TUBERKULOSIS KUTIS

A. PENDAHULUAN

Tuberkulosis kutis adalah penyakit infeksi umum yang berjalan secara

kronik dan kontagius yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis dan

dapat terjadi manifestasi pada kulit dan gambar histologik yang khas (granuloma

tuberculosis).(1)

Tuberkulosis kutis umumnya pada anak-anak dan dewasa muda, wanita

akan lebih sering daripada pria. Tuberkulosis kutis didapati pada orang dengan

keadaan umum dan gizi yang kurang.(2)

Tuberkulosis kutis seperti tuberkulosis paru, terutama terdapat di negeri

yang sedang berkembang. Pada umumnya insiden di semua negeri menurun

seiring dengan menurunnya tuberkulosis paru. Faktor lain yang

mempengaruhinya ialah keadaan ekonomi. Bentuk-bentuk yang dahulu masih

terdapat sekarang telah jarang terlihat, misalnya tuberkulosis papulonekrotika,

tuberkulosis gumosa, dan eritema nodosum.(2)

B. EPIDEMIOLOGI

Mikobakterium tuberkulosis bukan merupakan bakteri yang mematikan:

hanya sekitar 5% sampai 10% dari infeksi menyebabkan penyakit klinis. Bakteri

ini memiliki distribusi di seluruh dunia, terutama di daerah dengan iklim yang

dingin dan lembab, tetapi juga dapat terjadi di daerah tropis. Kejadian

tuberkulosis kutis sejalan dengan TB paru, oleh karena itu di negara-negara

berkembang dan populasi miskin sangat memperhatikan penyakit tersebut.(3)

Insidensi di Indonesia kian menurun sejalan dengan menurunnya tuberkulosis

paru. Hal itu tentu disebabkan oleh kian membaiknya keadaan ekonomi.(2)

Tuberkulosis kulit dapat ditularkan melalui inhalasi, ingesti, dan inokulasi

langsung pada kulit dari sumber infeksi. Selain manusia, sumber infeksi kuman

tuberkulosis adalah anjing, kera, atau kucing.(9)

1

Dengan semakin efektifnya pengobatan tuberkulosis sistemik, tuberkulosis

kulit semakin jarang dijumpai. Insidennya secara pasti tidak diketahui, tetapi

data dari beberapa rumah sakit memperkirakan angka antara 1-4 %.(9)

Presentasi klinis tentang tuberkulosis kutis adalah bermacam-macam. Ada

suatu peningkatan kecenderungan dari tuberkulosis kutis dari tahun ke tahun.(11)

C. ETIOLOGI

Penyebab tuberkulosis kutis adalah mikobakterium obligat yang bersifat

patogen terhadap manusia: M. tuberculosis, M. bovis, dan kadang-kadang bisa

juga disebabkan oleh Bacillus Calmette-Guerin (BCG). Penyebab utama

tuberkulosis kutis di Rumah Sakit dr. Ciptomangunkusumo (RSCM) ialah

Mycobacterium Tuberculosis (jenis human) berjumlah 91,5%, sisanya (8,5%)

disebabkan oleh M. atipikal, yang terdiri atas golongan II atau skotokromogen,

yakni M. scrofulocaeum (80%) dan golongan IV atau Rapid growers (20%). M.

bovis dan M. avium belum pernah ditemukan, demikian pula M. atipikal

golongan lain.(1,8)

Temuan DNA mikobakteri oleh Polimerase Chain Reaction di tuberkulid

menunjukkan bahwa tuberkulid juga merupakan hematogenous penyebaran TB,

yang cepat dikendalikan oleh host, biasanya mengakibatkan terdeteksi adanya

organisme.(6)

Tuberkulosis kutis yang paling sering ditemui adalah lupus vulgaris. Akan

tetapi, munculnya tuberkulosis kutis verukosa lebih tinggi dibandingkan dengan

lupus vulgaris.(13)

D. PATOGENESIS

Mikobakterium berkembang biak secara intraseluler dan pada awalnya

ditemukan dalam jumlah besar di dalam jaringan. M. Tuberkulosis dan M.

bovis, dalam kondisi tertentu, vaksinasi BCG menyebabkan semua bentuk

tuberkulosis kulit menjadi lemah.(4)

Sejumlah besar bakteri dapat ditemukan dalam lesi pada luka primer atau

TB malaria akut. Dalam bentuk lain, jumlah mereka dalam lesi sangat kecil 2

sehingga sulit untuk menemukan mereka. Mikobakterium tuberkulosis bisa

menjadi aktif dalam jaringan host.(4)

Spesies manusia sangat rentan terhadap infeksi oleh M. tuberkulosis,

dengan perbedaan yang besar antara populasi dan individu. Populasi yang telah

kontak lama dengan tuberkulosis baru-baru ini, secara umum, sangat rentan

karena bahwa mereka sudah terlebih dahulu kontak dengan mikobakteri. Usia,

keadaan kesehatan, faktor lingkungan dan khususnya sistem kekebalan tubuh

sangat penting.(4)

Status sensitisasi dari host untuk antigen mikobakteri (misalnya sudah

pernah terinfeksi sebelumnya dengan tidak pernah terinfeksi), tingkat kekebalan

yang dimediasi sel host, perjalanan infeksi, dan patogenisitas dari strain infektif

mikobakteri akan menentukan infeksi yang dihasilkan. Dalam infeksi HIV,

imunitas diperantarai oleh sel terganggu dan akibatnya terjadi pengaktifan

kembali virus yang sudah ada sebelumnya.(4)

Cara infeksi ada 6 macam :

1. Penjalaran langsung ke kulit dari organ di bawah kulit yang telah dikenai

penyakit tuberkulosis, misalnya skrofuloderma.

2. Inokulasi langsung pada kulit sekitar orifisium alat dalam yang dikenai

penyakit tuberkulosis, misalnya tuberkulosis kutis orifisialis.

3. Penjalaran secara hematogen, misalnya tuberkulosis kutis miliaris

4. Penjalaran secara limfogen, misalnya lupus vulgaris.

5. Penjalaran langsung dari selaput lendir yang sudah diserang penyakit

tuberkulosis, misalnya lupus vulgaris.

6. Kuman langsung masuk ke kulit, jika ada kerusakan kulit dan resistensi

lokalnya telah menurun, contohnya tuberkulosis kutis verukosa.(2)

E. GAMBARAN KLINIK

1. Tuberculosis chancre (kompleks primer TB; TB inokulasi primer)

3

Gambaran kliniknya berupa papul atau nodul kecokelatan, yang

kemudian pecah menjadi ulkus indolen dengan tepi menggaung. Dalam 2-3

minggu kemudian dapat timbul limfadenitis. Ulkus dapat sembuh spontan

dengan meninggalkan sikatriks.(9) Pada waktu tersebut reaksi tuberkulin

menjadi positif. Keseluruhannya merupakan kompleks primer.(2)

Gambar 1 Tuberculosis chancre (3)

2. Skrofuloderma

Timbulnya skrofuloderma akibat penjalaran perkontinuitatum dari

organ di bawah kulit yang telah diserang penyakit tuberkulosis, yang

tersering berasal dari kelenjar getah bening, juga dapat berasal dari sendi

dan tulang. Oleh karena itu, tempat predileksinya pada tempat-tempat yang

banyak didapati kelenjar getah bening. Superfisialis, yang tersering ialah

pada leher, kemudian disusul di ketiak dan yang terjarang pada lipat paha.(2)

Gambaran kliniknya dimulai dengan satu atau beberapa nodul indolen,

keras dan dalam, dan melekat dengan kulit diatasnya. Setelah beberapa

minggu lesi menjadi kemerahan, melunak dan mengalamai supurasi. Bila

pecah terbentuk sinus atau ulkus yang tepinya tidak teratur.(9)

4

Gambar 4 Skrofuloderma (4)

3. Tuberkulosis kutis verukosa

Infeksi pada tuberkulosis kutis verukosa terjadi secara eksogen, jadi

kuman langsung masuk ke dalam kulit, oleh sebab itu tempat predileksinya

pada tungkai bawah dan kaki, tempat yang lebih sering mendapat trauma,

yang tersering di lutut.(2)

Gambaran klinisnya khas sekali, biasanya berbentuk bulan sabit akibat

penjalaran serpiginosa, yang berarti penyakit menjalar ke satu jurusan

diikuti penyembuhan di jurusan yang lain. Ruam terdiri atas papul-papul

lentikular di atas kulit eritematosa. Pada bagian yang cekung terdapat

siktriks. Selain menjalar secara serpiginosa, juga dapat menjalar ke perifer

sehingga terbentuk sikatriks ditengah.(2)

Gambaran kliniknya mula-mula berupa lesi nodul kemerahan, tunggal

atau multiple, yang kemudian berubah permukaannya menjadi verokous.

Lesi ini dikelilingi oleh suatu halo hiperpigmentasi. Lesi biasanya tidak

nyeri dan tanpa disertai gejala sistemik.(9)

Gambar 3 Tuberkulosis kutis verukosa (4)

5

4. Tuberkulosis kutis orifisialis

Sinonimnya ialah tuberkulosis kutis ulserosa. Sesuai dengan namanya,

maka lokasinya di sekitar orifisium. Pada tuberkulosis paru dapat terjadi

ulkus di mulut, bibir atau sekitarnya akibat berkontak langsung dengan

sputum. Pada tuberkulosis saluran cerna, ulkuis dapat ditemukan disekitar

anus akibat berkontak langsung dengan feses yang mengandung kuman

tuberkulosis. Pada tuberkulosis saluran kemih, ulkus dapat dijumpai di

sekitar orifisium ureter eksternum akibat berkontak dengan urin yang

mengandung kuman tersebut.(2)

Gambaran kliniknya dimulai dengan nodul eritem dan edema, yang

kemudian pecah menjadi ulkus dangkal dengan tepi menggaung dan nyeri.

Sering disertai dengan pembesaran kelenjar limfe.(9)

Gambar 5 Tuberkulosis kutis orifisialis (4)

5. Lupus vulgaris

Suatu bentuk tuberkulosis kulit pasca primer kronis progresif

yang terjadi pada seseorang dengan moderat atau tinggi derajat imunitas. (5)

Tempat predileksi lupus vulgaris adalah di daerah muka dan sekitar ketiak.

Infiltrat yang eritematosa dengan batas tegas, jika ditekan akan berwarna

kekuningan. Prognosis penyakit ini baik dan penyakit dapat sembuh spontan

walaupun membutuhkan waktu lama (beberapa bulan sampai tahun).(14)

Gambaran klinik dimulai dengan suatu plak eritem atau kecokelatan.

Di atasnya terdapat papul tersebar berwarna kekuningan, yang pemeriksaan

diaskopik memberikan gambarn seperti “apple-jelly”. Jika di tusuk papul

ini akan mudah kempes.(9)

6

Gambar 2 Lupus vulgaris (4)

F. KLASIFIKASI

Klasifikasi tuberkulosis kutis bermacam-macam. Berikut ini klasifikasi

menurut Pillsburry dengan sedikit perubahan.(2)

1. Tuberkulosis kutis sejati

A. Tuberkulosis kutis primer

Inokulasi tuberkulosis primer (tuberculosis chancre)

B. Tuberkulosis kutis sekunder

1. Tuberkulosis kutis miliaris

2. Skrofuloderma

3. Tuberkulosis kutis verukosa

4. Tuberkulosis kutis gumosa

5. Tuberkulosis kutis orifisialis

6. Lupur vulgaris

2. Tuberkulid

A. Bentuk papul

1. Lupus miliaris diseminatus fasiei

2. Tuberkulid papulonekrotika

3. Liken skrofuloderma

B. Bentuk granuloma dan ulseronodulus

1. Eritema nodosum

2. Eritema induratum.(2)

G. DIAGNOSIS7

Unsur utama dalam diagnosis klinis beragam untuk tuberkulosis kulit

adalah sebagai berikut :(7)

1. Klinis dan sejarah epidemiologi

2. Bakterioskopi-basil tahan asam pada lesi

Bahan berupa pus, jaringan kulit dan jaringan kelenjar getah bening. Pada

pewarnaan dengan cara Ziehl Neelsen, atau modifikasinya, jika posistif

kuman tampak berwarna merah pada dasar yang biru. Kalau positif belum

berarti kuman tersebut M. Tuberculosis, oleh karena ada kuman lain yang

tahan asam, misalnya M. Leprae.(2)

3. Medium yang digunakan adalah Lowenstein Jensen

Metode radiometrik menggunakan CO2 sebagai prinsip bakteri yang

memiliki C14 yang mengarah untuk memperpendek waktu yang dibutuhkan

untuk mengembangkan koloni mikobakterium tuberkulosis.(7) Kultur

dilakukan pada media Lowenstein Jensen, pengeraman pada suhu 37oC. Jika

positif koloni tumbuh dalam waktu 8 minggu. Kalau hasil kultur positif,

berarti pasti kuman tuberkulosis.(2)

4. Histopatologi

Awalnya perubahan dari peradangan neutrophilic akut dengan nekrosis basil

banyak yang hadir setelah 3-6 minggu yang menyusup menjadi

granulomatosa dan casetion muncul bertepatan dengan hilangnya basil.(5)

Pada epidermis dijumpai hiperkeratosis, hipergranulosis, akantosis dan

papilomatosis di atas sebukan radang akut. Pada dermis bagian atas dijumpai

mikroabses. Granuloma epiteloid dengan kaseasi dan basil tahan asam pada

dermis bagian dalam.(9)

5. Tes tuberkulin – PPD (Purufied Protein Derivatives) atau Mantoux

Mempunyai arti pada usia 5 tahun ke bawah dan jika positif hanya berarti

pernah atau sedang menderita penyakit tuberkulosis Purufied Protein

Derivatives (tuberkulin human), juga dapat dites dengan tuberkulin berasal

dari mikobakteria atipikal. Hasil reaksi tuberkulin dipengaruhi oleh etiologi.

8

Jika penyebabnya M. Tuberculosis, maka reaksi tuberkulin human kuat,

sedangkan bila penyebabnya mikobakteria atipikal, maka reaksi tersebut

lemah. Jadi antigen yang homolog akan memberikan reaksi yang lebih kuat

daripada antigen yang heterolog. Meskipun demikian karena dapat terjadi

reaksi silang, maka nilai tes tersebut kurang untuk menentukan etiologi.(2)

6. PCR (Polymerase Chain Reaction)

Di biopsi dengan asam pada kulit yang dicurigai ada mikobakterium

tuberkulosis. Hasil tes akan menggambarkan posistif (+) dan negatif (-). Jika

hasil positif maka dilanjutkan dengan penanganan dan pemeriksaan

selanjutnya dengan standar obat antibiotik yang telah ditetapkan sesuai

dengan prosedur.(7)

7. Imunohistokimia, terutama immunostaining dengan antigen antibodi, lebih

efektif.(7)

H. DIAGNOSIS BANDING(4)

1. Inokulasi tuberkulosis primer (tuberkulous chancre)

Diagnosis banding dari penyakit inokulasi tuberkulosis primer, adalah:

Sporotrikosis adalah infeksi jamur kronis yang disebabkan Sporotrichium

scheinkii dan ditandai dengan pembesaran kelenjar getah bening. Kulit

jaringan subkutis di atas nodus sering melunak dan pecah membentuk

ulkus yang indolen.(2)

Gambar 6 Sporotrikosis (5)

2. Skrofuloderma

9

Diagnosis banding dari penyakit skrofuloderma, adalah:

Hidraadenitis supurativa adalah infeksi kelenjar apokrin, biasanya

Staphylococcus aureus. Penyakit ini disertai gejalah konstitusi: demam,

malese. Ruam berupa nodus dengan kelima tanda radang akut. Kemudian

dapat melunak menjadi abses dan memecah membentuk fistel.(2)

Gambar 7 Hidraadenitis supurativa (5)

3. Lupus vulgaris

Diagnosis banding dari penyakit lupus vulgaris, adalah:

Sifilis tersier merupakan lesi pertama umumnya terlihat antara tiga

sampai sepuluh tahun setelah Sifilis primer. Kelainan yang khas adalah

guma, yakni infiltrat sirkumskrip, kronis, biasanya melunak, dan

destruktif.(2)

Gambar 8 Sifilis tersier (5)

4. Tuberkulosis kutis verukosa

Diagnosis banding dari penyakit tuberkulosis kutis verukosa, adalah:

Kromomikosis atau kromoblastomikosis atau dermatitis verukosa adalah

penyakit jamur yang disebabkan oleh bermacam-macam jamus berwarna

(dermatiaceous). Penyakit ini ditandai dengan pembentukan nodus

10

verukosa kutan yang perlahan-lahan, sehingga akhirnya membentuk

vegetasi papilomatosa yang besar.(2)

Gambar 9 Kromomikosis (5)

Liken planus hipertrofik timbul karena faktor imunitas seluler. Terdiri

atas plak yang verukosa yang berwarna merah ciklat atau ungu, terletak

pada daerah tulang kering.(2)

Gambar 10 Liken planus hipertrofik (5)

5. Tuberkulosis kutis orifisialis

Diagnosis banding dari penyakit tuberkulosis kutis, adalah squamous cell

carsinoma.

I. PENATALAKSANAAN

Prinsip pengobatan tuberkulosis kutis sama dengan tuberkulosis paru.

Untuk mencapai hasil yang baik hendaknya diperhatikan syarat-syarat yaitu

pengobatan harus dilakukan secara teratur tanpa terputus agar tidak cepat terjadi

resistensi dan pengobatan harus dalam kombinasi. Untuk semua bentuk

11

Tuberkulosis kutis, multidrug yang terbaru direkomendasikan. Obat-obatan dan

dosis yang digunakan adalah sebagai berikut:(4)

Obat antituberkulosis Pilihan 1 Pilihan 2 Pilihan 3

8 minggu

16 minggu

2 minggu

6 minggu

16 mingg

u

9 bulan

Rifampisin 10 mg/kg Perhari 2-3x/mgg Perhari Perhari Perhari 3x/mgg

Izoniazid 5 mg/kg Perhari 2-3x/mgg Perhari Perhari Perhari 3x/mgg

Pyrazinamide 30 mg/kg Perhari Perhari Perhari 3x/mgg

Ethambutol 15 mg/kg atau Streptomycin 15 mg/kg

Perhari Perhari 2x/mgg 3x/mgg

Tabel 1 terapi infeksi mikobakterium tuberkulosis. (4)

(Lama pengobatan 6 bulan kecuali pasien mengalami infeksi virus human immunodeficiency, ini diobati selama 9 bulan)

Isoniazid dan rifampicin dilanjutkan untuk 4-10 mg/kg. Jika dicurigai

isoniazid resisten maka di pakai ethambutol (15 mg/kg per hari).(7)

Mycobacterium tuberculosis yang sensitif ke isoniazid dan rifampicin

ditemukan setelah delapan minggu. Penyelidikan lebih lanjut tidak menunjukkan

hal apapun yang mendasari defisisnsi imun, dan tidak ada antibodi yang

mengandung kuman pada HIV ( HIV-1) dan HIV-2 yang dideteksi. Luka yang

sudah pecah harus diberi tambahan tujuh bulan perawatan dengan isoniazid dan

rifampicin. Tuberkulosis yang berkaitan dengan kulit terdapat kurang dari 1–2%

dari semua kasus tuberkulosis. Hasil diagnosa dibuat oleh dan kultur ynag

diambil dari spesimen biopsi kulit untuk mikobakteria dan dilakukan pengujian

histopathologik.(12)

J. PROGNOSIS

Pada umumnya selama pengobatan memenuhi syarat seperti yang telah

disebutkan, prognosisnya baik.(2)

12

DAFTAR PUSTAKA

1. Ressner,G. Ressner Dermatologie Lehrbuch and atlas. In Melfiawati s. Buku

Ajar dan Atlas Dermatologi. Indonesia: Buku kedokteran EGC;1995. P: 55.

2. Djuanda, Adhi: Mochtar H, Siti A, eds. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, 3th ed.

Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. P: 64-9.

3. Bolognia, Jean L. Joseph L Jorizzo. Ronald P Rapini. Dermatology, 2nd ed.

USA. 2008. P: 1.

4. Wolff, Klaus. Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Pallee AS, Lefffel DJ,

editors. Fitzpatrick’s Dermatology In General Medicine. 7th edition. USA.

McGraw-Hill Companies. P : 1768-9.

5. Burns DA. Diseases Caused by Tuberculosis of the skin. In Burns Tony,

Breathnach Stephen, Cox Neil, Griffths Christoper, editors. Rook’s Text Book of

Dermatology Vol. 1-4. 7th edition. Massachusets. Blackwell Publishing

Company; 2004. P: 1309.

6. James WD. Berger TG, Elston DM. Mycobacterial dissease. In : Andrew’s

Dissease of The Skin Clinical Dermatology. 10th edition. Philadelphi; Saunders

Company; 2006. P: 338.

7. Trying Stephen K. Tropical Dermatology, Elsevier Churchill Livingstone,

Germany, 2006. P: 254.

8. Partogi, Donna. Tuberkulosis Kutis Verukosa. [online] 2009 [cited] 2010.

Available from: http//www.library.usu.ac.id.

9. Harahap, Marwali. Tuberkulosis Kutis. Ilmu Penyakit Kulit. Indonesia. Jakarta :

Hipokrates: 2000. P: 273-5.

10. Singal,Archana. Puneet Aggarwal, Deepika Pandhi, Jolly Rohatgi. Tuberculosis

Cutaneus. In J Dermatol Venerol [online] 2006 [cited] 2010. Available from:

http://www.ijdvl.com/text.asp?2006/72/4/290/26726

13

11. Saluja, JG. Narendra Rege, MS Ajinkya, Leroy Rebello, SS Khanna. Diabetes

Melitus dan Tuberkulosis Cutaneus. Bombay Hospital J [online] 2005 [cited]

2010. Availabe from : http://www.bhj.org/journal/2005_4703_juliy/index.htm .

12. Pace, David. Noel Gatt, Simon Attard-Montalto. Cutaneous Mycobacterium

Tuberculosis Infection . The Am J of Tropical Medicine and Hygiene. [online]

2008 [cited] 2008. Available from : http://www.ajtmh.org/.

13. Chin PW. Koh CK, Wong KT. Cutaneous Tuberculosis Mimicking Cellulitis in

an Immunosuppressed Patient. Singapore Medical J. [online] 1999 [cited] 2000.

Available from : http://www. Sma.org.sg/smj.html.

14. Siregar, RS. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Indonesia. Jakarta : EGC;

2000. P: 151-2.

14