1. Kenapa bisa terjadi hipertensi portal?Hipertensi portal didefinisikan sebagai peningkatan hepatic venous pressure gradient (HVPG) lebih dari 5 mmHg. Hipertensi portal disebabkan oleh adanya suatu kombinasi dari 2 proses hemodinamik secara simultan. (1) meningkatnya resisten intrahepatik pada seluruh aliran darah hati akibat cirrhosis dan regenerasi nodul. (2) meningkatnya aliran darah splanchnic dilanjutkan dengan vasodilatasi splanchnic vascular bed.Hipertensi portal penyebab langsung dari 2 komplikasi mayor cirrhosis hepatis, yaitu varises esophagus dan asites. Normalnya sistem vena portal mengalirkan darah dari abdomen, intestine, spleen, pancreas, dan vesica biliaris, vena portal sendiri dibentuk dari percabangan vena mesenteric superior dan vena splenic. Darah yang sudah teroxygenasi dialirkan dari usus halus menuju vena mesenteric superior bersama darah dari caput pancreas colon asendens dan sebagian dari colon transversal sebaliknya vena splenic mengalirkan pada spleen dan pancreas dan diikuti oleh vena mesenteric inferior yang membawa darah dari colon transversal dan ascenden sebagaimana pada 2/3 superior dari rectum. Jadi normalnya vena portal menerima darah dari hampir seluruh traktus gastrointestinal.

2. Apakah gambaran USG pada sirosis hati?Gambarannya meliputi gambaran spesifik pada organ-organ hati, lien dan traktus biliaris. a. Gambaran USG pada hati Terdapat gambaran iregularitas penebalan permukaan hati, membesarnya lobus kaudatus, rekanalisasi v.umbilikus dan ascites. Ekhoparenkim sangat kasar menjadi hiperekhoik karena fibrosis dan pembentukan mikronodul menjadikan permukaan hati sangat ireguler, hepatomegali; kedua lobus hati mengecil atau mengerut atau normal. Terlihat pula tanda sekunder berupa asites, splenomegali, adanya pelebaran dan kelokan-kelokan v.hepatika, v.lienalis, v.porta (hipertensi porta). Duktus biliaris intrahepatik dilatasi, ireguler dan berkelok-kelok(5,6). b. Gambaran USG pada lien Tampak peningkatan ekhostruktur limpa karena adanya jaringan fibrosis, pelebaran diameter v.lienalis serta tampak lesi sonolusen multipel pada daerah hilus lienalis akibat adanya kolateral (5). c. Gambaran USG pada traktus biliaris Sludge (lumpur empedu) terlihat sebagai material hiperekhoik yang menempati bagian terendah kandung empedu dan sering bergerak perlahan-lahan sesuai dengan posisi penderita, jadi selalu membentuk lapisan permukaan dan tidak memberikan bayangan akustik di bawahnya. Pada dasarnya lumpur empedu tersebut terdiri atas granula kalsium bilirubinat dan kristal-kristal kolesterol sehingga mempunyai viskositas yang lebih tinggi daripada cairan empedu sendiri. Dinding kandung empedu terlihat menebal. Duktus biliaris ekstrahepatik biasanya normal.

3. Mengapa bisa terjadi hiperamonia dalam darah?Amonia akan masuk ke dalam hati melalui vena porta untuk proses detoksifiaksi. Metabolisme oleh hati dilakukan di dua tempat, yaitu sel hati periportal yang memetabolisme amonia menjadi urea melalui siklus Krebs-Henseleit dan sel hati yang terletak dekat vena sentral dimana urea akan digabungkan kembali menjadi glutamin.8,12 Pada keadaan sirosis, penurunan massa hepatosit fungsional dapat menyebabkan menurunnya detoksifikasi amonia oleh hati ditambah adanya shunting portosistemik yang membawa darah yang mengandung amonia masuk ke aliran sistemik tanpa melalui hati.15 Peningkatan kadar amonia dalam darah menaikkan risiko toksisitas amonia. Meningkatnya permebialitas sawar darah otak untuk amonia pada pasien sirosis menyebabkan toksisitas amonia terhadap astrosit otak yang berfungsi melakukan metabolisme amonia melalui kerja enzim sintetase glutamin

4. Bagaimana terjadinya varises esophagus?Pasien sirosis hati dengan tekanan portal yang normal, maka belum terbentuk varises oesofagus. Ketika tekanan portal meningkat maka secara progresif akan terbentuk varises yang kecil. Dengan berjalannya waktu, dimana terjadi peningkatan sirkulasi hiperdinamik maka aliran darah di dalam varises akan meningkat dan meningkatkan tekanan dinding. Perdarahan varises akibat ruptur yang terjadi karena tekanan dinding yang maksimal. Jika tidak dilakukan penanganan terhadap tinggi tekanan tersebut, maka merupakan faktor resiko untuk terjadinya perdarahan ulang

5. Bagaimana proses terjadinya ascites?Pada asites, hipertensi portal menyebabkan vasodilatasi splanchnic sehingga terjadi peningkatan tekanan splanchnic dan terjadilah asites atau akibat dari pengisian arteri yang berlebih sehingga terjadi pengaktivan vasoconstrictor dan anti natriuretics factor kemudian retensi sodium dan volume plasma berlebih maka terbentuklah asites.Perkembangan Asites pada CirrhosisLymph formationTerbentuk asitesVolume plasma meluapRetensi SodiumAktivasi vasoconstrictor dan anti natriuretic factor (renin-angiotensin-aldosterone system dan sympathetic nervous system)Splanchnic pressure increaseArterial underfillingVasodilatasi splanchnicHipertensi PortalCirrhosis

6. Apakah yang dimaksud episode remisi pada penyakit SLE?

Episode remisi adalah hilangnya secara lengkap atau parsial dari tanda-tanda dan gejala penyakit sebagai respon terhadap pengobatan, masa di mana penyakit berada di bawah kontrol. Remisi tidak selalu berarti kesembuhan.