1. Fisiologi a. Tekanan intracranialBerbagai proses patologis yang mengenai otak dapat menyebabkan kenaikan tekanan intracranial ( TIK ). Kenaikan dapat menurunkan perfusi otak dan menyebabkan atau memperberat iskemia. TIK normal pada saat istirahat sebesar 10 mmHg. TIK lebih tinggi dari 20 mmHg, terutama bila menetap berhubungan langsung dengan hasil akhir yang buruk.b. Doktrin Monroe KellieAdalah suatu konsep sederhana yang dapat meneranngkan pengerian dinamika TIK. Konsep utamanya adalah bahwa volume inrakranial harus selalu konstan. Hal ini jelas karena rongga cranium pada dasarnya merupakan rongga yang rigid, tidak mungkin mekar. Segera setelah trauma, massa seperti gumpalan darah dapat terus bertambah sementara TIK masih dalam batas normal. Saat pengaliran CSS dan sarah intravaskuler mencapai titik dekompensasi, TIK meningkat cepat.c. Aliran darah ke otak ( ADO )ADO normal ke dalam otak pada orang dewasa antara 50-55 mL per 100 gr jaringan otak per menit. Pada anak, ADO bisa lebih bear tergantung usianya. Cedera otak berat sampai koma dapat menurunkan ADO ebesar 50% dalam 6-12 jam pertama sejak trauma. ADO biasanya meningkat dalam 2-3 hari berikutnya, tetapi pada penderita yang tetap koma ADO tetap dibawah normal sampai beberapa hari atau minggu setelah trauma. Terdapat bukti bahwa ADO yang lebih rendah tidak dapat emncukupi kebutuhan metabolism otak segera setelah trauma, sehingga akan mengakibakan iskemia otak fokal ataupun menyeluruh. Sebagai tambahan, untuk mempertahankan ADO tetap konstan, pembuluh darah pre kapiler otak memiliki kemampuan untuk berkontraksi ataupun dilatasi ( autoregulasi berdasar tekanan ). Perubahan ini juga dapat terjadi dengan perubahan kadar PCO2 atau PO2. Cedera otak dapat mengganggu autoregulasi tersebut. Konsekuensinya, penurunan ADO karena iskemia akan mengakibatkan iskemia dan infark otak. Iskemia yang terjadi dapat dengan mudah diperberat dengan adanya hipotensi, hipoksia, atau hiperkapnia.Untuk memantau tekanan intracranial dapat dipakai beberapa metode berikut Intra-ventricular catheter Intra-parenchymal monitor Sub-arachnoid bolt (less accurate) Subdural and epidural monitors (less accurate) Jugular venous monitoring (necessary during chemically induced coma only).2. Didaerah pusat kesadaranIskemia Hypoxia otakTrauma Patofisiologi

Gangguan kesadaranAliran darah

Benturan di kepala

Sesuai dengan doktrin Monroe-Kellie, jika ada massa di otak maka akan komponen otak lain

Vaskularisasi khususnya vena-vena yang ada di daerah antara duramater dan subarachnoid mengalami robekan

CSF

Terjadi penekanan pada otak

Volume otak (tertekan )Keluar darah dan terjadi penggumpalan

TIK

Darah yang banyak tersebut tidak bisa dialirka kemana-mana lagiPenggumpalan sangat pelan terjadi karena sifat aliran darah vena-vena

Karena rongga cranium merupakan suatu rongga yang dilapisi oleh tulang yang rigidSehingga terjadi pada suatu titik dimana darah yang terkumpul sangat banyak

3. PenatalakasanaanUmumnya masih dapat menuruti perintah sederhana, namun bisanya tampak bingung atau mengantuk dan dapat disertaidefisit neurologis fokal seperti hemiparesis. Sebanyak 10-20% dari penderita cedera otak sedang mengalami perburukan dan jatuh kedalam koma. Setelah didapatkan kasus seperti ini, dilakukan stabilisasi kardiopulmoner sebelum pemeriksaan neurologis. CT scan harus segera dilakukan dan menghubungi ahli bedah saraf. Dirawat di ruang intensif, dimana observasi ketat dan pemeriksaan neurologis seral dilakukan selama 12-24 jam pertama. CT scan lanjutan dalam 12-24 jam bila hasilnya abnormal atau terdapat penurunan status neurologis penderita. ABC : intubasi, C-spine control Mannitol : obat yang dapat digunakan untuk mengurangi tekanan, dapat diberikan 0,25-0,5 mg/kgBB iv. Hypothermia : pengobatan ini mulai sering digunakan suhu badan pasieb diturunkan ke 95 derajat Farenheit untuk memperlambat aliran darah dan cairan lain ke otak. Penelitian menunjukkan prognosis baik dengan jenis pengobatan ini. ( braininjury.com )Lucid interval dikarenakan akumlasi yang bertahap dari darah pada area di oak yang akan terus menerus menekan otak.Pada subdural hematoma, pasien yang memiliki ketebalan akumulasi darah pada gambaran CT scan lebih dari 10 mm, tindakan pembedahan lebih disarankan tanpa memandang tingkat kesadaran. Pada pasien yang tidak koma dengan ketebalan kandungan darah kurang dari 10 mm, tidak perlu pembedahan segera. Kehadiran darah yang secara langsung menekan otak dapat dipikirkan akan menjadi iritan pada otak, dan dapat memicu terjadinya kejang.Epidural hematoma..Pada pasien yang koma, tindakan bedah dilakuakn untuk menghilangkan tekanan pada otak. Pada pasien yang tidak koma, ahli bedah akan melihat dulu ketebalan darah yang terkumpul di otak. Biasanya dengan ketebalan 15 mm dan GCS 9,pembedahan disarankan. Herniasi transtentorial ( uncal ) juga berhubungan dengan penekanan pada saraf kranialis III, occulomotorius, menyebabkan penurunan reaktivitas dan dilatasi pupil ipsilateral. PatofisiologiRuang intracranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan cairan serebrospinal. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intracranial normal sebesar 50 sampai 200 mmH2O atau 4 sampai 15 mmHg. Dalam keadaan normal, tekanan intracranial dipengaruhi oleh aktivitas sehari-hari dan dapat meningkat sementara waktu sampai tingkat yang jauh lebih tinggi dari pada normal. Beberapa aktivitas tersebut adalah pernapasan abdominal dalam, batuk, dan mengedan atau valsalva maneuver. Kenaikan sementara TIKtidak menimbulkan kesukaran, tetapi kenaikan tekanan yang menetap mengakibatkan rusaknya kehidupan jaringan otak. Ruang intracranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan unsure yang tidak dapat ditekan: otak (1400 g), cairan serebrospinal (sekitar 75 ml), dan darah (sekitar 75 ml). Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga unsur utama ini mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh unsure lainnya dan menaikan tekanan intracranial. Hipotesis Monro-Kellie memberikan suatu contoh konsep pemahaman peningkatan TIK. Teori ini menyatakan bahwa tulang tengkorak tidak dapat meluas sehingga bila salah satu dari ketiga ruangannya meluas, dua ruang lainnya harus mengkompensasi dengan mengurangi volumenya (apabila TIK masih konstan). Mekanisme kompensasi intracranial ini terbatas, tetapi terhentinya fungsi neural ini dapat menjadi parah bila mekanisme ini gagal. Kompensasi terdiri dari meningkatnya aliran CSF ke dalam kanalis spinalis dan adaptasi otak terhadappeningkatan tekanan tanpa meningkatkan TIK. Mekanisme kompensasi yang berpotensi mengakibatkan kematian adalah penurunan aliran darah ke otak dan pergeseran otak kearah bawah atau horizontal (herniasi) bila TIK makinmeningkat. Dua mekanisme terakhir dapat berakibat langsung pada fungsi syaraf. Apabila peningkatan TIK berat dan menetap, mekanisme kompensasi tidak efektif dan peningkatan tekanan dapat menyebabkan kematian neuronal.Tumor otak, cedera otak, edema otak, dan obstruksi aliran darah CSF berperan dalam peningkatan TIK. Edema otak (mungkin penyebab tersering peningkatan TIK) disebabkan oleh banyak hal (termasuk peningkatan cairan intrasel, hipoksia, iskemia otak, meningitis, dan cedera). Pada dasarnya efeknya sama tanpa melihat factor penyebabnya.TIK pada umumnya meningkat secara bertahap. Setelah cedera kepala, edema terjadi dalam 36 hingga 48 jam hingga mencapai maksimum. Peningkatan TIK hingga 33 mmHg (450 mmH2O) menurunkan secara bermakna aliran darah ke otak (cerebral blood flow, CBF). Iskemia yang terjadi merangsang pusat vasomotor, dan tekanan darah sistemik meningkat. Rangsangan pada pusat inhibisi jantung mengakibatkan bradikardia dan pernapasan menjadi lebih lambat.Mekanisme kompensasi ini dikenal sebagai reflek cushing, membantu mempertahankan aliran darah otak. (akan tetapi, menurunnya pernapasan mengakibatkan retensi CO2 dan mengakibatkan vasodilatasi otak yang membantumenaikan tekanan intracranial). Tekanan darah sistemik akan terus meningkat sebanding dengan peningkatan TIK, walaupun akhirnya dicapai suatu titik ketika TIK melebihi tekanan arteria dan sirkulasi otak berhenti yang mengakibatkan kematian otak. Pada umumnya, kejadian ini didahului oleh tekanan darah arteria yang cepat menurun. Siklus deficit neurologik progresif yang menyertai kontusio dan edema otak (atau setiap lesi massa intracranial yang membesar). Seperti pada gambar dibawah Trauma otak menyebabkan menyebabkan fragmentasi jaringan dan kontosio, menyebabkan rusaknya sawar darah otak (Blood brain barrier, BBB), disertai vasodilatasi dan eksudasi cairan sehinggaq timbhul edema. Edema menyebabkan peningkatan tekanan pada jaringan dan akhirnya meningkatkan TIK, yang pada gilirannya akan menurunkan CBF, iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan pH dan peningkatan PaCO2), dan kerusakan BBB lebih lanjut. Siklus ini akan terus berlanjut sehingga terjadi kematian sel dan bertambahnya edema secara progresif kecuali bila dilakukan intervensi.