SASARAN BELAJAR

LI.1 Memahami dan Menjelaskan Kapiler

LO 1.1 Menjelaskan Defenisi kapiler

LO 1.2 Menjelaskan Mekanisme aliran kapiler daran dalam tubuh

LI.2 Memahami dan Menjelaskan Kelebihan Cairan

LO 2.1 Menjelaskan Defenisi kelebihan cairan

LO 2.2 Menjelaskan Faktor penyebab kelebihan cairan tubuh

LO 2.3 Menjelaskan Hubungan terjadinya tekanan osmotik koloid dan hidrostatik

LI.3 Memahami dan Menjelaskan Edema

LO 3.1 Menjelaskan Defenisi Edema

LO 3.2 Menjelaskan Kalsifikasi Edema

LO 3.3 Menjelasakan Gejala Edema

LO 3.4 Menjelaskan Penyebab Edema

LO 3.5 Menjelaskan Diagnosis untuk Edema

LO 3.6 Penatalaksanaan Edema

1

LI.1 Memahami dan menjelaskan kapiler

LO 1.1 Menjelaskan Defenisi kapiler darah

Kapiler Darah adalah pembuluh darah yang paling halus yang berdinding tipis dan berpori, tempat terjadinya pertukaran antara darah dan sel jaringan sekitar melalui dindingnya. Bercabang-cabang secara ekstensif untuk membawa darah agar dapat dijangkau oleh setiap sel.

Kapiler Darah merupakan pembuluh darah terkecil dalam tubuh, dengan diameter 5-10 μm, adalah penghubung  arteriola dan venula, dan memungkinkan pertukaran air, oksigen, karbondioksida, nutrient dan zat kimia sampah antara darah dan jaringan sekitarnya. Pembuluh darah kapiler merupakan ujung yang letaknya berada di bagian akhir dari pembuluh arteri. Dinding kapiler darah merupakan endotel selapis tipis yang bersifat permeable sehingga gas dan molekul seperti oksigen, air, protein, dan lemak dapat mengalir melewatinya dengan dipengaruhi oleh gradien osmotik dan hidrostatik.

Beberapa pembuluh kapiler mempunyai lubang berukuran sempit sehingga sel darah merah dapat rusak jika melewatinya. Diameter pembuluh ini dapat berubah ubah. Kapiler dapat menyempit karena pengaruh temperatur lingkungan yang rendah dan membesar bila ada pengaruh temperatur lingkungan yang tinggi serta bahan kimia, seperti histamin. Kapiler dibagi atas 3 jenis utama:

1. Kapiler Sempurna : Banyak dijumpai pada jaringan termasuk otot paru, susunan saraf pusat dan kulit.Sitoplasma sel endotel menebal di tempat yang berinti dan menipis di bagianlainnya.

2. Kapiler Bertingkap : Pembuluh kapiler bertingkap dijumpai pada mukosa usus, glumerolus, ginjal, dan pankreas. Sitoplasma tipis dan di tempat pori-pori.

3. Kapiler Sinusidal : Mempunyai garis tengah, lumen lebih besar dari normal.

LO 1.2 Menjelaskan Mekanisme aliran kapiler daran dalam tubuh

Kapiler adalah pembuluh darah yang ideal untuk tempat pertukaran bahan-bahan antara darah dan jaringan, karena kapiler mempunyai percabangan yang luas sehinggaterjangkau oleh semua sel. Darah mengalir lebih lambatnya aliran darah melalui kapiler. Pertukaran darah antara darah dan jaringan melalui dinding kapiler melalui 2 tahap :

a) Difusi pasif mengikuti penurunan gradient konsentrasiPerpindahan zat-zat, misalnya oksigen dan glukosa mempunyai konsentrasi yang lebih tinggi di dalam darah dibandingkan dengan cairan interstisium yang konsentrasinya lebihrendah sehingga terjadi difusi

b) Bulk flow adalah suatu volume cairan bebas protein sebenarnya tersaring keluar kapiler bercampuran dengan cairan interstisium disekitar dan kemudian direabsorpsi. Bulk flow terjadi karena perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik koloid antaraplasma dan cairan interstisium

Setiap saat, hanya 5% dari darah yang beredar berada di dalam kapiler, namun 5% inilah bagian yang terpenting dari volime darah karena O2 dan nutrient masuk ke cairan interstisial dan

2

CO2 dan produk sisa masuk ke aliran darah melalui dinding kapiler sistemik. Pertukaran melewati dinding kapiler ini penting untuk kehidupan jaringan.            Tekanan kapiler sangan bervariasi, tetapi umumnya nilai tekanan di dasar kukur manusia adalah 32mmHg di ujung arteriol dan 15mmHg di ujung vena. Besar tekanan nadi sebesar 5mmHg di ujung arteriol dan nol di ujung vena. Kapiler berkukuran pendek, tetapi darah bergerak lambat (sekitar 0.07 cm/detik) karena besarnya luas penampang kapiler. Waktu transit dari ujung arteriol ke ujung venula pada kapiler yang berukuran rata-rata adalah 1-2 detik.       Perlu di perhatikan bahwa molekul kecil sering berada dalam keadaan seimbang dengan jaringan dekat ujung arteriolar setiap kapiler. Pada situasi ini, difusi total dapat ditingkatkan dengan menambah aliran darah, yaitu pertukaran yang dibatasi aliran. Sebaliknya, pemindahan zat yang tidak mencapai keseimbangan dengan jaringan selama zat tersebut melintasi melalui kapiler dikatakan sebagai pertukaran yang dibatasi difusi.

Diperkirakan bahwa sekitar 24 liter cairan difiltrasi melalui kapiler perhari. Jumlah ini kira-kira 0,3 % dari curah jantung. Sekitar 85 % cairan yang difiltrasi, direabsorsi ke dalam kapiler, dan sisanya kembali ke sirkulasi melalui pembuluh limfe.

Pada jaringan istirahat, kebanyakan kapiler berada dalam keadaan kolaps, dan sebagian besar darah mengalir melalui pembuluh transit dari arteriol ke venula. Di jaringan aktif, metarteriol dan sfingter prakapiler mambuka. Tekanan intrakapiler meningkat, yang mengatasi tekanan penutupan kritis di pembuluh, dan darah mengalir melalui semua kapiler. Relaksasi otot polos metarteriol dan sfingter terjadi akibat kerja metabolit vasolidator yang dibentuk di jaringan aktif dan mungkin juga disebabkan oleh penurunan aktifitas saraf simpatis vasokonstriktor yang mempersarafi otot polos.

Setelah rangsang nyeri diberikan, substansi P yang dibebaskan olek reflex akson meningkatkan permeabilitas kapiler. Bradikinin dan histamin juga meningkatkan permeabilitas kapiler. Bila kapiler dirangsang secara mekanis, kapiler akan menjadi kosong, agaknya akibat kontraksi sfingter prakapiler.

LI.2 Memahami dan menjelaskan kelebihan cairan

LO 2.1 Menjelaskan Defenisi kelebihan cairan

Kelebihan Cairan Tubuh atau Hipervolemia adalah keadaan dimana seorang individu mengalami atau berisiko mengalami kelebihan cairan intraseluler atau interstisial. (Carpenito, 2000). Kelebihan volume cairan mengacu pada perluasan isotonok dari CES yang disebabkan oleh retensi air dan natrium yang abnormal dalam proporsi yang kurang lebih sama dimana mereka secara normal berada dalam CES. Hal ini selalu terjadi sesudah ada peningkatan kandungan natrium tubuh total, yang pada akhirnya menyebabkan peningkatan air tubuh total.

LO 2.2 Menjelaskan Faktor penyebab kelebihan cairan

Kelebihan Cairan Tubuh terjadi jika asupan cairan lebih besar daripada pengeluaran cairan. Kelebihan cairan dalam tubuh menyebabkan konsentrasi natrium dalam aliran darah menjadi sangat kecil. Minum air dalam jumlah yang sangat banyak biasanya tidak menyebabkan kelebihan cairan tubuh jika kelenjar hipofisa, ginjal dan jantung berfungsi secara normal.

3

Kelebihan Cairan Tubuh lebih sering terjadi pada orang-orang yang ginjalnya tidak membuang cairan secara normal, misalnya pada penderita penyakit jantung, ginjal atau hati. Orang-orang tersebut harus membatasi jumlah air yang mereka minum dan jumlah garam yang mereka makan.

Kelebihan Cairan Tubuh ini dapat terjadi jika terdapat :1) Stimulus kronis pada ginjal untuk menahan natrium dan air2) Fungsi ginjal abnormal, dengan penurunan ekskresi natrium dan air3) Kelebihan pemberian cairan intra vena (IV)4) Perpindahan cairan interstisial ke plasma

LO 2.3 Menjelaskan Hubungan terjadinya tekanan osmotik koloid dan hidrostatik

Pada lokasi antar interstisial dan pada ruang vaskuler menimbulkan tekanan cairan yaitu tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik atau osmotic koloid. Tekanan hidrostatik adalah tekanan yang disebabkan karena volume cairan dalam pembuluh darah akibat kerja organ tubuh. Tekanan onkotik merupakan tekanan yang disebabkan karena plasma protein.

Perbedaan tekanan kedua terseut mengakibatkan pergerakan cairan. Misalnya terjadinya filtrasi pada ujung arteri, tekanan hidrostatik lebih besar dari tekanan onkotik sehingga cairan dalam vaskuler akan keluar menuju interstisial. Sedangkan pada ujung vena pada kapiler, tekanan onkotik lebih besar sehingga cairan masuk dari ruang intersisial ke vaskuler. Pada kedaan tertentu, dimana serum protein rendah, tekanan onkotik rendah atau kurang maka cairan akan di absorbs ke ruang vaaskular.

Pada keadaan edema terjadi penimbunan berlebihan pada cairan di interstitium akibat salah satu gaya fisik yang bekerja pada dinding kapiler menjadi abnormal karena suatu sebab. Maka dari itu tekanan yang masuk lebih besar dari pada tekanan yang keluar.

Edema = HPc + OPi > HPi + Opc

Daya starling

Laju filtrasi setiap titik sepanjang kapiler bergantung pada keseimbangan gaya yang kadang-kadang disebut gaya starling. Salah satu dari gaya ini adalah gradient tekanan hidrostatik.di tempat tersebut. Gaya lain adalah gradient tekanan osmotic yang melintasi dinding kapiler. Jadi:

Pergerakan cairan = k(Pc-Pi) – (пc-пi)

Dinding kapiler berfungsi sebagai penyaring, dengan cairan mengalir melalui pori berisi air. Ketika tekanan di dalam kapiler melebihi tekanan diluar maka cairan terdorong keluar melalui pori dalam suatu proses yang dikenal sebagai ultrafiltrasi.

4

Ketika tekanan yang mengarah kedalam melebihi tekanan keluar maka terjadi perpindahan netto cairan masuk dari cairan interstisium ke dalam kapiler melalui pori, suatu proses yang dikenal sebagai reabsorpsi.

Tekanan yang cenderung mendorong cairan keluar kapiler darah adalah tekanan darah dan tekanan osmotik koloid cairan interstisium. Tekanan yang cenderung mendorong cairan kedalam kapiler adalah tekanan osmotik koloid plasma dan tekanan hidrostatik cairan interstisium.

           Keterangan:1. Tekanan hidrostatik kapiler (Pc) adalah tekanan cairan atau hidrostatik yang dihasilkan

oleh darah pada bagian dalam dinding kapiler. Tekanan ini cenderung mendorong cairan keluar dari kapiler ke dalam cairan interstisium. Secara rerata tekanan hidrostatik adalah 37 mmHg diujung arteriol suatu kapiler jaringan.

2. Tekanan osmotik koloid plasma (πc), juga dikenal sebagai tekanan onkotik adalah gaya yang disebabkan oleh dispersi koloidal protein-protein plasma. Tekanan ini mendrong perpindahan cairan kedalam plasma melalui membrane kapiler. Tekanan osmotic koloid plasma adalah 25 mmHg.

3. Tekanan hidrostatik cairan interstisium (Pi) adalah tekanan yang ditimbulkan oleh cairan interstisium pada bagian luar dinding kapiler. Tekanan ini cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Tekanan ini mungkin sama dengan, sedikit lebih, atau sedikit lebih tinggi daripada tekanan atmosfir, maka kita akan mengatakan bahwa tekanan 1 mmHg lebih tinggi daripada tekanan atmosfer.

4. Tekanan osmotik koloid cairan iterstisium (πi) adalah gaya lain yang secara normal tidak berperan signifikan dalam bulk flow. Tekanan ini cenderung mendorong perpindahan cairan keluar kapiler dan masuk ke cairan interstisium.

5

NFP = Pc-Pif- Πp+ Πif

LI.3 Memahami dan menjelaskan edema

LO 3.1 Menjelaskan Defenisi edema

Edema merupakan suatu keadaan dengan akumulasi cairan di jaringan interstisium secara berlebih akibat penambahan volume yang melebihi kapasitas penyerapan pembuluh limfe. Akumulasi cairan di jaringan interstisium dapat dideteksi secara klinis sebagai suatu pembengkakan. Pembengkakan akibat akumulasi cairan ini disertai atau tanpa terjadi penurunan volume intravaskular (sirkulasi). Pengertiannya dapat juda di bagi menjadi 2 yaitu :

a. Edema IntaselulerEdema yang biasa terjadi akibat depresi sistem metabolik jaringan dan tidak adanya nutrisi sel yang adekuat.

b. Edema EkstraselulerEdema yang biasanya disebabkan oleh kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang interstitial dengan melintasi kapiler dan kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari interestitium ke dalam darah.

LO 3.2 Menjelaskan Kalsifikasi edema

Edema dapat dibedakan menjadi :a. Edema lokalisata (edema lokal)

Hanya tebatas pada organ/pembuluh darah tertentu. Terdiri dari : Ekstremitas (unilateral), pada vena atau pembuluh darah limfe Ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah Muka (facial edema) Asites (cairan di rongga peritoneal) Hidrotoraks (cairan di rongga pleura)

b. Edema Generalisata ( edema umum )Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien. Biasanya pada :

Gagal jantung Sirosis hepatis Gangguan ekskresi

Berdasarkan kembali atau tidaknya kulit saat ditekan, maka edema dibagi menjadi :

a. Edema pitting

Edema Pitting adalah keadaan apabila daerah yang mengalami edema ditekan, maka akan timbul cekungan pada daerah yang ditekan.. Sebenarnya cekungan yang tebentuk ini dapat kembali seperti semula, membutuhkan waktu yang cukup lama. Edema pitting ini biasanya terjadi pada kasus edema sistemik.

b. Edema non pitting

6

Edem non pitting adalah kedaaan edema dimana apabila ditekan pada bagian yang edema, maka dengan segera cekungan itu akan kembali ke seperti semula, bahkan tidak akan timbul bekas bahwa bagian yang terkena edem sudah ditekan. Edem non pitting ini biasanya terjadi dapa kasus edem yang disebabkan karena inflamasi, obstruksi pembuluh limfe, dll.

LO 3.3 Menjelaskan Gejala dari Edema

Bengkak, mengkilat, bila ditekan timbul cekungan dan lambat kembali seperti semula

Berat badan naik, penambahan 2% kelebihan ringan, penambahan 5% kelebihan sedang, penambahan 8% kelebihan berat

Adanya bendungan vena di leher Pemendekan nafas dan dalam, penyokong darah (pulmonary). Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda saraf, penahanan

pernapasan (pada edema cerebral yang berhubungan DKA) Nyeri otot yang berkaitan dengan pembengkakan Peningkatan tekanan vena ( > 11cm H 2O) Efusi pleura Denyut nadi kuat, Edema perifer dan periorbita, Asites

LO 3.4 Menjelaskan Penyebab terjadinya Edema

1. Berkurangnya protein dari plasma Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan koloid osmotik

plasma. Penurunan tekanan ini menyebabkan filtrasi cairan berlebihan keluar dari pembuluh sedangkan jumlah cairan yang direabsorbsi kurang dari normal. Edema karena hal ini dapat terjadi melalui berbagai cara yaitu pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal, penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati. Edema yang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui beberapa cara :

gangguan hati, gangguan ginjal, malnutrisi protein tekanan onkotik (OPc) menurun pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal ; penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati ( hati mensintesis hampir

semua protein plasma ); makanan yang kurang mengandung protein ; atau pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas.

7

2. Meningkatnya tekanan darah kapiler Tekanan darah kapiler merupakan daya untuk menginfiltrasi cairan melalui dinding kapiler. Edema karena peningkatan tekanan darah kapiler dapat ditemukan pada :

Ketika darah terbendung di vena, akan disertai dengan peningkatan tekanan darah kapiler karena kapiler mengalirkan isinya ke vena. Akibat kegagalan aliran vena paling sering ditemukan pada ekstremitas bawah, sekunder akibat trombosis abstruktif, edema yang terjadi pada tungkai bawah.

Edema kardial terjadi karena tekanan vena meningkat akibat sirkulasi darah terganggu pada penderita payah jantung. Peningkatan ke arah luar dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif. Kegagalan jantung ini sering dikaitkan dengan pengurangan curah jantung dan pengurangan aliran darah ginjal. Pengurangan tekanan perfusi mengawali aksis renin angiotensi aldosteron yang mengakibatkan ion retensi air natrium dan air dalam ginjal.

Edema postural terjadi pada orang yang terus menerus berdiri untuk waktu yang cukup lama maka terjadi edema pada kaki dan pergelangan kaki. Edema ini terjadi jika orang bergerak aktif karena aktivitas otot ikut memperlancar aliran dalam pembuluh.

gagal jantung, kegagalan pompa vena : paralisis otot, latihan, peningkatan curah jantung

tekanan hidrostatik (HPc) meningkat Edema regional juga dapat terjadi  karena restriksi lokal aliran balik  vena.

contoh : pembengkakan di tungkai dan kaki yang pada masa kehamilan.Uterus membesar menekan vena yang mengalirkan darah dari ekstremitas bawah vena masuk  ke rongga abdomen.Pembendungan darah di vena kaki terjadi edema regional di ekstremitas bawah.

2. Meningkatnya permeabilitas kapilerApabila permeabilitas bertambah mengakibatkan protein plasma akan keluar dari kapiler sehingga tekanan koloid osmotik darah menurun dan sebaliknya tekanan koloid cairan interstisium bertambah. Kesetidakimbangan ini mengakibatkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera misalnya lepuh dan alergi. Edema setempat akibat bertambahnya permeabilitas kapiler yang disebabkan oleh radang disebut edema inflamatoris sedangkan edema yang sering timbul dalam waktu singkat tanpa sebab yang jelas sering terjadi pada anggota tubuh akibat alergi disebut edema angloneurotik.

respon inflamasi, trauma peningkatan OPi dan penurunan Opc

8

3. Hambatan pembuluh limfatik filariasis limfatik, sumbatan kelenjar getah bening peningkatan OPi

4. Obstruksi saluran limfeObstruksi saluran limfatik merupakan penyebab primer lain edema. Hal ini terjadi karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke sistem limfe. Akumulasi protein di cairan interstisium memperberat masalah melalui efek osmotiknya. Sebagai akibatnya terjadi limfedema dan biasanya terjadi secara lokal dan mungkin karena peradangan atau obstruksi neoplasma. Penyumbatan limfe yang lebih meluas terjadi pada filariasis, suatu penyakit parasit akibat nyamuk terutama pada daerah tropis. Contoh:

Pada sirosis hepatis dan gagal jantung kongestif Penyumbatan limfe lokal :

Di lengan wanita yang saluran drainase limfenya dari lengan yang tersumbat akibat pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker payudara.

Penyumbatan limfe yang lebih meluas : Terjadi pada filariasis, penyakit parasitic yang ditularkan melalui nyamuk banyak

dijumpai di daerah tropis. Pada penyakit, cacing-cacing filaria kecil menginfeksi pembuluh limfe sehingga terjadi gangguan aliran limfe.

Bagian tubuh yang terkena, terutama skrotum dan ekstremitas, mengalami edema hebat. Kelainan ini sering disebut sebagai elephantiasis, karena ekstremitas yang membengkak seperti kaki gajah.

5. Retensi air dan Na Retensi natrium terjadi jika ekskresi natrium dalam urin lebih kecil daripada yang masuk. Karena konsentrasi natrium yang tinggi akan terjadi hipertonik.

Aktivitas SRAA erat kaitannya dengan baroreseptor di arteri aferen glomerulus ginjal

Aktifitas ANP erat kaitannya dengan baroreseptor atrium jantungAktivitas saraf simpatis, ADH dengan baroreseptor sinus karotiks. Contoh : pada

gagal ginjal dan sindrom nefrotik.

6. Perubahan Hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan intravaskuler kedalm jaringan intertisium. Hemodinamik dalm kapiler dipengaruhi oleh :

Permeabilitas kapiler Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalm

intertisium. Selisih antara tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onkotik dalam

intertisium

9

LO 3.5 Menjelasakan Diagnosis Edema

Anamnesis yang akurat sangat penting. Gejala dan tanda penyakit jantung, hati dan ginjal harus ditanyakan. Dua pertanyaan kunci untuk diagnosis : Apakah edema terjadiunilateral atau bilateral? Adakah peningkatan tekanan vena jugularis? Yang juga pentingadalah menentukan ada tidaknya edema di tempat lain. Edema yang terjadi difus di seluruhtubuh menunjukkan kadar albumin serum yang rendah, atau ‘kebocoran’ kapiler dan bukangagal jantung.

Pemeriksaan Fisik pada penderita edema antara lain :

1. Bentuk paru – paru seperti kodok ; abdomen cembung dan sedikit tegang2. Variesis di dekat usus3. Variesis di dekat tungkai bawah4. Edema timbal karena hipoalbuminemia5. Perubahan sirkulasi Distensi abdomen6. Timpani pada puncak asites7. Fluid wave8. Shifting dullness9. Pudle sing10. Foto thorax11. Ultrasonografi12. CT Scan

Pemeriksaan Laboratorium

Penurunan serum osmolalitas : < 280 mOsm/kg Penurunan serum protein, albumin, ureum, Hb dan Ht Peningkatan tekanan vena sentral (Central Vein Pressure)

LO 3.6 Penatalaksanaan Edema

Pengobatan pada penyakit yang mendasar. Menyembuhkan penyakit yang mendasari seperti asites peritonitis tuberkulosis.

Tirah Baring. Tirah Baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika pada pasien transudasi yang berhubungan dengan hipertensi porta yang bisa menyebabkan aldosteron menurun. Dianjurkan Tirah Baring ini sedikit kakinya diangkat, selama beberapa jam setelah minum diuretika.

Diet. Diet rendah natrium antara 40-60 mEq/hari atau setara dengan <500 mg/hari namun jika diet garam terlalu rendah akan mengganggu fungsi ginjal.

Terapi presentesis. Dengan mengetahui dasar patofisiologi dari protein (gradien nilai albumin serum) untuk mengetahui penyebabnya dengan transudat atau eksudat dan menghitung sel untuk mengetahui akibat dari inflamasi

Stoking suportif dan elevasi kaki Restriksi cairan <1500 ml/hari

10

Diuretik Pada gagal jantung :- hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan

azotemia prerenal- hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkan intoksikasi

digitalis Pada sirosis hati :- spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemia- dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazid- deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal, hiponatremia

dan alkalosis Pada sindroma nefrotik :- pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus yang berat

Hindari faktor yang memperburuk penyakit dasar : diuresis yang berlebihan menyebabkan pengurangan volume plasma, hipotensi, perfusi yang inadekuat, sehingga diuretic harus diberikan dengan hati-hati

Prinsip terapi edema

1. Penanganan penyakit yang mendasari2. Mengurangi asupan natrium dan air, baik dari diet maupun intravena3. Meningkatkan pengeluaran natrium dan air4. Hindari faktor yang memperburuk penyakit dasar ; diuresis yang berlebihan menyebabkan pengurangan volume plasma,hipotensi,perfusi yang inadekuat, sehingga dapat memperburuk keadaan.

Terapi ditujukan untuk mengobati etiologi. Pada edema bilateral biasanya digunakandiuretik untuk meningkatkan ekskresi garam dan air, walaupun penggunaannya harus diseimbangkan untuk mencegah hipovolemia, memburuknya fungsi ginjal, hipotensi postural, dan kolaps. Digunakan beberapa golongan obat diuretik. Penggunaan diuretik loop dikombinasikan dengan tiazid bisa menyebabkan efek diuretik yang nyata yang berguna bagi edema yang resisten. Spironolakton, suatu antagonis aldosteron kompetitif, menyebabkan natriuresis ringan dan retensi kalium, sehingga bisa digunakan dalam keadaan heperaldosteronisme sekunder seperti sirosis hati dengan asites. Spironolakton dan amilorid adalah diuretik ‘hemat kalium’ (potassium – sparing) yang bekerja berlawanan dengan diuretik loopdan tiazid yang meningkatkan deplesi kalium.

11

DAFTAR PUSTAKA

Sherwood L. (2001). Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem edisi 2. Jakarta: EGC

Guyton AC, Hall JE. (2008). Fisiologi Kedokteran 11th Ed,ab. Setiawan dkk, Jakarta: EGC

http://id.shvoong.com/exact-sciences/biology/2171026-definisi-fungsi-pembuluh-darah-arteri/#ixzz2M6KH9E1r

Siregar, P. Gangguan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi kelima. (2009). Sudoyo dkk (eds).

FKUI. 2008. Gangguan Keseimbangan Air-Elektrolit dan Asam Basa edisi ke-2.

12