este tema: Rachel Yehuda, Joseph LeDoux, David Baldwin,

Ayesha Ahmad, Don Tucker y Maratos et al.

II. Marco teórico.

1. El estrés postraumático y el trauma.

El estrés es una reacción fisiológica que se activa en

situaciones que percibimos desafiantes o amenazadoras; si

bien es cierto que el estrés leve en periodos cortos es

benéfico ya que se convierte en un estímulo para el desempeño

de las personas o para facilitar la supervivencia, hay

ocasiones en que ser víctima o testigo de accidentes,

desastres naturales, enfermedades graves, cualquier tipo de

violencia, maltrato o abandono; se convierte en un trauma que

perturba al individuo, y el grado de estrés es tal, que no

permite a la persona regresar a su estado de homeostasis

psicológico y biológico. De acuerdo al Manual diagnóstico y

estadístico de los trastornos mentales IV-TR, entre otros

criterios, el estrés agudo que dura más de un mes tras un

evento traumático es considerado Trastorno por estrés

postraumático (TEPT) y es éste uno de los trastornos más

complejos, debilitantes y persistentes que conlleva diversas

alteraciones cerebrales, neurobiológicas, metabólicas,

inmunológicas, y cognitivas. Los síntomas del TEPT involucran

hiperarousal (dificultad para quedarse dormido,

hipervigilancia, dificultad para concentrarse, irritabilidad

emocional y respuestas exageradas de sobresalto); sueños y

recuerdos intrusivos concernientes al trauma; flashbacks

(escenas retrospectivas muy vívidas en las que la persona se

puede sentir o incluso actuar como si el evento estuviera

sucediendo otra vez); también la persona hace esfuerzos para

evitar pensamientos, sentimientos, conversaciones y lugares

relativos al trauma, y por último, existe una incapacidad de

recordar y ordenar aspectos específicos del trauma

(fragmentación de la memoria).

El trauma psíquico es la base subjetiva de este

trastorno y Pierre Janet (1919) lo definió como el

resultado de la exposición a un acontecimiento estresante inevitable que

sobrepasa los mecanismos de afrontamiento de la persona. Cuando las

personas se sienten demasiado sobrepasadas por sus emociones, los

recuerdos no pueden transformarse en experiencias narrativas neutras. El

terror se convierte en una fobia al recuerdo que impide la síntesis del

acontecimiento traumático y fragmenta los recuerdos traumáticos

apartándolos de la consciencia ordinaria, dejándolos organizados en

percepciones visuales, preocupaciones somáticas y reactuaciones

conductuales.

2. Resiliencia.

No todas las personas que han vivido o presenciado un evento

traumático desarrollan estrés postraumático, para esto

intervienen las características biológicas y cognitivas de

las personas así como las características del estresor.

La resiliencia es la habilidad personal que conlleva bases

neurobiológicas, factores genéticos, epigenéticos,

psicológicos y sociales, e implica adaptarse y reponerse de

la adversidad y el estrés, encontrando un equilibrio

emocional. En el TEPT la resiliencia no sólo tiene que ver

con la capacidad de recuperarse del trastorno sino también

tiene que ver con la vulnerabilidad de desarrollarlo. Se

distinguen sujetos pro-resilientes (menos predispuestos a

desarrollar estrés postraumático) y no-resilientes (más

predispuestos a desarrollarlo).

Cabe decir que en el estrés postraumático la resiliencia es

complicada de trabajar puesto que, en casos severos, el

estrés agudo y crónico puede llegar a afectar genética,

neurobiológica y estructuralmente al cerebro (Ahmad, A;

2007).

3. El estrés y la supervivencia.

Para comprender el desarrollo posterior del trabajo, conviene

citar dos modelos cerebrales.

Uno es el de Paul MacLean con el modelo del Cerebro triuno,

éste modelo describe en el cerebro tres estructuras

desarrolladas evolutivamente, la estructura filogenéticamente

más antigua es el complejo reptiliano, que abarca el tronco

del encéfalo y el cerebelo; la segunda estructura es el

sistema límbico formado por el tálamo, el hipotálamo, el

hipocampo, el complejo amigdalino, el cuerpo calloso, el

septo y el cerebro medio, y la tercera estructura es el

neocórtex y ha sido la última en desarrollarse

evolutivamente.

El segundo modelo, que básicamente distingue lo mismo que el

cerebro triuno, pero lo clasifica en funcionalidad más que en

estructura, es el del Learning brain y Survival brain (Ford,

J; 2009; p.127). El Learning brain se dedica a la adquisición

del conocimiento, e implica conexiones neuronales y

sinápticas de áreas cerebrales complejas y controladas

conscientemente como el giro cingulado, la ínsula, la corteza

prefrontal y el hipocampo. El Survival brain es más primitivo

y anticipa y protege del daño haciendo uso de mecanismos

automáticos inconscientes.

Considero importante citar estos dos modelos porque en el

estrés postraumático predominan el complejo reptiliano y el

sistema límbico (en el modelo del cerebro triuno) y el

Survival brain.

Si nos enfrentamos a una situación que se perciba amenazante

para la supervivencia, se ponen en acción mecanismos

primitivos (hipervigilancia, miedo, lucha, huida e

inmovilidad tónica/síncope vasovagal) llevados a cabo por las

áreas del cerebro más antiguas, en el complejo reptiliano y

en el sistema límbico, específicamente en el complejo

basolateral del complejo amigdalino y el hipocampo. El

neocórtex modularía éstas áreas pero el estrés agudo altera

esta regulación y entonces sólo predominan los mecanismos

ancestrales inconscientes que se convierten en las respuestas

predominantes en un afectado por estrés postraumático. David

Baldwin (2013) dice: “las reacciones mentales, de comportamiento y

fisiológicas al estrés que se originan en estas antiguas estructuras se integran mal

con nuestra experiencia consciente” y esto es básicamente lo que

generará un trauma.

4. Bases biológicas del estrés postraumático.

Aunque todos hemos sentido estrés, las personas que han

desarrollado Trastorno de estrés postraumático son

fisiológica y neuroquímicamente diferentes ya que el estrés

que padecen se vuelve diferente al estrés que experimentamos

todos los días. El estrés es un mecanismo que se conoce

bastante pero la diferencia biológica entre el estrés

“normal” y el estrés postraumático radica en que la respuesta

ante un estresor es aguda y muy duradera, a veces por

décadas. Se puede decir que en el estrés postraumático “el

cerebro no puede diferenciar entre el evento traumático y el revivir del mismo,

como resultado, el cuerpo y el cerebro continúan respondiendo como si se

estuviese bajo la amenaza del evento traumático”. (van der Kolk, B; p.87)

Es fundamental comprender el papel del Sistema Nervioso para

estudiar el estrés; Sharon Johnson (2009) dice que “el Sistema

Nervioso identifica, integra e interpreta estímulos sensoriales y produce impulsos

electroquímicos que son distribuidos por los nervios periféricos para generar

respuestas” (p.72). El Sistema Nervioso se divide en Sistema

Nervioso Central (SNC) y Sistema Nervioso Periférico (SNP); a

éste último conciernen los sistemas Nervioso Somático (SNS) y

Nervioso Autónomo (SNA) el cual responde principalmente al

hipotálamo y es regulador del arousal; el SNA posee a su vez

dos ramas: el Sistema Nervioso Simpático (que genera entre

otras cosas la respuesta de lucha-huida) y el Sistema

Nervioso Parasimpático, éste regula al Sistema Nervioso

Simpático buscando un equilibrio en el arousal psicológico.

Se ha encontrado que predomina el Sistema Nervioso Simpático,

por lo que hay hiper activación fisiológica -hiperarousal-.

De manera muy breve y sencilla, el estrés tiene la siguiente

ruta: En primer lugar, se perciben estímulos peligrosos y se

activan zonas cerebrales corticales y subcorticales así como

neurotransmisores para enfrentar la amenaza. Las zonas

cerebrales que intervienen son primero el tálamo, que recibe

señales de las fibras sensoriales, y posteriormente

participan la amígdala, el núcleo cerúleo y la corteza

prefrontal al mismo tiempo. La corteza prefrontal evalúa e

interpreta información emocional del ambiente, tratando de

resolver el peligro, tomando decisiones y elaborando

significado personal, esta estructura inhibe la acción del

núcleo cerúleo (estructura que controla las funciones de

emergencia y es el lugar en el que se realiza la integración

de memoria, conducta y activación autonómica), sin embargo,

en el estrés postraumático algo falla. El complejo amigdalino

procesa emociones activando redes neuronales innatas y envía

señales al hipotálamo y al núcleo cerúleo, éste libera

norepinefrina vía medula espinal para que el Sistema Nervioso

Simpático ejecute la acción defensiva lo que resulta en

aceleración cardiaca, hiperventilación, pupilas dilatadas,

dolor de estómago, boca seca, tensión muscular y en extremos

inmovilidad tónica para hacer frente a la amenaza.

Paralelamente, el hipocampo participa evaluando las entradas

con información previa de la memoria ya que esta estructura

“almacena las dimensiones temporales y espaciales de los estímulos” (van der

Kolk, B; 1996; p. 231). Todo lo anterior en conjunto ocasiona

la estimulación del eje hipotalámico hipofisario adrenal

(HHA) -que se desregula en el TEPT- , este eje es una

interacción entre el hipotálamo, la hipófisis (o glándula

pituitaria) y la glándula adrenal coordinando la respuesta

ante el estrés. En el TEPT, la persona valora que no puede

lidiar con la amenaza y permanecen hiper activadas

estructuras límbicas y corticales y así también se desregula

el eje HHA.

En la respuesta del organismo ante situaciones estresantes

participan hormonas y neurotransmisores (mensajeros

químicos):

Catecolaminas. Son neurotransmisores que actúan en el

torrente sanguíneo y en las hendiduras sinápticas. Esta

categoría incluye la epinefrina, norepinefrina y

dopamina.

- Dopamina. Controla las respuestas fisiológicas al estrés.

-Norepinefrina. Es un neurotransmisor liberado por el núcleo

cerúleo que activa el hipocampo y mantiene la hipervigilancia

en situaciones estresantes. También “es responsable de la memoria a

corto plazo y de la recuperación de la memoria a largo plazo y es encontrada en

niveles elevados en personas con TEPT. Se cree que ésta es la causa de que se

experimenten flashbacks en el TEPT” (Johnson, S; 2009; p. 94) ya que

las memorias estarían fuertemente consolidadas por la

intervención excesiva de norepinefrina al momento de la

situación estresante.

-Epinefrina. Es un neurotransmisor conocido también como

adrenalina u hormona de lucha/huida y es secretada por la

médula adrenal para incrementar el metabolismo (Johnson, S;

p. 93). También está elevada en personas con estrés

postraumático.

Factor liberador de hormona adrenocorticotropa (CRF). Es

una hormona y neurotransmisor liberado por el hipotálamo

que activa el eje HHA y estimula también la liberación

de cortisol; se ha sugerido que la habilidad de

controlar esta hormona está asociada con la resiliencia

(Charney; 2004) y niveles elevados de ella se han

vinculado con TEPT (Bremner; et al.; 1997).

Glucocorticoides: Son hormonas que produce la hormona

adrenocorticotropa; las más importantes son el cortisol,

la cortisona y la corticosterona. Se sabe que una causa

de atrofia en el hipocampo resulta de una exposición

prolongada a altas concentraciones de glucocorticoides

durante el estrés extremo, ejerciendo “efectos negativos sobre

la neurogénesis y la plasticidad neuronal” así como se “reduce el

número de células proliferativas en el giro dentado del hipocampo” (D

´Alessio, L). Como ya se mencionó, el hipocampo

participa en la memoria y por lo tanto una afectación a

esta estructura también mermaría la capacidad de

memoria.

Por un lado, el cortisol es el principal mediador de la

respuesta al estrés y se encarga de movilizar la energía

celular, mantener el estado de alerta y focalizar la

atención; se ha demostrado ampliamente que la

hipocortisolemia crónica se asocia al TEPT, bajos

niveles de cortisol significan en la persona

dificultades para lidiar con el estrés. Por otro lado,

los niveles de otros glucocorticoides son elevados en

estas personas.

Serotonina. Es un neurotransmisor, “aumenta en condiciones

fisiológicas de estrés agudo a nivel de la corteza prefrontal, núcleo

accumbens, amígdala e hipotálamo lateral” (D´Alessio, L).

Vasopresina. En una hormona que se libera durante el

estrés y actúa en el hipotálamo, el núcleo cerúleo y la

amígdala. “Liberación excesiva de norepinefrina o vasopresina al

momento del trauma bien podría desempeñar un papel en consolidar

excesivamente los recuerdos” (van der Kolk, B; 1996; p. 229).

Opioides endógenos. Son péptidos liberados en cantidades

elevadas durante y después del estrés agudo en personas

con TEPT; disminuyen el dolor y el miedo pero trastornan

la función de la memoria (van der Kolk, B; 1996).

“Desregulación del sistema opioide puede estar asociado con los flashbacks

experimentados en el TEPT” (Ford, J; 2009; p. 135).

4.1. Genética y epigenética.

La Genética es una rama de la Biología y a uno de los niveles

biológicos más elementales podríamos hablar de genética, ésta

constituye bases biológicas para el comportamiento que en el

TEPT es pertinente considerar ya que puede considerarse un

factor predisponente. Los genes almacenan información de lo

que somos y en buena parte también influyen en lo que podemos

ser o no ser como personas. Se han estudiado recientemente

“las variaciones genéticas asociadas con la respuesta neurobiológica al estrés”.

(Johnson, S; 2009; p. 85). “Los estudios en gemelos han demostrado que

el desarrollo de trastorno de estrés postraumático después de un trauma es

hereditario, y que los factores de riesgo genético pueden representar hasta el 30-

40% de esta heredabilidad.” (Almli, L; Ressler, K; Smith, A; 2014).

Los genes y neurotransmisores involucrados en el estrés, son:

Gen 21-hidroxilasa. Es un gen que participa en la

producción de cortisol (mediador del estrés). Se han

detectado más de 65 mutaciones funcionales en este gen.

(Johnson, S; 2009; 85).

Neuropéptido Y. Es un neurotransmisor liberado junto con

las catecolaminas durante el estrés; variaciones

genéticas producen aumento en la secreción de

Neuropéptido Y. (Baker, D; Biswas, N; Chen, Y et. al.;

2012). Se cree que éste neuropétido está vinculado con

el aprendizaje y la resiliencia, sin embargo, se han

detectado bajos niveles de este neurotransmisor en

pacientes con estrés postraumático (Rasmusson et, al.

2002).

Gen ANK3. Es un gen que regula la actividad neuronal y

la desinhibición conductual. Se cree -en base a

experimentos con ratones- que este gen está asociado con

la reactividad al estrés y el TEPT. (Baldwin, C; Koenen,

K; Leussis, M; Logue, M; Miller, M; Melista, E;

Petrychen, T; Solovieff, N; Wolf, E; 2013)

Gen RORA (retinoid-related orphan receptor alpha).

Implicado en los mecanismos moleculares de los efectos

del estrés traumático en el cerebro. (Logue et al.;

2012) & (Baldwin, C; Logue, M; Miller, M; Wolf, E; 2013)

Serotonin Transporter (SLC6A4) “Polimorfismo de este gen ha sido

un marcador para la resiliencia. La variante alélica corta (short, S) se asocia

a una menor eficiencia en la función recaptadora del neurotransmisor, con

implicancias negativas para las respuestas de ansiedad y depresión frente

al estrés. La situación contraria se ha observado con la variante alélica

larga (long, L), que se asocia a una mejor respuesta al estrés, un menor

riesgo de ansiedad y depresión y una mayor resiliencia del sistema”. (D

´Alessio, L).

PACAP (pituitary adenylate cyclase-activating

polypeptide). Polimorfismo de este gen se asocia con los

síntomas del TEPT. Del polipéptido se han encontrado

altos niveles en mujeres con TEPT, pero no en hombres,

la razón se desconoce pero “se sabe que la amígdala y el

hipocampo tienen una alta densidad de receptores de PACAP” (Almli,

L; Bekh, B; Dhanani, Ely, T; R; Fani, Glover, E; N;

Gutman, D; Jovanovic, T; Norrholm, S; Reiser, E;

Ressler, K; Strafford, J; 2014).

También se han encontrado mutaciones genéticas en:

Angiotensin I-converting enzyme (Baghai et al., 2002),

Glucocorticoid receptor gene (Wust et al., 2004), CRH

receptor gene (Challis et al., 2004) y gen ACTH (Slawik et

al,. 2004). Todos estos genes relacionados con la respuesta

al estrés.

La genética y epigenética pueden ayudarnos a comprender por

qué unas personas son más vulnerables al estrés y también a

la adaptación al mismo.

Desde hace no mucho se sabe que también existe la posibilidad

de que factores –como el estrés, la alimentación, las

adicciones- alteren el grado de expresión génica, a esto se

le conoce como epigenética, que implica cambios químicos en

el ADN y por tanto en la actividad del mismo pero sin llegar

a alterar su estructura y su secuencia, no hablamos de

mutaciones.

Pero no es sólo esto, se sabe que a veces esos cambios del

ADN pueden heredarse, estas alteraciones a nivel molecular

afectarán al nivel biológico, cognitivo y conductual. La

metilación del ADN es uno de los procesos que conduce al

silenciamiento génico y desactiva la expresión génica; se ha

observado metilación del ADN en situaciones de estrés, lo

cual desactiva genes. Si hay metilación del gen transportador

de serotonina (SLC6A4) se presenta hiperactivación en la

amígdala y esta reacción de la amígdala conlleva a tener

respuestas exageradas en situaciones de estrés. (Galea, S;

Hariri A; Koenen, K; Nikolova, Y; Seney, M; Sibille, E; Wang,

C; Williamson, D; 2014)

Un ejemplo relativo al estrés postraumático y epigenética son

los análisis de Rachel Yehuda y Jonathan Seckl. Yehuda trató

a hijos de sobrevivientes del holocausto con estrés

postraumático, su resolución era que la exposición de estas

personas a la narrativa de sus padres era la causa de su

padecimiento. Más tarde Seckl cuestionándose sobre si las

mujeres estresadas podían heredar a sus hijos este estrés,

hizo experimentos con ratas preñadas y las expuso a hormonas

del estrés y se dio cuenta de que las crías también tenían

estrés, decidió criar a éstas y ver si los efectos se

encontraban en generaciones posteriores sin necesidad de

administrarles hormonas del estrés, y efectivamente, la

tercera generación también tenía respuestas anormales ante el

estrés; se podría pensar simplemente que la interacción entre

las madres y sus hijos ocasionó que desarrollarán estrés,

pero no pudo ser así porque las madres no estaban cerca de

sus crías. Posteriormente Seckl, et. al (2005) estudiaron a

mujeres que estuvieron embarazadas durante el 11 de

Septiembre y que presenciaron directamente el evento, así

como a sus hijos. Como ya se mencionó, el cortisol es una

hormona que regula la respuesta del organismo ante el estrés

y en este caso se encontraron niveles anormalmente bajos de

dicha hormona tanto en madres como en sus hijos, cabe decir

que los bajos niveles de cortisol variaban proporcionalmente

con la gestación en la que debieron estar las madres que

presenciaron el 11 de Septiembre. Se llegó a la conclusión de

que se pueden heredar los efectos del estrés.

5. Psicofisiología y estrés postraumático.

Se han detectado anormalidades neuroanatómicas en el estrés

postraumático como disminución del volumen del hipocampo,

hiper activación del complejo amigdalino, disminución de la

participación del área de Broca y lateralización del

hemisferio derecho, las cuales conllevan a alteraciones en

las funciones de percepción, atención, aprendizaje y memoria

pero en esta ocasión sólo me enfocaré a tratar el tema de la

memoria en el estrés postraumático.

5.1. Memoria en el estrés postraumático.

David Lieberman (2004; p. 38) define a la memoria como “los

procesos mediante los cuales codificamos, almacenamos y recuperamos

información sobre nuestras experiencias” y este proceso implica

reiteradas conexiones sinápticas entre las neuronas. Hay

varias clasificaciones para la memoria: a corto plazo, de

trabajo, a largo plazo, visual, implícita (de contenido

emocional y de contenido procedimental) y explícita o

declarativa (de contenido semántica y episódico) y no hay

sólo una región cerebral que participe en la memoria, es más

bien un proceso que involucra varias zonas del cerebro.

“La consolidación o fijación de la memoria se refiere a cuándo y cómo los

recuerdos se vuelven permanentes” (Eichenbaum, H; 2003; p. 22) y la

consolidación de los recuerdos en el estrés postraumático es

importante. Se dice que la fijación de la memoria puede darse

por aprendizaje y por mecanismos naturales, ésta ruta “incluye

la liberación de glucococorticoides y mecanismos adrenérgicos a través de la

amígdala que pueden influir en la fijación de memoria en los sistemas

declarativos” (Eichenbaum, H; 2003; p. 326). También durante el

estrés, la secreción de neurohormonas como la norepinefrina

afecta a la consolidación de la memoria al momento del

trauma y en la recuperación posterior. (van der Kolk, B;

1994)

En el caso del estrés traumático, las memorias tienen un

componente emocional importante y “son desencadenadas por hiper

excitación autonómica potenciada por rutas de la memoria y rutas

noradrenérgicas que emanan del núcleo cerúleo. La amígdala también participa

con las catecolaminas para codificar y consolidar las memorias asociadas a

eventos que provoquen arousal, miedo y estrés”. (Johnson, S; 2009; p.

96). En las memorias implícitas emocionales la participación

de la amígdala es esencial y según Peter Lang las memorias

emocionales se almacenan como redes asociativas compuestas

por elementos sensoriales de la experiencia y son activadas

cuando una persona se encuentra ante un estímulo que excita

elementos de estas redes.

Según Janet (1973) y van der Kolk (1989) las memorias son una

integración de percepciones visuales, auditivas, táctiles y

gustativas que proporcionan una base para categorizar e

integrar los nuevos estímulos; también según Janet (1919) la

memoria es la acción de contar una historia –actualmente la

definición de Janet alude el concepto contemporáneo de

memoria declarativa o explícita- y cuando una persona está

traumatizada hay una incapacidad y miedo al narrar el evento,

haciendo que los recuerdos no se puedan convertir en

narrativas neutras evitando la integración de los nuevos

estímulos con el conocimiento previo. En los flashbacks o

escenas retrospectivas que presentan las personas con TEPT

muy frecuentemente se observa que el individuo no puede

verbalizar y con respecto a esto van der Kolk (1989) dice que

el no poder acceder a la memoria lingüísticamente en estas

crisis empieza a organizar la experiencia en un nivel

icónico, en "sensaciones somáticas, reactuaciones conductuales, pesadillas y

escenas retrospectivas".

Algunos de las proposiciones de van der Kolk y Janet se han

podido apoyar con la ciencia contemporánea. Hoy en día

sabemos que en la memoria participan conjuntamente áreas

cerebrales como el hipocampo, la amígdala y la corteza

cerebral en las que se han encontrado irregularidades, así

también en el área de Broca (involucrada en el discurso y

lenguaje).

El hipocampo es importante para procesar la memoria a corto

plazo y para crear y recuperar memorias explícitas y

autobiográficas ya que es esencial en el procesamiento de las

dimensiones temporales y espaciales de la memoria. Las

memorias explícitas se van formando a partir de los 2 años

junto con el desarrollo del lenguaje y con ello “la posibilidad de

narrar lo que acontece y cómo nos afecta” (Aznárez, B; 2014). Se ha

detectado disminución del volumen hipocampal (Bremner 2001 &

Bain, E; Bonne, O; Charney, D et al., 2008) y se cree que se

debe a la exposición a estrés prolongado ocasionando pérdida

neuronal ya que los altos niveles de hormonas del estrés

tienen un efecto perjudicial en el hipocampo. Lucianna D

´Alessio comenta que el hipocampo es muy susceptible a

diferentes noxas y que esto está relacionado con su alta

capacidad plástica “el hipocampo es el tejido cerebral que ha demostrado

poseer mayor plasticidad” y si la actividad del hipocampo es

suprimida “se impide que el evento traumático se vuelva memoria explícita y la

memoria irresoluta del trauma permanece en la memoria implícita” (Johnson,

S; 2009; p. 89).

Por otro lado, Bremner (2001) halló en su estudio

deficiencias en la capacidad de la memoria a corto plazo y

llegó a la conclusión de que “este podría ser el periodo cuando el

hipocampo organiza las experiencias en cómo una persona ve e interpreta sus

experiencias” (Johnson, S; 2009; p. 89). Todos los efectos

mencionados sugieren que la mala integración de la memoria

ocasiona parte de la sintomatología del estrés postraumático

(flashbacks o escenas retrospectivas, ideas intrusivas,

dificultades para secuenciar espacial y temporalmente los

recuerdos y las amnesias comunes en el TEPT).

En el complejo amigdalino no se encuentran diferencias

estructurales pero se ha visto que hay una hiperactivación de

estas neuronas en personas con estrés postraumático y ésta

hiperactivación interfiere con el correcto funcionamiento del

hipocampo. El complejo amigdalino está involucrado en el

miedo condicionado, evalúa el significado emocional de los

estímulos e interviene en almacenar las memorias emocionales,

como se mencionaba al principio, la amígdala es

filogenéticamente más antigua y según LeDoux (1999) está

relacionada con la memoria implícita. La memoria implícita

tiene que ver con los niveles perceptual, somático, emocional

y conductual (Aznáres, B; 2014) y si hay alteraciones se

observa un incremento del condicionamiento e

hipersensibilización y reforzamiento de la memoria trumática.

(De La Iglesia Marí, M).

En otra zona cerebral en que se han encontrado

irregularidades es en la corteza cerebral.

La corteza prefrontal ejerce la función de inhibir la

activación de la amígdala y de recuperar la memoria episódica

(Hall, N; Gjedde, A; Kupers, R; 2008); si hay afectación en

ésta región se presenta una pérdida en la contención de

emociones, déficits en atención y concentración así como

deficiencia en la memoria de trabajo. (De La Iglesia Marí,

M).

Ayesha Ahmad comenta que la corteza prefrontal ventromedial

participa en la extinción del miedo condicionado y una

afectación en esta zona dificulta la extinción del miedo y su

estimulación fortalece la memoria. “Se ha sugerido que los individuos

resilientes son menos propensos a consolidar memorias emocionales y tienen una

mayor capacidad para extinguir memorias traumáticas” (Charney; 2004) en

Ahmad Ayesha.

También en un estudio de Cindy Eckart, et., al 2011 se halló

que el TEPT correlaciona con una reducción en la sustancia

gris en la corteza prefrontal, “la duración del trastorno es

directamente proporcional a la reducción de sustancia gris y a la gravedad

sintomatológica” (Seijas, R; 2013)

David Baldwin (2013) cita a Tucker, D y Luu, P (2012) quienes

describieron dos redes corticolímbicas que tienen que ver con

la consolidación de la memoria: la red dorsal en el

hemisferio izquierdo -activada en contextos seguros-, ésta

red según Tucker y Luu participa en la memoria espacial; en

cambio en el hemisferio derecho la red ventral -activada en

contextos novedosos- participa en la memoria de elementos

desconocidos; también estos autores señalan que estas redes

trabajan juntas pero que “ésta coordinación se rompe bajo tensión… una

persona traumatizada podría no utilizar la red dorsal…Esto puede afectar la

memoria y la conciencia en el ser humano. Como la red ventral se separa de las

zonas más bajas del cerebro, la consolidación de la memoria en que la red se

interrumpe y los síntomas asociados con una experiencia traumática parecen

anómalos”.

Por último, Silberman & Weingartner, 1986; Tomarken,

Davidson, Wheeler, & Ross, 1992 señalaron que “el hemisferio

derecho desempeña un papel en la percepción y expresión de la emoción,

particularmente de la emoción negativa” (p. 234) y Rauch et al., 1996

en un estudio detectaron lateralización en este hemisferio

durante la exposición a narrativas traumáticas; este

hemisferio está involucrado, entre otras cosas, a evaluar

significados emocionales; por otro lado se encontró que en el

hemisferio izquierdo el área de Broca, en parte responsable

de procesar, producir y comprender el lenguaje “mostró una

disminución significativa en la utilización de oxígeno” (p.233). Estos

resultados los llevaron a corroborar una proposición que ya

antes habían hecho van der Kolk & Ducey (1989) sobre que el

hemisferio derecho, al ser capaz de trabajar en ocasiones sin

participación activa del hemisferio izquierdo, “hace que los

pacientes no sean capaces de integrar la experiencia afectiva inmediata con la

estructuración cognitiva de la experiencia. Falta de integración resulta en

reactividad extrema al ambiente sin que intervenga la reflexión” (p.234).

III. Practica: Evaluación de la memoria declarativa en

personas con TEPT.

IV. Referencias consultadas.

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Declarative Memory for Emotional Material Following Bilateral Amygdala

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