TUGAS KKS GIGI DAN MULUT

Pembimbing:

Drg. Billy Sujatmiko

Oleh:

Marini

04114708017

Periode: 2 Desember 2013-19 Desember 2013

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2013

1

1. WHITE SPOT LESSION

White spot atau lesi putih adalah proses awal terjadinya karies namun pada fase

ini permukaan gigi masih utuh. Lesi email awal dikenal pula dengan “white spot

lesion” karena secara klinis lesi ini terlihat sebagai bercak yang berwarna putih

pada gigi. Daerah white spot ini akan terlihat jelas pada gigi karena gigi yang asli

berwarna putih transparan dan mengkilat serta dilapisi pelikel (lapisan tipis bening

dan tipis pada gigi). Jika pelikel ditumbuhi oleh kuman maka terbentuklah plak

dan hal ini jika dibiarkan, lama kelamaan akan terkalsifikasi (bercampur dengan

kalsium), mengeras dan membentuk karang gigi. Karang gigi inilah yang

mengganggu keseimbangan proses demineralisasi – remineralisasi tadi. White

spot ini ditemukan pada area yang mudah tertimbun plak seperti permukaan gigi

incisivus maksila, area pit dan fissur serta dibawah kontak pointdiantara gigi

geligi.

Lesi ini terjadi akibat level pH pada permukaan gigi lebih menurun dan tidak

dapat diimbangi dengan proses remineralisasi. Ion-ion asam dapat berpenetrasi ke

dalam lapisan prisma yang porus sehingga menyebabkan demineralisasi dibawah

permukaan gigi. Sedangkan permukaan gigi diatasnya tetap utuh karena adanya

peningkatan level ion Ca2+, HPO42-, fluoride, dan kapasitas dapar oleh saliva.

2. KARIES

Definisi

Karies gigi merupakan kerusakan jaringan keras gigi yang disebabkan oleh asam

yang ada dalam karbohidrat melalui perantaraan mikroorganisme yang terdapat

2

dalam saliva. Karies ini juga merupakan proses kronis regresif yang dimulai

dengan larutnya mineral email akibat terganggunya keseimbangan email dan

sekelilingnya yang disebabkan oleh pembentukan asam microbial dari substrat

sehingga timbul destruksi komponen organic dan terjadi kavitas.

Karies adalah kerusakan yang terbatas pada jaringan gigi mulai dari email gigi

hingga menjalar ke dentin. Proses karies ditandai dengan terjadinya demineralisasi

pada jaringan keras gigi, diikuti dengan kerusakan bahan organiknya. Proses ini

ditandai timbulnya white spot pada permukaan gigi. White spot merupakan bercak

putih pada permukaan gigi. Penjalaran karies mula-mula terjadi pada email. Bila

tidak segera dibersihkan dan ditambal, karies akan menjalar ke bawah hingga

sampai ke ruang pulpa yang berisi saraf dan pembuluh darah, sehingga

menimbulkan rasa sakit dan akhirnya gigi tersebut bisa mati.

Klasifikasi

Karies memiliki kedalaman yang berbeda. Derajat keparahannya

dikelompokan menjadi:

a. Karies pada email

Biasanya tidak menimbulkan rasa sakit, namun bila ada rangsangan yang

berasal dari makanan atau minuman yang dingin akan terasa linu.

b. Karies pada dentin

Ditandai dengan adanya rasa sakit apabila tertimbun sisa makanan.

Apabila sisa makanan disingkirkan maka rasa sakit akan berkurang.

c. Karies pada ke pulpa

Gigi terasa sakit terus menerus sifatnya tiba tiba atau muncul dengan

sendirinya. Rasa sakit akan hilang sejenak apabila diberi obat pengurang

rasa sakit.

3

Berdasarkan kedalamannya karies gigi dibagi atas:

a. Karies superfisialis yaitu karies yang hanya mengenai email

b. Karies media yaitu karies yang mengenai email dan telah mencapai dentin

c. Karies profunda yaitu karies yang telah mendekati atau telah mencapai

pulpa.

Menurut ICDAS, karies diklasifikasikan :

1. D1, terlihat lesi putih pada permukaan gigi saat kering

2. D2, terlihat lesi putih pada permukaan gigi saat basah

3. D3, karies mencapai email

4. D4, karies hampir menyerang dentin (mencapai DEJ)

5. D5, karies menyerang dentin

6. D6, karies menyerang pulpa

3. IRITASI PULPA, HYPEREMI PULPA, DAN PULPITIS

a. Iritasi pulpa

Iritasi pulpa adalah suatu keadaan dimana lapisan enamel  gigi

mengalami kerusakan sampai batas dentino enamel junction

Gejala-gejala :

a. Kadang-kadang ngilu bila makan/ minum dingin, manis, asam dan

bila sikat gigi

b. Rasa ngilu akan hilang bila rangsangan dihilangkan

Pemeriksaan objektif :

4

a. Terlihat karies yang kecil

b. Dengan sonde : tidak memberi reaksi, tetapi kadang-kadang terasa

sedikit

c. Tes thermis : dengan chlor etil terasa ngilu, bila rangsang

dihilangkan biasanya rasa ngilu juga hilang

Therapi :diberi tumpatan sesuai indikasinya

b. Hyperemi pulpa

Hyperemi pulpa merupakan lanjutan dari iritasi pulpa. Hyperemi

pulpa  adalah suatu keadaan dimana lapisan dentin mengalami kerusakan,

terjadi sirkulasi darah bertambah karena terjadi pelebaran pembuluh darah

halus di dalam pulpa.Pulpa terdiri dari saluran pembuluh darah halus,

serabut saraf,dan saluran lympe

Gejala-gejala :

a. Terasa lain jika terkena makanan/ minuman manis,asam panas dan

dingin.

b. Makanan/minuman dingin lebih ngilu daripada makanan/minuman

panas.

c. Kadang-kadang sakit kalau kemasukan makanan

Pemeriksaan objektif :

a. Terlihat karies media atau propunda

b. Bila di tes dengan chlor etil terasa ngilu

c. Di test dengan sonde kadang terasa ngilu,kadang tidak

d. Perkusi tidak apa-apa

Terapi :

a. Bila ada karies media ditambal sesuai indikasinya,bila mahkota

cukup baik.

b. Bila karies propunda dilakukan pulpa capping , bila mahkotanya

baik

5

c. Pulpitis

Pulpitis merupakan peradangan pulpa, kelanjutan dari hiperemi pulpa,

yaitu bakteri yang telah menggerogoti jaringan pulpa. Menurut Ingle, atap

pulpa mempunyai persyarafan terbanyak dibanding bagian lain pada

pulpa. Jadi saat melewati pembuluh saraf yang terbanyak ini, bakteri akan

menimbulkan peradangan awal dari pulpitis akut.

Reaksi pulpa sebagian disebabkan oleh lama dan intensitas

rangsangnya. Rangsang yang ringan dan lama bisa menyebabkan

peradangan kronik, sedangkan rangsang yang berat dan tiba-tiba besar

kemungkinan mengakibatkan pulpitis akut (Walton dan Torabinejad,

2003).

Berdasarkan gambaran histopatologi dan diagnosis klinis, pulpitis

terbagi atas:

1. Pulpitis reversibel.

Pulpitis reversibel merupakan inflamasi pulpa yang tidak parah. Jika

penyebabnya dihilangkan, inflamasi akan menghilang dan pulpa akan kembali

normal. Stimulus ringan seperti karies insipien, erosi servikal, atau atrisi

oklusal, sebagian besar prosedur operatif, kuretase periodontal yang dalam,

dan fraktur email yang menyebabkan tubulus dentin terbuka adalah faktor

yang dapat mengakibatkan pulpitis reversibel.

Pulpitis reversibel yaitu vitalitas jaringan pulpa masih dapat dipertahankan

setelah perawatan ortodonsi. Yang termasuk pulpitis reversibel adalah:

a) Peradangan pulpa stadium transisi

b) Atrofi pulpa

c) Pulpitis akut

Pulpitis reversibel biasanya asimtomatik. Aplikasi cairan dingin dan panas,

dapat menyebabkan nyeri sementara yang tajam. Jika stimulus ini dihilangkan,

nyeri akan segera hilang. Pulpitis reversibel simtomatik ditandai oleh rasa

sakit tajam yang hanya sebentar. Lebih sering diakibatkan oleh makanan dan

minuman dingin dari pada panas dan oleh udara dingin. Tidak timbul spontan

dan tidak berlanjut bila penyebabnya ditiadakan. Perbedaan klinis antara

6

pulpitis reversibel dan ireversibel adalah kuantitatif; rasa sakit pulpitis

ireversibel adalah lebih parah dan berlangsung lebih lama. Pada pulpitis

reversibel, penyebab sakit umumnya peka terhadap stimulus, seperti air dingin

atau aliran udara, sedangkan pada pulpitis ireversibel rasa sakit datang tanpa

stimulus yang nyata. Pulpitis reversibel asimtomatik dapat disebabkan karena

karies yang baru mulai dan menjadi normal kembali setelah karies dihilangkan

dan gigi direstorasi dengan baik

2. Pulpitis irreversibel.

Pulpitis irreversibel merupakan perkembangan dari pulpitis reversibel.

Kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang luas selama

prosedur operatif, terganggunya aliran darah pada pulpa akibat trauma, dan

pergerakan gigi dalam perawatan ortodonsi dapat menyebabkan pulpitis

irreversibel. Pulpitis irreversibel merupakan inflamasi parah yang tidak akan

dapat pulih walaupun penyebabnya dihilangkan. Nyeri pulpitis irreversibel

dapat berupa nyeri tajam, tumpul, lokal, atau difus dan berlangsung hanya

beberapa menit atau berjam-jam. Aplikasi stimulus eksternal seperti termal

dapat mengakibatkan nyeri berkepanjangan. Jika inflamasi hanya terbatas

pada jaringan pulpa dan tidak menjalar ke periapikal, respon gigi terhadap tes

palpasi dan perkusi berada dalam batas normal.

Secara klinis, pulpitis irreversibel dapat bersifat simtomatik dan

asimtomatik. Pulpitis irreversibel simtomatik merupakan salah satu jenis

pulpitis irreversibel yang ditandai dengan rasa nyeri spontan. Spontan berarti

bahwa stimulus tidakj elas. Nyeri spontan terus menerus dapat dipengaruhi

dari perubahan posisi tubuh. Pulpitis irreversibel simtomatik yang tidak

diobati dapat bertahan atau mereda jika sirkulasi dibuat untuk eksudat

inflamasi. Sedangkan pulpitis irreversibel asimtomatik merupakan tipe lain

dari pulpitis irreversible dimana eksudat inflamasi yang dengan cepat

dihilangkan. Pulpitis irreversibel asimtomatik yang berkembang biasanya

disebabkan oleh paparan karies yang besar atau oleh trauma sebelumnya yang

mengakibatkan rasa sakit dalam durasi yang lama.

7

3. Nekrosis Pulpa

Nekrosis pulpa adalah kematian pulpa yang dapat diakibatkan oleh pulpitis

irreversibel yang tidak dirawat atau terjadi trauma yang dapat mengganggu

suplai darah ke pulpa.

Jaringan pulpa tertutup oleh email dan dentin yang kaku sehingga tidak

memiliki sirkulasi darah kolateral. Bila terjadi peningkatan jaringan dalam

ruang pulpa menyebabkan kolapsnya pembuluh darah sehingga akhirnya

terjadi nekrosis likuifaksi. Jika eksudat yang dihasilkan selama pulpitis

irreversibel didrainase melalui kavitas karies atau daerah pulpa yang terbuka,

proses nekrosis akan tertunda dan jaringan pulpa di daerah akar tetap vital

dalam jangka waktu yang lama. Jika terjadi hal sebaliknya, mengakibatkan

proses nekrosis pulpa yang cepat dan total.

Nekrosis pulpa dapat berupa nekrosis sebagian (nekrosis parsial) dan

nekrosis total. Nekrosis parsial menunjukkan gejala seperti pulpitis

irreversibel dengan nyeri spontan sedangkan nekrosis total tidak menunjukkan

gejala dan tidak ada respon terhadap tes termal dan tes listrik.

Nekrosis ada dua jenis yaitu koagulasi dan likuifaksi (pengentalan dan

pencairan). Pada jenis koagulasi, bagian jaringan yang dapat larut mengendap

atau diubah menjadi bahan solid. Pengejuan adalah suatu bentuk nekrosis

koagulasi yang jaringannya berubah menjadi masa seperti keju, yang terdiri

atas protein yang mengental, lemak dan air.

Nekrosis likuefaksi terjadi bila enzim proteolitik mengubah jaringan

menjadi massa yang melunak, suatu cairan atau debris amorfus. Pulpa

terkurung oleh dinding yang kaku, tidak mempunyai sirkulasi daerah

kolateral, dan venul serta limfatiknya kolaps akibat meningkatnya tekanan

jaringan sehingga pulpitis irreversible akan menjadi nekrosis likuifaksi. Jika

eksudat yang dihasilkan selama pulpitis irreversible diserap atau didrainase

melalui kavitas karies atau daerah pulpa yang tebuka ke dalam rongga mulut,

proses nekrosis akan tertunda; pulpa di daerah akar akan tetap vital dalam

jangka waktu yang cukup lama.

8

Gejala –gejala :

a. Tidak ada keluhan sakit

b. Warna gigi berubah

Pemeriksaan objektif :

a. Gigi berubah warna

b. Gigi dengan tumpatan silikat

c. Dengan test termis tidak menimbulkan reaksi apa-apa

d. Test vitalitas tidak mempunyai reaksi

Terapi :

Untuk gigi yang mempunyai akar satu diadakan perawatan urat

syaraf. Untuk gigi yang mempunyai akar lebih dari satu diadakan

pencabutan bila ada keluhan.

4. PERIODONTITIS

Periodontitis adalah seperangkat peradangan penyakit yang mempengaruhi

periodontium yaitu jaringan yang mengelilingi dan mendukung gigi. Periodontitis

melibatkan hilangnya progresif dari tulang alveolar di sekitar gigi dan jika tidak

diobati dapat menyebabkan melonggarnya jaringan periodontium serta

kehilangan gigi. Merupakan suatu penyakit jaringan penyangga gigi yaitu yang

melibatkan gingiva, ligamen periodontal, sementum, dan tulang alveolar karena

suatu proses inflamasi. Inflamasi berasal dari gingiva (gingivitis) yang tidak

dirawat, dan bila proses berlanjut maka akan menginvasi struktur di bawahnya

sehingga akan terbentuk poket yang menyebabkan peradangan berlanjut dan

9

merusak tulang serta jaringan penyangga gigi, akibatnya gigi menjadi goyang dan

akhirnya harus dicabut. Karekteristik periodontitis dapat dilihat dengan adanya

inflamasi gingiva, pembentukan poket periodontal, kerusakan ligamen periodontal

dan tulang alveolar sampai hilangnya sebagian atau seluruh gigi.

Periodontitis umumnya disebabkan oleh plak. Plak adalah lapisan tipis

biofilm yang mengandung bakteri, produk bakteri, dan sisa makanan. Lapisan ini

melekat pada permukaan gigi dan berwarna putih atau putih kekuningan. Plak

yang menyebabkan gingivitis dan periodontitis adalah plak yang berada tepat di

atas garis gusi. Bakteri dan produknya dapat menyebar ke bawah gusi sehingga

terjadi proses peradangan dan terjadilah periodontitis. Keadaan gigi yang tidak

beraturan, ujung tambahan yang kasar dan alat-alat yang kotor berada dimulut

(alat ortodontik, gigi tiruan) dapat mengiritasi gusi dan meningkatkan faktor

resiko. Serta kesalahan cara menyikat gigi juga yang dapat mempengaruhinya

10

Adapun etiologi dari periodontitis kronis, yaitu :

Akumulasi plak dan kalsifikasi kalkulus (tartar) diatas (supra) dan/atau

dibawah (subgingiva) pada batas gingiva.

Organisme penyebab periodontitis kronis, antara lain :

a. Porphiromonas gingivais (P.gingivais)

b. Prevotella intermedia (P.intermedia)

c. Capnocytophaga

d. A.actinomycetem comitans (A.a)

e. Eikenella corrodens

f. Campylobacter rectus(C.rectus)

Reaksi inflamasi yang diawali dengan adanya plak yang berhubungan

dengan kehilangan yang progressif dari ligament periodontal dan tulang

alveolar, dan pada akhirnya akan terjadi mobilitas dan tanggalnya gigi :

a. Perlekatan gingiva dari gigi

b. Membrane periodontal dan tulang alveolar mengalami kerusakan.

c. Celah yang abnormal (poket) yang berkembang antara gigi dan

gingiva.

d. Debris dan poket yang dihasilkan oleh poet (pyorrhea)

Gambaran klinis

Periodontitis kronis bisa terdiagnosis secara klinis dengan mendeteksi

perubahan inflamasi kronis pada marginal gingival, kemunculan poket periodontal

dan kehilangan perlekatan secara klinis. Penyebab periodontal ini besifat kronis,

kumulatif, progresif dan bila telah mengenai jaringan yang lebih dalam akan

11

menjadi irreversible. Secara klinis pada mulanya terlihat peradangan jaringan

gingiva disekitar leher gigi dan warnanya lebih merah daripada jaringan gingiva

sehat. Pada keadaan ini sudah terdapat keluhan pada gusi berupa perdarahan

spontan atau perdarahan yang sering terjadi pada waktu menyikat gigi.

Bila gingivitis ini dibiarkan melanjut tanpa perawatan, keadaan ini akan

merusak jaringan periodonsium yang lebih dalam, sehingga cement enamel

junction menjadi rusak, jaringan gingiva lepas dan terbentuk periodontal poket.

Pada beberapa keadaan sudah terlihat ada peradangan dan pembengkakan dengan

keluhan sakit bila tersentuh.

Bila keparahan telah mengenai tulang rahang, maka gigi akan menjadi

goyang dan mudah lepas dari soketnya.

5. PERSARAFAN GIGI DAN MULUT

Nervus sensori pada rahang dan gigi berasal dari cabang nervus cranial ke-V

atau nervus trigeminal pada maksila dan mandibula. Persarafan pada daerah

orofacial, selain saraf trigeminal meliputi saraf cranial lainnya, seperti saraf

cranial ke-VII, ke-XI, ke-XII.

Nervus Trigeminus ( N. V ) : 1. N. Opthalmicus

2. N. Maxillaris

3. N. Mandibularis

a. N. Opthalmicus

Cabang terkecil dari ganglion gasseri keluar dari cranium melalui fissura

orbitalis superior.Inervasi struktur di dalam; orbita, dahi, kulit kepala, sinus

frontalis, palpebra superior.

b. N. Maksila

N. Maxillaris keluar dari cranium melalui foramen rotundum fossa

pterygopalatina terus berjalan melalui fissura orbitalis inferior ke anterior

canalis infra orbitalis.

Cabang maksila nervus trigeminus mempersarafi gigi-gigi pada maksila,

palatum, dan gingiva di maksila. Selanjutnya cabang maksila nervus

12

trigeminus ini akan bercabang lagi menjadi nervus alveolaris superior. Nervus

alveolaris superior ini kemudian akan bercabang lagi menjadi tiga, yaitu

nervus alveolaris superior anterior, nervus alveolaris superior medii, dan

nervus alveolaris superior posterior. Nervus alveolaris superior anterior

mempersarafi gingiva dan gigi anterior, nervus alveolaris superior medii

mempersarafi gingiva dan gigi premolar serta gigi molar I bagian mesial,

nervus alveolaris superior posterior mempersarafi gingiva dan gigi molar I

bagian distal serta molar II dan molar III.

Cabang N. Maxillaris

Saraf Lokasi Inervasi

1. 1. n. pharyngeus

2. n. palatinus mayus

3. n. palatinus minor

4. n. nasopalatinus

5. n. nasalis superior

n. palatinus mayus

keluar mell foramen

palatinus mayor

mucoperiosteum palatal molar & premolar RA

& beranastomosis dg n. nasopalatinal

n. nasopalatinus

keluar dari kanalis

nasopalatinus

mucoperiosteum palatal regio gigi anterior RA

(caninus ka-ki)

2. N. Alveolaris

Superior Posterior

semua akar gigi molar ke-2, 3 & akar gigi

molar 1 kec. Akar mesiobukal

3. N. Alveolaris

Superior Medius

gigi premolar 1 & 2 & akar mesiobukal gigi

molar 1 RA

13

4. N. Alveolaris

Superior Anterior

gigi insisivus sentral & lateral, caninus,

membran mukosa labial, periosteum, alveolus

semua pada satu sisi RA

V. N. Infra orbitalisKeluar melalui

foramen infra orbitalis.

palpebra inferior, sisi lateral hidung & labium

oris superior

c. N. Mandibula

Cabang terbesar keluar dari ganglion gasseri. Dari cranium keluar melalui

foramen ovale membentuk 3 cabang; n. buccalis longus, n. Lingualis, n.

alveolaris inferior

Cabang awal yang menuju ke mandibula adalah nervus alveolar inferior.

Nervus alveolaris inferior terus berjalan melalui rongga pada mandibula di

bawah akar gigi molar sampai ke tingkat foramen mental. Cabang pada gigi

ini tidaklah merupakan sebuah cabang besar, tapi merupakan dua atau tiga

cabang yang lebih besar yang membentuk plexus dimana cabang pada inferior

ini memasuki tiap akar gigi.

Selain cabang tersebut, ada juga cabang lain yang berkonstribusi pada

persarafan mandibula. Nervus buccal, meskipun distribusi utamanya pada 

mukosa pipi, saraf ini juga memiliki cabang yang biasanya di distribusikan ke

area kecil pada gingiva buccal di area molar pertama. Namun, dalam beberapa

kasus, distribusi ini memanjang dari caninus sampai ke molar ketiga. Nervus

lingualis, karena terletak di dasar mulut, dan memiliki cabang mukosa pada

beberapa area mukosa lidah dan gingiva. Nervus mylohyoid, terkadang dapat

melanjutkan perjalanannya pada permukaan bawah otot mylohyoid dan

memasuki mandibula melalui foramen kecila pada kedua sisi midline. Pada

beberapa individu, nervus ini berkontribusi pada persarafan dari insisivus

sentral dan ligament periodontal.

14

Cabang N. Mandibularis

Saraf Lokasi Inervasi

I. N. Buccalis

longus

Berjalan diantara kedua caput m.

pterygoideus externus menyilang

ramus dan masuk ke pipi melalui

m. buccinators

membran mukosa bukal,

mucoperiosteum lateral gigi molar atas

dan bawah

II. N. Lingualis

Berjalan ke bawah superfisial

dari m. pterygoideus internus

berlanjut kelingual apeks gigi

molar ke-3 RB. Masuk ke basis

lidah melalui dasar mulut

2/3 anterior lidah, mucoperiosteum &

membran mukosa lingual

III. N. Alveolaris

Inferior

Cabang terbesar N. Mandibularis. Turun dibalik m. pterygoideus externus

disebelah posterior-lateral n.lingualis, berjalan antara ramus mandibula &

ligamentum sphenomandibularis masuk ke canalis mandibula.

Bersama arteri alveolaris inferior berjalan di dalam canalis mandibula &

mengeluarkan percabangan untuk inervasi geligi RB dan keluar melalui

foramen mentale

Cabang N. Alveolaris

Inferior

1. n. Mylohyoideusm. Mylohyoideus, venter anterior m.

digastrici di dasar mulut.

2. r. Dentalis brevismolar, premolar, proc. Alveolaris &

periosteum, membran mukosa bukal

3. r. Mentaliskulit dagu, membran mukosa labium oris

inferior

4. r. Incisivus gigi incisivus sentral-lateral, caninus

ANTIBIOTIK

Pemilihan antibiotik harus dilakukan dengan hati-hati. Sering terjadi salah

pemahaman bahwa semua infeksi harus diberikan antibiotik, padahal tidak semua

infeksi perlu diberikan antibiotik. Pada beberapa situasi, antibiotik mungkin tidak

banyak berguna dan justru bisa menimbulkan kontraindikasi. Untuk

menentukannya, ada 3 faktor yang perlu dipertimbangkan. Yang pertama adalah

keseriusan infeksi ketika pasien datan ke dokter gigi. Jika pasien datang dengan

pembengkakan yang ringan, progress infeksi yang cepat, atau difuse celulitis,

15

antibiotik bisa ditambahkan dalam perawatan. Faktor yang kedua adalah jika

perawatan bedah bisa mencapai kondisi adekuat. Pada banyak situasi ekstraksi

bisa menyebabkan mempercepat penyembuhan infeksi. Pada keadaan lain,

pencabutan mungkin saja tidak bisa dilakuakan. Sehingga, terapi antibiotik sangat

perlu dilakukan untuk mengontrol infeksi sehingga gigi bisa dicabut.

Pertimbangan yang ketiga adalah keadaan pertahanan tubuh pasien. Pasien yang

muda dan dengan kondisi sehat memiliki antibodi yang baik, sehingga

penggunaan antibiotik bisa digunakan lebih sedikit. Di sisi lain, pasien dengan

penurunan pertahanan tubuh, seperti pasien dengan penyakit metablik atau yang

melakukan kemoterapi pada kanker, mungkin memerlukan antibiotik yang cukup

besar walaupun infeksinya kecil.

Indikasi penggunaan antibiotik :

1. Pembengkakan yang berproges cepat

2. Pembengkakan meluas

3. Pertahanan tubuh yang baik

4. Keterlibatan spasia wajah

5. Pericoronitis parah

6. Osteomyelitis

Kontra indikasi penggunaan antibiotik :1. abses kronik yang terlokalisasi

2. abses vestibular minor

3. soket kering

4. pericoronitis ringan

Penisilin masih menjadi drug of choice yang sensitif terhadap

organisme Streptococcus (aerobik dan anaerobik), dimana bakteri ini paling

banyak ditemukan dan efektif melawan bakteri anaerobik spektrum luas.

Untuk pasien yang alergi penisilin, bisa digunakan clarytromycin dan

clindamycin. Cephalosporin dan cefadroxil sangat berguna untuk infeksi yang

lebih luas. Cefadroxil diberikan dua kali sehari dan cephalexin diberikan

empat kali sehari. Tetracycline, terutama doxycycline adalah pilihan yang baik

16

untuk infeksi yang ringan. Metronidazole dapat berguna ketika hanya terdapat

bakteri anaerob.

Pada umumnya antibiotik harus terus diminum hingga 2 atau 3 hari setelah

infeksi hilang, karena secara klinis biasanya seorang pasien yang telah dirawat

dengan pengobatan antibiotik maupun pembedahan akan mengalami

perbaikan yang sangat dramatis dalam penampakan gejala di hari ke-2, dan

terlihat asimptomatik di hari ke-4. Maka dari itu, antibiotik harus tetap

diminum hingga 2 hari setelahnya (total sekitar 6 atau 7 hari).

Dalam situasi tertentu dimana tidak dilakukan pembedahan (contohnya

endodontik atau ekstraksi), maka resolusi dari infeksi akan lebih lama

sehingga antibiotik harus tetap diminum hingga 9 – 10 hari. Penambahan

beberapa administrasi obat antibiotik juga dapat dilakukan untuk infeksi yang

tidak sembuh dengan cepat.

ANTIBIOTIKA DALAM KEHAMILAN

Kehamilan akan mempengaruhi pemilihan antibiotik. Umumnya penisilin

dan sefalosporin dianggap sebagai preparat pilihan pertama pada kehamilan,

karena pemberian sebagian besar antibiotik lainnya berkaitan dengan peningkatan

risiko malformasi pada janin. Bagi beberapa obat antibiotik, seperti eritromisin,

risiko tersebut rendah dan kadang-kadang setiap risiko pada janin harus

dipertimbangkan terhadap keseriusan infeksi pada ibu.

Beberapa jenis antibiotika dapat menyebabkan kelainan pada janin. Hal ini

terjadi karena antibiotika yang diberikan kepada wanita hamil dapat

mempengaruhi janin yang dikandungnya melalui plasenta. Antibiotika yang

demikian itu disebut teratogen. Definisi teratogen adalah suatu obat atau zat yang

menyebabkan pertumbuhan janin yang abnormal.

17

Kelas antibiotika berdasar sifat aktifitasnya

Dilihat dari daya basminya terhadap mikroba, antibiotika dibagi manjadi 2

kelompok yaitu yang berspektrum sempit dan berspektrum luas. Berdasarkan

mekanisme kerjanya, antibiotika dibagi dalam 5 kelompok, yaitu:

1. Yang menggangu metabolisme sel mikroba. Termasuk disini adalah

Sulfonamid, trimetoprim, PAS, INH

2. Yang menghambat sintesis dinding sel mikroba. Termasuk disini adalah

Penisilin, sefalosporin, sefamisin, karbapenem,vankomisin

3. Yang merusak keutuhan membran sel mikroba. Termasuk disini adalah

Polimiksin B, kolistin, amfoterisin B, nistatin

4. Yang menghambat sintesis protein sel mikroba. Termasuk disini adalah

Streptomisin, neomisin, kanamisin, gentamisin, tobramisin, amikasin,

18

netilmisin, eritromisin, linkomisin, klindamisin, kloramfenikol, tetrasiklin,

spektinomisin

5. Yang menghambat sintesis atau merusak asam nukleat sel mikroba.

Termasuk disini adalah Rifampisin, aktinomisin D, kuinolon.

FARMAKOKINETIKA ANTIBIOTIKA

Faktor-faktor yang penting dan berperan dalam farmakokinetika obat adalah

absorpsi, distribusi, biotransformasi, eliminasi, faktor genetik dan interaksi obat.

Antibiotika yang akan mengalami transportasi tergantung dengan daya ikatnya

terhadap protein plasma. Bentuk yang tidak terikat dengan protein itulah yang

secara farmakologis aktif, yaitu punya kemampuan sebagai antimikroba.

Perubahan fisiologis pada ibu yang terjadi selama kehamilan bisa

mempengaruhi konsentrasi antibiotika dalam serum, sehingga bisa mempengaruhi

efek obat. Perubahan-perubahan itu adalah :

a. Kehamilan bisa merubah absorpsi obat yang diberikan peroral

b. Kehamilan bisa merubah distribusi obat yang disebabkan karena peningkatan

distribusi volume (intravaskuler, interstisial dan di dalam tubuh janin) serta

peningkatan cardiac output

c. Kehamilan merubah interaksi obat-reseptor karena timbul dan tumbuhnya

reseptor obat yang baru di plasenta dan janin

d. Kehamilan dapat merubah ekskresi obat melalui peningkatan aliran darah

ginjal dan filtrasi glomerulus

19

Pada tahun 1980, Food and Drug Administration memperkenalkan 5 kategori

untuk obat-obat yang diberikan selama kehamilan. Lima kategori itu adalah:

Kategori A : Obat-obat yang menurut studi terkontrol tidak menimbulkan

resiko pada janin

Kategori B : Untuk obat-obat yang berdasarkan studi pada binatang dan

manusia tidak menunjukkan resiko yang bermakna. Termasuk disini

adalah :

1. Dari studi pada binatang tidak menunjukkan resiko, tetapi belum ada

studi pada manusia mengenai hal tersebut

2. Dari studi pada binatang menunjukkan adanya resiko, tetapi dari hasil

studi yang terkontrol baik pada manusia menunjukkan tidak adanya resiko

Kategori C : Untuk obat-obat yang belum didukung studi adekuat, baik

pada binatang maupun pada manusia atau obat-obat yang menunjukkan

efek yang merugikan pada studi binatang tetapi belum ada studi pada

manusia

Kategori D : Untuk obat-obat yang ada bukti resikonya pada janin tetapi

manfaatnya jauh lebih besar

Kategori X : Untuk obat-obat yang terbukti mempunyai resiko terhadap

janin dan resiko itu lebih berat daripada manfaatnya.

Menurut Eriksson dkk, ada 4 prinsip teratogenik yang menyebabkan suatu

antibiotika bisa menimbulkan efek teratogenik yaitu :1

1. Sifat antibiotika dan kemampuannya untuk memasuki tubuh janin

2. Saat obat bekerja

3. Kadar dan lama pemberian (dosis)

4. Kesempurnaan genetik janin

20

21

Obat Aman Bagi Kehamilan

Berikut beberapa contoh antibiotik yang dinyatakan aman digunakan selama

kehamilan:

Amoxicillin

Ampicillin

Clindamycin

Erythromycin

Penicillin

Daftar Obat Antibiotik yang Aman dan Berbahaya untuk Ibu

Hamil/Kehamilan & Menyusui :

22

 Lactation Risk Categories  Pregnancy Risk Categories

L1 (safest)

L2 (safer)

L3 (moderately safe)

L4 (possibly hazardous)

L5 (contraindicated)

A (controlled studies show no risk)

B (no evidence of risk in humans)

C (risk cannot be ruled out)

D (positive evidence of risk)

X (contraindicated in pregnancy)

Antibiotika [contents]

Amoxicillin Larotid, Amoxil Approved

B L1

Aztreonam Azactam Approved

B L2

Cefadroxil Ultracef, Duricef Approved

B L1

Cefazolin Ancef, Kefzol Approved

B L1

Cefotaxime Claforan Approved

B L2

Cefoxitin Mefoxin Approved

B L1

Cefprozil Cefzil Approved

C L1

CeftazidimeCeftazidime, Fortaz, Taxidime

Approved

B L1

Ceftriaxone Rocephin Approved

B L2

23

Ciprofloxacin [more]

Cipro Approved

C L3

Clindamycin Cleocin Approved

B L3

ErythromycinE-Mycin, Ery-tab, ERYC, Ilosone

Approved

BL1

L3 early postnatal

Fleroxacin - Approved

- NR

Gentamicin Garamycin Approved

C L2

Kanamycin Kebecil, Kantrex Approved

D L2

Moxalactam Moxam Approved

- NR

Nitrofurantoin Macrobid Approved

B L2

Ofloxacin Floxin Approved

C L2

Penicillin - Approved

B L1

Streptomycin Streptomycin Approved

D L3

Sulbactam - Approved

- NR

SulfisoxazoleGantrisin, Azo-Gantrisin

Approved

C L2

Tetracycline Achromycin, Sumycin,

Approved

D L2

24

Terramycin

TicarcillinTicarcillin, Ticar, Timentin

Approved

B L1

Trimethoprim/sulfamethoxazole

Proloprim, Trimpex

Approved

C L3

OBAT ANALGETIK

Obat Analgesik terbagi atas 2, yaitu :

a. Golongan Steroid

Contoh      : Hidrokortison, Deksametason, Prednisone

b. Golongan AINS (non steroid)

Contoh  : Parasetamol, Aspirin, Antalgin/Metampiron, AsamMefenamat, 

Ibuprofen

Mekanisme Kerja

No. Golongan Obat Mekanisme Kerja

1. Steroid Menghambat enzim fosfolipase A2 sehingga tidak

terbentuk asam arakhidonat. Tidak adanya asam

arakhidonat berarti tidak terbentuknya

prostaglandin.

2. AINS (Non Steroid) Menghambat enzim siklooksigenase (cox-1 dan

cox-2) ataupun menhambat secara selektif cox-2

saja sehingga tidak terbentuk mediator-mediator

nyeri yaitu prostaglandin dan tromboksan

Pemakaian NSAID

Abses gigi sering kali dapat menimbulkan rasa nyeri. Nyeri gigi yang muncul

akibat keradangan salah satunya disebakan oleh adanya infeksi dentoalveolar

25

yaitu masuknya mikroorganisme patogen ke dalam tubuh melalui jaringan

dentoalveolar (Sukandar & Elisabeth, 1995). Untuk mengatasi hal tersebut

biasanya melalui pendekatan farmakologis dengan pemberian obat analgesik

untuk meredakan rasa nyeri dengan efek analgesiknya kuat dan cepat dengan

dosis optimal. Pasien dengan nyeri akut memerlukan obat yang dapat

menghilangkan nyeri dengan cepat, efek samping dari obat lebih dapat ditolerir

daripada nyerinya (Rahayu, 2007).

Gambar . Mekanisme aksi NSAIDs (non streroidal antiinflammatory drugs)

Obat anti inflamasi non steroid (non streroidal antiinflammatory drugs/

NSAIDs) adalah golongan obat yang terutama bekerja perifer dan memiliki

aktivitas penghambat radang dengan mekanisme kerja menghambat biosintesis

prostaglandin melalui penghambatan aktivitas enzim siklooksigenase. Efek

analgesik yang ditimbulkan ini menghambat sintesis prostaglandin sehingga dapat

menyebabkan sensitisasi reseptor nyeri terhadap stimulasi mekanik dan kimiawi.

Prostaglandin dapat menimbulkan keadaan hiperalgesia kemudian mediator

kimiawi seperti bradikini dan histamin merangsangnya dan menimbulkan nyeri

yang nyata.

Efek analgesik NSAIDs telah kelihatan dalam waktu satu jam setelah

pemberian per-oral. Sementara efek antiinflamasi telah tampak dalam waktu satu-

dua minggu pemberian, sedangkan efek maksimalnya timbul bervariasi dari 1-4

minggu. Setelah pemberiannya peroral, kadar puncaknya di dalam darah dicapai

26

dalam waktu 1-3 jam setelah pemberian, penyerapannya umumnya tidak

dipengaruhi oleh adanya makanan.

Asam mefenamat digunakan sebagai analgesik; sebagai antiinflamasi,

asam mefenamat kurang efektif dibandingkan dengan aspirin. Asam mefenamat

terikat sangat kuat pada protein plasma. Oleh karena itu, interaksi terhadap obat

antikoagulan harus diperhatikan. Efek samping pada saluran cerna sering timbul

misalnya dispepsia dan gejala iritasi lain terhadap mukosa lambung. Dosis asam

mefenamat adalah 2-3 kali 250-500 mg sehari.

OBAT KUMUR

Obat kumur merupakan larutan atau cairan yang digunakan untuk membilas

rongga mulut dengan sejumlah tujuan antara lain untuk menyingkirkan bakteri

perusak, bekerja sebagai penciut, untuk menghilangkan bau tak sedap,

mempunyai efek terapi dan menghilangkan infeksi atau mencegah karies gigi.

Obat kumur dikemas dalam dua bentuk yakni dalam bentuk kumur dan spray.

Untuk hampir semua individu obat kumur merupakan metode yang simpel dan

dapat diterima untuk pengobatan secara topikal dalam rongga mulut.

Komposisi yang terkandung dalam obat kumur

Hampir semua obat kumur mengandung lebih dari satu bahan aktif dan

hampir semua dipromosikan dengan beberapa keuntungan bagi pengguna.Masing-

masing obat kumur merupakan kombinasi unik dari senyawa-senyawa yang

dirancang untuk mendukung higiena rongga mulut. Beberapa bahan-bahan aktif

beserta fungsinya secara umum dapat dijumpai dalam obat kumur, antara lain:

a) Bahan antibakteri dan antijamur, mengurangi jumlah mikroorganisme

dalam rongga mulut, contoh: hexylresorcinol, chlorhexidine, thymol,

benzethonium, cetylpyridinium chloride, boric acid, benzoic acid,

hexetidine, hypochlorous acid

27

b) Bahan oksigenasi, secara aktif menyerang bakteri anaerob dalam rongga

mulut dan busanya membantu menyingkirkan jaringan yang tidak sehat,

contoh: hidrogen peroksida, perborate

c) Astringents (zat penciut), menyebabkan pembuluh darah lokal

berkontraksi dengan demikian dapat mengurangi bengkak pada jaringan,

contoh: alkohol, seng klorida, seng asetat, aluminium, dan asam-asam

organik, seperti tannic, asetic, dan asam sitrat

d) Anodynes, meredakan nyeri dan rasa sakit, contoh: turunan fenol, minyak

eukaliptol, minyak watergreen

e) Bufer, mengurangi keasaman dalam rongga mulut yang dihasilkan dari

fermentasi sisa makanan, contoh: sodium perborate, sodium bicarbonate

f) deodorizing agents (bahan penghilang bau), menetralisir bau yang

dihasilkan dari proses penguraian sisa makanan, contoh: klorofil

g) deterjen, mengurangi tegangan permukaan dengan demikian menyebabkan

bahan-bahan yang terkandung menjadi lebih larut, dan juga dapat

menghancurkan dinding sel bakteri yang menyebabkan bakteri lisis. Di

samping itu aksi busa dari deterjen membantu mencuci mikroorganisme ke

luar rongga mulut, contoh: sodium laurel sulfate

Beberapa bahan inaktif juga terkandung dalam obat kumur, antara lain:

a. Air, penyusun persentasi terbesar dari volume larutan

b. Pemanis, seperti gliserol, sorbitol, karamel dan sakarin

c. Bahan pewarna

d. Flavorings agents (bahan pemberi rasa).

Contoh Obat Kumur

Untuk menjaga kesehatan gigi dan rongga mulut tidak cukup hanya

dengan menyikat gigi saja, obat kumur jadi penyempurna perawatan sehari-hari.

Beberapa kondisi yang disarankan agar menggunakan obat kumur yaitu ;

sariawan, karang gigi,dan adanya radang.

28

Dalam memilih obat kumur yang dijual bebas terbatas memang tidak bisa

dilakukan dengan mengujinya lebih dahulu. Karena itu, kalau anda tidak

mengalami gangguan tertentu pada rongga mulut, sebaiknya pilih obat kumur

dengan kandungan Tanpa Alkohol, Chlorhexidine, Fluoride, Antiplaque,

Deodorizing dan Oxidizing, Agents, Oxygenating Agents, Astringents.

Berikut merek dan Kandungan Obat kumur yang baik di gunakan sehari-hari.

1. ALPHADINE

Komposisi : Povidone-iodine.

Indikasi :

Antiseptik dan desinfektan pada rongga mulut dan tenggorokan.

Pencegahan infeksi setelah pencabutan gigi atau pembedahan mulut.

Sariawan.

2. KIN

Komposisi : mouthwash mengandung chlorhexidine 0,12% dan Natrium

Fluoride 0,05%.

Chlorhexidine sebagai bahan utama mencegah pertumbuhan

mikroorganisme dan bakteri plak, sehingga meningkatkan fungsi jaringan

gingiva. Chlorhexidine merupakan jenis antiseptik yang broad spektrum

sehingga bisa membunuh bakteri gram positif, negatif, aerob dan anaerob,

yeast serta fungi.

Pada pasien rawat ICU, chlorhexidine berfungsi untuk antiseptik di 3

reservoir VAP (Ventilator Associated Pneumonia) yaitu di oral, nasal dan

mencegah bakteri dental plak.

Fluoride sebagai bahan sekunder KIN GINGIVAL membuat enamel gigi

lebih resisten terhadap aksi pelarutan asam yang dihasilkan oleh plak,

memblokir mekanisme terjadinya karies, dan secara bersamaan membuat gigi

menjadi tidak terlalu sensitif.

29

Komposisi :

Chlorhexidine digluconate………………0,12 g

Sodium fluoride……………………………0,05 g

Sodium Saccharin………………………..0,06 g

Exipient s.q.f………………………………100 ml

3. FORINFEC OBAT KUMUR

Komposisi : Iodin Povidon.

Indikasi :

Antiseptik lokal.

4. DACTYLEN KUMUR

Komposisi :

Alkohol 23,1 %, Eucalyptol 0,09 %, Mentol 0,04 %, Metil salisilat 0,05 %,

Timol 0,06 %.

Indikasi :

Kebersihan mulut, stomatitis (radang rongga mulut), gingivitis (radang gusi),

periodontitis (radang jaringan ikat penyangga akar gigi), faringitis (radang

faring/tekak).

5. GARGLINCOOL & FRESH

Komposisi:

Active ingredients:

Chlorhexidine gluconate……… 0,04 % (w/v)

Sodium Chloride………………… 100 mg

Other ingredients:

Sodium bicarbonate, kollidone, acesulfame-K, menthol, honey liquid, sorbitol,

peppermint oil, gliserin, sodium benzoate, perisa lime, brillian blue, tartrazine.

30

6. SANORINE

Komposisi :

hyaluronic acid……………..0,1 %

Zat Tambahan :

eucalyptol,methyl salicylate,thymol,menthol,sodium fluoride,sodium

soccharin, sodium cydamate,sodium benzoate,eurocert green light,barley

mint,sorbitol, alcohol 21,85%,purifed water.

Kegunaan :

mempercepat penyenbuhan sariawan,mencegah radang gusi dan pertumbuhan

plak.

7. ALOCLAIR PLUS ORAL RINSE

Komposisi :

Aqua maltodextrin, propylene glycol, polyvinylpyrrolidone (PVP), aloe yera

extract, potassium sorbate, sodium benzoate, hydroxyethylcellulose, PEG-40

hydrogenated castor oil, disodium edetate, benzalkonium chloride, aroma,

saccharin sodium, sodium hyaluronate, glycyrrhetinic acid.

Indikasi :

Alloclair membantu dalam penatalaksanaan nyeri yang disebabkan oleh iritasi

pada mulut: stomatitis aftosa, ulkus aftosa, lesi kecil, termasuk lesi traumatik

yang disebabkan oleh kawat gigi dan gigi tiruan yang tidak sesuai. Juga

diindikasikan untuk ulkus aftosa difus. Aloclair membentuk selaput pelindung

yang melekat pada mukosa rongga mulut dan menghasilkan suatu barier

mekanik terhadap daerah yang terkena.

8. ENKASARI LOZENGES

Komposisi

Tiap takaran untuk dewasa mengandung :

Sari daun Saga (arbrus Precatorius Folia) : 0,167 %.Setara dengan bubuk

daun kering

Sari Daun Sirih (Piper Betle Folia) : 1,00 %. Setara dengan daun segar

31

Sari Akar Kayu Manis (Liquiritiae Radix) : 0,044 %. Setara dengan bubuk

akar kering

Mentholum : 0,022 %

Sariawan disebabkan oleh gangguan-gangguan pada alat-alat pencernaan.

Obat asli Indonesia masih banyak yang belum diselidiki meskipun khasiatnya

sudah banyak diketahui. Sebagai contoh dapat dikemukakan daun saga dan

akar kayu manis.Kedua obat ini sudah lama digunakan oleh nenek moyang

kita sebagai obat sariawan. Meskipun demikian  sampai sekarang  orang 

masih bertanya-tanya zat-zat apa dan bagaimana bekerjanya zat-zat yang ada

dalam kedua bahan ini.Akhir-akhir ini ternyata bahwa akar kayu manis

misalnya, kecuali Glycyrrhizin terdapat suatu zat lain yang bekerja

spasmolitik, zat mana masih harus ditentukan identitasnya. Zat ini ternyata

efektif untuk menghilangkan gangguan-gangguan dalam lambung dan

duodenum (usus dua belas jari).Daun sirih terkenal khasiatnya sebagai

antiseptikum. Dalam obat sariawan ENKASARI, antiseptikum ini adalah

untuk mencegah superinfeksi, yang mudah timbul pada radang-radang

sariawan di mulut kalau dibiarkan tanpa pengobatan.Mentholum

menyegarkan, menghilangkan bau dalam mulut serta meniadakan rasa nyeri

yang disebabkan oleh radang sariawan. Maka kombinasi daun saga – akar

kayu manis – daun sirih – mentholum dalam larutan optimum sangat baik

untuk mengobati sariawan.

9. HEMISEAL MOUTH RINSE

Komposisi

Feracrylum...1% w/v Aqua... G.s

Indikasi

Perdarahan Gusi

Perdarahan kapiler selama bedah mulut minor

Memiliki efek anti Mikroba

Onset Kerja Cepat

Non Alkohol

32

Non Staining

Efek Hemostatik Hemiseal menghentikan perdarahan pada gusi (gingiva)

akibat penyakit periodontal atau operasi minor rongga mulut.

Efek anti mikroba Hemiseal melindungi gusi (gingiva) yang terluka dari

infeksi bakteri patogen

Hemiseal mengandung feracrylum yang merupakan polimer asam

poliakrilikyang larut dalam air namun tidak terabsorpsi ke dalam sirkulasi

sistemik.

Feracrylum bereaksi dengan albumin (protein yang terdapat dalam darah) dan

mengubah fibrinogen menjadi fibrin yang tidak larut, sehingga terbentu koagulum

(bekuan) yang akan menghentikan perdarahan. Waktu rata-rata yang di butuhkan

untuk terbentuk nya koagulum adalah 30 detik

33

OBAT-OBATAN SEDATIF

Kebanyakan obat-obatan sedatif dikategorikan dalam satu dari tiga kelompok

utama, yaitu: Benzodiazepin, neuroleptik dan agonis a2- adrenoseptor. Obat-

obatan ini lebih sering di klasifikasikan sebagai jenis anestesi intravena, terutama

propofol dan ketamin, juga digunakan sebagai obat sedatif dengan dosis

subanestetik. Anestesi inhalasi juga sering digunakan sebagai sedatif dalam kadar

subanestetik.

a. BENZODIAZEPIN

Benzodiazepin diklasifikasi berdasarkan lama kerja obat, yaitu sebagai

lama kerja panjang (diazepam), lama kerja sedang (temazepam), lama kerja

pendek (midazolam).

FARMAKOLOGI

Mekanisme Aksi

Benzodiazepin bekerja oleh daya ikatan yang spesifik pada reseptor

benzodiazepin, yang mana merupakan bagian dari kompleks reseptor asam g

aminobutirik (GABA). GABA merupakan inhibitor utama neurotransmiter di

susunan saraf pusat (SSP), melalui neuron-neuron modulasi GABA ergik.

Reseptor Benzodiazepin berikatan dengan reseptor subtipe GABAA. Berikatan

dengan reseptor agonis menyebabkan masuknya ion klorida dalam sel, yang

menyebabkan hiperpolarisasi dari membran postsinpatik, dimana dapat

membuat neuron ini resisten terhadap rangsangan. Dengan cara demikian

obat ini memfasilitasi efek inhibitor dari GABA. Reseptor benzodiazepin

dapat ditemukan di otak dan medula spinalis, dengan densitas tinggi pada

korteks serebral, serebelum dan hipokampus dan densitas rendah pada medula

spinalis. Tidak adanya reseptor GABA selain di SSP, hal ini aman bagi sistem

kardiovaskuler pada saat penggunaan obat ini.

34

Efek Benzodiazepin pada SSP ditunjukan pada hubungan dengan

kemampuan reseptor.

Dosis

midazolam

Efek Kemampua

n reseptor

(%)

Dosis flumazenil

untuk membalikan

Dosis rendah Antiepilepsi

Anxiolisis

Sedasi ringan

Penurunnan perhatian

Amnesia

Sedasi kuat

Relaksasi otot

20-25

20-30

25-50

60-90

Dosis rendah

Dosis tinggi Anestesi Dosis tinggi

Reseptor GABA merupakan reseptor dengan struktur besar yang

mempunyai ikatan yang terpisah dengan obat lain yaitu barbiturat, alkohol

dan propofol. Ikatan dengan komponen yang lain pada reseptor

benzodiazepin menunjukan efek sinergis dengan beberapa obat lain. Efek

sinergis ini menunjukan bahaya depresi SSP jika obat digunakan secara

bersamaan dan juga menyebabkan efek farmakologi toleransi silang dengan

penggunaan alkohol. Hal ini juga konsisten dengan penggunaan

benzodiazepin untuk mengatasi gejala timbal balik akut atau detoksifikasi

alkohol atau obat-obatan lain.

Antagonis benzodiazepin yaitu flumazenil dapat menempati reseptor tapi

tidak dapat menyebabkan aktifitas. Senyawa benzodiazepin telah

dikembangkan pada reseptor ligand tapi menyebabkan pergerakan terbalik

dari agonis, akibatnya terjadi rangsangan pada otak. Senyawa ini juga

merupakan antagonis dari flumazenil. Gambaran ini merupakan reaksi

berlawanan pada benzodiazepin yang sebelumnya adalah cadangan yang lama

dari flumazenil dan merupakan akibat dari eksaserbasi pada penambahan

dosis obat murni. Lebih dari itu dapat menyebabkan kegelisahan seperti pada

hipoksemia dan toksisitas anestasi lokal, yang seharusnya hal ini diperhatikan

terkebih dahulu.

35

Penggunaan benzodiazepin yang lama menyebabkan penurunan regulasi

dari reseptor dan juga terjadi penurunan ikatan dan funsi dari reseptor, pada

akhirnya menunjukan peningkatan toleransi. Penggunaan yang lama juga

dapat menyebabkan ketergantungan secara fisik maupun mental, yang

walaupun obat ini mempunyai efek adiktif yang rendah dari opiod dan

barbiturat. Hubungan timbal balik yang dalam dapat menyebabkan gejala

klinik yang sama seperti pada penggunaan alkohol akut, oleh sebab itu dosis

benzodiazepin diturunkan secara teratur setelah penggunaan yang lama.

Pada penderita yang telah lama menggunakan obat ini sensitif terhadap

efek dari benzodiazepin dan dosis harus diturunkan secara teratur.

b. DIAZEPAM

Diazepam adalah golongan benzodiazepin pertama yang tersedia untuk

penggunaan parenteral. Tidak larut dalam air dan pada awalnya

diformulasikan dalam propylene glikol, yang sangat iritan untuk vena dan

dihubungkan dengan peningkatan insidens dari tromboflebitis. Suatu emulsi

lemak (diazemuls) ditingkatkan/ditemukan selanjutnya. Kedua formasi

tersebut disediakan dalam ampul 2 ml yang terdiri dari 5 mg/ml. Diazepam

juga tersedia untuk oral yaitu tablet atau sirup dengan 100% bioavibilitas dan

larutan rectal dan supositoria. Eliminasi waktu paru 20-50 jam, tetapi

metabolit-metabolit aktif diproduksi termasuk desmetil diazepam dengan

waktu paru 36-200 jam, clearance menurun pada disfungsi hepar.

Dosis

· Premedikasi : 10 mg oral 1-1,5 jam sebelum operasi

· Sedasi : 5-15 mg IV perlahan-lahan, peningkatan bolus 1-2 mg.

· Status epileptikus : 2 mg, diulang setiap menit sampai kejang berhenti.

Dosis

· Maksimal 20 mg.

· Terapi intensif : Tidak cocok untuk infus, dosis bolus IV 5-10 mg/4 jam.

36

c. MIDAZOLAM

Midazolam adalah suatu derivat imidazoensodiazepinedan cincin imidazol

yang mencapai kelarutan air pada pH < 4. Pada pH darah, obat tersebut

menjadi lebih larut lemak dan mempenetrasi otak dengan cepat dengan onset

sedasi dalam 90 detik dan efek puncak pada 2-5 menit. Tersedia dalam vial

50 ml terdiri dari 1 mg/ml dan tablet 15 mg dan bioavailabilitas 44%.

Midazolam melewati metabolisme oksidatif hepatik dan memiliki waktu paru

± 1 jam dan meskipun aktif secara biologik, obat tersebut penting hanya

sesudah pemanjangan waktu infus pada pasien dengan kelainan ginjal.

Midazolam lebih potensial 1,5-2 kali dari diazepam dan memiliki

farmakokinetik yang lebih baik untuk digunakan sebagai suatu sedatif

intravena jangka pendek.

Dosis

· Premedikasi : 15 mg oral atau 5 mg IM, anak > 6 bulan 70-100 µg/kg

· Sedasi : 2-7 mg IV (lebih tua : < 4 mg)

· Terapi intensif : IV 0,03-1 mg/kg/j

d. TEMAZEPAM

Golongan benzodiazepin ini hanya tersedia bentuk oral, namun digunakan

lebih luas sebagai suatu obat premedikasi karena sifat anxiolitiknya.

Pemberian secara oral absorpsinya sempurna tapi membutuhkan waktu

sampai dengan 2 jam untuk mencapai konsentrasi puncak di plasma.

Metabolisme berlangsung di hepar lewat konjugasi dengan glukoronidase dan

tidak ada produksi metabolit yang penting. Memiliki eliminasi waktu paru

relatif lama 8-15 jam. Dosis 20 mg efektif dalam 1-2 jam dan bertahan sekitar

2 jam, dengan gejala siksa mengantuk. Toleransi dan ketergantungan jarang

terjadi pada pemakaian lama dari temazepam, ditujukan secara luas sebagai

suatu hipnotik.

37

e. LORAZEPAM

Obat ini tersedia untuk penggunaan parenteral dan oral, tetapi tidak

digunakan secara rutin sebagai sedatif IV karena dibatasi oleh aksi dari onset

yang pelan. Metabolisme oleh glukoronidasi dengan eliminasi waktu paru 15

jam dan durasi yang lebih panjang dibandingkan temazepam. Jika digunakan

untuk premedikasi, dosis 2-4 mg diberikan malam sebelumnya atau pada

permulaan hari pembedahan. Amnesia adalah suatu tanda yang menyertai

pemberian obat ini.

Saat ini lorazepam IV merupakan drug of choice pada penanganan status

epileptikus, karena memiliki durasi yang lebih panjang untuk aksi

antilepilepsi dibanding diazepam. Juga bisa digunakan untuk penanganan

serangan akut panik yang berat, baik secara IM/IV dengan dosis 25-30 µg/kg

(dosis biasa 1,5-2.5 mg). Jalur IM hanya digunakan jika tidak ada jalur lain

yang tersedia.

EFEK SAMPING

Efek samping dari benzodiazepin tergantung dosis dan dapat diprediksi

dari efek farmakodinamiknya. Oversedasi, depresi ventilasi, ketidakstabilan

hemodinamik dan obstruksi jalan napas dapat terjadi pada kelebihan dosis

yang tidak diperhatikan dan lebih sering terjadi pada orang tua atau pasien

dengan kondisi yang lemah.

f. FLUMAZENIL

Flumazenil adalah suatu kompetitif antagonis berafinitas tinggi untuk

semua ligand reseptor benzodiazepin. Obat ini secara cepat melawan semua

efek benzodiazepin di CNS dan juga efek berbahaya yang berpotensi muncul

melawan efek fisiologis termasu depresi respirasi dan kardiovaskuler dan

obstruksi jalan napas.

Flumazenil memiliki sangat sedikit aktivitas intrinsik pada dosis tinggi dan

ditoleransi dengan baik dengan efek samping minimal.

38

Flumazenil secara cepat dibersihkan dari plasma den dimetabolisme oleh

hati. Flumazenil memiliki waktu paruh eliminasi yang sangat singkat yaitu

kurang dari 1 jam. Lama kerja tergantung pada dosis yang diberikan dan

identitas dan dosis agonis. Berkisar antara 20 menit sampai 2 jam untuk

potensi resedasi jika agonis memiliki waktu paruh yang lebih panjang, yang

mengharuskan suatu periode observasi tertutup.

Dosis dan pemberian

Flumazenil tersedia untuk penggunaan IV dalam ampul 5 ml terdiri dari

100 µg/ml. Dosis efektif yang biasa digunakan adalah 0,2-1 mg diberikan

dalam bentuk 0,1-0,2 mg bolus dan diulang tiap interval 1 menit. Dosis untuk

pasien koma tidak boleh lebih dari 2 mg.

Indikasi

· Pemulihan sedasi. Megurangi waktu dari sedasi pada penderita atau

pasien yang lemah. Resiko resedasi membuat obat ini tidak digunakan

secara rutin.

· Pada keracunan. Terapi dari benzodiazepin kelebihan dosis dapat

menyebabkan tidak sadar dan depresi pernapasan. Dosis ulangan atau

infus terus dibutuhkan sampai konsentrasi dalam plasma agonis menurun.

Pada keadaan koma yang tidak diketahui penyebabnya, flumazenil dapat

menjadi suatu alat diagnostik.

· Pada ITU (Intensive Therapy Unit). Perpanjangan sedasi, sering

dihasilkan dari akumulasi midazolam pada pasien dengan gagal ginjal.

Dapat diterapi dengan suatu infus dari flumazenil. Sebagai tambahan

bolus obat ini mengurangi efek sedasi dan bolehmenilai keadaan

neurogikal.

· Pencegahan

· Pasien epilepsi. Pasien epilepsi memiliki resiko kejang khususnya jika

suatu benzodiazepin diresepkan sebagai terapi antiepilepsi.

· Ketergantungan benzodiazepin. Gejala putus obat dapat terjadi.

· Reaksi cemas. Dapat terjadi pada pemberian secara cepat pada sedasi

yang lama.

39

· Pasien dengan trauma kepala yang berat. Flumazenil dapat

mepercepat suatu peningkatan tiba-tiba dari tekanan intrakranial.

TREPANASI

Tujuan trepanasi adalah menciptakan drainase melalui saluran akar atau

melalui tulang untuk mengalirkan sekret luka serta mengurangi rasa sakit. Jika

timbul abses alveolar akut, berarti infeksi telah meluas dari saluran akar melalui

periodontal apikalis sampai ke dalam tulang periaapeks. Nanah dikelilingi oleh

tulang pada apeks gigi dan tidak dapat mengalir keluar. Pada stadium ini belum

tampak pembengkakan. Perasaan sangat nyeri terutama bila ditekan sehingga

untuk menghilangkannya perlu segera dilakukan drainase. Untuk itu dapat dipakai

dua cara:

1. Trepanasi melalui saluran akar

Usaha awal untuk memperoleh drainase adalah membuka saluran akar lebar-

lebar sampai melewati foramen apikalis dan saluran akar dibiarkan terbuka

beberap hari supaya sekret dapat mengalir keluar. Kedalam kavum pulpa

dimasukkan kapas yang longgar agar sisa makanan tidak menutup jalan

drainase. Setiap hari kapas diganti dan saluran dibersihkan dengan larutan

garam fisiologis atau NaCl 0,5% bila sekret pus tidak ada lagi. Dalam hal ini,

Schroeder (1981) menganjurkan terapi alternatif, yaitu pemberian preparat

antibiotik kortikosteroid dan menutup saluran dengan oksida seng eugenol.

Setelah rasa sakit berkurang, dan drainase telah berhenti, saluran akar

dipersarafi dengan sempurna dan diisi dengan bahan pengisi saluran akar.

2. Trepanasi di daerah apeks akar

Trepanasi melalui tulang dikenal dengan nama fistulasi apikal.

40