AMENORREA EXPO

AMENORREA•RUEDA ROJAS, Lissy.•SOLORZANO VILCHEZ, Hans.•UBILLUS VALENCIA, Carlos.•WEISS OLIVOS, Alexandra.

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUDESCUELA DE MEDICINA HUMANA

DEFINICION:

• Ausencia de menstruación a los 13 años sin desarrollo de las características sexuales secundarias.

• Ausencia de menstruación a los 16 años a pesar de crecimiento y desarrollo normal de caracteres sexuales secundarios.

• Ausencia de regla por un lapso equivalente a tres de los intervalos previos de sus ciclos o seis meses sin menstruación.

CLASIFICACION

FISIOLOGICA

•Antes de la Menarquía, •Embarazo, •Lactancia, •Post Menopausia.

PATOLOGIGA

CLASIFICACION ETIOLOGIA:

Alteración en cualquiera de los compartimentos que regulan la función menstrual:

COMPARTIMENTO I: útero y vagina.

COMPARTIMENTO II : ovarios. COMPARTIMENTO III : hipófisis anterior.

COMPARTIMENTO IV : hipotálamo, SNC

COMPARTIMENTO I: AMENORREA GENITAL

UTERINA

SINDROME DE ASHERMAN

- Legrado uterino asociado con embarazo o legrado post parto (30%).- Endometritis grave o fibrosis post miomectomia, metro plastia o parto por cesárea.- El diagnostico suele confirmarse por histeroscopia


UTERINA

MALFORMACIONES UTERINAS

VAGINAL

MALFORMACIONES VAGINALES

•Alteración de fusión de conductos de Muller.•1:5000 mujeres.


VAGINAL

SINDROME DE MAYER - ROKITANSKY - KUSTER -

HAUSER

No tiene origen genéticoDefecto aislado del mesonefros.Cariotipo:46 XX.Fenotipo femenino.1:5000 mujeres.Asociada con otras malformaciones.

Amenorrea primaria con caracteres sexuales secundarios

presentes.


VAGINAL

SINDROME DE MORRIS

•Síndrome de feminización testicular.•Afección genética recesiva•Cariotipo 46 XY.•Fenotipo femenino.•Vagina ciega útero y trompas ausentes.

Dx. precoz en neonato o lactante.Dx. tardía en adolescente con amenorrea

primaria.

VAGINAL


HIMENEAL

•Patología obstructiva mas frecuente.•1:2000 mujeres•Defecto embriológico•Flujo menstrual retenido.

Amenorrea primaria + dolores colicos en edad de menarquia

COMPARTIMENTO IIWEISS OLIVOS ALEXANDRA ANAIS

DIAGNOSTICO

EXPLORACION FISICA

GONADOTROFINA CORIONICA HUMANA

CONCENTRACIONES DE FOLITROPINA

CARACTERES SEXUALES SECUANDARIOS

ALTERACIONES ANATOMICAS

COMPARTIMENTO II

AMENORREAS DE ORIGEN OVARICO

45X/46XX CROMOSOMA Y

MOSAICISMO

DISGENESIA GONADAL NO FOLICULOS

GONADOTROFINAS

PRINCIPAL CAUSA DE AMENORREA PRIMARIA

SINDROME DE TURNER

ESTRADIOL

AGENESIA GONADALHIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPICO

OVARIO RESISTENTE A LAS GONADOTROFINAS

<40 AÑOSDONACIÓN DE OVOCITOS

FALLA OVARICA PREMATURA 1:1000 AGOTAMIENTO DE LA RESERVA DE FOLICULOS

40 FSH

INFERTILIDAD

TERAPIA HORMONAL

EFECTO DE LA RADIACION Y QUIMIOTERAPIA

EDAD DOSIS

EFECTOS DE LA QUIMIOTERAPIA 2/3 CANCER DE MAMA

CICLOFOSFAMIDA

METROTEXATO

FLUOROURACILO

FUNCION OVARICA

AMENORREAS DE ORIGEN HIPOFISARIO

CARLOS ALBERTO UBILLUS VALENCIA

Sistema nervioso central

Eminenciamedia

Hipófisisanterior

Ovario

Útero

Menstruación

Ambiente

Compartimiento III

Compartimiento II

Compartimiento I

GnRH

LHFSH

Estrógeno Progesterona

Compartimiento IV

Ambas porciones (neuro y adenohipófisis) : -longitud aprox. de 10mm.-Altura de 5mm aprox-Grosor de 10 a 15 mm.-Pesa de 500-900 mg

La hipófisis es una estructura oval, localizada detrás del quiasma óptico en una cavidad del esfenoides denominada silla turca.

INSUFICIENCIAS HIPOFISARIAS DE ORIGEN NO TUMORAL

Panhipopituitarismo. Es una insuficiencia hipofisaria global consecuencia habitualmente de una isquemia o infarto.

Sindrome de sheehan: secundario a una hemorragia obstétrica intensa( parto complicado, traumático) que condiciona un estado de shock e hipoperfusión a nivel de la hipófisis, provocando necrosis de gran parte de su lóbulo anterior, lo que resulta en un grado variable de hipopituitarismo en un tiempo muy variable que oscila de días a años.

INSUFICIENCIAS HIPOFISARIAS DE ORIGEN NO TUMORAL

Apoplejía hipofisiariaConsiste en la hemorragia o necrosis de la hipófisis, conteniendo esta un tumor.Los tumores que mas se relacionan con este cuadro son los adenomas hipofisiarios.

Clinica :Cefalea intensa de inicio agudoAlteraciones visualesSomnolencia o coma

Patologías sistémicas: Pueden producir lesiones hipofisarias y ser causa de amenorrea. Las más frecuentes son: la hemocromatosis, la sarcoidosis, la tuberculosis y otras enfermedades granulomatosas.

Sindrome de silla turca vacía. Consiste en la ocupación parcial o total de la silla turca por LCFR, a causa de una herniación o invaginación del espacio subaracnoideo al interior de la silla. Esto comprime a la hipófisis, produciendo su isquemia y en algunos casos necrosis. Predomina edad adulta 40-50 años mas frecuente sexo femenino, obesas, multíparas que sufren HTA.

Sus principales manifestaciones son : cefalea, alteraciones visuales, amenorrea, galactorrea.

Los tumores benignos son la causa más frecuente de amenorrea hipofisaria.

Adenomas secretantes Adenomas de prolactina: son los más frecuentes en producir amenorrea

Microadenoma < 1 cm Macroadenoma > 1 cm

Adenomas somatotróficos: (Gh) gigantismo y acromegalia

Adenomas corticotróficos: (ACTH) enfermedad de Cushing

Adenomas tireotróficos: (TSH) hipotiroidismo, raro Adenomas gonadotroficos: productor de gonadotrofinas muy raros

TUMORES HIPOFISIARIOS

Adenomas no secretantes:

Adenomas cromófobos: se descubren cuando han crecido lo suficente para originar signos neurológicos, radiológicos o hipopituitarismo.

ADENOMAS SECRETANTES Adenomas secretores de prolactina:

Tumores que con más frecuencia producen amenorrea.

Microadenoma<1cm y macroadenoma >1 cm.

7.5% de las causas de amenorrea secundaria.

Se estima que cerca de la tercera parte de las mujeres con amenorrea secundaria tienen niveles altos de prolactina y tercera parte de estas tienen galactorrea .

Solo la mitad de ellas tienen anormalidad de la silla turca.

Exámenes de laboratorio

Prolactina T4 libre ,T3 ,TSH TAC, RM cráneo (silla turca, hemianopsia bitemporal). Campimetría (compresiones del quiasma óptico,hemianopsia

bitemporal) TSH elevada obliga a completar el estudio tiroideo para

descartar un hipotiroidismo como causa de amenorrea.

EVALUACION DIAGNOSTICA

TRATAMIENTO

PROLACTINOMAS

1. MÉDICO (elección) Agonistas dopaminérgicos D2

DOSIS

Bromocriptina: oral 2.5-7.5 mg/d IM (depot) 50-

75 mg 1v/m

Cabergolina: 0.25-1.0 mg 2v/semPergolide: tumores resistentes bromocriptina 50-150

mg 1v/dQuinagolide:t. resist. Bromocr.+ prop. Antidepresivas 75-300 mg

1v/d

TRATAMIENTO

PROLACTINOMAS

2. QUIRÚRGICO, reservado a: - Intolerancia a fármacos dopaminérgicos

- Progresión de crecimiento tumoral - Reparación de fístulas craneonasales

3. RADIOTERAPIA, (poco usada, incluso en microadenomas)

- Extirpación incompleta del tumor - Recidiva tumoral - Acortar tratamiento médico prolongado.

COMPARTIMENTO IV

ESTUDIANTE: SOLORZANO VILCHEZ, Hans.

ALTERACIONES FUNCIONALES.

AMENORREA POR ESTRÉS. Es la causa más frecuente de amenorrea hipogonadrotrófica adquirida.

Se presenta ante el estrés emocional. Durante los periodos de depresión. Hay una inhibición de la secreción hipofisaria de gonadotropinas.

PÉRDIDA DE PESO, ANOREXIA Y BULIMIA. La anorexia nerviosa cursa con disminución de peso, estrés emocional e hiperactividad física.

Además de la amenorrea, el estreñimiento es un síntoma común, a menudo grave y acompañada de dolor abdominal.

Se corrige recuperando peso. Se requiere un mínimo de grasa corporal del 17% para iniciar los ciclos menstruales, y un 22% para mantenerlo.

Es un síndrome caracterizado por episodios de atracones y seguida de vómitos autoinducidos , el ayuno, o el uso de laxantes y diuréticos.

Comportamiento bulímico se observa con frecuencia en los pacientes con anorexia nerviosa pero no en todos.

La sed y la conservación del agua ,temperatura, el sueño , el equilibrio autonómico, y la secreción endocrina.

El neuropéptido Y puede haber una relación entre el control de la ingesta de alimentos y la secreción de GnRH. Cuerpos celulares neuropéptido Y se encuentran en lanúcleo arqueado del hipotálamo . Este péptido tanto estimula el comportamiento de alimentación e inhibe la secreción de gonadotropina.

Cuando se adelgaza, disminuye el nivel de leptina en el cuerpo, lo que hace que mantener el peso perdido sea mucho más difícil.

DIAGNOSTICO DE ANOREXIA NERVIOSA. 1. Inicio entre las edades de 10 y 30.

2. La pérdida de peso del 25% o 15% por debajo del peso normal para su edad y altura. 3. Actitudes especiales:

-La negación, -Distorsionada de la imagen corporal, -Inusual acaparamiento o la manipulación de los

alimentos. 4. Al menos uno de los siguientes:

-El lanugo, -La bradicardia, -La hiperactividad, -Episodios de comer en exceso (bulimia), -Vómitos, que puede ser auto-inducido.

5. La amenorrea. 6. No se conoce la enfermedad médica. 7. No hay un trastorno psiquiátrico. 8. Otras características:

-El estreñimiento, -Baja la presión arterial, -Hipercarotenemia, -Diabetes insípida.

AMENORREA POR EJERCICIO EXCESIVO. Es útil usar el nomograma derivado de Frisch, que se basa en el cálculo de la cantidad de agua corporal total como un porcentaje del peso corporal. Esto se relaciona con el porcentaje de grasa corporal y, por lo tanto, es un índice de la gordura.

El percentil 10 a los 16 años es equivalente a alrededor del 22% de grasa corporal, el peso mínimo para la altura necesaria para el sostenimiento de la menstruación, y el percentil 10 a los 13 años es equivalente a 17% de grasa corporal, el mínimo para iniciar la menarquia.

Además de la función de la grasa corporal, el estrés y el gasto de energía parecen desempeñar un papel independiente

El ejercicio agudo disminuye gonadotropinas y aumenta la prolactina , la hormona del crecimiento , la testosterona , la ACTH , los esteroides suprarrenales , y endorfinas como resultado de tanto aumento de la secreción y aclaramiento reducido .

Atletas con amenorrea tienen una supresión general de todas las hormonas tiroideas circulantes , incluyendo T3 inversa.

Un aumento de la conversión de estrógenos biológicamente activos a catecolestrógenos relativamente inactivos.

La conversión de estradiol a sus catecolestrógenos produce rápidamente 2-hydroxyestrone y 4-hydroxyestrone, metabolitos relativamente inactivos.

La extensión de la 2-hidroxilación se correlaciona inversamente con la grasa corporal, aumentando con la disminución de la adiposidad.

DEFECTOS GENÉTICOS HEREDITARIOS.

SÍNDROME DE KALLMAN. Hipogonadismo hipogonadotrópico congénita debido a la secreción deficiente de la GnRH , asociado con la anosmia o hiposmia.

Caracteriza por amenorrea primaria , el desarrollo sexual infantil, gonadotropinas bajas , un cariotipo normal de la mujer y la incapacidad de percibir olores.

Es rara, autosómica dominante o recesivo, ligado al cromosoma 10.

Ligada al cromosoma X puede estar asociada con otros trastornos debidos a delecciones o translocaciones de genes contiguos en el brazo corto distal del cromosoma X.

Las células que producen GnRH se originan en la zona olfativa y migran durante la embriogénesis a lo largo de las fibras del nervio craneal.

Las neuronas secretoras de la placa olfatoria no migran hacia el hipotálamo, lo que se evidencia como una hipoplasia o atrofia del bulbo olfatorio y ausencia de núcleos productores de GnRH.

Las mutaciones ligadas al cromosoma X ( no hay mutación consistente) responsables de este síndrome incluyen un solo gen (KAL ) en el brazo corto del cromosoma X ( en Xp22.3 ) que codifica una proteína responsable de las funciones necesarias para la migración neuronal. Esta proteína ha sido nombrado anosmin - 1 .

Anomalías renales y óseas, déficit de la audición, ceguera al color , y el labio leporino y el paladar.

ALTERACIONES DESTRUCTIVAS DEL ÁREA HIPOTALÁMICA.

Tumores del SNC: craneofaringiomas, gliomas, astrocitoma.

Procesos infecciosos: tuberculosis, meningitis sarcoidosis.

Traumatismos. Postirradiación del SNC, cara, nasofaringe.

AMENORREA FARMACOLÓGICA.

Derivados de las fenotiazínicos (clorpromacina).

Butirofenonas (haloperidol). Alfa metil dopa. Morfina. Bloqueadores H-2 (difenhidramina).

GRACIAS

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