tugas ujian 2

8/17/2019 tugas ujian 2

1/9

1. Apa Yang Dimaksud Antisialogogue?

Antisialogogues adalah agen atau obat yang digunakan untuk mengurangi air liur

akibat produksi yang berlebihan dimulut atau alasan lainnya.

Gambar 1. Klasifikasi Obat Antisialogogue

2. Bagaimana Fisiologi Peredaran Dara !anin?

Tali pusat berisi satu vena dan dua arteri. Vena ini menyalurkan oksigen dan makanan

dari plasenta ke janin. Sebaliknya, kedua arteri menjadi pembuluh balik yang menyalurkan

darah ke arah plasenta untuk dibersihkan dari sisa metabolisme. Setelah melewati dinding

abdo men, pembuluh vena umbilikalis mengarah keatas menuju hati, membagi menjadi 2,

yaitu sinus porta ke kanan, yang memasok darah ke hati, duktus venosus yang berdiameter

lebih besar dan akan bergabung dengan vena kava inferior masuk ke atrium kanan. Darah

yang masuk ke jantung kanan ini mempunyai kadar oksigen yang sama seperti arteri, meski

berampur sedikit dengan darah dari vena kava.

Darah ini akan langsung mengalir melalui foramen ovale pada septum, masuk ke

atrium kiri dan selanjutnya melalui ventrikel kiri akan menuju aorta dan seluruh tubuh.

Adanya krista dividens sebagai pembatas pada vena kava memungkinkan sebagian besar


2/9

darah bersih dari duktus venosus langsung akan mengalir ke arah foramen ovale. Sebaliknya,

sebagian keil akan mengalir ke arah ventrikel kanan.

Darah dari ventrikel kanan akan mengalir ke arah paru, tetapi sebagian besar dari

jantung kanan melalui arteri pulmonalis akan dialirkan ke aorta melalui suatu pembuluh

duktus arteriosus karena paru belum berkembang. Darah tersebut akan bergabung di aorta

desending, berampur dengan darah bersih yang akan dialirkan ke seluruh tubuh. Darah balik

akan melalui arteri hipogastrika, keluar melalui dinding abdo men sebagai arteri umbilikalis.

Setelah bayi lahir, semua pembuluh umbilikalis, duktus venosus, dan duktus arteriosus akan

mengerut.

Gambar 2 Peredaran Dara !anin

". Patofisiologi #epsis?

!erubahan sistemik yang dapat dialami pasien terjadi pada saat lipopolisakarida

binding protein mulai terikat pada struktur yang berasal dari patogen dan dipresentasikan

pada tempat pengikatan monosit atau makrofag. Dari kedua jenis sel ini dapat dilepaskan

sitokin dan yang primer adalah tumor nekrosis faktor α "T#$%α&, interlekuin ' "() '&, () *,

dan () +. ediator primer ini selanjutnya merangsang pelepasan mediator sekunder seperti

prostaglandin E 2 "!-2&, Tromboksan A2 "T/A2&, platelet activating factor "!A$&, peptida

vasoaktif seperti bradikinin dan angiotensin, intestinal vasoaktif peptida serta histamin dan

serotonin disamping 0at%0at lain yang dilepaskan yang berasal dari komplemen.


3/9

Sitokin berfungsi untuk memperepat penyembuhan luka dan penetralan patogen.

1espon sitokin harusnya berangsur%angsur dideregulasi untuk akhirnya dapat menghentikan

efek yang telah digulirkan. esulitan kadang%kadang dapat dialami tubuh untuk

mengembalikan homeostasis ini dan bila semua pengendalian hilang suatu reaksi sistemik

yang dahsyat akan dialami tubuh sendiri

)ipopolisakarida ")!S& langsung dapat mempengaruhi faktor /(( dan memiu

pengaktifan sistem koagulasi. askade koagulasi yang berujung pada D(3 dan fibrinolisis

bersama tissue faktor teraktivasi menyebabkan multiple organ failure mengingat pula bahwa

aktivasi neutrofil baik seara langsung oleh )!S maupun sistem kompolemen dapat

menyebabkan kerusakan endotel saat terjadi degranulasi, agregasi dan adhesi.!elepasan

bradikinin yang berujung pada vasodilatasi dan bersama nitri oksida "#4& yang meningkat

akibat hipoksemia jaringan berujung pada hipotensi dapat juga diinduksi faktor /((. !engaruh

yang membahayakan lainnya dari )!S dan produk sejenis adalah terjadinya pangaktifan

sistem komplemen yang dapat menyebabkan kebooran kapiler, edema organ vital dan

migrasi5akumulasi serta aktivasi neutrofil.

!eran trombosit pada kaskade sepsis belum diketahui pasti, namun diduga pada

endotel rusak dapat menginduksi vasokontrikasi dan juga stimulasi netrofil. !ada endotel

utuh, 0at yang menghasilkan trombosit "AD!, AT!& dan serotonin "6%7T& akan menyebabkan

pelepasan Endoteliun Derived Relaxing Factor "D1$& dan prostasiklin "!-(2&. 7al serupa


4/9

akan tejadi setiap kali terbentuk trombin. D1$ yang dilepas merelaksasi otot polos vaskular

dan melebarkan pembuluh sehingga membilas mikroagregat. Dalam lumen, D1$

menghalangi agregasi trombosit. onoamin oksidase "A4& memeah serotonin dan

mengurangi monoamin yang berdifusi menuju otot polos. Dengan kata lain, endotel berfungsi

sebagai inhibitor serotonin dan T/A2 untuk menapai otot polos. 8erbagai fungsi yang

berbeda ini memainkan peran yang dalam menegah koagulasi dan episode vasospasme yang

tidak dikehendaki.

9ika sel endotel rusak, peran proteksi endotel akan hilang seara lokal, trombosit

beradesi dan beragregasi, diikuti konstriksi seperti terjadi pada hemostasis fase vaskuler. Di

jaringan dapat terjadi pelepasan 0at yang mendepresi kerja miokard menyebabkan ventrikel

berdilatasi dan berkurangnya ejeksi ventrikel kiri.ndotoksin dan berbagai sitokin, khusunya

()%', ($#%γ dan T#$%α menyebabkan pengaktifan reseptor endothelial yang menginduksi

influks kalsium kedalam sitoplasma sel endotel, kemudian setelah berinteraksi dengan

kalmodulin, akan mengaktifkan Nitric Oxide Snt!ase "#4S& yang berperan dalam

pembentukan Nitirc Oxide "#4& dan menimbulkan pelepasan D7$ "Endit!elium Derived

#perpolari$ing Factor &. !eningkatan #4 menyebabkan relaksasi otot polos dengan

mengaktifkan sintesis yli%:;6; -uanosine onophospate -#! dan -uanosine

Triphospate "-T!& . D7$ menyebabkan hiperpolarisasi dan relaksasi otot polos dengan ara

membuka saluran kalium " "T#$%>& lebih tinggi pada hewan dibandingkan pada pasien dengan sepsis.

!ada penelitian ini hewan mati karena ?badai sitokin,@ dan gabungan dan makromolekul yang

menghambat mediator ini peningkatkan survival.

alaupun sitokin dianggap jahat, tetapi juga mempunyai manfaat pada sepsis.

!enelitian pada hewan dengan peritonitis memperlihatkan bahwa penghambatan T#$%>

memperburuk survival. (munoterapi kombinasi melawan T#$%> dan reseptor interlekuin%'

fatal pada model sepsis neutropeni. !ada perobaan klinis antagonis T#$ meningkatkan

angka kematian. !eran dari T#$%> dalam memerangi infeksi telah digarisbawahi dengan


5/9

penemuan bahwa sepsis dan komplikasi infeksi lain berkembang pada pasien dengan

rematoid artritis yang diobati dengan antagonis T#$.

eningkatnya pengetahuan tentang sinyal sel pathway sebagai mediasi respon

terhadap mikroba memperlihatkan bahwa konsep untuk menghambat endotoksin sebagai

usaha untuk menegah komplikasi infeksi septik mungkin terlalu sederhana. Sel%sel dari

sistem imun mengenali mikroorganisme dan menginisiasi respon melalui pola pengenalan

reseptor yang disebut toll%like receptor "T)1 s&. elihat peranan T)1 s dalam memerangi

infeksi telah dibuktikan dalam penelitian pada tikus. yang resisten terhadap endotoksin

karena mutasi dari pada gen reseptor toll%like & "T)1 B&.alaupun resistensinya terhadap

endotoksin, mortalitas tikus ini meningkat dengan sepsis yang otentik. utasi T)1 B telah

diidentifikasi pada manusia dan menyebabkan seseorang lebih mudah terkena infeksi. 9adi

walaupun endotoksin mempunyai efek yang buruk, penghambatan total terhadap endotoksin

dapat mengganggu.

Kegagalan #istem $mun

!asien dengan sepsis mengalami imunosupresi, termasuk kehilangan atau

terhambatnya hipersensitifitas, kemampuan menbersihkan infeksi, dan sebagai predisposisi

terhadap infeksi nosokomial. Satu alasan kegagalan dari strategi anti inflamasi pada pasien

dengan sepsis adalah perubahan sindroma dari waktu ke waktu. Awalnya sepsis mempunyai

karakteristik dengan menigkatnya mediator inflamasi, tetapi bila sepsis menetap, terjadi

pergeseran pada keadaan antiinflamasi imunosepresif. Terdapat bukti bahwa imunosupresi

pada sepsis pada penelitian memperlihatkan bahwa darah yang distimulasi oleh

lipopolisakarida pada pasien sepsis melepaskan sejumlah keil sitokin inflamasi T#$%> dan

interlekuin%'β dibandingkan pada pasien kontrol. Sekuele dari sepsis yang diinduksi

imunosupresi dikembalikan dengan pemberian interferon%γ pada pasien sepsis. (mun stimulan

memperbaiki produksi makrofag T#$%> dan memperbaiki survival.

%ekanisme #upresi $mun Pada #epsis #ebua pergeseran ke sitokin

antiinflamasi

Sel%sel T 3DB yang diaktifasi diprogram untuk mensekresi sitokin dengan salah satu

dari dua profil yang berbeda dan antagonis.T sel mensekresi sitokin dengan sifat inflamasi

"Sel T helper tipe 'CTh'&, termasuk T#$%>, interferon%γ , dan intrlekuin%2, atau sitokin

dengan sifat antiinflamasi "Sel T helper tipe%2 CTh2&, ontohnya interlekuin%B dan interlekuin

'E. $aktor%faktor yang menentukan apakah Sel T 3DB mempunyai respon Th' atau Th2 tidak

diketahui tetapi mungkin dipengaruhi tipe dari patogen, ukuran dari inokulum bakteri dan,


6/9

tempat infeksi. Sel%sel mononuklear dari pasien luka bakar atau trauma mengurangi kadar

sitokin Th', tetapi meningkatkan kadar sitokin Th2 interlekuin%B dan interlekuin%'E, dan

penigkatan dari respon imun Th2 meningkatkan survival pada pasien sepsis. !enelitain lain

memperlihatkan bahwa kadar interlekuin%'E meningkat pada pasien dengan sepsis dan kadar

tersebut memprediksikan mortalitas.

Anergi

Anergi adalah keadaan dari tidak responsif terhadap antigen. Sel T adalah anergi pada

saat gagal untuk berproliferasi atau mensekresi sitokin sebagai respon terhadap antigen

spesifiknya. 7eideke et al memeriksa fungsi sel T pada pasien dengan peritonitis dan

menemukan bahwa terjadi penurunan fungsi Th' tanpa peningkatan produksi sitokin Th2,

dimana konsisten dengan anergi. !loriferasi dan sekresi sitokin sel T yang tidak sempurna

berhubungan dengan mortalitas. !asien dengan trauma atau luka bakar berkurang kadar sel T

bersirkulasi, dan sel T yang tersisa adalah anergi.

ematian sel apoptosis dapat menetuskan sepsis yang diinduksi anergi. alaupun

seara konvensional diperaya bahwa sel mati karena nekrosis, penelitian terakhir

memperlihatkan bahwa sel dapat mati dengan apoptosis%program kematian sel seara genetik.

!ada apoptosis sel%sel melakukan bunuh diri dengan aktivasi protease yang menghanurkan

sel. eknisme potensial dari apoptosis limfosit mungkin diinduksi dengan pelepasan

glukokrtikoid endogen. Tipe dari sel mati menentukan respon imunilogi dari sel imun.

Apoptosis sel menginduksi anergi atau sitokin antiinflamasi yang mengganggu respon

terhadap patogen, dimana sel nekrosis menyebabkan stimulasi imun dan meningkatkan

pertahanan antimikroba.

Kematian sel&sel imun

!ada otopsi pasien yang meninggal karena sepsis diungkapkan adanya kehilangan sel%

sel yang menginduksi apoptosis yang progresif dari sistem imun yang beradapatasi.

alaupun tidak terdapat kehilangan sel%sel T 3D+, natural killer sel, atau makrogfag, sepsis

seara nyata mengurangi kadar dari sel 8, T sel 3DB dan sel%sel dendriti foliular.

ehilangan limfosit dan sel%sel dendrit sangat penting, karena hal ini terjadi pada infeksi

yang menganam jiwa.

8esarnya induksi apotosis pada limfosit selama sepsis terlihat pada pemeriksaan

hitung limfosit dalam sirkulasi. !ada suatu penelitian, '6 dari 'F pasien dengan sepsis

mempunyai jumlah limfosit lebih rendah dari batas bawah. ehilangan sel%sel 8, Sel%sel T

3DB, dan sel%sel dendrit mengurangi produksi antibodi, aktivasi makrofag, dan presentasi


7/9

antigen.Defek imun yang diidentifikasi pada pasien sepsis, termasuk disfungsi monosit

terdapat pada tabel '

'abel 1 mekanisme #upresi imun pada Pasien dengan #epsis

Mekanisme Supresi Imun Pada Pasien dengan SepsisPergeseran dari respon inflamasi ('1) ke respon antiinflamasi ('2)

Anergi

$nduksi apoptosis dari sel&sel ' *D+, sel&sel B, dan sel&sel dendritik.

Keilangan ekspresi makrofag dari %-* kelas $$ dan molekul&

molekul kostimulator

fek imunosupresif dari sel&sel apoptosis

Protein * 'erakti/asi

1espon inflamasi dan prokoagulan host terhadap infeksi sangat berhubungan. Sitokin

inflamasi, yaitu T#$α, interlekuin ' β, dan interlekuin%*, sanggup mengaktivasi koagulan

dan menghambat fibrinolisis, dimana trombin peokoagulan dapat menstimulasi pathway

inflamasi multipel.. 7asil akhirnya adalah edera endovaskuler yang difus, disfungsi

multiorgan, dan kematian. !rotein 3 teraktivasi, sebuah protein yang memfasilitasi

fibrinolisis dan menghambat trombosis dan inflamasi, adalah modulator yang penting dari

koagulasi dan inflamasi yang berhubungan dengan sepsis berat. !rotein 3 teraktivasi

dikonversi dari prekursor inaktif, protein 3, dengan penggabungan trombin dan

trombomodulin dengan sitokin inflamasi. !engurangan kadar protein 3 ditemukan pada

mayoritas pasien dengan sepsis dan meningkatkan resiko kematian.

+. !elaskan 'entang Apgar Score?

Apgar score adalah suatu metode penilaian yang digunakan untuk mengkaji

kesehatan neonatus dalam menit pertama setelah lahir sampai 6 menit setelah lahir , serta

dapat diulang pada menit ke 'E G '6 . #ilai apgar merupakan standart evaluasi neonatus dan

dapat dijadikan sebagai data dasar untuk evaluasi di kemudian hari. ata A!-A1

dipublikasikan pertama kali pada tahun 'F62 . )alu tahun 'F*2 , 9oseph membuat akronim

dari kata A!-A1 tersebut , yaitu A ppearance "olour H warna kulit& , Pulse "heart rate H

denyut nadi& , Grimace "refleks terhadap rangsangan& , Activit "tonus otot& , dan 0 espiration

"usaha bernapas& .

'abel 2. Kriteria Apgar Score


8/9


9/9

tugas ujian 2

Documents

Transcript of tugas ujian 2