Urtikaria Iva 1 Fix

7/26/2019 Urtikaria Iva 1 Fix

1/19


2/19

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Urtikaria adalah reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-macam sebab,

biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang

perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit,

sekitarnya dapat dikelilingi halo.'

II. EPIDEMIOLOGI

Umur, jenis kelamin, bangsa)ras, kebersihan, keturunan dan lingkungan

dapat menjadi agen predisposisi bagi urtikaria. *erdasarkan data dari National

Ambulatory Medical Care Surveydari tahun &++ sampai dengan &++ di US%,

wanita terhitung #+ dari semua pasien urtikaria yang datang berobat ke pusat

kesehatan. istribusi usia paling sering adalah -+ tahun dan (-$ tahun. /alingsering episode akut pada anak-anak adalah karena reaksi atau e!ek samping dari

makanan atau karena penyakit-penyakit virus. Sedangkan untuk urtikaria kronik

adalah urtikaria idiopatik atau urtikaria yang disebabkan karena autoimun.$

itemukan $ bentuk urtikaria saja, $+ urtikaria bersama-sama dengan

angioedema dan && angioedema saja. ejadian urtikaria pada populasi

umumnya antara & sampai 0.&,0

III. ETIOLOGI

/ada penelitian ternyata hampir 1 tidak diketahui penyebabnya.

iduga penyebab urtikaria bermacam-macam, di antaranya 2&

1. Obat

*ermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara

imunologik maupun non-imunologik. 3bat sistemik 4penisilin, sul!onamid,

2


3/19

analgesik dan diuretik5 menimbulkan urtikaria secara imunologik tipe 6 atau

66. Sedangkan obat yang secara non-imunologik langsung merangsang sel

mast untuk melepaskan histamin, misalnya kodein,opium dan 7at kontras .&,(,#

8ambar & 2 Urtikaria akut dan berat yang disebabkan oleh allergi penisilin.9

2. Makanan

:akanan yang sering menimbulkan urtikaria adalah telur, ikan,

kacang, udang, coklat, tomat, arbei, babi, keju, bawang, dan semangka.&,(

;erdapat dua macam 7at makanan yang diketahui dapat menyebabkan atau

memprovokasi urtikaria yaitu tartra7ine, yang ditemukan dalam minuman

dan permen berwarna kuning dan jingga, dan natrium ben7oat yang

digunakan secara luas sebagai bahan pengawet.,&,&'

9 ikutip dari kepustakaan no. '

3. Gigitan dan !ngatan !"angga.

8igitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtika setempat,hal ini lebih banyak diperantarai oleh 6g< 4tipe 65 dan tipe seluler 4tipe 6=5. &,'

3


4/19

8ambar ' 2 >eaksi urtikaria masiv akibat sengatan serangga.9

#. In$a%an

6nhalan berupa serbuk sari bunga, spora jamur, debu, bulu binatang

dan aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik

4tipe &5.&,(,&

&. K'ntaktan

?esi terbentuk hanya di daerah asal kontak, misalnya di daerah kontak

dengan air liur anjing atau rambut, atau di bibir setelah mencerna makanan

berprotein terutama pada pasien atopik.',,&

(. T"a)*a Fiik

;rauma !isik dapat diakibatkan oleh !aktor dingin, !aktor panas, !aktor

tekanan, dan emosi menyebabkan urtikaria !isik, baik secara imunologik

maupun non imunologik. apat timbul urtika setelah goresan dengan benda

tumpul beberapa menit sampai beberapa jam kemudian. @enomena ini disebut

dermogra!isme atau !enomenaDarier.&,(,#,&

9 ikutip dari kepustakaan no.'

4


5/19

8ambar (2 ermographism9

.

+. In,!ki dan in,!tai

*ermacam-macam in!eksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya

in!eksi bakteri, virus, jamur, maupun in!estasi parasit.&,(,+,&

-. P!nakit it!*ik

*eberapa autoimun dan penyakit kolagenA misalnya retikulosis, karsinoma,

dan dysproteinemias.&,(,+,&

I/. PATHOGENESIS

Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang

meningkat, sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan

cairan setempat. Sehingga secara klinis tampak edema setempat disertai

kemerahan.=asodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat

pelepasan mediator-mediator misalnya histamine, kinin, serotonin, slow reacting

substance of anaphylaxis 4S>S%5, dan prostaglandin oleh sel mast dan atau

baso!il.&,(,0,+

9 ikutip dari kepustakaan no. 1

*aik !aktor imunologik, maupun nonimunologik mampu merangsang sel

mast atau baso!il untuk melepaskan mediator tersebut. /ada yang nonimunologik

5


6/19

mungkin sekali siklik %:/ 4adenosin mono phosphate5 memegang peranan

penting pada pelepasan mediator. *eberapa bahan kimia seperti golongan amin

dan derivat amidin, obat-obatan seperti mor!in, kodein, polimiksin, dan beberapa

antibiotik berperan pada keadaan ini. *ahan kolinergik misalnya asetilkolin,

dilepaskan oleh sara! kolinergik kulit yang mekanismenya belum diketahui

langsung dapat mempengaruhi sel mast untuk melepaskan mediator. @aktor !isik

misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar B, dan pemijatan dapat langsung

merangsang sel mast. *eberapa keadaan misalnya demam, panas, emosi, dan

alkohol dapat merangsang langsung pada pembuluh darah kapiler sehingga

terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas.&,0,1,+

@aktor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada yang

kronikA biasanya 6g< terikat pada permukaan sel mast dan atau sel baso!il karena

adanya reseptor @c bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan 6g< maka

terjadi degranulasi sel, sehingga mampu melepaskan mediator. eadaan ini jelas

tampak pada reaksi tipe 6 4ana!ilaksis5, misalnya alergi obat dan makanan.

omplemen juga ikut berperan, aktivasi komplemen secara klasik maupun secaraalternati! menyebabkan pelepasan ana!ilatoksin 4C(a, C0a5 yang mampu

merangsang sel mast dan baso!il, misalnya tampak akibat venom atau toksin

bakteri.&,$,0,1

6katan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik

dan kompleks imun pada keadaan ini juga dilepaskan 7at ana!ilatoksin. Urtikaria

akibat kontak dapat juga terjadi misalnya setelah pemakaian bahan pengusir

serangga, bahan kosmetik, dan se!alosporin. ekurangan C& esterase inhibitor

secara genetik menyebabkan edema angioneurotik yang herediter.&,0,1,&&

6

SEL

MAS

BASOFI

L

FAKTOR NON

IMUNOLOGIK

FAKTOR

IMUNOLOGIK

Efek kolinergik

Faktor sik

(panas, dingin,

trauma,

sinar X, cahaa!

"lkoho

lEmosi

#ema

m

$diopati

k%

&ahan kimia

pelepas mediator

(morn,kodein!

'eaksi tipe $ ($gE!

(inhalan, oat,

makanan, infeksi!

'eaksi tipe $)

(kontaktan!

*engaruh komplemen

'eaksi tipe $$

'eaksi tipe $$$

URTIKARIA

"kti+asi komplemen

klasik alternatif

("g-", +enom,

toksin!

Faktor genetik

(desiensi C1esterase

inhibitor!

PELEPASAN

MEDIATOR

(histamin, .'.",

serotonin, kinin, *E/,

*"F!VASODILATASI

PERMEABILITAS

KAPILER


7/19

9 iikuti dari kepustakaan no. &

/. GAMBA0AN KLINIS

8ambaran klinis urtikaria yaitu berupa munculnya ruam atau lesi kulit

berupa biduran yaitu kulit kemerahan dengan penonjolan atau elevasi berbatas

tegas dengan batas tepi yang pucat disertai dengan rasa gatal 4pruritus5 sedang

sampai berat, pedih, dan atau sensasi panas seperti terbakar. ?esi dari urtikaria

dapat tampak pada bagian tubuh manapun, termasuk wajah, bibir, lidah,

tenggorokan, dan telinga. *entuknya dapat papular seperti pada urtikaria akibat

sengatan serangga, besarnya dapat lentikular, numular sampai plakat. *ila

mengenai jaringan yang lebih dalam sampai dermis dan jaringan submukosa atau

subkutan, maka ia disebut angioedema.&,(,1 Urtikaria dan angioedema dapat terjadi

pada lokasi manapun secara bersamaan atau sendirian. %ngioedema umumnya

mengenai wajah atau bagian dari ekstremitas, dapat disertai nyeri tetapi jarang

0

8ambar $ 2 iagram @aktor 6munologik dan Don-6munologik yang

:enimbulkan Urtikaria9


8/19

pruritus, dan dapat berlangsung sampai beberapa hari. eterlibatan bibir, pipi, dan

daerah periorbita sering dijumpai, tetapi angioedema juga dapat mengenai lidah

dan !aring. ?esi individual urtikaria timbul mendadak, jarang persisten melebihi

'$-$1 jam, dan dapat berulang untuk periode yang tidak tentu.',$,+

8ambar 02A classic wheal9 8ambar #2 %ngioedema herediter.99

9 ikutip dari kepustakaan no.'

99 ikutip dari kepustakaan no.$

lasi!ikasi urtikaria paling sering didasarkan pada karakteristik klinis daripada

etiologi karena sering kali sulit untuk menentukan etiologi atau patogenesis

urtikaria dan banyak kasus karena idiopatik.&,1,+,&&

& Ordinary urticaria Urtikaria akut dan kronis

' U"tika"ia ,iik &5 Urtikaria adrenergik

'5 Urtikaria aEuagenik

(5 Urtikaria kolinergik$5 Urtikaria dingin

05 Urtikaria tekanan tertunda

#5 ermogra!isme

7 !xercise"induced anaphylaxis

15 Utikaria panas

+5 Urtikaria solar

&5 %ngioedema getaran

( U"tika"ia k'ntak - ipengaruhi oleh kontak secara

biologis atau bahan kimia

$ /ak)%iti )"tika"ia% - itemukan pada biopsi kulit


9/19

0 Angi'!d!*a

tana )"tika"ia

- /enyebabnya bisa idiopatik

;abel & 2 lasi!ikasi Urtikaria 9

9 ikutip dari kepustakaan no. (

/I. PEME0IKSAAN PENUNJANG

A. P!*!"ikaan Lab'"at'"i)*

/emeriksaan darah, urin, !eses rutin.

/emeriksaan darah, urin, !eses rutin untuk menilai ada tidaknya in!eksi yang

tersembunyi atau kelainan pada alat dalam. Cryoglubulin dan cold hemolysin

perlu diperiksa pada urtikaria dingin.&,' /emeriksaan-pemeriksaan seperti

komplemen, autoantibodi, elektro!loresis serum, !aal ginjal, !aal hati dan urinalisis

akan membantu kon!irmasi urtikaria vaskulitis.(/emeriksaan C& inhibitor dan C$

komplemen sangat penting pada kasus angioedema berulang tanpa urtikaria.0,1,&

;es %lergi

/ada prinsipnya tes kulit4pric# test5 dan >%S;4radioallergosorbant tests5, hanya

bisa memberikan in!ormasi adanya reaksi hipersensitivitas tipe 6. Untuk urtikaria

akut, tes-tes alergi mungkin sangat berman!aat, khususnya bila urtikaria muncul

sebagai bagian dari reaksi ana!ilaksis.&,', Untuk mengetahui adanya !aktor

vasoakti! seperti histamine"releasing autoantibodies, tes injeksi intradermal

menggunakan serum pasien sendiri 4autologous serum s#in test"ASS$5 dapat

dipakai sebagai tes penyaring yang cukup sederhana.0


10/19

;es


11/19

-

8ambar 2Fistologi dari whealyang terjadi tiba-tiba menunjukkan pelebaran

dermis, pelebaran pembuluh darah dan sedikit in!iltrasi sel perivaskular

olehlim!osit, neutro!il dan eosino!il.9

9 ikutip dari kepustakaan no.1

/II. Diagn'i

:endiagnosis urtikaria dapat dilakukan dengan anamnesis yang teliti dan

terarah,melakukan pemeriksaan klinis secara seksama,melihat mani!estasi klinis

yaitu berupa munculnya ruam atau lesi kulit berupa biduran yaitu kulit kemerahan

dengan penonjolan atau elevasi berbatas tegas dengan batas tepi yang pucat

disertai dengan rasa gatal 4pruritus5 sedang sampai berat, pedih, dan atau sensasi

panas seperti terbakar. ?esi dari urtikaria dapat tampak pada bagian tubuh

manapun, termasuk wajah, bibir, lidah, tenggorokan, dan telinga. &,(,$

/III. Diagn'a Banding

&. /urpura anak!ilatoid

11


12/19

%urpura &enoch"Schonlein 4/FS5 yang dinamakan juga purpura

ana!ilaktoid atau purpura nontrombositopenik adalah sindrom klinis yang

disebabkan oleh vaskulitis pembuluh darah kecil sistemik yang ditandai dengan

lesi kulit spesi!ik berupa purpura nontrombositopenik, artritis atau artralgia, nyeri

abdomen atau perdarahan gastrointestinalis, dan kadang-kadang ne!ritis atau

hematuria.&,&0

;anda dari penyakit ini adalah ruam, dimulai dengan makulopapul merah

muda yang awalnya melebar pada penekanan dan berkembang menjadi peteki

atau purpura, dimana karakteristik klinisnya adalah purpura yang dapat dipalpasi

dan berkembang dari merah ke ungu hingga kecoklatan sebelum akhirnya

memudar. ?esi cenderung untuk timbul pada interval yang bervariasi dari

beberapa hari hingga (-$ bulan. urang dari & pada anak-anak, dapat timbul

kembali ruam yang mungkin tidak sembuh hingga akhir tahun, dan bisa juga

muncul setelah beberapa tahun.&0

8ambar 12 /urpura ana!ilaktoid berupa makulopapul bewarna kemerahan.9

'. /itiriasis rosea

/itiriasis rosea ialah penyakit kulit yang belum diketahui

penyebabnya,dimulai dengan sebuah lesi inisial berbentuk eritema dan skuama

halus. emudian disusul oleh lesi-lesi yang lebih kecil di badan,lengan dan paha

atas yang tersusun sesuai dengan lipatan kulit dan biasanya menyembuh dalam

waktu (-1 minggu. 8ejala kontitusi pada umumnya tidak terdapat, sebagian

penderita mengeluh gatal ringan, lesi pertama 4herald patch5 umumnya di badan,

soliter, berbentuk oval dan anular, diameternya kira-kira ( cm. >uam terdiri atas

eritema dan skuama halus di pinggir. ?amanya beberapa hari hingga beberapa

minggu.

&

12


13/19

?esi berikutnya timbul $-& hari setelah lesi pertama,memberi gambaran

yang khas sama dengan lesi pertama hanya lebih kecil,susunannya sejajar dengan

kosta,hingga menyerupai pohon cemara terbalik. ?esi tersebut timbul serentak

atau dalam beberapa hari.;empat predileksi pada badan,lengan atas bagian

proksimal dan paha atas,sehingga seperti pakaian renang wanita jaman dahulu.&

' ikutip dari kepustakaan no.&0

8ambar + 2 /itiriasis rosea dengan eritema dan skuama halus.9

(.


14/19

untuk bentuk papul.sedangkan untuk kasus yang berat dapat kita gunakan

kortikosteroid, prednisolone dosis awal (-# mg)perhari yang kemudian

diturunkan selama & sampai $ minggu.+

9 ikutip dari kepustakaan no +

8ambar &2


15/19

Dama golongan antihistamin

K!%a 5'nt'$ Na*a )n)"

ki*ia

D'i

lasik

4e!ek sedasi5

Chlorpheniramine %lkylamine $ mg tid )up to &'

mg at night

FydroHy7ine /ipera7ine &I'0 mg tid 4up to

0 mg at night5

iphenhydramine


16/19

/rednisone Corticosteroid 3ral .0

mg)kg

Ed

Severe

exacerbations )days

only


17/19

immunoglobulins. Sedangkan obat lain yang termasuk dalam obat generasi lini ke

( diluar immunomodulatory agent antara lain plasmaharesis, colchicines, dapsone,

albuterol4salbotamol5, traneHamic acid, terbutaline, sul!asala7ine,

hydroHychloroEuine dan war!arin.0

4. P"'gn'i

Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat dapat

diatasi, urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit dicari. &

4I. K!i*)%an

Urtikaria atau dikenal juga dengan hives adalah kondisi kelainan kulit

berupa reaksi vaskular terhadap bermacam-macam sebab, biasanya disebabkan

oleh suatu reaksi alergi, yang mempunyai karakteristik gambaran kulit kemerahan

4eritema5 dengan sedikit edema atau penonjolan 4elevasi5 kulit berbatas tegas yang

timbul secara cepat setelah dicetuskan oleh !aktor presipitasi dan menghilang

perlahan-lahan.&,',(

;erdapat bermacam-macam penyebab urticaria, di antaranya 2 obat,

makanan, gigitan)sengatan serangga, inhalan, kontaktan, trauma !isik , in!eksi dan

in!estasi parasit, genetik dan penyakit sistemik.engan anamnesis yang teliti dan

pemeriksaan klinis yang cermat serta pembantu diagnosis yang meliputi

pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan histopatologik. /engobatan yang

paling ideal tentu saja mengobati penyebab atau bila mungkin menghindari

penyebab yang dicurigai. ;erdapat pengobatan lini &, ', ( yang telah disebutkan diatas .&,0,1

DAFTA0 PUSTAKA

+. %isah S. Urtikaria. 6n 2 juanda %, Fam7ah :, %isah S, editors. *uku 6lmu

/enyakit ulit dan elamin.


18/19

,. Funter J, Savin J, ahl :. >eactive erythema and vasculitis. Clinical

ermatology. (rded. *lackwell /ublishingA ''. p. +$-+.

-. Fabi! ;/. Clinical ermatology2 % Color 8uide to iagnosis and ;herapy. $th

ed. ?ondon2 :osbyA '$.p. 0+-&'+

. Soter D. %, aplan %./. Urticaria and %ngioedema. 6n 2 @reedberg 6:, eview. A* J 5%in D!"*at'%.'+A &

4&52 +-'&

0. *urkhart C.8. /atient-3riented ;reatment !or Urticaria2 % ;hree-Step

%pproach with 6n!ormational)6nstructional Sheets. O!n D!"*at'% J. '1A

' 4 52 0-#(

7. :acie >:. isorders o! the vasculature 2Urticaria. Clinical ermatology.

$thed. United States 2 3H!ord medical publicationsA &++. p. &1'-&1$.

1. 8rattan C, *lack %. Urticaria and %ngioedema. 6n 2 *olognia J?, Jori77o

J?, >apini >/, editors. ermatology. 'nd edition. US%2 :osby ings 6s Dot


19/19

+/. Judarwanto L, /urpura Fenoch-Schonlein. 6n!ormasi dan ?2 http2))childrenallergy center.wordpress.com

1

Urtikaria Iva 1 Fix

Documents

Transcript of Urtikaria Iva 1 Fix