Tugas dari dr. Juliana M.H.Kes SpKKHendry Budianto / 406138089 / Universitas Tarumanagara

1. Jelaskan terapi yang diterapkan pada pasien gonnorhea!A. Definisi Menurut kamus Dorlan, gonore adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh kuman Neisseria gonorrheae yang sebagian besar kasus ditularkan melalui hubungan seksual.Gonore adalah penyakit kelamin yang pada permulaannya keluar cairan putih kental berupa nanah dari OUE (orifisium uretra eksternum) sesudah melakukan hubungan kelamin.Gonore adalah infeksi bakteri yang disebabkan oleh Neisseria gonorrhoeae, diplococcus gram negatif yang reservoirnya adalah manusia. Infeksi ini umumnya terjadi pada pasien yang berada pada masa aktif secara seksual.

B. Epidemiologi DemografiDemografi di seluruh dunia. Di Afrika, prevalensi rata-rata gonore pada wanita hamil adalah 10%. Insiden disseminated gonococcal infection (DGI) bervariasi dengan kejadian lokal strain gonococcus dari DGI. InsidensiInsidensi tertinggi terjadi di negara berkembang. Prevalensi DGI pada wanita hamil: 10% di Afrika, 5% di Amerika Latin, 4% di Asia.10 Insiden gonore di Amerika Serikat meningkat secara dramatis pada tahun 1960 dan awal 1970 mencapai lebih dari 1 juta kasus dilaporkan setiap tahun. Diperkirakan bahwa kurang dari sepertiga dari kasus baru dilaporkan. Pada tahun 1980, terjadi penurunan lambat dalam kasus yang dilaporkan kepada sekitar 700.000 per tahun. Penurunan bertahap terus dengan kurang dari 400.000 kasus gonore dilaporkan pada tahun 2000. Tren penurunan infeksi melambat, tapi terus berlanjut sampai 1997. Epidemi diintensifkan, pertama, dengan faktor perilaku, termasuk aktivitas seksual meningkat, perubahan dalam metode pengendalian kelahiran, mobilitas penduduk yang tinggi, dan peningkatan infeksi berulang, dan, kedua, dengan pelaporan meningkat ketika upaya gonore Federal skrining diperkenalkan pada tahun 1972 . Penurunan berikutnya dalam insiden di Amerika Serikat dihasilkan dari upaya Hercules dari Dinas Kesehatan AS melalui program pengendalian nasional untuk mendeteksi dan mengobati infeksi gonokokal tanpa gejala. Praktek seks yang aman di era acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) memiliki dampak tambahan pada penurunan kejadian semua penyakit menular seksual. Pada tahun 1998, jumlah kasus yang dilaporkan naik sedikit dari 327.000 ke 360.000, di mana ia tetap hingga tahun 2000. Skrining meningkat dan sensitivitas tes yang ikut bertanggung jawab atas peningkatan ini, tetapi peningkatan benar dalam populasi tertentu tampaknya telah terjadi.Penyakit ini tersebar hampir secara eksklusif oleh aktivitas seksual, meskipun bayi baru lahir dapat terinfeksi oleh eksposur selama proses kelahiran. Meskipun semua kelompok umur rentan, infeksi lebih menonjol dalam 15 sampai 35 tahun kelompok usia. Di antara perempuan pada tahun 2000, 15 sampai 19 tahun memiliki insiden tertinggi (715,6 per 100.000), sementara di kalangan pria, 20 sampai 24 tahun memiliki tingkat tertinggi (589,7 per 100.000). Penyakit ini terkonsentrasi di kepadatan tinggi pusat populasi, dengan kelompok inti dari pemancar aktif.Sebuah peristiwa yang telah mempengaruhi sinyal epidemiologi gonore adalah peningkatan dramatis dalam resistensi N. gonorrhoeae terhadap antibiotik.10,11Karena ketersediaan sulfonamid dan penisilin pada 1940, resistensi antimikroba dalam N. gonorrhoeae telah berkembang. Munculnya penisilinase yang memproduksi strain N. gonorrhoeae di Amerika Serikat pada tahun 1975 mempercepat kecenderungan menuju resistensi antibiotik yang lebih besar. Penisilinase (beta-laktamase) sintesis pada organisme ini tergantung pada adanya plasmid, paket DNA, yang dapat ditransfer antara organisme. Sedikitnya lima beta-laktamase plasmid N. gonorrhoeae telah dilaporkan. Resistensi kromosom terhadap penisilin dan tetrasiklin juga kadang-kadang pada tingkat yang cukup untuk mengakibatkan kegagalan pengobatan. Untuk semua tujuan praktis, di sebagian besar wilayah penisilin tidak lagi menjadi pilihan perawatan untuk gonore.11Pada tahun 1987, Gonococcal Isolate Surveillance Project (GISP) didirikan oleh Pusat Pengendalian Penyakit (CDC) untuk secara berkala memantau tren nasional dalam perlawanan gonorrhoeae N. antibiotik. Dari semua isolat yang dikoleksi oleh GISP pada tahun 2000, 24,7 persen resisten terhadap penisilin, tetrasiklin, atau keduanya. Ciprofloxacin resistensi pertama kali diidentifikasi pada tahun 1991 dan cukup luas di Asia; tingkat resistensi di Amerika Serikat, bagaimanapun, tetap rendah (0,4 persen dari isolat pada tahun 1999 dan 2000) dan sebagian besar terbatas pada wilayah geografis tertentu. Dari catatan, resistensi siprofloksasin di Hawaii adalah 14,3 persen dari isolat GISP pada tahun 2000, dan CDC telah merekomendasikan bahwa fluoroquinolone tidak digunakan untuk mengobati gonore di negara itu. Proporsi isolat dengan peningkatan konsentrasi hambat minimum (MIC) untuk azitromisin juga telah meningkat. Pada tahun 1992, 0,9 persen dari isolat memiliki azitromisin MIC> 0,5, dibandingkan dengan 2,4 persen pada tahun 2000. Sebaliknya, tidak ada resistensi sefalosporin telah diidentifikasi oleh GISP. Pada tahun 2000 semua isolat sensitif terhadap ceftriaxone dan cefixime

C. EtiologiPenyebab penyakit gonore adalah Gonokokus yang ditemukan oleh Albert Ludwig Sigismund Neissr pada tahun 1879. Setelah ditemukan kemudian kuman tersebut dimasukkan dalam grup Neisseria dan pada grup ini dikenal spesies diantaranya adalah N. gonorrhoeae, N. meningitidis dimana kedua spesies ini bersifat patogen. Gonokokus termasuk golongan bakteri diplokok berbentuk seperti biji kopi yang bersifat tahan terhadap asam dan mempunyai ukuran lebar 0,8 dan mempunyai panjang 1,6. Dalam sediaan langsung yang diwarnai dengan pewarnaan gram, kuman tersebut bersifat gram negatif, tampak diluar dan didalam leukosit, kuman ini tidak tahan lama di udara bebas, cepat mati dalam keadaan kering, tidak tahan terhadap suhu diatas 39oC, dan kuman ini tidak tahan terhadap zat desinfektan.Secara morfologik Gonokokus ini terdiri atas 4 tipe yaitu tipe 1 dan 2 yang mempunyai pili yang bersifat virulen, serta tipe 3 dan 4 yang tidak mempunyai pili dan bersifat nonvirulen. Pili tersebut akan melekat pada mukosa epitel dan akan menimbulkan suatu peradangan.D. PatofisiologiBakteri Neisseria honorhoeae merupakan bakteri diplokokus aerobic gram negatif, intraseluler yang dapat mempengaruhi epitel kuboid atau kolumner host. Beberapa faktor yang mempengaruhi cara Gonokokus memediasi virulensi dan patogenisitasnya. Pili dapat membantu pergerakan Gonokokus ke permukaan mukosa. Membran protein luar seperti protein opacity-associated (opa) dapat meningkatkan perlekatan antara Gonokokus dan juga dapat meningkatkan perlekatan fagosit. Produksi yang dimediasi plasmid tipe TEM-1 beta laktamase (penisilinase) juga berperan pada virulensinya. Dengan bantuan pili dan protein opa Gonokokus dapat melekat pada sel mukosa host dan kemudian terjadi penetrasi seluruhnya diantara sel dalam ruang subepitel. Karakteristik respon host oleh invasi dengan netrofil, diikuti dengan pengelupasan epitel, kemudian pebentukan mikroabses submukosal dan discharge puruen. Apabila tidak dilakukan pengobatan infiltrasi makrofag dan limfosit akan digantikan oleh netrofil. Beberapa stran menyebabkan infeksi asimptomatik.E. Patogenesis

Infeksi gonore umunnya terbatas pada permukaan mukosa superfisialis yang berlapis epitel silindris dan kubis. Epitel skuamosa dimana terdapat pada vagina dewasa, tidak rentan terhadap infeksi Neisseria gonorchoeae. Bakteri melekat pada sel epitel kolumnar, melakukan penetrasi dan bermultiplikasi di membran bawah (basement membrane). Perlekatan ini diperantarai melalui fimbriae dan protein opa (P II). Bakteri melekat hanya pada microvili dari sel epitel kolumnar. Perlekatan pada sel epitel yang bersilia tidak terjadi. Setelah itu bakteri dikelilingi oleh microvili yang akan menariknya ke permukaan sel mukosa. Bakteri masuk ke sel epitel melalui proses parasite-directed endocytosis. Selama endositosis, membran sel mukosa menarik dan mengambil sebuah vakuola yang berisi bakteri. Vakuola ini ditransportasikan ke dasar sel dimana bakteri akan dilepaskan melalui eksositosis ke dalam jaringan subepitelial. Neisseria gonorrhoeae tidak dirusak dalam vakuol endositik ini, tetapi tidak jelas apakah bakteri-bakteri ini bereplikasi dalam vakuola sebagai parasit intra seluler. Protein porin yang utama, P I (Por) yang terdapat pada membran luar merupakan protein yang memperantarai penetrasi pada sel hospes. Masing-masing strain dari Neisseria gonoyrhoeae hanya mengekspresikan satu tipe por. Neisserio gonorrhoeae dapat memproduksi satu atau beberapa protein lapisan membran luar yang dinamakan Opa (p lll). Selama infeksi gonokokus akan menghasilkan berbagai produk ekstraseluler seperti fosfolipase, peptidase yang dapat meyebabkan kerusakan sel. Peptidoglikan dan lipooligosakarida bakteri akan mengaktivasi jalur alternatif komplemen hospes, sementara lipo oligo sakharida (LOS) juga menstimulasi produksi tumor necrosis factor (TNF) yang menyebabkan kerusakan sel. Neutrofil segera datang ke tempat tersebut dan mencerna bakteri. Dengan alasan yang belum diketahui, beberapa bakteri Neisseria gonorrhoeae mampu bertahan hidup dalam fagositosis, sampai neutrofil mati dan melepaskan bakteri yang dicerna. Setelah itu infiltrasi sejumlah leukosit dan respon neutrofil menyebabkan terbentuknya pus dan munculnya gejala subjektif.

F. Gambaran Klinis Penularan gonore dapat terjadi malalui kontak seksual dengan penderita gonoroe. Masa tunas penyakit ini terutama pada laki laki bevariasi berkisar antara 2-5 hari. Biasanya bisa lebih lama berkisar 1-14 hari, hal ini disebabkan karena penderita sudah mengobati diri sendiri. Pada wanita sulit ditemukan masa tunasnya karena pada umumnya asimtomatik. Gejala yang paling sering ditemukan pada pria adalah uretritis anterior akut dan dapat menjalar ke proksimal, keluhan subyektif yang dirasakan adalah rasa gatal dan panas dibagian distal uretra, terutama disekitar orifisium uretra eksternum, kemudia disusul disuria, polakisuria, keluar duh tubuh yang kadang kadang disertai dengan darah dari jung uretra dan disertai rasa nyeri pada saat ereksi. Pada saat pemeriksaan tampak orifisium uretra eksternum eritematosa, edematosa dan ektropion. Pada wanita baik penyakitnya akut ataupun kronik gejala subyektif jarang ditemukan dan hampir tidak pernah didapati adapun gejala yang didapatkan adalah berupa keputihan atau duh tubuh yang mukopurulen, disuria, bisa juga uretritis, servisitis, bartholinitis dan proktitis. Biasanya pada wanita gejala yang dikeluhkan timbul setelah terjadi komplikasi.

G. Diagnosis Diagnosis penyakit ini ditegakkan atas dasar anamnesis, dari anamnesis didapatkan keluhan rasa gatal dan panas dibagian distal uretra, terutama disekitar orifisium uretra eksternum, kemudian disusul disuria, polakisuria, keluar duh tubuh yang kadang kadang disertai dengan darah dari jung uretra dan disertai rasa nyeri pada saat ereksi. Pada pemeriksaan fisik tampak orifisium uretra eksternum eritematosa, edematosa dan ektropion. Pemeriksaan penunjang : sediaan langsung didapatkan Bakteri Neisseria gonorrhoe, Kultur media yang digunakan tumbuh koloni Neisseria gonorrhoe, Tes Thomson terjadi kekeruhan pada gelas yang berisi urin, test definitif pada test oksidasi terjadi perubahan wana dari jernih ke merah muda, test fermentasi bakteri memfermentasi glukosa, test beta-laktamase terjadi perubahan warna dari kuning menjadi merah.

1. Sediaan LangsungPada sediaan langsung bahan sediaan yang digunakan diambil pada pasien pria dari pus di uretra yang keluar spontan atau melalui pijatan, sedimrn urin, masase prostat. Sedangkan pada wanita muara uretra, muara kelenjar bartolini, servic, rektum. Bahan yang diambil setelah dibuat sediaan kemudian dilakukan pewarnaan gram untuk melihat adanya kuman diplococcus gram negatif berbentuk seperti biji kopi yang terletak intra dan ekstra seluler.2. Percobaan dua gelas (tes Thomson)Digunakan untuk mengetahui infeksi sudah sampai uretra bagian anterior atau posterior. Bahan yang digunakan pada pemeriksaan ini adalah urin pagi pada saat kandung kencing masih penuh. Gelas 1 diisi dengan urin sebanyak 80cc gelas 2 sisanya. Bila gelas 1 keruh dan gelas 2 jernih berarti infeksi pada uretra anterior, dan bila kedua gelas keruh berarti infeksi sudah memasuki uretra posterior.3. KulturPada pemeriksaan kultur digunakan media selektif berupa:1. Thayer MartinMedia ini selektif untuk megisolasi gonokokus. media ini mengandung vankomisin untuk menekan pertumbuhan kuman positif-Gram, kolestimeta untuk menekan pertumbuhan gakteri negatif-Gram, dan nistatin untuk menekan pertumbuhan jamur.2. Modifikasi Thayer Martin Isi media ini adalah media thayer martin ditambah dengan trimethoprim untuk mencegah pertumbuhan kuman proteus spp.3. Agar coklat McLeodMedia ini berisi agar coklat, agar serum, dan agar hidrokel. Selain kuman gonokokus bakteri lain juga dapat tumbuh pada media ini.4. Tes Definitif (dari hasil kultur yang positif)a. Tes oksidasiColoni Gonokokus tersangka + laruan tetrametil-p-fenilendiamin hiroklorida 1 % hasil positif bila warna koloni berubah dari jernih ke merah muda atau merah lembayungb. Tes fermentasiMenggunakan glukosa, maltosa dan sukrosa. Kuman Gonokokus hanya memfermentasi glukosac. Tes beta-laktamaseMenggunakan cefinase TM disc. BBL 96192 yang mengandung chromogenic chepalosporin. Bila kuman megandung beta-laktamase akan terjadi perubahan warna dari kuning menjadi merah.

H. Diagnosis Banding1. Non gonore Uretritis : Ditandai dengan disuria, sering dengan keluarnya cairan dari uretra atau frekuensi kencing, dan dengan tidak adanya N. gonorrhoeae, masa inkubasi lebih lama, onset yang kurang akut, dan keluarnya cairan dari uretra hanya sedikit sekali kali, cairan tidak jelas, rasa tidak nyaman atau nyeri hanya pada uretra.2. Trichomonas vaginalis infeksi. Pada wanita biasanya muncul sebagai eksudat, warna kekuning kunigan, berbusa, bau tidak enak, dinding vagina tampak kemeahan dan sembab. Pada laki laki gejalanya berpa disuria, poliuria dan sekret uretra mukoid dan mukopurulen, urin biasanya jernih dan kadang kadang ada benang benang halus.

I. Komplikasi Komplikasi pada pria : UretritisUretritis yang sering dijumpai adalah uretitis anterior akut dan apat menjalar ke proksimal, selanjutnya mengakibatkan komplikasi lokal, asendens, dan diseminata. Keluhan subyektif biasanya berupa rasa gtal, panas dibagia distal uretra disekitar orifisium uretra eksternum, kemudian disusul disuria, polakisuria, duh tubuh yang kluar dari ujung uretra dan biasanya disertai dengan darah dan disetai juga dengan perasaan nyeri pada waktu ereksi. Pada pemeriksaan yang dilakukan terlihat orifisium uretra ekstrnum eritematosa, edematosa dan ekstropion.

TysonitisKelenjar tyson adalah kelenjar yang menghasilkan segmen, dimana infeksi biasany dapat terjadi pada penderita yang mempunyai proputium sangat panjang dan kebersihan yang kurang baik, pada komplikasi ini biasanya diagnosis dibuat derdasarkan ditemukannya butir pus atau pembengkakan pada daerah frenulum yang nyeri tekan.

ParauretritisBiasanya terjadi pada penderita denga orifisium uretra eksternum yang terbuka atau hipospadia. Infeksi ini dapat ditandai dengan adanya buti pus yang ditemukan pada kedua muara parauretra.

CowperitisJika infeksi hanya mengenai duktus biasanya tanpa disertai gejala. Akan tetapi jika yang terkena pada kelenjar cowper dapat ditandai dengan terjadinya abses. Keluhan yang dirasakan berupa nyeri dan adanya benjolan pada daerah perinium disertai rasa penuh dan panas, nyeri pada waktu defekasi, dan disuria. Jika tidak diobati maka abses akan pecah melalui kulit perineum, uretra atau rektum dan mengakibatkan proktitis. ProstatitisProstatitis akut ditandai dengan perasaan tidak enak pada daerah perineum dan suprapubis, malese, demam, nyeri kencing sampai hematuria, spasme otot uretra sehingga dapat terjadi retensi urin, tenesmus ani, sulit buang air besar dan obstipasi. Pada pemeriksaan didapatkan pembesaran prostat dengan konsistensi kenyal, nyeri tekandan didapatkan fluktuasi bila telah terjadi abses. Pada pemeriksaan prostat didapatkan prostat terasa kenyal, berbentuk nodus, dan terasa nyeri pada penekanan dan biasanya didapatkan fluktuasi jika terdapat abses..1 VesikulitisVesikulitis merupakan suatu radang akut yang mengenai bagian vesikula seminalis dan duktus ejakulatoris, dapat juga timbul menyertai prostatitis akut atau epididimitis akut. Gejala subyektif yang timbul hampir menyerupai gejala prostatitis akut berupa demam, polakisuri, hematuria termina, nyeri pada waktu ereksi atau ejakulasi, dan spasme mengandung darah. Pada pemeriksaan yang dilakukan melalui rektum dapat teraba vesikula seminalis yang membengkak dan keras seperti sosis, memanjang diatas prostat.1 EpididimitisEpididimitis akut biasanya unilateral dan setiap epididimitis biasanya disertai oleh deferenitis ( infeksi duktus deferen). Keadaan yang dapat menimbulkan epididimitis biasanya adalah treuma pada uretra posterior, biasanya disebabkan oleh kesalahan dalam penanganan atau kelalaian yang dilakukan oleh penderita sendiri. Faktor yang dapat mempengaruhi keadaan ini antara lain irigasi yang sering dilakukan, cairan irigator terlalu panas atau pekat, instrumentasi yang kasar, pengurutan prostat yang terlalu berlebihan. aktivitas seksual dan jasmani yang terlalu berlebihan. Epididimis teraba panas dan membengkak, juga testis, menyerupai hidrokel sekunder. Pada penekanan terasa nyeri sekali. Bila mengenai kedua epididirmis dapat mengakibatkan sterilitas. TrigonitisInfeksi asenden dari uretra posterior dapat mengenai trigonum vesika urinaria. Trigonitis menimbulkan gejala berupa poli uria, disuria terminal, dan hematuria.

Komplikasi pada wanita : UretritisGejala uama yang ditimbulkan berupa disuria, biasanya juga bisa terjadi poliuria. Gejalanya biasanya bervariasi, nanah dapat terlihat dipancarkan dari meatus, urin berwarna merah di luar. Pada pemeriksaan yang dilakukan didapatkan orifisium uretra eksternum tampak merah, edematosa, dan terdapat sekret yang mukopurulen. ServisitisPada infeksi ini dapat berupa asimtomatok biasanya menimbulkan rasanyeri pada punggung bawah. Kasus ini tidak terdeteksi atau diterima sebagai veriation normal. Pada pemeriksaan leher rahim bisa terlihat normal, atau mungkin menunjukkan perubahan inflamasi ditandai dengan erosi serviks dan nanah memancar dan sekret mukopurulen, duh tubuh terlihat lebih banyak. BartholinitisPada infeksi ini labia mayor pada sisi yang terkena membengkak, merah dan nyeri tekan. Kelenjar bartolini membengkak dan terasa nyeri sekali apabila penderita berjalan dan selain itu juga penderita sukar untuk duduk. Bartholin yang bengkak dapat teraba sebagai massa membengkak jauh di setengah bagian belakang labia majora jika saluran kelenjar tersebut timbul abses dan dapat pecah melalui mukosa atau kulit. kalo tidak diobati dapat menjadi rekuren dan menjadi kusta. SalpingitisPada peradangan yang terjadi dapat bersifat akut, subakut, ataupun kronik. Ada beberapa faktor sebagai predis posisi diantaranya masa puerperium (nifas), dilatasi setelah kuretase, dan pemakaian AIU, tindakan AKDR. Cara infeksi dapat langsung melalui tuba falopi sampai pada daerah salping dan ovarium sehingga dapat menimbulkan penyakit radang panggul. Kurang lebih 10% wanita dengan mengalami penyakit gonore akan berakhir dengan penyakit radang panggul. Gejala yang dirasakan berupa nyeri yang dirasakan pada daerah abdomen bawah, duh tubuh vagina, disuri, dan menstruasi yang tidak teratur atau abnormal.Penyakit gonore selain menginfeksi genetalia dapat juga menginfeksi organ lain non-genitalia.1. ProktitisProktitis yang terjadi pada pria dan wanita pada umumnya asimtomatik. Pada wanita biasanya terjadi karena kontaminasi dari vagina dan kadang - kadang terjadi karena hubungan seksual genetoanal seperti pada pria. Keluhan yang dirasakan pada wanita biasanya lebih ringan dari pada pria, terasa panas seperti terbakar pada daerah anus dan pada pemeriksaan yang dilakukan tampak mukosa eritematosa, edematosa, dan tertutup pus mukopurulen.2. OrofaringitisCara infeksi pada penyakit ini melalui kontak langsung secara orogenital. Faringitis gonore dan tonsilitis gonore lebih sering daripada gingivitis, stomatis, atau laringitis. Keluhan yang dirasakan biasanya bersifat asimtomatik. Pada pemeriksaan yang dilakukan di daerah orofaring tampak eksudat mukopurulen.3. KonjungtivitisPenyakit ini dapat terjadi pada bayi yang baru lahir dari ibu yang menderita servisitis gonore. Gejala pada bayi ditemukan kelainan bilateral dengan sekret kuning kental, sekret dapat bersifat serous tetapi kemudian menjadi kuning kental dan purulen. Kelopak mata membengkak, sukar dibuka dan terdapat pseudomembran pada konjungtiva tarsal. Konjungtiva bulbi merah, kemotik dan tebal. Pada orang dewasa infeksi terjadi karena penularang konjungtiva melalui tangan atau alat-alat. Keluhan yang dirasakan pada penderita berupa fotofobia, konjungtiva bengkak, konjungtiva merah dan keluar eksudat mukopurulen.

Konjungtiva gonore pada bayi 4. Gonore diseminataPenyakit gonore akan berkelanjutan menjadi penyakit gonore diseminata kurang lebih 1% kasus gonore. DGI adalah infeksi sistemik yang mengikuti penyebaran hematogen dari gonococcus dari situs mukosa yang terinfeksi ke kulit, tenosynovium, dan sendi. Penyakit ini biasanya banyak terjadi pada penderita dengan gonore asimtomatik sebelumnya terutama terjadi pada wanita. gejala yang timbul pada penyakit ini dapat berupa demam, lesi acral petechial atau berjerawat, arthralgias asimetris, tenosynovitis, atau arthritis septik, kadang-kadang rumit oleh miokarditis, endokarditis, perikarditis, meningitis, dan dermatitis.

J. Penatalaksanaan Tidak ada Fasilitas Laboratorium

Duh Tubuh Uretra

Duh tubuh (-)Sembuh Duh Tubuh (-)Terapi Standar GO7 hari 7 hariRujuk Duh tubuh (+)Sembuh Terapi NGUDuh tubuh (+)Terapi Alternatif Alergi Penisilin

Ada Fasilitas Laboratorium ( Mikroskop )

Duh Tubuh UretraDuh Tubuh Uretr

Gram

Leuko > 5Diplokokus Intrasel (+)Terapi Alternatif Alergi PenisilinTerapi Standar GODiplokok (-) Leuko < 5Terapi NGUTerapi AlternatifDiplokok (+)Diplokok (-) Leuko > 5RujukLeuko < 5Leuko > 5Rujuk Terapi (-)Leuko < 5Terapi NGU Terapi (-)Leuko 5Leuko < 5Diplokokus Intrasel (-)7 hari 7 hari 7 hari

Fasilitas Laboratorium Lengkap

Duh Tubuh Uretra

Sesuai Resistensi Sembuh Diplokok (+)Diplokok (-)Terapi NGUSembuhLeuko > 5Leuko < 5SembuhLeuko > 5Leuko < 57 hari3 hari3 hariTerapi Alternatif Non NGPPTerapi Alternatif NGPPNon NGPP + ResistensiNGPPTerapi StandarKulturGram : Diplok.int (+)Diplokok (+)Diplokok (-)

Disamping fasilitas pemeriksaan Laboratorium, Penatalaksanaan Uretritis gonore juga bergantung pada insiden galur NGPP. Galur N. gonorrhoeae penghasil penisilinase (NGPP) merupakan galur gonokokus yang mampu menghasilkan enzim penisilinase atau beta-laktamase yang dapat merusak penisilin menjadi senyawa inaktif, sehingga sukar diobati dengan penisilin dan derivatnya, walaupun dengan peninggian dosis.Akan tetapi apabila kita melihat laporan Centers for Disease Control (C.D.C) pada tahun 1989, maka pola penatalaksanaan uretritis gonore mengalami beberapa perubahan yang disebabkan oleh: 1. Tingginya insidensi klamidia bersamaan dengan gonore (25-50%)2. Tingginya insiden infeksi klamidia dan gonore disertai komplikasi3. Kesukaran teknik pemeriksaan klamidia4. Makin banyaknya laporan galur gonore yang resisten terhadap tetrasiklin5. Makin tingginya laporan galur NGPPMengingat hal tersebut diatas, Maka CDC (1989) menganjurkan agar pada pengobatan uretritis gonore tidak digunakan lagi penisilin atau derivatnya, dan disamping itu diberikan juga obat untuk uretritis non gonore (klamida) secara bersamaan.

Seftriakson 250 mg i.m., tunggal atauSpektinomisin 2 gr i.m., tunggal atauSiprofloksasin 500 mg, oral, atauLevofloksasin 500 mg, oral, tunggal atauCefixime 400 mg, oral, tunggalatauKanamisin 2 gr i.m. tunggal.

+

Doksisiklin 2x100 mg, selama 7 hari, atauTetra siklin 4x500 mg, selama 7 hari, atauEritromisin 4x500 mg, selama 7 hari, atauAzithromisin 1 gr, oral, tunggal.

Uretritis GO :

Untuk daerah dengan insidensi Galur NGPP rendah

+ 1 gr probenesidPenisilin procain in aqua 4,8 juta unit, atauAmpisilin 3,5 gr, atauAmoksisilin 3 gr+Doksisiklin 2x100 mg, selama 7 hari, atauTetrasiklin 4x500 mg, selama 7 hari, atauEritromisin 4x500 mg, selama 7 hari, atauAzithromisin 1 gr, oral, tunggal.

Gonore Tanpa komplikasi (cerviks, uretra, rectum dan faring) Ciprofloxacine 500 mg per oral dosis tunggal Ofloxaxine 400 mg per oral dosis tunggal Cefixime 400 mg per oral dosis tunggal Ceftriaxone 250 mg i.m. dosis tunggal.bila diduga ada infeksi campuran dengan chlamydia ditambah Azithromycin 1 g per oral dosis tunggal Erytromycine 500 mg sehari 4 kali per oral selama 7 hari Doxycycline 100 mg sehari 2 kali per oral selama 7 hari

Gonore dengan komplikasi sistemik Meningitis dan endocarditis Ceftriaxone 1-2 g i.v. setiap 24 jam, untuk meningitis dilanjutkan 10-14 hari untuk endokarditis diteruskan paling sedikit 4 minggu artritis, tenosynovitis dan dermatitis ciprofloxacine 500 mg i.v setiap 12 jam ofloxacine 400 mg setiap 12 jam cefotaxime 1 g i.v. setiap 8 jam ceftriaxone 1 g i.m/i.v tiap 24 jam11

gonore pada bayi dan anak sepsis, arthritis, meningitis atau abses kulit kepala pada bayi Ceftiaxone 25-50 mg/kg/hari i.m/i.v 1 kali sehari selama 7 hari Cefotaxime 25 mg/kg i.v/i.m setiap 12 jam selama 7 hari bila positif meningitis lama pengobatan 10-14 hari vulvovaginitis, cervicitis, uretritis, faringitis atau proctitis pada anak Ceftriaxone125 mg i.m dosis tunggal + pengobatan infeksi chlamydia untuk anak dengan berat badan > 45 kg obat dan dosis obat sama seperti orang dewasa bakteremeia atau arthritis pada anak Ceftriaxone 50 mg/kg (maks.1 g untuk BB < 45 kg dan 2 g untuk BB > 45 kg) i.m/i.v 1 kali sehari selama 7 hari atau 10-14 hari untuk BB >45

gonore pada wanita hamil Ceftriaxone 250 mg dosis tunggal Amoxicillin 3 g + probenesid 1 g Cefixime 400 mg dosis tunggal.

2. Terapi yang diberikan pada pasien sifilis,dan jika pasien alergi terhadap terapi first line tersebut?Pada pengobatan jangan dilupakan agar mitra seksualnya juga diobati, dan selama belum sembuh penderita dilarang bersanggama. Pengobatan dimulai sedini mungkin, makin dini hasilnya makin balk. Pada sifilis laten terapi bermaksud mencegah proses lebih lanjut.Pengobatannya menggunakan penisilin dan antibiotik lain.1. PENISILINObat yang merupakan pilihan ialah penisilin. Obat tersebut dapat menembus placenta sehingga mencegah infeksi Pada janin dan dapat menyembuhkan janin yang terinfeksi; juga efektif untuk neurosifilis.Kadar yang tinggi dalam serum tidak diperlukan, asalkan jangan kurang dari 0,03 unit/ml. Yang penting ialah kadar tersebut hares bertahan dalam serum selama sepuluh sampai empat betas hari untuk sifilis dini dan lanjut, dua puluh sate hari untuk neurosifilis dan sifilis kardiovaskular. Jika kadarnya kurang dari angka tersebut, setelah lebih dari dua puluh empat sampai tiga puluh jam, maka kuman dapat berkembang biak.Menurut lama kerjanya, terdapat tiga macam penisilin:a. Penisilin G prokain dalam akua dengan lama kerja dua puluh empat jam, jadi bersifat kerja singkat.b. Penisilin G prokain dalam minyak dengan aluminium monostearat (PAM), lama kerja tujuh puluh dua jam, bersifat kerja sedang.c. Penisilin G benzatin dengan dosis 2,4 juta unit akan bertahan dalam serum dua sampai tiga minggu, jadi bersifat kerja lama.Ketiga obat tersebut diberikan intramuskular. Derivat penisilin per oral tidak dianjurkan karena absorpsi oleh saluran cerma kurang dibandingkan dengan suntikan. Cara pemberian penisilin tersebut sesuai dengan lama kerja masing-masing; yang pertama diberikan setiap hari, yang kedua setiap tiga hari, dan yang ketiga biasanya setiap minggu.Penisilin G benzatin karena bersifat kerja lama, make kadar obat dalam serum dapat bertahan lama dan lebih praktis, sebab penderita tidak perlu disuntik setiap hari seperti pada pemberian penisilin G prokain dalam akua. Obat ini mempunyai kekurangan, yakni tidak dianjurkan untuk neurosifilis karens sukar masuk ke dalam darah di otak, sehingga yang dianjurkan ialah penisilin G prokain dalam akua. Karena penisilin G benzatin memberi rasa nyeri pada tempat suntikan, ada penyelidik yang tidak menganjurkan pemberiannya kepada bayi. Demikian pule PAM memberi rasa nyeri pada tempat suntikan dan dapat mengakibatkan abses jika suntikan kurang dalam; obat ini kini jarang digunakan.Pada sifilis kardiovaskular terapi yang dianjurkan ialah dengan penisilin G benzatin 9,6 juta unit, diberikan 3 kali 2,4 juta unit, dengan interval seminggu. Untuk neurosifilis terapi yang dianjurkan ialah penisilin G prokain dalam akua 18-24 juta unit sehari, diberikan 3-4 juta unit, i.v. setiap 4 jam selama 10-14 hari.Pada sifilis kongenital, terapi anjurannya ialah penisilin G prokain dalam akua 100.000-150.000 satuan/kg B.B. per hari, yang diberikan 50.000 unit/kg B.B., i.m., setiap hari selama 10 hari.Reaksi Jarish-HerxheimerPada terapi sifilis dengan penisilin dapat terjadi reaksi Jarish- Herxheimer. Sebab yang pasti tentang reaksi ini belum diketahui, mungkin disebabkan oleh hipersensitivitas akibat toksin yang dikeluarkan oleh banyak T. pallidum yang maati. Dijumpai sebanyak 50-80% pada sifilis dini. Pada sifilis dini dapat terjadi setelah enam sampai dua belas jam pada suntikan penisilin yang pertama.Gejalanya dapat bersifat umum dan lokal. Gejala umum biasanya hanya ringan berupa sedikit demam. Selain itu dapat pula berat: demam yang tinggi, nyeri kepala, artralgia, malese, berkeringat, dan kemerahan pada muka. Gejala lokal yakni afek primer menjadi bengkak karena edema dan infiltrasi sel, dapat agak nyeri. Reaksi biasanya akan menghilang setelah sepuluh sampai dua betas jam tanpa merugikan penderita pada S I.Pada sifilis lanjut dapat membahayakan jiwa penderita, misalnya: edema glotis pada penderita dengan gums di laring, penyempitan arteria koronaria pada muaranya karena edema dan infiltrasi, dan trombosis serebral. Selain itu juga dapat terjadi ruptur aneurisms atau ruptur dinding aorta yang telah menipis yang disebabkan oleh terbentuknya jaringan fibrotik yang berlebihan akibat penyembuhan yang cepat.Pengobatan reaksi Jarish-Herxheimer ialah dengan kortikosteroid, contohnya dengan prednison 20-40 mg sehari. Obat tersebut juga dapat digunakan sebagai pencegahan, misalnya pada sifilis lanjut, terutama pada gangguan aorta dan diberikan dua sampai tiga hari sebelum pemberian penisilin serta dilanjutkan dua sampai tiga hari kemudian.2. ANTIBIOTIK LAINSelain penisilin, masih ada beberapa antibiotik yang dapat digunakan sebagai pengobatan sifilis, meskipun tidak seefektif penisilin.Bagi yang alergi terhadap penisilin diberikan tetrasiklin 4 x 500 mg/hari, atau azritromisin 4 x 500 mg/hri, atau doksisiklin 2 x 100 mg/hari. Lama pengobatan 15 hari bagi S I dan S II dan 30 hari bagi stadium laten. Eritromisin bagi yang hamil, efektivitasnya meragukan. Doksisiklin absorbsinya lebih baik daripada tetrasiklin, yakni 90-100%, sedangkan tetrasiklin hanya 60-80%.Pada penelitian terbaru didapatkan bahwa doksisiklin atau eritromisin yang diberikan sebagai terapi sifilis primer selama 14 hari, menunjukkan perbaikan.Obat yang lain ialah golongan sefalosporin, misalnya sefaleksin 4 x 500 mg sehari selama 15 hari. Juga seftriakson setiap hari 2 gr, dosis tunggal i.m. atau i.v. selama 15 hari.Azitromisin juga dapat digunakan untuk S I dan S 11, terutama dinegara yang sedang berkembang untuk menggantikan penisilin. Dosisnya 500 mg sehari sebagai dosis tunggal. Lama pengobatan 10 hari. Menurut laporan Verdun dkk., penyembuhannya mencapai 84,4%.

3. Jelaskan tentang Dermatitis atopik!Definisi Dermatitis atopik (DA) adalah peradangan kulit kronis residif disertai gatal yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada penderita atau keluarganya. Kata atopi pertama kali diperkenalkan oleh Coca pada tahun 1923, yaitu istilah yang dipakai untuk sekelompok penyakit pada individu yang mempunyai riwayat kepekaan dalam keluarganya, misalnya : asma bronkial, rinitis alergik, dermatitis atopik, dan konjungtivitis alergik.Epidemiologi Belakangan ini prevalensi DA makin meningkat dan hal ini merupakan masalah besar karena terkait bukan saja dengan kehidupan penderita tetapi juga melibatkan keluarganya. Di Amerika Serikat, Eropa, Jepang, Australia dan Negara-negara industri lainnya, prevalensi DA pada anak mencapai 10 20 persen, sedangkan pada dewasa 1 3 persen. Di Negara agraris, prevalensi ini lebih rendah. Perbandingan wanita dan pria adalah 1,3:1. DA cenderung diturunkan. Bila seorang ibu menderita atopi maka lebih dari seperempat anaknya akan menderita DA pada 3 bulan pertama. Bila salah satu orang tua menderita atopi maka lebih separuh anaknya menderita alergi sampai usia 2 tahun dan bila kedua orang tua menderita atopi, angka ini meningkat sampai 75 persen. EtiopatogenesisPenyakit ini dipengaruhi multifaktorial, seperti faktor genetik, imunologik, lingkungan, sawar kulit dan farmakologik. Konsep dasar terjadinya DA adalah melalui reaksi imunologik. Faktor Genetik DA adalah penyakit dalam keluarga dimana pengaruh maternal sangat besar. Walaupun banyak gen yang nampaknya terkait dengan penyakit alergi, tetapi yang paling menarik adalah peran Kromosom 5 q31 33 karena mengandung gen penyandi IL3, IL4, IL13 dan GM CSF (granulocyte macrophage colony stimulating factor) yang diproduksi oleh sel Th2. Pada ekspresi DA, ekspresi gen IL-4 juga memainkan peranan penting. Predisposisi DA dipengaruhi perbedaan genetik aktifitas transkripsi gen IL-4. Dilaporkan adanya keterkaitan antara polimorfisme spesifik gen kimase sel mas dengan DA tetapi tidak dengan asma bronchial ataupun rinitif alergik. Serine protease yang diproduksi sel mast kulit mempunyai efek terhadap organ spesifik dan berkontribusi pada resiko genetik DA.Respons imun pada kulit Salah satu faktor yang berperan pada DA adalah faktor imunologik. Di dalam kompartemen dermo-epidermal dapat berlangsung respon imun yang melibatkan sel Langerhans (SL) epidermis, limfosit, eosinofil dan sel mas. Bila suatu antigen (bisa berupa alergen hirup, alergen makanan, autoantigen ataupun super antigen) terpajan ke kulit individu dengan kecenderungan atopi, maka antigen tersebut akan mengalami proses : ditangkap IgE yang ada pada permukaan sel mas atau IgE yang ada di membran SL epidermis. Bila antigen ditangkap IgE sel mas (melalui reseptor FcRI), IgE akan mengadakan cross linking dengan FcRI, menyebabkan degranulasi sel mas dan akan keluar histamin dan faktor kemotaktik lainnya. Reaksi ini disebut reaksi hipersensitif tipe cepat (immediate type hypersensitivity). Pada pemeriksaan histopatologi akan nampak sebukan sel eosinofil. Selanjutnya antigen juga ditangkap IgE, sel Langerhans (melalui reseptor FcRI, FcRII dan IgE-binding protein), kemudian diproses untuk selanjutnya dengan bekerjasama dengan MHC II akan dipresentasikan ke nodus limfa perifer (sel Tnaive) yang mengakibatkan reaksi berkesinambungan terhadap sel T di kulit, akan terjadi diferensiasi sel T pada tahap awal aktivasi yang menentukan perkembangan sel T ke arah TH1 atau TH2. Sel TH1 akan mengeluarkan sitokin IFN-, TNF, IL-2 dan IL-17, sedangkan sel TH2 memproduksi IL-4, IL-5 dan IL-13. Meskipun infiltrasi fase akut DA didominasi oleh sel TH2 namun kemudian sel TH1 ikut berpartisipasi. Jejas yang terjadi mirip dengan respons alergi tipe IV tetapi dengan perantara IgE sehingga respons ini disebut IgE mediated-delayed type hypersensitivity. Pada pemeriksaan histopatologi nampak sebukan sel netrofil.Selain dengan SL dan sel mas, IgE juga berafinitas tinggi dengan FcRI yang terdapat pada sel basofil dan terjadi pengeluaran histamin secara spontan oleh sel basofil. Garukan kronis dapat menginduksi terlepasnya TNF dan sitokin pro inflamasi epidermis lainnya yang akan mempercepat timbulnya peradangan kulit DA. Kadang-kadang terjadi aktivasi penyakit tanpa rangsangan dari luar sehingga timbul dugaan adanya autoimunitas pada DA. Pada lesi kronik terjadi perubahan pola sitokin. IFN- yang merupakan sitokin Th1 akan diproduksi lebih banyak sedangkan kadar IL-5 dan IL-13 masih tetap tinggi. Lesi kronik berhubungan dengan hiperplasia epidermis. IFN dan GM-CSF mampu menginduksi sel basal untuk berproliferasi menghasilkan pertumbuhan keratinosit epidermis. Perkembangan sel T menjadi sel TH2 dipacu oleh IL-10 dan prostaglandin (P6) E2. IL-4 dan IL-13 akan menginduksi peningkatan kadar IgE yang diproduksi oleh sel B.Respons sistemikPerubahan sistemik pada DA adalah sebagai berikut : Sintesis IgE meningkat. IgE spesifik terhadap alergen ganda meningkat. Ekspresi CD23 pada sel B dan monosit meningkat. Respons hipersensitivitas lambat terganggu Eosinofilia Sekresi IL-4, IL-5 dan IL-13 oleh sel TH2 meningkat Sekresi IFN- oleh sel TH1 menurun Kadar reseptor IL-2 yang dapat larut meningkat. Kadar CAMP-Phosphodiesterase monosit meningkat disertai peningkatan IL-13 dan PGE2 Sawar kulit Umumnya penderita DA mengalami kekeringan kulit. Hal ini diduga terjadi akibat kadar lipid epidermis yang menurun, trans epidermal water loss meningkat, skin capacitance (kemampuan stratum korneum meningkat air) menurun. Kekeringan kulit ini mengakibatkan ambang rangsang gatal menjadi relatif rendah dan menimbulkan sensasi untuk menggaruk. Garukan ini menyebabkan kerusakan sawar kulit sehingga memudahkan mikroorganisme dan bahan iritan/alergen lain untuk melalui kulit dengan segala akibat-akibatnya. Faktor lingkungan Peran lingkungan terhadap tercetusnya DA tidak dapat dianggap remeh. Alergi makanan lebih sering terjadi pada anak usia lengan atas > siku > lengan bawah sisi ulnar > sisi radial > pergelangan tangan.Prosedur Tes Cukit :Tes Cukit ( Skin Prick Test ) seringkali dilakukan pada bagian volar lengan bawah. Pertama-tama dilakuakn desinfeksi dengan alkohol pada area volar, dan tandai area yang akan kita tetesi dengan ekstrak alergen. Ekstrak alergen diteteskan satu tetes larutan alergen ( Histamin/ Kontrol positif ) dan larutan kontrol ( Buffer/ Kontrol negatif)menggunakan jarum ukuran 26 G atau 27 G atau blood lancet.Kemudian dicukitkan dengan sudut kemiringan 45 0 menembus lapisan epidermis dengan ujung jarum menghadap ke atas tanpa menimbulkan perdarahan. Tindakan ini mengakibatkan sejumlah alergen memasuki kulit. Tes dibaca setelah 15-20 menit dengan menilai bentol yang timbul.Mekanisme Reaksi pada Skin TestDibawah permukaan kulit terdapat sel mast, pada sel mast didapatkan granula-granula yang berisi histamin. Sel mast ini juga memiliki reseptor yang berikatan dengan IgE. Ketika lengan IgE ini mengenali alergen (misalnya house dust mite) maka sel mast terpicu untuk melepaskan granul-granulnya ke jaringan setempat, maka timbulah reaksi alergi karena histamin berupa bentol (wheal) dan kemerahan (flare).Kesalahan yang Sering terjadi pada Skin Prick Testa. Tes dilakukan pada jarak yang sangat berdekatan ( < 2 cm )b. terjadi perdarahan, yang memungkinkan terjadi false positive.c. Teknik cukitan yang kurang benar sehingga penetrasi eksrak ke kulit kurang, memungkinkan terjadinya false-negative.d. Menguap dan memudarnya larutan alergen selama tes.

Faktor-faktor yang mempengaruhi skin test1. Area tubuh tempat dilakukannya tes2. Umur3. Sex4. Ras5. Irama sirkardian6. Musim7. Penyakit yang diderita8. Obat-obatan yang dikonsumsi

Interpretasi Tes Cukit ( Skin Prick Test ): Untuk menilai ukuran bentol berdasarkan The Standardization Committee of Northern (Scandinavian) Society of Allergology dengan membandingkan bentol yang timbul akibat alergen dengan bentol positif histamin dan bentol negatif larutan kontrol. Adapun penilaiannya sebagai berikut : Bentol histamin dinilai sebagai +++ (+3) Bentol larutan kontrol dinilai negatif (-) Derajat bentol + (+1) dan ++(+2) digunakan bila bentol yang timbul besarnya antara bentol histamin dan larutan kontrol. Untuk bentol yang ukurannya 2 kali lebih besar dari diameter bento histamin dinilai ++++ (+4).Di Amerika cara menilai ukuran bentol menurut Bousquet (2001) seperti dikutip Rusmono sebagai berikut :1,3- 0 : reaksi (-)- 1+: diameter bentol 1 mm > dari kontrol (-)- 2+ : diameter bentol 1-3mm dari kontrol (-)- 3+: diameter bentol 3-5 mm > dari kontrol (-)- 4+: diameter bentol 5 mm > dari kontrol (-) disertai eritema.Tes kulit dapat memberikan hasil positif palsu maupun negatif palsu karena tehnik yang salah atau faktor material/bahan ekstrak alergennya yang kurang baik.Jika Histamin ( kontrol positif ) tidak menunjukkan gambaran wheal/ bentol atau flare/hiperemis maka interpretasi harus dipertanyakan , Apakah karena sedang mengkonsumsi obat-obat anti alergi berupa anti histamin atau steroid. Obat seperti tricyclic antidepresan, phenothiazines adalah sejenis anti histamin juga. Hasil negatif palsu dapat disebabkan karena kualitas dan potensi alergen yang buruk, pengaruh obat yang dapat mempengaruhi reaksi alergi, penyakit-penyakit tertentu, penurunan reaktivitas kulit pada bayi dan orang tua, teknik cukitan yang salah (tidak ada cukitan atau cukitan yang lemah ). Ritme harian juga mempengaruhi reaktifitas tes kulit. Bentol terhadap histamin atau alergen mencapai puncak pada sore hari dibandingkan pada pagi hari, tetapi perbedaan ini sangat minimal. Hasil positif palsu disebabkan karena dermografisme, reaksi iritan, reaksi penyangatan (enhancement) non spesifik dari reaksi kuat alergen yang berdekatan, atau perdarahan akibat cukitan yang terlalu dalam. Dermografisme terjadi pada seseorang yang apabila hanya dengan penekanan saja bisa menimbulkan wheal/bentol dan flare/kemerahan. Dalam rangka mengetahui ada tidaknya dermografisme ini maka kita menggunakan larutan garam sebagai kontrol negatif. Jika Larutan garam memberikan reaksi positif maka dermografisme.Semakin besar bentol maka semakin besar sensitifitas terhadap alergen tersebut, namun tidak selalu menggambarkan semakin beratnya gejala klinis yang ditimbulkan. Pada reaksi positif biasanya rasa gatal masih berlanjut 30-60 menit setelah tes.Tes Cukit untuk alergen makanan kurang dapat diandalkan kesahihannya dibandingkan alergen inhalan seperti debu rumah dan polen. Skin test untuk alergen makanan seringkali negatif palsu.Daftar beberapa contoh obat-obatan yang dapat mempengaruhi tes kulit sehingga harus dibebaskan penggunaanya beberapa hari sebelumnya :Anti histamin generasi Idibebaskan

klorfeniramin1-3 hari

klemastin1-10 hari

ebastin3-10 hari

hidroksisin1-10 hari

ketotifen3-10 hari

mequisatin3-10 hari

Antihistamin generasi IIsetirisin

3-10 hari

loratadin

feksofenadin

desloratadin

astemizole6 minggu

antidepresanImipramin10 hari

Fenotiazine

Kortikosteroid jangka pendek< 1 minggu

Cimetidinjuga mempengaruhi tes kulit

Ranitidin

Kromolintidak mempengaruhi tes kulit.

B 2 adrenergik agonis

teofilin

Test injeksi intradermalSejumlah 0,02 ml ekstrak alergen dalam 1 ml semprit tuberkulin disuntikkan secara superfisial pada kulit sehingga timbul 3 mm gelembung. Dimulai dengan konsentrasi terendah yang menimbulkan reaksi, kemudian ditingkatkan berangsur masing-masing dengan konsentrasi 10 kali lipat sampai menimbulkan indurasi 5-15 mm.3 Uji intradermal ini seringkali digunakan untuk titrasi alergen pada kulit.Tes alergi pengujian injeksi intradermal tidak direkomendasikan untuk penggunaan rutin untuk aeroallergens dan makanan, tetapi mungkinuntuk mendeteksi racun dan diagnosis alergi obat. Ini membawa resiko lebih besar anafilaksis dan harus dilakukan dengan tenaga medis yang berkopeten melaluipelatihan spesialis.

Patch testUntuk membantu menegakkan diagnosis penyakit kulit akibat kerja selain pentingnya anamnesa, juga banyak test lainnya yang digunakan untuk membantu. Salah satu yang paling sering digunakan adalah patch test.Kegunaan Patch TestDasar pelaksanaan uji tempel Patch Test adalah sebagai berikut: Bahan yang diujikan (dengan konsentrasi dan bahan pelarut yang sudah ditentukan) ditempelkan pada kulit normal, kemudian ditutup Biarkan selama 2 hari (minimal 24 jam) Kemudian bahan tes dilepas dan kulit pada tempat tempelan tersebut dibaca tentang perubahan atau kelainan yang terjadi pada kulit. Pada tempat tersebut bisa kemungkinan terjadi dermatitis berupa: eritema, papul, oedema atau fesikel, dan bahkan kadang-kadang bisa terjadi bula atau nekrosis.Individu atau PenderitaPersiapan menjelang uji tempel tidak begitu ketat, sebaiknya dihindari pemakaian obat-obatan antihistamin dan kortikosteroid, terutama pada penggunaan lokalnya.Keadaan kulit Bebas dari dermatitis Pada bekas dermatitis sebaiknya dilakukan sebulan setelah sembuh Tidak terlalu dekat dengan dermatitis yang ada, sebab daerah tersebut lebih peka hingga dapat menimbulkan reaksi positif palsu Bebas dari kelainan kulit yang lain terutama yang dapat menyulitkan pembacaan atau akibat lain yangtidak kita harapkan. Misalnya nevus atau tumor-tumor prakanker: kalau terjadi reaksi berupa dermatitis dan gatal maka akan digaruk. Ini merupakan rangsangan terhadap nevus atau prakanker tadi untuk mengalami malignansi. Bebas dari rambut yang lebat Bebas dari kosmetik, salep-salep. Kortikosteroid topikal harus dibebaskan pula paling sedikit 2 minggu sebelumnya.

Daerah tempat tesPilihan utama: punggung, oleh karena: Lapisan tanduk cukup tipis sehingga penyerapan bahan cukup besar Tempatnya luas sehingga banyak bahan yang bisa diteskan secara serentak (bisa sampai 50 bahan atau lebih Tempatnya terlindung hingga tidak mudah lepas, baik disengaja maupun tidak Bahan yang menempel tidak banyak mengalami gerakan, lepas atau kendor, sehingga kontaknya dengan kulit cukup terjamin Jika terjadi dermatitis atau sampai terjadi sikatriks tidak tampak dari luar oleh karena terlindung.

Pilihan lain: Lengan atas bagian lateral Lengan bawah bagian volarPersiapanPastikan bahwa kondisi antigen yang digunakan dalam keadaan layak pakai, perhatikan cara penyimpanan dan tanggal kadaluarsanya. Jangan menggunakan antigen bukan standar, seperti bahan kimia murni, atau lebih sering bahan campuran yang berasal dari rumah, lingkungan kerja atau tempat rekreasi. Mungkin ada sebagian bahan tersebut yang bersifat toksik, atau walaupun memberikan efek toksik secara sistemik. Oleh karena itu, bila menggunakan bahan tidak standar, apalagi dengan bahan industry, harus berhati-hati sekali. Jangan lakukan pengujian dengan bahan yang tidak diketahui. Bahan yang bias digunakan adalah bahan yang biasa secara rutin dan dibiarkan menempel di kulit, misalnya kosmetik, pelembab. Bila menggunakan bahan yang secara rutin dipakaki dengan air untuk membilasnya, misalnya sampo, pasta gigi, harus diencerkan terlebih dahulu. Bahan yang tidak larut dalam air diencerkan atau dilarutkan dalam vaselin atau minyak mineral. Produk yang diketahui bersifat iritan, misalnya deterjen, hanya boleh diuji bila diduga keras penyebab alergi. Apabila pakaian, sepatu, atau sarung tangan yang dicurigai penyebab alergi maka pengujian dilakukan dengan potongan kecil bahan tersebut yang direndam dalam air garam yang tidak dibubuhi bahan pengawet, atau air, dan ditempelkan di kulit dengan memakai Finn chamber dan didiamkan 48 jam. Hasil positif dengan bahan bukan standar perlu control (5 samapi 10 orang) untuk menyingkirkan kemungkinan karena iritasi. Harus diingat bahwa kortikosteroid dan obat imunosupresan dapat menekan reaksi ini sehingga memberi hasil negatif palsu. Setelah itu lakukan anamnesis tentang apakah pernah berkontak sebelumnya dengan antigen yang akan digunakan, tempat di mana mulai terjadinya ruam dan bagaimana perkembangannya, riwayat pengobatan sebelumnya, hal yang berhubungan dengan timbulnya ruam, seperti penyakit yang berhubungan, pekerjaan, lingkungan, kebiasaan, dsb.

Pengujian 1. Patch test harus dilakukan pada kulit dengan dermatitis yang tidak jelas2. Alergen dicampur dengan bahan non-alergi (dasar) dengan konsentrasi yang sesuai. Kemudian oleskan pada kulit, biasanya pada punggung atas3. Gunakan pita perekat digunakan dan tandai lokasi uji coba4. Diamkan selama 48 jam, selama itu jangan sampai kena air atau berolahraga karena jika pita perekat lepas proses harus diulang5. Patch tidak boleh terkena sinar matahari atau sumber lain seperti sinar ultraviolet (UV)6. Setelah 48 jam patch dilepaskan7. Pembacaan dilakukan dilakukan 2 kali. Pembacaan awal dilakukan satu jam kemudian setelah pelepasan pembacaan akhir lakukan 48 jam kemudian. Pembacaan lebih dari 48 jam akan meningkatkan hasil positif palsu sebesar 34 %

Interpretasi Hasil(-): negatif(IR): iritasi (kulit merah sekali, contoh : ruam keringat, follicular pustules, purpura dan burn-like reactions)(+/-): samar-samar, tidak pasti, meragukan (kemerahan ringan saja, contoh macula eritematosa)(+): reaksi lemah (nonvesikular : eritema, infiltrate, papul)(+ +) : reaksi kuat (edema atau vesikel)(+ + +): reaksi sangat kuat (merah intens, bula atau ulkus)(NT): tidak diuji.

Hal yang harus diperhatikan dalam pelaksanaan patch test :1. Dermatitis harus sudah sembuh. Bila masih dalam keadaan akut atau berat dapat terjadi reaksi angry back atau excited skin, reaksi positif palsu dapat juga menyebabkan penyakit yang sedang diderita memburuk. 2. Tes dilakukan sekurang-kurangnya satu minggu setelah pemakaian kortikosteroid sistemik dihentikan sebab dapat menghasilkan reaksi negative palsu. Pemberian kortikosteroid topical di punggung dihentikan sekurang-kurangnya satu minggu sebelum tes dilaksanakan. Luka bakar sinar matahari yang terjadi 1-2 minggu sebelum test dilakukan juga dapat member hasil negatif palsu. Sedangkan antihistamin sistemik tidak mempengaruhi hasil tes, kecuali diduga karena urtikaria kontak. 3. Patch test dibuka setelah dua hari, kemudian dibaca; pembacaan kedua dilakukan pada 48 jam setelahnya. 4. Penderita dilarang melakukan aktivitas yang menyebebkan uji temple menjadi longgar, karena memberikan hasil negative palsu. Penderita juga dilarang mandi sekurang-kurangnya dalam 48 jam dan menjaga punggung agar tetap kering. 5. Jangan menggunakan bahan standar pada penderita urtikaria dadakan karena dapat menimbulkan urtikaria generalisata bahkan reaksi anafilaksis. Pada penderita seperti ini dilakukan tes dengan prosedur khusus. Reaksi positif palsu dapat terjadi bila konsentrasi terlalu tinggi atau bahan tersebut bersifat iritan bila dalam keadaan tertutup (oklusi), efek pinggir uji temple, umunya karena iritasi, bagian tepi menunjukkan reaksi lebih kuat, sedang di bagian tengahnya reaksi ringan atau sama sekali tidak ada. Hal tersebut dikarenakan meningkatnya iritasi konsentrasi cairan di bagian pinggir. Sebablain oleh karena efek tekan, terjadi bila menggunakan bahan padat. Reaksi negatif palsu dapat terjadi misalnya konsentrasi terlalu rendah, vehikulum tidak tepat, bahan uji temple tidak melekat dengan baik, atau longgar akibat pergerakan, kurang cukup waktu pemberian kortikosteroid sistemik atau topical poten yang lama dipakai pada area pengujian. Efek samping pemeriksaan ini dapat terjadi suatu reaksi kemerahan yang persisten selama 3-10 hari tanpa meninggalkan sikatriks. Pada orang yang sangat sensitif dapat timbul vesikel dan ulserasi pada lebih dari satu lokasi antigen. Dermatitis kontak iritan dan dermatitis kontak alergi akan menunjukkan perbedaan reaksi. Suatu reaksi iritasi menunjukkan penonjolan segera setelah patch dihapus dan memudar pada hari berikutnya. Suatu reaksi alergi menonjol pada hari kelima setelah patch dihapus. Suatu zat yang menyebabkan reaksi iritasi bisa memperburuk dermatitis apapun yang mendasari seperti eksim atopik, tapi ini tidak akan memburuk dan dapat dicegah dengan memakai krim penghalang atau krim pelembab dengan intensitas tinggi. Sebuah zat yang menyebabkan reaksi alergi akan menyebabkan dermatitis dan harus dihindari sama sekali jika memungkinkan. Semakin sering kulit terpapar alergen, semakin buruk reaksi alergi terbentuk.