vesikolitiasis

BAB II

ISI

2.1. Anatomi Vesika Urinaria

Vesika urinaria merupakan kantong muscular yang berfungsi untuk menampung

sementara urin, terletak didalam cavum pelvis, tepat dorsal os pubis. Vesika

urinaria dengan os pubis dipisahkan adanya spatium rotropubic cavum retzii. Di

dorsal vesika urinaria, pada laki-laki terdapat rectum dan pada wanita ada uterus,

portio supravaginalis dan vagina. Bentuk dan ukuran vesika urinaria dipengaruhi

oleh derajat pengisian dan organ di sekitarnya. Vesika urinaria inferior pada

wanita berhadapan dengan diafragma pelvis dan pada laki-laki berhadapan dengan

prostat.

Pada permukaan dalam vesika urinaria terdapat dua osteum uoeteris dan

satu ostium urethrae. di dasar trigonum visicae terdapat musculus trigonalis,

musculus ini merupakan lanjutan tunika muscularis ureter. Musculus trigo nalis ke

anterior, mengadakan kondensasi membentuk uvula visicae pada tepi otium

medius prostat, atau oleh kedua bangunan tersebut bersamaan. Di antara kedua

ostium ureteris terdapat plica interuretica yang ditimbulkan oleh lanjutan stratum

longitudinale tunika muscularis ureter.

Bentuk kandung kemih seperti kerucut yang dikelilingi oleh otot yang

kuat, berhubungan dengan ligamentum vesika umbilikalis medius :

Bagian vesika urinaria terdiri dari :

a. Fundus yaitu bagian yang menghadap ke belakang dan bawah. Bagian ini

terpisah dari rectum oleh spatium rectovesikale yang terisi oleh jaringan

ikat duktus deferens, vesika seminalis dan prostat.

b. Korpus yaitu bagian antara verteks dan fundus.

c. Verteks, bagian yang ke arah muka dan berhubungan dengan ligamentum

vesika umbilikalis.

Mukosa kandung kemih terdiri atas lapisan epitel transisional yang tebal

(5-8 lapis sel) dengan sel-sel basal yang berbentuk torak. Permukaan mukoasa

lumen kandung kemih ini mensekresi suatu lapisan clicosaminoglycans, yang

merupakan suatu protein yang melindungi kandung kemih dari infiltrasi bakteri

atau zat-zat yang bersifat karsinogenik.

Di bawah lapisan mukosa terdapat lapisan tunika propia yang longgar, di

sini sering dijumpai serbukan tunika muskularis yang terdiri atas otot-otot polos

yang tersebar merata dimana pada muara ureter dan uretra otot ini lebih padat dan

membentuk spingter. Lapisan paling luar adalah lapisan serosa, yang berupa

selaput tipis dan hanya terdapat pada bagian kandung kemih yang berhubungan

dengan peritoneum. Peritoneum dapat digerakkan membentuk lapisan dan

menjadi lurus apabila kandung kemih berisi penuh.

2.2. Fisiologi Vesika Urinaria

Kandung kemih dapat mengembang dan mengempis seperti balon karet,

terletak di belakang simpisis pubis di dalam rongga panggul. Memiliki 2 fungsi

yaitu sebagai tempat penyimpanan kemih berfungsi mendorong kemih keluar

tubuh.

Proses miksi (rangsangan berkemih) yaitu distensi kandung kemih, oleh

air kemih akan merangsang stress dengan jumlah ± 250 cc sudah cukup untuk

merangsang berkemih (proses miksi). Akibatnya akan terjadi refleks kontraksi

dinding kandung kemih , dan pada saat yang sama terjadi relaksasi spingter

eksternus, akhirnya terjadi pengosongan kandung kemih.

Rangsangan yang menyebabkan kontraksi kandung kemih dan relaksasi

spingter internus. Dihantarkan melalui serabut-serabut saraf parasimpatis.

Kontraksi spingter eksternus secara volunter bertujuan untuk mencegah dan

menghentikan miksi, control volunter ini hanya mungkin bila saraf-saraf yang

menangani kandung kemih urethra, medulla spinalis dan otak masih utuh. Bila

ada kerusakan pada saraf-saraf tersebut maka akan terjadi inkontinensia urine

(urine keluar terus-menerus tanpa disadari) dan retensi urine (kencing tertahan.

2.3. Vesikolithiasis

2.3.1. Definisi

Batu buli merupakan batu atau bahan yang berkalsifikasi terdapat pada

buli-buli. Biasanya keadaan ini disertai dengan stasis urin tetapi dapat terjadi pada

orang sehat tanpa bukti dari kelainan anatomis, striktur, infeksi atau benda asing.

Terdapatnya kalkulus di traktus urinary bagian atas, bukan harus menjadi

predisposisi untuk terbentuknya batu buli.

Vesikolitiasis adalah penyumbatan saluran kemih khususnya pada vesika urinaria

atau kandung kemih oleh batu penyakit ini juga disebut batu kandung kemih.

( Smeltzer and Bare, 2000 ).

Vesikolitiasis adalah batu yang terjebak di vesika urinaria yang menyebabkan

gelombang nyeri yang luar biasa sakitnya yang menyebar ke paha, abdomen dan

daerah genetalia. Medikasi yang diketahui menyebabkan pada banyak klien

mencakup penggunaan antasid, diamox, vitamin D, laksatif dan aspirin dosis

tinggi yang berlebihan. Batu vesika urinaria terutama mengandung kalsium atau

magnesium dalam kombinasinya dengan fosfat, oksalat, dan zat-zat lainnya.

(Brunner and Suddarth, 2001)

Batu kandung kemih adalah batu yang tidak normal di dalam saluran kemih yang

mengandung komponen kristal dan matriks organik tepatnya pada vesika urinari

atau kandung kemih. Batu kandung kemih sebagian besar mengandung batu

kalsium oksalat atau fosfat ( Prof. Dr. Arjatm T. Ph.D. Sp. And dan dr. Hendra

Utama, SPFK, 2001 ).

Vesikolitiasis merupakan batu yang menghalangi aliran air kemih akibat

penutupan leher kandung kemih, maka aliran yang mula-mula lancar secara tiba-

tiba akan berhenti dan menetes disertai dengan rasa nyeri ( Sjamsuhidajat dan

Wim de Jong, 1998:1027).

Pernyataan lain menyebutkan bahwa vesikolitiasis adalah batu kandung kemih

yang merupakan keadaan tidak normal di kandung kemih, batu ini mengandung

komponen kristal dan matriks organik (Sjabani dalam Soeparman, 2001:377).

Vesikolitiasis adalah batu yang ada di vesika urinaria ketika terdapat defisiensi

substansi tertentu, seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam urat

meningkat atau ketika terdapat defisiensi subtansi tertentu, seperti sitrat yang

secara normal mencegah terjadinya kristalisasi dalam urin (Smeltzer, 2002:1460).

Hidronefrosis adalah dilatasi piala dan kaliks ginjal pada salah satu atau kedua

ginjal akibat adanya obstruksi (Smeltzer, 2002:1442). Long, (1996:318)

menyatakan sumbatan saluran kemih yang bisa terjadi dimana saja pada bagian

saluran dari mulai kaliks renal sampai meatus uretra. Hidronefrosis adalah

pelebaran/dilatasi pelvis ginjal dan kaliks, disertai dengan atrofi parenkim ginjal,

disebabkan oleh hambatan aliran kemih. Hambatan ini dapat berlangsung

mendadak atau perlahan-lahan, dan dapat terjadi di semua aras (level) saluran

kemih dari uretra sampai pelvis renalis (Wijaya dan Miranti, 2001:61).

Vesikolithotomi adalah alternatif untuk membuka dan mengambil batu yang ada

di kandung kemih, sehingga pasien tersebut tidak mengalami ganguan pada aliran

perkemihannya Franzoni D.F dan Decter R.M (http://www.medscape.com, 8 Juli

2006).

2.3.2. ETIOLOGI

Obstruksi kelenjar prostat yang membesar

Striktur uretra (penyempitan lumen dari uretra)

Neurogenik bladder (lumpuh kandung kemih karena lesi pada neuron yang

menginervasi bladder)

Benda asing , misalnya kateter

Divertikula,urin dapat tertampung pada suatu kantung didinding vesika

urinaria

Shistomiasis, terutama oleh Shistoma haemotobium, lesi mengarah keganasan

Hal-hal yang disebutkan di atas dapat menimbulkan retensi urin, infeksi, maupun

radang. Statis, lithiasis, dan sistitis adalah peristiwa yang saling mempengaruhi.

Statis menyebabkan bakteri berkembang sistitis; urin semakin basa memberi

suasana yang tepat untuk terbentuknya batu MgNH4PO4 (batu infeksi/struvit).

Batu yang terbentuk bisa tunggal ataupun banyak.

Menurut Smeltzer (2002:1460) bahwa, batu kandung kemih disebabkan infeksi,

statis urin dan periode imobilitas (drainage renal yang lambat dan perubahan

metabolisme kalsium).

Faktor- faktor yang mempengaruhi menurut Soeparman (2001:378) batu kandung

kemih (Vesikolitiasis) adalah

1. Hiperkalsiuria

Suatu peningkatan kadar kalsium dalam urin, disebabkan karena, hiperkalsiuria

idiopatik (meliputi hiperkalsiuria disebabkan masukan tinggi natrium, kalsium

dan protein), hiperparatiroidisme primer, sarkoidosis, dan kelebihan vitamin D

atau kelebihan kalsium.

2. Hipositraturia

Suatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan kristal dalam air kemih,

khususnya sitrat, disebabkan idiopatik, asidosis tubulus ginjal tipe I (lengkap atau

tidak lengkap), minum Asetazolamid, dan diare dan masukan protein tinggi.

3. Hiperurikosuria

Peningkatan kadar asam urat dalam air kemih yang dapat memacu pembentukan

batu kalsium karena masukan diet purin yang berlebih.

4. Penurunan jumlah air kemih

Dikarenakan masukan cairan yang sedikit.

5. Jenis cairan yang diminum

Minuman yang banyak mengandung soda seperti soft drink, jus apel dan jus

anggur.

6. Hiperoksalouria

Kenaikan ekskresi oksalat diatas normal (45 mg/hari), kejadian ini disebabkan

oleh diet rendah kalsium, peningkatan absorbsi kalsium intestinal, dan penyakit

usus kecil atau akibat reseksi pembedahan yang mengganggu absorbsi garam

empedu.

7. Ginjal Spongiosa Medula

Disebabkan karena volume air kemih sedikit, batu kalsium idiopatik (tidak

dijumpai predisposisi metabolik).

8. Batu Asan Urat

Batu asam urat banyak disebabkan karena pH air kemih rendah, dan

hiperurikosuria (primer dan sekunder).

9. Batu Struvit

Batu struvit disebabkan karena adanya infeksi saluran kemih dengan organisme

yang memproduksi urease.

Kandungan batu kemih kebayakan terdiri dari :

1. 75 % kalsium.

2. 15 % batu tripe/batu struvit (Magnesium Amonium Fosfat).

3. 6 % batu asam urat.

4. 1-2 % sistin (cystine).

2.3.3. PATOFISIOLOGI

PROSES PEMBENTUKAN BATU SALURAN KEMIH

Batu saluran kemih merupakan agregat polycrystalline yang terbentuk dari

berbagai macam kristaloid dan matriks organik. Terbentuknya batu dipengaruhi

oleh saturasi urin. Saturasi urin bergantung pada pH urin, ion-ion, konsentrasi zat

terlarut, dan lain lain. Hubungan antara konsentrasi zat terlarut dengan

terbentuknya batu sangat jelas. semakin besar konsentrasi ion, maka kemungkinan

ion akan mengendap akan semakin tinggi. Apabila konsentrasi ion meningkat, ion

akan mencapai suatu titik yang disebut solubility product (Ksp). Bila konsentrasi

ion meningkat diatas titik ini, maka akan dimulai proses perkembangan kristal dan

nukleasi.

Gambar 2.1. Tahapan saturasi urin

Sumber : Campbell-Walsh Urology 10th Edition. Urinary Lithiasis. Pearle,

M. 45;1257

Teori nukleasi menegaskan bahwa batu saluran kemih terbentuk dari kristal-kristal

atau benda asing dari urin yang kadarnya jenuh. Akan tetapi, batu tidak selalu

terbentuk dari pasien yang tinggi tingkat eksresinya atau beresiko dehidrasi. Teori

inhibitor kristal merupakan teori lain pada pembentukan batu. Menurut teori ini,

batu terbentuk karena rendahnya konsentrasi ion-ion yang menjadi inhibitor alami

dari batu tersebut seperti magnesium, sitrat dan pirofosfat. Akan tetapi, validitas

teori ini masih dipertanyakan, akibat banyak orang yang mengalami defisiensi

ion-ion tersebut tidak mengalami gangguan batu saluran kemih (Stoller, 2008)

Bahan utama pembentuk batu adalah komponen kristalin. Terdapat beberapa

tahap dalam pembentukan kristal yaitu nukleasi, growth, dan agregasi. Nukleasi

merupakan awal dari proses pembentukan batu dan dipengaruhi oleh berbagai

substansi seperti matriks proteinaceous, benda asing, dan partikel lain. Nukleasi

heterogen (epitaxy) merupakan jenis nukleasi yang umum terjadi pada

pembentukan batu. Hal ini disebabkan nukleasi heterogen membutuhkan energi

yang lebih sedikit daripada nukleasi homogen. Sebuah tipe kristal akan menjadi

nidus untuk nukleasi tipe kristal lain, contohnya kristal asam urat akan menjadi

nidus untuk nukleasi kalsium oksalat (Stoller, 2008)

Komponen matriks pada batu bervariasi tergantung jenis batu. Komponen matriks

biasanya hanya 2-10% dari berat batu tersebut. Komposisi matriks yang dominan

adalah protein dengan sedikit hexose atau hexosamine. Peran matriks pada inisiasi

pembentukan batu masih belum diketahui secara sempurna. Matriks dapat

berperan sebagai nidus untuk agregasi kristal atau sebagai perekat komponen-

komponen kristal kecil (Stoller, 2008).

Urin normal mengandung chelating agent seperti sitrat, yang menghambat proses

nukleasi, pertumbuhan dan agrefasi kristal-kristal yang mengandung ion kalsium.

Inhibitor lainnya adalah calgranulin, Tamm- Horsfall protein,

glycosaminoglycans, uropontin, nephrocalcin, dan lain lain. Mekanisme biokimia

mengenai hubungan antara substansi tersebut dengan pembentukan batu masih

belum dipahami seluruhnya, akan tetapi bila pada pemeriksaan substansi tersebut

kadarnya dibawah normal, maka akan terjadi agregasi kristal yang akan

membentuk batu (Coe et al, 2005).

Nephrocalcin ,glikoprotein yang bersifat asam dan disekresikan oleh ginjal, dapat

menghambat nukleasi, pertumbuhan dan agregasi dari kalsium oksalat (Pearle et

al, 2012) Batu saluran kemih biasanya terbentuk dari kombinasi berbagai faktor,

dan jarang terbentuk dari kristal yang tunggal. Batu lebih sering terbentuk pada

pasien dengan konsumsi protein hewani yang tinggi atau konsumsi cairan yang

kurang. Batu juga dapat terbentuk dari kondisi-kondisi metabolic seperti distal

renal tubular acidosis, Dent’s disease, hyperparathyroidism, dan hyperoxalouria

(Coe et al, 2005)

Jenis Batu

a. Batu Kalsium

Kalsium yang didapat dari makanan diserap sebanyak 30-40% di usus halus dan

10% diserap di usus besar. Absorpsi kalsium bervariasi bergantung pada

konsumsi kalsium tersebut. Kalsium diserap pada fase ionik, dan penyerapan

kalsium tidak sempurna karena pembentukan kompleks kalsium pada lumen usus.

Substansi yang dapat menghasilkan kompleks kalsium adalah fosfat, sitrat,

oksalat, sulfat dan asam lemak (Pearle et al, 2012).

Kalsifikasi dapat berlangsung dan berakumulasi pada duktus pengumpul,

menghasilkan batu saluran kemih. Kira-kira 80-85% dari seluruh kejadian batu

adalah batu kalsium. Batu kalsium sangat sering terjadi akibat kenaikan kadar

kalsium dalam urin, kenaikan kadar asam urat dalam urin, naiknya kadar oksalat

dan menurunnya sitrat dalam urin (Stoller, 2008)

Hiperkalsiuria merupakan kelainan yang paling sering ditemukan pada

pasien dengan batu kalsium. Akan tetapi, peran hiperkalsiuria pada pembentukan

batu masih kontroversial. Investigasi terakhir menyatakan bahwa plak adalah

perkursor yang potensial pada pembentukan batu kalsium dan angkanya

berhubungan langsung dengan kadar kalsium dalam urin dan angka kejadian batu.

(Pearle et al, 2012). Konsentrasi kalsium dalam urin yang tinggi menyebabkan

meningkatnya saturasi garam kalsium pada urin dan menurunnya aktivitas

inhibitor seperti sitrat dan kondroitin sulfat (Stoller, 2008).

b. Batu Struvite

Menurut Griffith (1978) dalam Sellaturay (2011), batu struvite dibentuk dari

magnesium, ammonium dan fosfat. Pertama kali ditemukan oleh Ulex, seorang

geologis asal Swedia pada abad ke-18. Nama ‘struvite’ berasal dari diplomat dan

ilmuwan Rusia H.C.G von Struve. Brown

menemukan bahwa bakteri akan memecah urin dan memfasilitasi pembentukan

batu. Ia mengisolasi Proteus vulgaris dari inti batu yang sekarang diketahu

mensekresikan urease.

Batu struvite umumnya ditemukan pada wanita dan sering berulang dalam

waktu singkat. Mikroorganisme lain yang memecah urea dan dapat menyebabkan

batu struvite adalah Proteus, Pseudomonas, Providencia, Klebsiella,

Staphylococci, dan Mycoplasma. Kadar amonia yang tinggi dari organisme-

organisme tersebut mengakibatkan alkalinisasi pH urin sampai 7,2 sehingga

kristal MAP akan mengendap (Stoller, 2008).

Untuk membentuk batu struvite, urin harus mengandung amonia dan ion trivalent

fosfat pada saat yang sama. Tubulus ginjal hanya menghasilkan amonia apabila

organisme mengeksresikan asam, akan tetapi ion trivalent fosfat tidak tersedia

pada saat urin bersifat asam, oleh karena itu batu struvite tidak terbentuk saat

kondisi fisiologis. Pada kondisi patologis, dimana terdapat bakteri yang

menghasilkan urease, urea akan dipecah menjadi amonia dan asam karbonat.

Selanjutnya, amonia akan bercampur dengan air untuk menghasilkan ammonium

hidroksida pada kondisi basa, dan akan menghasilkan bikarbonat dan ion

karbonat. Alkalinisasi urin oleh

reaksi urease tadi menghasilkan NH4, yang akan membentuk ion karbonat dan ion

trivalent fosfat. Inilah yang akan membentuk batu struvite (Sellaturay, 2011)

c. Batu Asam Urat

Batu asam urat merupakan jenis batu yang lazim ditemukan pada pria dan

memiliki angka kejadian 5% dari seluruh kejadian batu. Pasien dengan gout,

penyakit proliferatif, penurunan berat badan yang cepat serta riwayat penggunaan

obat-obat sitotoksik memiliki insiden yang tinggi pada batu asam urat. Tidak

seluruh pasien dengan batu asam urat mengalami hiperurisemia,. Naiknya kadar

asam urat dalam urin dipicu oleh kurangnya cairan dan konsumsi purin yang

berlebihan. Terdapat 3 faktor utama pada pembentukan batu asam urat yaitu pH

urin yang rendah, volume urin yang rendah dan hyperuricosuria. Faktor

patogenesis utama adalah pH urin yang rendah karena umumnya pasien dengan

batu asam uran memiliki kadar eksresi asam urat yang normal.

Hiperurikosuria menjadi faktor predisposisi pada pembentukan batu asam

urat dan batu kalsium oksalat karena menyebabkan supersaturasi urin. Pasien

dengan kadar asam urat dalam urin dibawah 600mg/hari memiliki batu yang lebih

sedikit dari pasien yang memiliki kadar asam urat diatas 1000mg/hari dalam urin.

Batu asam urat dapat dihasilkan secara kongenital, didapat, atau idiopatik.

Kelainan congenital yang berhubungan dengan batu asam urat melibatkan

transpor urat di tubulus ginjal atau metabolisme asam urat menyebabkan

hiperurikosuria. Kelainan didapat dapat berupa diare kronik, turunnya volume

urin, penyakit-penyakit myeloproliferatif, tingginya konsumsi protein hewani, dan

obat obatan yang menyebabkan 3 faktor diatas (Pearle et al, 2012).

2.3.4. MANIFESTASI KLINIS / TANDA DAN GEJALA

Batu yang terjebak di kandung kemih biasanya menyebabkan iritasi dan

berhubungan dengan infeksi traktus urinarius dan hematuria, jika terjadi obstruksi

pada leher kandung kemih menyebabkan retensi urin atau bisa menyebabkan

sepsis, kondisi ini lebih serius yang dapat mengancam kehidupan pasien, dapat

pula kita lihat tanda seperti mual muntah, gelisah, nyeri dan perut kembung

(Smeltzer, 2002:1461).

Dapat tanpa keluhan

Sakit berhubungan dengan kencing (terutama diakhir kencing)

Lokasi sakit terdapat di pangkal penis atau suprapubis kemudian dijalarkan ke

ujung penis (pada laki-laki) dan klitoris (pada wanita).

Terdapat hematuri pada akhir kencing

Disuria (sakit ketika kencing) dan frequensi (sering kebelet kencing walaupun

VU belum penuh).

Aliran urin berhenti mendadak bila batu menutup orificium uretra interna.

Bila batu mneyumbat muara ureter hidrouereter hidronefrosis gagal

ginjal

Jika sudah terjadi komplikasi seperti seperti hidronefrosis maka gejalanya

tergantung pada penyebab penyumbatan, lokasi, dan lamanya penyumbatan. Jika

penyumbatan timbul dengan cepat (Hidronefrosis akut) biasanya akan

menyebabkan koliks ginjal (nyeri yang luar biasa di daerah antara rusuk dan

tulang punggung) pada sisi ginjal yang terkena. Jika penyumbatan berkembang

secara perlahan (Hidronefrosis kronis), biasanya tidak menimbulkan gejala atau

nyeri tumpul di daerah antara tulang rusuk dan tulang punggung.

Selain tanda diatas, tanda hidronefrosis yang lain menurut Samsuridjal

(http://www.medicastore.com, 26 Juni 2006) adalah:

1. Hematuri.

2. Sering ditemukan infeksi disaluran kemih.

3. Demam.

4. Rasa nyeri di daerah kandung kemih dan ginjal.

5. Mual.

6. Muntah.

7. Nyeri abdomen.

8. Disuria.

9. Menggigil.

2.3.5. Faktor Resiko

Pada Negara berkembang, batu buli lebih sering pada anak-anak, sering karena

disebabkan dehidrasi, infeksi dan diet rendah protein. Batu buli lebih sering pada

orang dewasa.

Kondisi yang dapat menyebabkan resiko batu buli, antara lain adalah obstruksi

buli dan neurogenik bladder. Ada obstruksi buli dapat menyebabakan kondisi

yang menghalangi urin dari buli ke uretra. Obstruksi saluran kleuar buli dapat

disebabkan banyak hal, tetapi yang paling sering disebabkan oleh permbesaran

prostat.

2.3.6.DIAGNOSA

a.Anamnesa

1).IdentitasKlien

Meliputi nama klien, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, agama/suku, warga

negara, bahasa yang digunakan, pendidikan, pekerjaan, alamat rumah.

2).DataMedik

Dikirim oleh siapa dan diagnosa medik saat masuk maupun saat pengkajian.

3).KeluhanUtama

Frekuensi berkemih yang meningkat, urine yang masih menetes setelah berkemih,

merasa tidak puas setelah berkemih, sering berkemih pada malam hari, penurunan

kekuatan, dan ukuran pancaran urine, mengedan saat berkemih, tidak dapat

berkemih sama sekali, nyeri saat berkemih, hematuria, nyeri pinggang,

peningkatan suhu tubuh disertai menggigil, penurunan fungsi seksual, keluhan

gastrointestinal seperti nafsu makan menurun, mual,muntah dan konstipasi.

b.PemeriksaanFisik

1).StatusKesehatanUmum

Meliputi kedaan penyakit, tingkat kesadaran,suara bicara dan tanda-tanda vital.

2).Kepala

Apakah klien terdapat nyeri kepala, bagaimana bentuknya, apakah terdapat masa

bekas terauma pada kepala, bagaimana keadaan rambut klien.

3).Muka

Bagaimana bentuk muka, apakah terdapat edema, apakah terdapat paralysis otot

muka dan otot rahang..

4).Mata

Apakah kedua mata memiliki bentuk yang berbeda, bentuk alis mata, kelopak

mata, kongjungtiva, sclera, bola mata apakah ada kelainan, apakah daya

penglihatan klien masih baik.

5).Telinga

Bentuk kedua telinga simetris atau tidak, apakah terdapat sekret, serumen dan

benda asing, membran timpani utuh atau tidak, apakah klien masih dapat

mendengar dengan baik.

6).Hidung

Apakah terjadi deformitas pada hidung klien, apakah settum terjadi diviasi,

apakah terdapat secret, perdarahan pada hidung, apakah daya penciuman masih

baik.

7).Mulut,Faring

Mulut dan Faring, apakah tampak kering dan pucat, gigi masih utuh, mukosa

mulut apakah terdapat ulkus, karies, karang gigi, otot lidah apakah masih baik,

pada tonsil dan palatum masih utuh atau tidak.

8).Leher

Bentuk leher simetis atau tidak, apakah terdapat kaku kuduk, kelenjar limfe terjadi

pembesaran atau tidak.

9).Dada

Apakah ada kelainan paru-paru dan jantung.

10).Abdomen

Bentuk abdomen apakah membuncit, datar, atau penonjolan setempat, peristaltic

usus meningkat atau menurun, hepar dan ginjal apakah teraba, apakah terdapat

nyeri pada abdomen.

11). Inguinal /Genetalia/ anus

Apakah terdapat hernia, pembesaran kelejar limfe, bagaimana bentuk penis dan

scrotum, apakah terpasang keteter atau tidak, pada anus apakah terdapat

hemoroid, pendarahan pistula maupun tumor, pada klien vesikollitiasis biasanya

dilakukan pemeriksaan rectal toucer untuk mengetahuan pembesaran prostat dan

konsistensinya.

12).Ekstermintas

Apakah pada ekstermitas bawah dan atas terdapat keterbatasan gerak, nyeri sendi

atau edema, bagaimana kekuatan otot dan refleknya

Pemeriksaan fisik pasien dengan BSK dapat bervariasi mulai tanpa kelainan fisik

sampai tanda-tanda sakit berat tergantung pada letak batu dan penyulit yang

ditimbulkan.

Pemeriksaan fisik umum : hipertensi, febris, anemia, syok

Pemeriksan fisik khusus urologi

Sudut kosto vertebra : nyeri tekan , nyeri ketok, pembesaran ginjal

Supra simfisis : nyeri tekan, teraba batu, buli-buli penuh

Genitalia eksterna : teraba batu di uretra

Colok dubur : teraba batu pada buli-buli (palpasi bimanual)

2.3.7. PEMERIKSAAN LABORATORIUM / DIAGNOSTIK

Pemeriksaan penunjangnya dilakukan di laboratorium yang meliputi pemeriksaan:

1.Urinalisa

Warna kuning, coklat atau gelap.

a pH lebih dari 7,6 biasanya ditemukan kuman area splitting, organisme dapat

berbentuk batu magnesium amonium phosphat, pH yang rendah menyebabkan

pengendapan batu asam urat.

b Sedimen : sel darah meningkat (90 %), ditemukan pada penderita dengan batu,

bila terjadi infeksi maka sel darah putih akan meningkat.

c Biakan Urin : Untuk mengetahui adanya bakteri yang berkontribusi dalam

proses pembentukan batu saluran kemih.

d Ekskresi kalsium, fosfat, asam urat dalam 24 jam untuk melihat apakah terjadi

hiperekskresi.

2. Darah

a Hb akan terjadi anemia pada gangguan fungsi ginjal kronis.

b Lekosit terjadi karena infeksi.

c Ureum kreatinin untuk melihat fungsi ginjal.

d Kalsium, fosfat dan asam urat.

3. Radiologis

a. Foto BNO/IVP untuk melihat posisi batu, besar batu, apakah terjadi

bendungan atau tidak.

b. Pada gangguan fungsi ginjal maka IVP tidak dapat dilakukan, pada

keadaan ini dapat dilakukan retrogad pielografi atau dilanjutkan dengan antegrad

pielografi tidak memberikan informasi yang memadai.

c. PV (Pem Postvoid) : mengetahui pengosongan kandung kemih

d. Sistokopi : Untuk menegakkan diagnosis batu kandung kencing.

e. Foto KUB

Menunjukkan ukuran ginjal ureter dan ureter, menunjukan adanya batu.

f. Endoskopi ginjal

Menentukan pelvis ginjal, mengeluarkan batu yang kecil.

g. EKG

Menunjukan ketidak seimbangan cairan, asam basa dan elektrolit.

h. Foto Rontgen

Menunjukan adanya di dalam kandung kemih yang abnormal.

i. IVP ( intra venous pylografi ) :

Menunjukan perlambatan pengosongan kandung kemih,membedakan derajat

obstruksi kandung kemih divertikuli kandung kemih dan penebalan abnormal otot

kandung kemih.

j. Vesikolitektomi ( sectio alta ):

Mengangkat batu vesika urinari atau kandung kemih.

k. Litotripsi bergelombang kejut ekstra korporeal.

Prosedur menghancurkan batu ginjal dengan gelombang kejut.

l. Pielogram retrograd

4. USG (Ultra Sono Grafi)

Untuk mengetahui sejauh mana terjadi kerusakan pada jaringan ginjal.

Menunjukan abnormalitas pelvis saluran ureter dan kandung kemih.

Diagnosis ditegakan dengan studi ginjal, ureter, kandung kemih, urografi

intravena atau pielografi retrograde. Uji kimia darah dengan urine dalam 24 jam

untuk mengukur kalsium, asam urat, kreatinin, natrium, dan volume total

merupakan upaya dari diagnostik. Riwayat diet dan medikasi serta adanya riwayat

batu ginjal, ureter, dan kandung kemih dalam keluarga di dapatkan untuk

mengidentifikasi faktor yang mencetuskan terbentuknya batu kandung kemih pada

klien.(Tjokro,N.A, et al. 2001 )

2.3.8. TERAPI

1. Mengatasi Simtom

Ajarkan dengan tirah baring dan cari penyebab utama dari vesikolitiasis, berikan

spasme analgetik atau inhibitor sintesis prostaglandin, bila terjadi koliks ginjal

dan tidak di kontra indikasikan pasang kateter.

2. Pengambilan Batu

a Batu dapat keluar sendiri

Batu tidak diharapkan keluar dengan spontan jika ukurannya melebihi 6 mm.

b Vesikolithotomi.

c Pengangkatan Batu

1. Lithotripsi gelombang kejut ekstrakorporeal (ESWL)

Prosedur non invasif yang digunakan untuk menghancurkan batu. Litotriptor

adalah alat yang digunakan untuk memecahkan batu tersebut, tetapi alat ini hanya

dapat memecahkan batu dalam batas ukuran 3 cm ke bawah. Bila batu di atas

ukuran ini dapat ditangani dengan gelombang kejut atau sistolitotomi melalui

sayatan prannenstiel. Setelah batu itu pecah menjadi bagian yang terkecil seperti

pasir, sisa batu tersebut dikeluarkan secara spontan.

2. Metode endourologi pengangkatan batu

Bidang endourologi mengabungkan ketrampilan ahli radiologi mengangkat batu

renal tanpa pembedahan mayor. Batu diangkat dengan forseps atau jarring,

tergantung dari ukurannya. Selain itu alat ultrasound dapat dimasukkan ke selang

nefrostomi disertai gelombang ultrasonik untuk menghancurkan batu.

3. Ureteroskopi

Ureteroskopi mencakup visualisasi dan akses ureter dengan memasukkan alat

ureteroskop melalui sistoskop. Batu dapat dihancurkan dengan menggunakan

laser, litotrips elektrohidraulik, atau ultrasound kemudian diangkat.

d Pencegahan (batu kalsium kronik-kalsium oksalat)

1. Menurunkan konsentrasi reaktan (kalsium dan oksalat)

2. Meningkatkan konsentrasi inhibitor pembentuk batu yaitu sitrat (kalium sitrat

20 mEq tiap malam hari, minum jeruk nipis atau lemon malam hari), dan bila batu

tunggal dengan meningkatkan masukan cairan dan pemeriksaan berkala

pembentukan batu baru.

3. Pengaturan diet dengan meningkatkan masukan cairan, hindari masukan soft

drinks, kurangi masukan protein (sebesar 1 g/Kg BB /hari), membatasi masukan

natrium, diet rendah natrium (80-100 meq/hari), dan masukan kalsium.

4. Pemberian obat

Untuk mencegah presipitasi batu baru kalsium oksalat, disesuaikan kelainan

metabolik yang ada.

Manajemennonoperative

Pelarutan batu secarakimiawi jarangdianggap sebagai pilihan utama pengelolaan

batu buli, karena perawatanyangberlarut-larutdan seringtidak

mengatasimendasaripatologifungsi atau anatomi. Renacidinditoleransi dengan

baikdandapat digunakanuntuk melarutkanbatustruvitedan kalsium fosfat.

Batuasam uratdapat dilarutkandengan oralkalium sitratatauadministrasi larutan

alkali secara intravesical.Irigasidengan asamacetohydroxamictelah terbukti efektif

dalammengurangi kejadiankateterkerakpada pasien yang membutuhkankateter

terpasangkronis.

Open dan Percutaneous Cystolithotomy

Dahulu pernah menjadi standar emas untuk pengobatan batu kandung kemih,

pendekatan secara terbuka ( open cystolithotomy) tidak disukai ketika teknik yang

lebih baru, yang kurang invasif telah muncul. Open cystolithotomy , meskipun

angka keberhasilan sangat memuaskan , tetapi terkait dengan kebutuhan untuk

penggunaan kateterisasi berkepanjangan, peningkatan lama tinggal rumah sakit ,

dan dari segi estetika kurang memuaskan.

Teknik perkutaneous dalam era ini telah menjadi pilihan unggulan , khususnya

pada pasien tanpa akses uretra yang baik , seperti pasien yang telah menjalani

rekonstruksi leher kandung kemih atau penutupan . Metode ini umumnya

melibatkan penciptaan dan dilatasi dari saluran suprapubik setelah kandung kemih

didistensikan . Selubung Amplatz digunakan dalam sebagian besar teknik yang

dilaporkan , meskipun keprihatinan atas hilangnya akses telah memaksa beberapa

orang untuk menggunakan trocar Hasson. Kombinasi energi ultrasonik dan

pneumatik digunakan untuk memecah batu ; fragmen kecil dapat disedot

sementara fragmen yang lebih besar dikeluarkan menggunakan forsep batu .

Suprapubik atau kateter transurethral drainase diperlukan untuk 1 sampai 5 hari.

Waktu operasi rata-rata untuk perkutan cystolithotomy berkisar 20-86 menit,

dengan keberhasilan pemberantasan batu sampai 89 % sampai 100 % pasien

setelah prosedur tunggal. Komplikasi , termasuk kebocoran urine dan hematuria

persisten jarang terjadi, hanya pada sekitar 1 % dari pasien.

Pendukungpendekatanperkutanuntukcystolitholapaxymengutipkeamanan

dankemanfaatannya, sertapenghapusanrisikotraumatispotensi terjadinyake

uretraakibat pasase instrument yang berulang. Untukpasien yang

membutuhkanmanajemenbedahuntuk benign prostatic,

transurethralreseksiprostatdapat dengan amandilakukan setelahpercutaneous

cystolitotomi.

Transurethral Cystolitholapaxy dan Lithotripsy

Pendekatan transurethral untuk pengobatan batu kandung kemih adalah atraktif

karena memungkinkan untuk penggunaan lubang alami sebagai akses . Sebuah

lithotrite dapat digunakan tapi tidak disukai karena tingginya insiden cedera

mukosa kandung kemih dan perforasi serta ketidakmampuan untuk mengatasi

batu besar dan tingkat tinggi kekambuhan batu. Laporan seri modern penggunaan

laser holmium , lithotripter electrohydraulic , dan teknologi lithoclast , semua

dengan keberhasilan pada orang dewasa dan anak-anak. Namun, di samping

kebutuhan untuk beberapa probe , energi electrohy - draulic dikaitkan dengan

insiden komplikasi yang lebih tinggi, termasuk cedera mukosa dan hematuria.

Satu laporan sebelumnya melaporkan kejadian 1,6 % dari kandung kemih

perforasi dengan lithotripsy elektrohidrolik , meskipun hal ini belum dilaporkan

dalam seri modern.

Laser Holmium lithotripsy telah menjadi modalitas pilihan , karena

kemampuannya untuk mengobati batu besar sementara menimbulkan kerusakan

kolateral minimal. Kebanyakan pasien yang menjalani laser yang lithotripsy akan

bebas dari batu dalam satu prosedur tanpa komplikasi yang besar. Penggunaan

laser satu sisi - menembak disukai oleh beberapa orang, karena peningkatan

stabilitas dan manuver serat serta waktu operasi lebih pendek.

Untuk mencegah potensi cedera traumatis ke uretra akibat pasase instrumen

berulang-ulang, satu kelompok pendukung penggunaan Amplatz selubung

transurethral setelah uretra didilatasi dengan baik. Haruskah selubung tidak dapat

digunakan , lubrikasi uretra yang bagus dan meatotomy pra operasi yang

dianjurkan oleh orang lain untuk mengurangi kejadian penyakit striktur pasca

operasi , meskipun keberhasilan jangka panjang dari strategi ini belum

dilaporkan.Transurethral reseksi prostat dapat dilakukan jika perlu , meskipun

hati-hati disarankan karena terkait komplikasi setinggi 21 %.

Shockwavelithotripsy

Extracorporealshockwavelithotripsytelah berhasil digunakanuntuk

pengobatanbatukandung kemih. Pasienditempatkandalam posisirawanuntuk

menghilangkankebingunganpadafluoroscopyolehpangguldan tulang

belakangsakral. Sebuah kateterFoleydipasanguntuk memungkinkanpengisiandan

drainasekandung kemih, yang terakhir yangmenyediakan

untukimobilitasbatuselamafragmentasi, meskipunmetode ini tidakdigunakan

olehsemua penulis. Evakuasicystoscopicfragmenbatudiperlukan untukbatuyang

lebih besar. Per sesi1000-4800guncanganumumnyadiperlukan untuk

menghasilkanfragmentasiyang memadai, danpengobatan ulangbiasanya

diperlukan pada 10% sampai 25% daripasien.

2.3.9. Komplikasi

Batu buli yang tidak disingkirkan, walaupun yang tidak mempunyai gejala bisa

menyebabkan komplikasi seperti:

Disfungsi Buli kronis jika dibiarkan, batu buli dapat menyebabkan masalah

jangka panjang, seperti nyeri dan berkemih yang sering.

Infeksi traktus urinarius infeksi yang terjadi pada traktus urinarius dapat

menyebabkan batu buli

BAB 3

LAPORAN KASUS

3.1. Rekam Medis Pasien

Identitas Pasien

Nama Pasien : Mr. S

Umur : 48 Tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Jl. Jala 35 Lk. XX Desa Rengas Pulau Kec. Medan

Marelan

Status : Menikah

Pekerjaan : Pegawai Panglong

Tanggal Masuk : 17 Mei 2014

Anamnesis

Keluhan utama : Tidak bisa buang air kecil

Telaah : Hal ini dialami pasien sejak ± 2 hari sebelum masuk

RSUP Haji Adam Malik Medan. Riwayat buang air kecil

berdarah (+) hilang timbul disertai nyeri sejak ± 1 tahun

yang lalu. Nyeri dirasakan pada akhir buang air kecil.

Riwayat sulit buang air kecil dab menjadi lancar bila

berubah posisi (+). Riwayat sering BAK (+). Riwayat tidak

dapat menunda BAK (+). Riwayat BAK tidak lampias (-).

Riwayat mengedan saat BAK (-). Riwayat nyeri pinggang

(-). Riwayat kencing berpasir (-). Riwayat mual muntah (-).

Riwayat demam (-). Riwayat nafsu makan berkurang (-),

berat badan berkurang (-). Riwayat menderita penyakit

asam urat (-). Sebelumnya pasien sudah dirawat di RS luar

dan telah dipasang kateter 18F kemudian dirujuk ke RSUP

Haji Adam malik Medan.

RPT : -

RPO : -

Status presens

Sensorium : Compos mentis

Tekanan darah: 140/80 mmHg

Nadi : 78 x/i

Pernafasan : 20x/i

Suhu : 37.3 L C

Anemis : -/-

Sianosis : -

Dyspnoe : -

Ikterik : -/-

Oedem : -

Keadaan Umum : Baik

Keadaan Gizi : Baik

Pemeriksaan Fisik

Kepala : - Mata : Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)

- Pupil : Isokor, diameter 3 mm, RC (+/+)

- T/H/M : Tidak dijumpai kelainan.

Leher : - Pembesaran KGB (-)

- Trakea Medial

Toraks : - Inspeksi : Simetris fusiformis

- Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri, kesan : normal

- Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru

- Auskultasi: : SP vesikuler, ST tidak dijumpai

Abdomen : - Inspeksi : Simetris, distensi (-)

- Palpasi : Soepel, nyeri tekan (-) , massa (-)

- Perkusi : Timpani

- Auskultasi: peristaltik (+) normal.

Ekstrimitas : - Superior : Fraktur (-/-), Edema (-/-)

- Inferior : Fraktur (-), Edema (-)

Status Urologi

Sudut Kostovertebralis : - Inspeksi : Kemerahan (-), kesan bulging (-)

- Palpasi : Massa (-), Ballotement (-), nyeri

tekan (-)

- Perkusi : nyeri ketok sudut kostovertebralis

kanan dan kiri (-/-)

Supra symphisis : - Inspeksi : Kemerahan (-), kesan bulging (+)

- Palpasi : nyeri tekan (-), massa (-),

pembesaran KGB inguinal (-)

Genitalia Eksterna : laki-laki, sirkumsisi (+), meatus uretra eksterna

(+), terpasang kateter 18F, urin berwarna merah,

clot (+),

DRE : Perineum normal, spinchter ani ketat, mukosa

licin, nyeri tekan (-), pembesaran prostat (-)

Hasil Laboratorium 17 Mei 2014

Pemeriksaan Satuan Hasil Rujukan

Darah Lengkap

Hb g% 12,1 13,2 – 17,3

Eritrosit 106/mm3 3,91 4,20 - 4,87

Leukosit 103/mm3 10,74 4,5 - 11,0

Hematokrit % 35,00 43 – 49

Trombosit 103/mm3 138 150-450

Albumin g/dl 3,4 3,5 – 5,0

Glukosa darah Mg/dl 89,00 <200

Faal Hemostasis

PT detik 13,7 12,9

INR 1,07

APTT detik 38,5 33,5

TT detik 12,4 13,5

Elektrolit

Na Mg/dl 130 135-155

K Meq/dl 3,3 3,6-5,5

Cl Meq/dl 103 96-106

Ureum Mg/dl 41,1 <50

Kreatinin Mg/dl 2,06 0,7 – 1,20

Pemeriksaan Radiologis

USG : Ginjal kiri accoustic shadow (-), hidronefrosis (-), parenkim baik

Ginjal kanan accoustic shadow (-), hidronefrosis (-), parenkim baik

Vesikaurinaria accoustic shadow (+), clot (+)

Prostat protrusi (-), volume 31,9 x 40,2 x 28,2 mm, TBP 18 gram

Kesan : Batu buli + retensi clot

Foto Polos Abdomen : Tampak bayangan radiopak pada pelvic minor ukuran 24 x

18 mm

A : Hematuri + Batu buli

P : IVFD NaCL 20gtt/i

Folley Cath 3 way, irigasi NaCL 0,9 % 60 gtt/i

Sistoskopi + Lithotripsi

Follow Up

Tanggal 18 Mei 2014

S : kencing berdarah, demam (-)

O : hemodinamik stabil





- Trakea Medial







- Perkusi : Timpani






tekan (-)







(+), terpasang kateter 18F, irigasi (+) urin

berwarna merah semu, clot (+),


P : - IVFD NaCL 20gtt/i

- Diet MB

- Irigasi kateter NaCL 0,9 % 60 gtt/i

- Inj Ceftriaxone 1 g/12jam

- Inj Transamine 500 mg / 8 jam

R : Sitoskopi + Litotripsi

Tanggal 19 – 21 Mei 2014







- Trakea Medial







- Perkusi : Timpani






tekan (-)











- Diet MBTKTP




- Vit K 10 mg / 8 jam

R : Sitoskopi + Litotripsi (22 Mei 2014)

Hasil Laboratorium 21 Mei 2014

Pemeriksaan Satuan Hasil Rujukan

Darah Lengkap

Hb g% 11,5 13,2 – 17,3

Eritrosit 106/mm3 3,3 4,20 - 4,87

Leukosit 103/mm3 10,31 4,5 - 11,0

Hematokrit % 29,1 43 – 49

Trombosit 103/mm3 750 150-450

Tanggal 22 – 25 Mei 2014







- Trakea Medial







- Perkusi : Timpani






tekan (-)











- Diet MBTKTP




- Vit K 10 mg / 8 jam

R : Sitoskopi + Litotripsi (26 Mei 2014)

Tanggal 26 Mei 2014 (19.00 wib)

S : nyeri luka operasi, demam (-)






- Trakea Medial







- Perkusi : Timpani






tekan (-)



Supra symphisis : - Inspeksi : Kemerahan (-), kesan bulging (-)





berwarna merah semu, 250 cc / 5 jam

A : Hematuri + Batu buli post sistoskopi litotripsi


- Diet MBTKTP


- Inj Prostigmin 500 mg / 8 jam

- Ketorolac 30 mg / 8 jam

DAFTAR PUSTAKA

Pearle, M.S., Lotan, Y. 2012. Campbell Walsh Urology 10th Edition: Urinary

Lithiasis. Amerika Serikat: Saunders Elsevier

Stoller, M.L., 2008. Smith’s General Urology 18th Edition: Urinary Stone

Disease. Amerika Serikat: McGraw Hill

Coe, F.L., Evan, A., Worcester, E., 2005. Kidney Stone Disease. Journal of

Clinical Investigation.

vesikolitiasis

Documents

Transcript of vesikolitiasis