1. PENGERTIAN

Urtikaria (gelagata) merupakan reaksi alergi hipersensitivitas tipe 1 pada kulit yang

ditandai oleh kemunculan mendadak lesi yang menonjol yang edematous, berwarna merah

muda dengan ukuran serta bentuk yang bervariasi, keluhan gatal dan menyebabkan gangguan

rasa nyaman yang setempat. Kelainan ini dapat mengenai setiap bagian tubuh, termasuk

membran mukosa (khususnya mulut), laring (kadang-kadang dengan komplikasi respiratorius

yang serius) dan traktus gastrointestinal. Setiap urtikaria akan bertahan selama periode waktu

tertentu yang bervariasi dari beberapa menit hingga beberapa jam sebelum menghilang.

Selama berjam-jam atau berhari-hari, kumpulan lesi ini dapat timbul, hilang dan kembali lagi

secara episodik (Brunner dan Sudarth, 2002).

Secara umum, Urtikaria yang disebut juga Kaligata, Biduran, atau Gelagata adalah

suatu reaksi alergi pada kulit akibat pengeluaran histamin ditandai dengan kemunculan

mendadak lesi yang menonjol yang edematous, berwarna merah muda dengan ukuran serta

bentuk yang bervariasi, keluhan gatal dan menyebabkan gangguan rasa nyaman yang

setempat. Istilah lain yang digunakan untuk urtikaria yaitu : Hives, nettle rash, biduran,

kaligata, gelagata.

2. EPIDEMIOLOGI

Urtikaria (biduran) adalah lesi kulit yang banyak dikenal, yang pada saat tertentu

dapat mengenai sedikitnya 25% dari populasi. Sebagian besar episode urtikaria berlangsung

singkat dan bersifat swasirna, terutama di masa kanak-kanak bila berkaitan dengan infeksi

pernapasan. Namun,  sebagian kecil orang dewasa (dan jarang pada anak-anak)  urtikaria

yang tidak diketahui sebabnya dapat menetap selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun.

3. ETIOLOGI

Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya.

Diduga ada beberapa sumber yang secara garis besar bisa menimbulkan urtikaria, yaitu :

A. Faktor non imunologik :

Paparan fisik

Paparan fisik dapat secara langsung menyebabkan pelepasan histamine dari matosit,

misalnya pada dermatografism.

Zat kolinergik

Zat yang bersifat kolinergik dapat menyebabkan pelepasan histamine. Pada urtikaria

kolinergik, asetilkolin dilepaskan melalui ujung saraf kolinergik kulit dan

menyebabkan pelepasan histamine dengan mekanisme yang belum diketahui.

Bahan kimia

Berbagai bahan kimia dapat menyebabkan pelepasan histamine dari mastosit atau

basofil. Bahan-bahan kimia utama yang dapat menyebabkan pelepasan histamine

oleh mastosit ialah amina dan derivate amidine serta berbagai macam obat,

sepertimorfin, kodein tubokurarin, polimiksin, tiamin, kinin dan papaverin.

Infeksi

Penyakit infeksi dan penyakit sistemik yang lain dapat menyebabkan urtikaria,

misalnya pada hepatitis B

B. Faktor imunologik

Pada umumnya proses imunologik lebih sering merupakan faktor penyebab

terjadinya urtikaria akut daripada urtikaria kronik. Mekanisme hipersensitivitas yang

mendasari terjadinya urtikaria pada umumnya adalah reaksi hipersensitivitas tipe I

dengan perantaraan Imunoglobulin E.

Penelitian menunjukkan bahwa insidensi urtikaria kronik tidak bertambah pada orang

atopi, dan pada urtikaria kronik seringkali pengukuran kadar Imunoglobulin E di dalam

serum tidak menunjukkan kenaikan apabila dibandingkan orang tanpa urtikaria kronik.

C. Faktor modulasi

Beberapa faktor lain yang juga dapat menyebabkan urtikaria ialah alcohol, panas,

dingin, demam, latihan fisik, stress emosional, hormonal. Penyakit autoimunitas dapat

pula merangsang timbulnya gambaran urtikaria.

Faktor lain penyebab urtikaria menjadi lebih spesifik, yaitu :

1. Obat

Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara imunologik maupun

nonimunologik. Hampir semua obat sistemik dapat menimbulkan urtikaria secara

imunologik tipe I atau II. Contohnya ialah obat-obat golongan penisilin, sulfonamid,

analgesik, pencahar, hormon, dan diuretik. Adapula obat yang secara nonimunologik

langsung merangsang sel mast untuk melepaskan histamin, misalnya kodein, opium, dan

zat kontras. Aspirin menimbulkan urtikaria karena menghambat sintesis prostaglandin.

2. Makanan

Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria yang akut, umumnya akibat

reaksi imunologik. Makanan berupa protein atau bahan lain yang dicampurkan

kedalamnya seperti zat warna, penyedap rasa, atau bahan pengawet, sering menimbulkan

urtikaria alergika. Contoh makanan yang sering menimbulkan urtikaria ialah telur, ikan,

kacang, udang, coklat, tomat, arbei, babi, keju bawang, dan semangka; bahan yang

icampurkan seperti asam nitrat, asam benzoat, ragi, salisilat, dan penisilin. CHAMPION

(1969) melaporkan +2% urtikaria kronik disebabkan sensitasi terhadap makanan.

3. Gigitan/sengatan serangga

Gigitan/sengatan serangga dapat menimbulkan urtikaria setempat, agaknya hal ini lebih

banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe seluler (tipe IV). Tetapi venom an toksin

bakteri, biasanya dapat pula mengaktifkan komplemen. Nyamuk, kepinding, dan

serangga lainnya menimbulkan urtikaria bentuk papular di sekitar tempat gigitan.

Biasanya sembuh dengan sendirinya setelah beberapa hari, mingu atau bulan.

4. Bahan fotosensitizer

Bahan semacam ini, misalnya griseofulvin, fenotiazin, sulfonamid, dan sabun germisid

sering menimbulkan urtikaria.

5. Inhalan

Inhalan berupa serbuk sari bunga (polen), spora jamur, debu, bulu binatang, dan aerosol,

umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik (tipe I). Reaksi ini sering

dijumpai pada penderita atopi dan disertai gangguan nafas.

6. Kontaktan

Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang, serbuk tekstil, air liur

binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia misalnya insect repellent

(penangki serangga), dan bahan kosmetik. Keadaan ini disebabkan karena bahan

tersebut menembus kulit dan menimbulkan urtikaria.

TUFT (1975) melaporkan urtikaria akibat sefalosporin pada seorang apoteker, hal yang

jarang terjadi; karena kontak dengan antibiotik umumnya menimbulkan dermatitis

kontak. Urtikaria akibat kontak dengan klorida kobal, indikator warna pada tes

provokasi keringat, telah dilaporkan oleh SMITH (1975).

7. Trauma fisik

Trauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor dingin, yakni berenang atau memegang

benda yang dingin; faktor panas, misalnya sinar matahari, sinar ultraviolet, radiasi dan

panas pembakaran; faktor tekanan, yaitu goresan, pakaian ketat, ikat pinggang, air yang

menetes atau semprotan air, vibrasi dan tekanan berulang-ulang contonya pijatan,

keringat, pekerjaan berat, demam dan emosi menyebabkan urtikaria fisik, baik secara

imunologik maupun non imunologik. Klinis biasanya terjadi pada tempat-tempat yang

mudah terkena trauma. Dapat timbul urtikaria setekah goresan dengan benda tumpul

beberapa menit sampai beberapa jam kemudian. Fenomena ini disebut dermografisme

atau fenomena Darier.

8. Infeksi dan infestasi

Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya infeksi bakteri, virus,

jamur, maupun infestasi parasit. Infeksi oleh bakteri, contohnya pada infeksi tonsil,

infeksi gigi, dan sinusitis. Masih merupakan pertanyaan, apakah urtikaria timbul karena

toksin bakteri atau oleh sensatisasi. Infeksi virus hepatitis, mononukleosis, dan infeksi

virus Coxsackie pernah dilaporkan sebagai faktor penyebab. Karena itu pada urtikaria

yang idiopatik perlu dipikirkan kemungkinan infeksi virus subklinis. Infeksi jamur

kandida dan dermatofit sering dilaporkan sebagai penyebab urtikaria. Infestasi cacing

pita, cacing tambang, cacing gelang juga Schistosoma.

9. Psikis

Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan

permeabilitas dan vasodilatasi kapiler. Ternyata hampir 11,5% penderita urtikaria

menunjukkan gangguan psikis. Penyelidikan memperlihatkan bahwa hipnosis dapat

menghambat eritema dan urtikaria. Pada percobaan induksi psikis, ternyata suhu kulit

dan ambang rangsang eritema meningkat.

10. Genetik

Faktor genetik ternyata berperan penting pada urtikaria dan angioedema, walaupun

jarang menunjukkan penurunan autosomal dominan. Di antaranya ialah angioneurotik

edema herediter, familial cold urticaria, familial localized heat urticaria, vibratory

angioedema, heredo-familial syndrome of urticaria deafness and amyloidosis, dan

erythropoietic protoporphyria.

11. Penyakit sistemik

Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria, reaksi lebih

sering disebabkan reaksi kompleks antigen-antibodi. Penyakit vesiko-bulosa, misalnya

pemfigus dan dermatitis herpetiformis Duhring, sering menimbulkan urtikaria. Sejumlah

7-9% penderita lupus eritematosus sistemik dapat mengelami urtikaria. Beberapa

penyakit sistemik yang sering disertai urtikaria antara lain limfoma, hipertiroid,

hepatitis, urtikaria pigmentosa, artritis pada demam reumatik, dan artritis reumatoid

juvenilis.

4. PATOFISIOLOGI

Urtikaria timbul akibat masuknya antigen ke area kulit yang spesifik dan

menimbulkan reaksi setempat yang mirip reaksi anafilaksis. Histamin yang dilepaskan

setempat akan menimbulkan (1) vasodilatasi yang menyebabkan timbulnya red flare

(kemerahan) dan (2) peningkatan permeabilitas kapiler setempat sehingga dalam

beberapa menit kemudian akan terjadi pembengkakan setempat yang berbatas jelas

(Guyton, 2008).

Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang

meningkat, sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan

lokal. Sehingga secara klinis tampak edema lokal disertai eritem. Vasodilatasi dan

peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan mediator misalnya

histamine, kinin, serotonin, slow reacting substance of anafilacsis (SRSA) dan

prostaglandin oleh sel mast dan atau basofil (Asta Qauliyah, 2007).

Sel mast merupakan sel yang berperan dalam pelepasan mediator vasoaktif seperti histamin

yaitu agen utama dalam urtikaria. Mediator lain seperti leukotrin dan prostaglandin juga

mempunyai kontribusi baik dalam respon cepat maupun lambat dengan adanya kebocoran

cairan dalam jaringan (Hodijah, 2009).

Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang meningkat, sehingga

terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan setempat. Sehingga

secara klinis tampak edema setempat disertai kemerahan. Vasodilatasi dan peningkatan

permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan mediator-mediator, misalnya histamin,

kinin, serotonin, slow reacting substance of anaphylaxis (SRSA), dan prostaglandin oleh sel

mast dan atau basofil. Selain itu terjadi inhibisiproteinase oleh enzim proeolotik, misalnya

kalikrin, tripsin, plasmin, dan hemotripsin di dalam sel mast. Baik faktor imunologik,

maupun nonimunologik mampu merangsang sel mast atau basofil untuk melepaskan

mediator tersebut. Pada yang nonimunologik mungkin sekali siklik AMP (adenosin mono

phosphate) memegang peranan penting pada pelepasan mediator. Beberapa bahan kimia

seperti golongan amin dan derivat amidin, obat-obatan seperti morfin, kodein, polimiksin,

dan beberapa antibiotik berperan pada keadaan ini. Bahan kolinergik, misalnya asetilkolin,

dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit yang mekanismenya belum diketahui, langsung dapat

mempengaruhi sel mast untuk melepaskan mediator. Faktor fisik, misalnya panas, dingin,

trauma tumpul, sinar X, dan pemijatan, dapat langsung merangsang sel mast. Beberapa

keadaan, misalnya demam, panas, emosi, dan alkohol dapat merangsang langsung pada

pembuluh darah kapiler sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas. Faktor

imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada yang kronik dimana biasanya

Ig. E terikat pada permukaan sel mast dan atau sel basofil karena adanya reseptor Fc, bila

ada antigen yang sesuai berikatan dengan Ig. E, maka terjadi degranulasi sel, sehingga

mampu melepaskan mediator. Keadaan ini jelas tampak pada reaksi tipe I (anafilaksis),

misalnya alergi obat dan makanan. Komplemen juga ikut berperan, aktivasi komplemen

secara klasik maupun secara alternatif menyebabkan pelepasan anafilatoksin (C3aC5a) yang

mampu merangsang sel mast dan basofil, misalnya tampak akibat venom atau toksin bakteri.

Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik dan kompleks

imun, pada keadaan ini juga dilepaskan zat anafilatoksin. Urtikaria akibat kontak dapat juga

terjadi misalnya setelah pemakaian bahan penangkis serangga, bahan kosmetik, dan

sefalosporin. Kekurangan C1 esterase inhibitor secara genetik menyebabkan edema

angioneurotik yang herediter (Irga, 2009).

5. KLASIFIKASI

a. Berdasarkan lamanya serangan

- Urtikaria akut : Episode urtikaria yang berlangsung kurang dari 6 minggu

- Urtikaria kronis : urtikaria menetap yang belangsung selama 6 minggu atau lebih

b. Berdasarkan morfologi klinis

- urtikaria popular : bila berbentuk papul

- gutata : bila bentuknya besarnya sebesar tetesan air

- girata bila ukurannya besar besar.

- anular dan asinar.

c. Berdasarkan luas dan dalamnya

- urtikaria local

- generalisata

- angioedema.

d. Berdasarkan penyebab urtikaria dan mekanisme terjadinya, maka dikenal urtikaria

imunologik, nonimunologik dan idiopatik.

6. MANIFESTASI KLINIS

- Klinis tampak bentol (plaques edemateus) multipel yang berbatas tegas, berwarna

merah dan gatal. Bentol dapat pula berwarna putih di tengah yang dikelilingi warna

merah. Warna merah bila ditekan akan memutih. Ukuran tiap lesi bervariasi dari

diameter beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter, berbentuk sirkular atau

serpiginosa (merambat).

- Tiap lesi akan menghilang setelah 1 sampai 48 jam, tetapi dapat timbul lesi baru.

- Pada dermografisme lesi sering berbentuk linear, pada urtikaria solar lesi terdapat

pada bagian tubuh yang terbuka. Pada urtikaria dingin dan panas lesi akan terlihat

pada daerah yang terkena dingin atau panas. Lesi urtikaria kolinergik adalah kecil-

kecil dengan diameter 1-3 milimeter dikelilingi daerah warna merah dan terdapat di

daerah yang berkeringat. Secara klinis urtikaria kadang-kadang disertai angioedema

yaitu pembengkakan difus yang tidak gatal dan tidak pitting dengan predileksi di

muka, daerah periorbita dan perioral, kadang-kadang di genitalia. Kadang-kadang

pembengkakan dapat juga terjadi di faring atau laring sehingga dapat mengancam

jiwa.

7. PEMERIKSAAN

a. Pemeriksaan Fisik

- Inspeksi : tampak adanya edema dan pembengkakan, kulit tampak kemerahan,

juga terdapat batas pinggir yang jelas (timbul secara tiba-tiba, memudar bila

disentuh,dan apabila digaruk akan timbul bilur-bilur yang baru).

- Palpasi : terasa adanya pembengkakan dan edema serta adanya nyeri tekan.

b. Pemeriksaan Penunjang

- Pemeriksaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang

tersembunyi atau kelainan pada alat dalam. Cryoglobulin dan cold hemolysin

perlu diperiksa pada dugaan urtikaria dingin.

- Tes eliminasi makanan dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai

untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu per satu.

- Tes kulit, meskipun terbatas kegunaannya dapat dipergunakan untuk membantu

diagnosis. Uji gores (scratch test) dan uji tusuk (prick test), serta tes intradermal

dapat dipergunakan untuk mencari alergen inhalan, makanan, dermatofit dan

kandida.

- Pemeriksaan gigi, telinga-hidung-tenggorok, serta usapan vagina perlu untuk

menyingkirkan dugaan adanya infeksi fokal.

- Pemeriksaan imunologis seperti pemeriksaan kadar Imunoglobulin E, eosinofil

dan komplemen.

- Pemeriksaan histopatologik, walaupun tidak selalu diperlukan, dapat membantu

diagnosis. Biasanya terdapat kelainan berupa pelebaran kapiler di papilla dermis,

geligi epidermis mendatar, dan serat kolagen membengkak. Pada tingkat

permulaan tidak tampak infiltrasi seluler dan pada tingkat lanjut terdapat infiltrasi

leukosit, terutama disekitar pembuluh darah.

- Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel.

- Suntikan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosis urtikaria

kolinergik.

- Tes dengan es (ice cube test) pada urtikaria dingin.

- Tes dengan air hangat pada urtikaria panas. (Irga, 2009)

8. PENATALAKSANAAN

a. Non Farmakologi

Yang bisa dilakukan untuk pengobatan secara non farmakologi ini adalah dengan

menghindari allergen yang diperkirakan sebagai penyebab dari urtikaria.

b. Farmakologi

Untuk pengobatan secara farmakologi yang bisa dilakukan adalah dengan

memberikan obat antihistamin.

Antimistamin ini sendiri sekarang sudah terbit 2 generasi, Generasi I dengan efek

sedative nya (yang dapat menyebabkan kantuk) dan antihistamin generasi II yang

tidak lagi mempunyai efek sedative. Antihistamin generasi II ini lebih aman untuk

mereka yang mempunyai pekerjaan berat yang harus tahan kantuk. Selain dengan

antihistamin, kortikosteroid pun bisa dipakai untuk kombinasi.

9. PROGNOSIS

Pada umumnya, prognosis urtikaria adalah baik, dapat sembuh spontan atau dengan obat.

Tetapi karena urtikaria merupakan bentuk kutan anafilaksis sistemik, dapat saja terjadi

obstruksi jalan nafas karena adanya edema laring atau jaringan sekitarnya, atau

anafilaksis sistemik yang dapat mengancam jiwa.

A. PENGKAJIAN

Pada pengkajian dilakukan wawancara dan pemeriksaan diagnostik untuk memperoleh

informasi dan data yang akan digunakan sebagai dasar untuk membuat rencana asuhan

keperawatan pada klien. Dari wawancara akan diperoleh informasi tentang biodata, keluhan

utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat kesehatan atau penyakit di masa lalu, riwayat

kesehatan keluarga, pola aktivitas sehari-hari, dan riwayat psikososial.

Adapun yang bisa dikaji dari pasien dengan urtikaria adalah :

a. Keadaan Umum

Meliputi kondisi seperti tingkat ketegangan atau kelelahan, warna kulit, tingkat kesadaran

kualitatif atau GCS, pola napas, posisi klien dan respon verbal klien.

b. Tanda-tanda Vital

- Tekanan darah

- Heart rate

- Respiratory rate

- Suhu

c. Pemeriksaan Kepala dan Leher

- Bentuk wajah

- Tanda kesakitan, tanda ketegangan, dan atau kelelahan

- Bentuk hidung, sekret, elastisitas septum

- Kaji adanya pernapasan cuping hidung

- Kaji adanya cyanosis

- Adanya ptosis

- Konjungtiva

- Sklera normal/ikhterus

d. Pemeriksaan Thorax dan Abdomen

Inspeksi

Perhatikan manifestasi distress pernapasan seperti: sinkronisasi gerakan dinding dada-

abdomen, dypsnea, orthopnea, PND, Cheyne Stokes, tanda-tanda retraksi otot intercostae

dan suprasternal.

Palpasi

Menilai getaran suara pada dinding dada (tactile fermitus), denyut apex (normal: ICS V

MCL sinistra, lebar denyutan 1 cm), getaran/thrill (menunjukkan bising jantung), dan

denyut arteri.

Perkusi

Menilai batas-batas paru dan jantung, serta kondisi paru.

Auskultasi

Perhatikan suara napas dan suara napas tambahan (ronchi, rales, wheezing, pleural

friction rub), bunyi jantung, bising jantung atau murmur.

e. Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi

Meliputi bentuk, ketegangan dinding perut, gerakan dinding perut, pelebaran vena

abdominal, denyutan di dinding perut.

Auskultasi

Menilai peristaltik usus dan bising sistolik.

Palpasi

Meliputi ada tidaknya hepatomegali, splenomegali, asites.

Perkusi

Shifting dullness menunjukkan adanya accites.

f.Ekstrimitas dan Integumen

Inspeksi

a) Warna kulit : kaji adanya eritema.

b) Kaji adanya edema.

c) Kaji adanya lesi.

d) Inspeksi kesimetrisan ekstremitas kanan dan kiri.

Palpasi

a) Kaji adanya edema.

b) Kaji perubahan warna saat ditekan.

c) Nyeri tekan.

d) Kaji akral hangat atau dingin.

Pemeriksaan Penunjang

- Pemeriksaan imunologis seperti pemeriksaan kadar Imunoglobulin E, eosinofil dan

komplemen.

- Tes eliminasi makanan dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai

untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu per satu.

- Pemeriksaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang

tersembunyi atau kelainan pada organ dalam. Cryoglobulin dan cold hemolysin

perlu diperiksa pada dugaan urtikaria dingin.

- Pemeriksaan gigi, telinga-hidung-tenggorok, serta usapan vagina perlu untuk

menyingkirkan dugaan adanya infeksi fokal.

- Tes kulit, meskipun terbatas kegunaannya dapat dipergunakan untuk membantu

diagnosis. Uji gores (scratch test) dan uji tusuk (prick test), serta tes intradermal

dapat dipergunakan untuk mencari alergen inhalan, makanan, dermatofit dan

kandida.

- Pemeriksaan histopatologik, walaupun tidak selalu diperlukan, dapat membantu

diagnosis. Biasanya terdapat kelainan berupa pelebaran kapiler di papilla dermis,

geligi epidermis mendatar, dan serat kolagen membengkak. Pada tingkat permulaan

tidak tampak infiltrasi seluler dan pada tingkat lanjut terdapat infiltrasi leukosit,

terutama disekitar pembuluh darah.

- Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel.

- Suntikan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosis urtikaria kolinergik.

- Tes dengan es (ice cube test) pada urtikaria dingin.

- Tes dengan air hangat pada urtikaria panas

B. DIAGNOSA

ANALISIS DATA1. Ds :

- Klien merasa nyeri pada kulit yang bengkak

- Skala nyeri klien 4 dari 10

Do :- Klien tampak meringis

- Kulit klien terlihat bengkak dan berwarna kemerahan

Diagnosa : nyeri akut berhubungan dengan edema ditandai dengan klien mengatakan merasa nyeri pada kulit yag bengkak dan berwarna kemerahan, skala nyeri 4 dari 10.

2. Ds :- Klien merasa kulit klien membengkak pada beberapa bagian tubuhDo :- Terdapat lesi, udem dan pembengkakan

Diagnose : kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan adanya iritan dan bahan kimia ditandai dengan adanya lesi, edema, dan pembengkakan.

3. Ds :- Klien mengeluh kurangan tidur

- Klien mengatakan sering terbangun pada malam hari

- Klien merasa gatal pada malam hariDo : - Klien terlihat letih dan lesu

Diagnosa : gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus ditandai dengan klien mengeluh kurang tidur, sering terbangun pada malam hari karena merasa gatal pada kulit.

4. Ds : -Do : - Terdapat lesi

- Terdapat pembengkakan

Diagnosa : resiko infeksi berhubungan dengan destruksi jaringan dan peningkatan paparan lingkungan ditandai dengan adanya lesi.

D. EVALUASI

No. Waktu Diagnosa Evaluasi

1. … x 24 jam Gangguan rasa nyaman : nyeri

akut berhubungan dengan

oedema ditandai dengan klien

mengatakan merasa nyeri

pada kulit yang bengkak dan

berwarna kemerahan, klien

mengatakan skala nyerinya 4

dari 10, dan klien tampak

meringis kesakitan.

S :

- Klien mengatakan tidak merasa

nyeri pada kulit yang bengkak dan

kemerahan.

- Klien mengatakan sudah tidak

nyeri (dari skala nyeri 4 menjadi

skala nyeri 0)

O :

- Klien tampak tidak meringis

kesakitan.

A : Tujuan tercapai

P : Pertahankan kondisi pasien

2. … x 24 jam Kerusakan integritas kulit

berhubungan dengan adanya

iritan dan bahan kimia

ditandai dengan adanya lesi,

oedema, dan pembengkakan

S : -

O :

- Tidak ada lesi kemerahan pada

kulit.

- Tidak terdapat oedema dan

pembengkakan pada kulit

A : Tujuan tercapai

P : Pertahankan kondisi pasien

3. … x 24 jam Gangguan pola tidur

berhubungan dengan pruritas

ditandai dengan klien

mengeluh kurang tidur, sering

terbangun pada malam hari

karena merasa gatal pada kulit

S :

- Klien mengatakan tidak ada

keluhan gatal saat istirahat tidur.

- Klien mengatakan waktu tidurnya

cukup dan merasa segar saat

bangun

O :

- Klien tampak tidur dengan nyenyak

A : Tujuan tercapai

P : Pertahankan kondisi pasien

4. … x 24 jam Resiko Infeksi berhubungan

dengan detruksi jaringan dan

peningkatan paparan

lingkungan ditandai dengan

adanya lesi

S : -

O :

- Tidak terdapat lesi pada kulit

- Tidak terdapat tanda-tanda infeksi

(WBC (4,00-11,00 k/ul dan

demam.)

A : Tujuan tercapai

P : Pertahankan kondisi pasien