TINJAUAN PUSTAKA

I. Anatomi Telinga Tengah

Telinga tengah terdiri atas: membran timpani, kavum timpani, processus mastoideus, dan tuba

eustachius.1,3,4

I.a. Membran Timpani

Membran timpani dibentuk dari dinding lateral kavum timpani dan memisahkan liang telinga

luar dari kavum timpani. Membran ini memiliki panjang vertikal rata-rata 9-10 mm, diameter

antero-posterior kira-kira 8-9 mm, dan ketebalannya rata-rata 0,1 mm. Letak membran timpani

tidak tegak lurus terhadap liang telinga akan tetapi miring yang arahnya dari belakang luar ke

muka dalam dan membuat sudut 45 dari dataran sagital dan horizontal. Membran timpani

berbentuk kerucut, dimana bagian puncak dari kerucut menonjol ke arah kavum timpani yang

dinamakan umbo. Dari umbo ke muka bawah tampak refleks cahaya ( none of ligt). Membran

timpani mempunyai tiga lapisan yaitu :4

a) Stratum kutaneum (lapisan epitel) berasal dari liang telinga.

b) Stratum mukosum (lapisan mukosa) berasal dari kavum timpani.

c) Stratum fibrosum (lamina propria) yang letaknya antara stratum kutaneum dan mukosum.

Secara Anatomis membran timpani dibagi dalam 2 bagian :2

a. Pars tensa

Bagian terbesar dari membran timpani yang merupakan permukaan yang tegang dan bergetar,

sekelilingnya menebal dan melekat pada anulus fibrosus pada sulkus timpanikus bagian tulang

dari tulang temporal.

b. Pars flaksida atau membran Shrapnell

Letaknya di bagian atas muka dan lebih tipis dari pars tensa. Pars flaksida dibatasi oleh 2 lipatan

yaitu :

Plika maleolaris anterior (lipatan muka).

Plika maleolaris posterior (lipatan belakang).

Page 11

Membran timpani terletak dalam saluran yang dibentuk oleh tulang dinamakan sulkus

timpanikus. Akan tetapi bagian atas muka tidak terdapat sulkus ini dan bagian ini disebut

incisura timpanika (rivini). Permukaan luar dari membrane timpani disarafi oleh cabang nervus

aurikulo temporalis dari nervus mandibula dan nervus vagus. Permukaan dalam disarafi oleh

nervus timpani cabang dari nervus glossofaringeal.

Aliran darah membrana timpani berasal dari permukaan luar dan dalam. Pembuluh-

pembuluh epidermal berasal dari aurikula yang merupakan cabang dari arteri maksilaris interna.

Permukaan mukosa telinga tengah didarahi oleh arteri timpani anterior cabang dari arteri

maksilaris interna dan oleh stylomastoid cabang dari arteri aurikula posterior.

I.b. Kavum Timpani

Kavum timpani terletak di dalam pars petrosa dari tulang temporal, bentuknya bikonkaf,

atau seperti kotak korek api. Diameter antero-posterior atau vertikal 15 mm, sedangkan diameter

transversal 2-6 mm. Kavum timpani mempunyai 6 dinding yaitu : bagian atap, lantai, dinding

lateral, medial, anterior, dan posterior.

Kavum timpani terdiri dari :1,2

a) Tulang-tulang pendengaran, terbagi atas: malleus (hammer/martil), inkus (anvil/landasan),

stapes (stirrup/pelana)

b) Otot, terdiri atas: otot tensor timpani (muskulus tensor timpani) dan otot stapedius (muskulus

stapedius).

c) Saraf korda timpani.

d) Saraf pleksus timpanikus.

I.c. Processus mastoideus

Page 12

Rongga mastoid berbentuk seperti bersisi tiga dengan puncak mengarah ke kaudal. Atap

mastoid adalah fosa kranii media. Dinding medial adalah dinding lateral fosa kranii posterior.

Sinus sigmoid terletak di bawah duramater pada daerah ini. Pada dinding anterior mastoid

terdapat aditus ad antrum.

I.d. Tuba eustachius

Tuba eustachius disebut juga tuba auditori atau tuba faringotimpani berbentuk seperti

huruf S. Tuba ini merupakan saluran yang menghubungkan kavum timpani dengan nasofaring.

Pada orang dewasa panjang tuba sekitar 36 mm berjalan ke bawah, depan dan medial dari telinga

tengah dan pada anak dibawah 9 bulan adalah 17,5 mm.

Tuba terdiri dari 2 bagian yaitu :

a. Bagian tulang terdapat pada bagian belakang dan pendek (1/3 bagian).

b. Bagian tulang rawan terdapat pada bagian depan dan panjang (2/3 bagian).

II. Otitis Media Supuratif Kronik

Page 13

II.1. Definisi

Suatu radang kronis telinga tengah dengan perforasi membran timpani dan riwayat

keluarnya sekret dari telinga (otorea) lebih dari 2 bulan, baik terus menerus atau hilang timbul.2

II.2. Epidemiologi

Insiden OMSK ini bervariasi pada setiap negara. Secara umum, insiden OMSK

dipengaruhi oleh ras dan faktor sosioekonomi. Misalnya, OMSK lebih sering dijumpai pada

orang Eskimo dan Indian Amerika, anak-anak aborigin Australia dan orang kulit hitam di Afrika

Selatan. Walaupun demikian, lebih dari 90% beban dunia akibat OMSK ini dipikul oleh negara-

negara di Asia Tenggara, daerah Pasifik Barat, Afrika, dan beberapa daerah minoritas di Pasifik.

Kehidupan sosial ekonomi yang rendah, lingkungan kumuh dan status kesehatan serta gizi yang

jelek merupakan faktor yang menjadi dasar untuk meningkatnya prevalensi OMSK pada negara

yang sedang berkembang.2

Survei prevalensi di seluruh dunia, yang walaupun masih bervariasi dalam hal definisi

penyakit, metode sampling serta mutu metodologi, menunjukkan beban dunia akibat OMSK

melibatkan 65–330 juta orang dengan telinga berair, 60% di antaranya (39–200 juta) menderita

kurang pendengaran yang signifikan. Secara umum, prevalensi OMSK di Indonesia adalah 3,8%

dan pasien OMSK merupakan 25% dari pasien-pasien yang berobat di poliklinik THT rumah

sakit di Indonesia.2

II.3. Etiologi

Kejadian OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada anak, jarang

dimulai setelah dewasa. Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring (adenoiditis, tonsilitis,

rinitis, sinusitis) mencapai telinga tengah melalui tuba Eustachius. Fungsi tuba Eustachius yang

abnormal merupakan faktor predisposisi yang dijumpai pada anak dengan cleft palate dan

down’s syndrom. Faktor host yang berkaitan dengan insiden OMSK yang relatif tinggi adalah

defisiensi immun sistemik. Penyebab OMSK antara lain:

a. Lingkungan

Page 14

Hubungan penderita OMSK dan faktor sosial ekonomi belum jelas, tetapi mempunyai

hubungan erat antara penderita dengan OMSK dan sosioekonomi, dimana kelompok

sosioekonomi rendah memiliki insiden yang lebih tinggi. Tetapi sudah hampir dipastikan hal ini

berhubungan dengan kesehatan secara umum, diet, tempat tinggal yang padat.

b. Genetik

Faktor genetik masih diperdebatkan sampai saat ini, terutama apakah insiden OMSK

berhubungan dengan luasnya sel mastoid yang dikaitkan sebagai faktor genetik. Sistem sel-sel

udara mastoid lebih kecil pada penderita otitis media, tapi belum diketahui apakah hal ini primer

atau sekunder.

c. Otitis media sebelumnya

Secara umum dikatakan otitis media kronis merupakan kelanjutan dari otitis media akut

dan atau otitis media dengan efusi, tetapi tidak diketahui faktor apa yang menyebabkan satu

telinga dan bukan yang lainnya berkembang menjadi kronis.

d. Infeksi

Bakteri yang diisolasi dari mukopus atau mukosa telinga tengah hampir tidak bervariasi

pada otitis media kronik yang aktif menunjukkan bahwa metode kultur yang digunakan adalah

tepat. Organisme yang terutama dijumpai adalah Gram- negatif, flora tipe-usus, dan beberapa

organisme lainnya.

e. Infeksi saluran nafas atas

Banyak penderita mengeluh sekret telinga sesudah terjadi infeksi saluran nafas atas.

Infeksi virus dapat mempengaruhi mukosa telinga tengah menyebabkan menurunnya daya tahan

tubuh terhadap organisme yang secara normal berada dalam telinga tengah, sehingga

memudahkan pertumbuhan bakteri.

f. Autoimun

Page 15

Penderita dengan penyakit autoimun akan memiliki insiden lebih besar terhadap otitis

media kronis.

g. Alergi

Penderita alergi mempunyai insiden otitis media kronis yang lebih tinggi dibanding yang

bukan alergi. Yang menarik adalah dijumpainya sebagian penderita yang alergi terhadap

antibiotik tetes telinga atau bakteria atau toksin-toksinnya, namun hal ini belum terbukti

kemungkinannya.

h. Gangguan fungsi tuba eustachius.

Pada otitis kronis aktif, dimana tuba eustachius sering tersumbat oleh edema tetapi

apakah hal ini merupakan fenomen primer atau sekunder masih belum diketahui. Pada telinga

yang inaktif berbagai metode telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi tuba eustachius dan

umumnya menyatakan bahwa tuba tidak mungkin mengembalikan tekanan negatif menjadi

normal.

II.4. Patofisiologi

Banyak penelitian pada hewan percobaan dan preparat tulang temporal menemukan

bahwa adanya disfungsi tuba Eustachius, yaitu suatu saluran yang menghubungkan rongga di

belakang hidung (nasofaring) dengan telinga tengah (kavum timpani), merupakan penyebab

utama terjadinya radang telinga tengah ini (otitis media, OM).2

Pada keadaan normal, muara tuba Eustachius berada dalam keadaan tertutup dan akan

membuka bila kita menelan. Tuba Eustachius ini berfungsi untuk menyeimbangkan tekanan

udara telinga tengah dengan tekanan udara luar (tekanan udara atmosfer). Fungsi tuba yang

belum sempurna, tuba yang pendek, penampang relatif besar pada anak dan posisi tuba yang

datar menjelaskan mengapa suatu infeksi saluran nafas atas pada anak akan lebih mudah

menjalar ke telinga tengah sehingga lebih sering menimbulkan OM daripada dewasa.2

Pada anak dengan infeksi saluran nafas atas, bakteri menyebar dari nasofaring melalui

tuba Eustachius ke telinga tengah yang menyebabkan terjadinya infeksi dari telinga tengah. Pada

saat ini terjadi respons imun di telinga tengah. Mediator peradangan pada telinga tengah yang

dihasilkan oleh sel-sel imun infiltrat, seperti netrofil, monosit, dan leukosit serta sel lokal seperti

keratinosit dan sel mastosit akibat proses infeksi tersebut akan menambah permeabilitas

Page 16

pembuluh darah dan menambah pengeluaran sekret di telinga tengah. Selain itu, adanya

peningkatan beberapa kadar sitokin kemotaktik yang dihasilkan mukosa telinga tengah karena

stimulasi bakteri menyebabkan terjadinya akumulasi sel-sel peradangan pada telinga tengah.2

Mukosa telinga tengah mengalami hiperplasia, mukosa berubah bentuk dari satu lapisan,

epitel skuamosa sederhana, menjadi pseudostratified respiratory epithelium dengan banyak

lapisan sel di antara sel tambahan tersebut. Epitel respirasi ini mempunyai sel goblet dan sel yang

bersilia, mempunyai stroma yang banyak serta pembuluh darah. Penyembuhan OM ditandai

dengan hilangnya sel-sel tambahan tersebut dan kembali ke bentuk lapisan epitel sederhana.2

II.5. Klasifikasi

OMSK dapat dibagi atas 2 tipe, yaitu :2,4

a) Tipe tubotimpani (tipe jinak/ tipe aman/ tipe rhinogen)

Proses peradangan pada OMSK tipe tubotimpani hanya terbatas pada mukosa saja dan

biasanya tidak mengenai tulang. Tipe tubotimpani ditandai oleh adanya perforasi sentral atau

pars tensa dan gejala klinik yang bervariasi dari luas dan keparahan penyakit. Beberapa faktor

lain yang mempengaruhi keadaan ini terutama patensi tuba eustachius, infeksi saluran nafas atas,

pertahanan mukosa terhadap infeksi yang gagal pada pasien dengan daya tahan tubuh yang

rendah. Disamping itu campuran bakteri aerob dan anaerob, luas dan derajat perubahan mukosa,

serta migrasi sekunder dari epitel skuamosa juga berperan dalam perkembangan tipe ini. Sekret

mukoid kronis berhubungan dengan hiperplasia goblet sel, metaplasia dari mukosa telinga tengah

pada tipe respirasi dan mukosiliar yang jelek.

Secara klinis penyakit tubotimpani terbagi atas: 9

Fase aktif

Pada jenis ini terdapat sekret pada telinga dan tuli. Biasanya didahului oleh perluasan

infeksi saluran nafas atas melalui tuba eutachius, atau setelah berenang dimana kuman masuk

melalui liang telinga luar. Sekret bervariasi dari mukoid sampai mukopurulen. Ukuran perforasi

bervariasi dari sebesar jarum sampai perforasi subtotal pada pars tensa. 4

Fase tidak aktif / fase tenang

Pada pemeriksaan telinga dijumpai perforasi total yang kering dengan mukosa telinga

tengah yang pucat. Gejala yang dijumpai berupa tuli konduktif ringan. Gejala lain yang dijumpai

seperti vertigo, tinitus,atau suatu rasa penuh dalam telinga. 9

Page 17

Faktor predisposisi pada penyakit tubotimpani : 9

Infeksi saluran nafas yang berulang, alergi hidung, rhinosinusitis kronis

Pembesaran adenoid pada anak, tonsilitis kronis

Mandi dan berenang dikolam renang, mengkorek telinga dengan alat yang terkontaminasi

Malnutrisi dan hipogammaglobulinemia

Otitis media supuratif akut yang berulang

b) Tipe atikoantral (tipe ganas/ tipe tidak aman/ tipe tulang)

Pada tipe ini ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya. Perforasi tipe ini letaknya

marginal atau di atik yang lebih sering mengenai pars flaksida. Karakteristik utama dari tipe ini

adalah terbentuknya kantong retraksi yang berisi tumpukan keratin sampai menghasilkan

kolesteatom. Kolesteatom adalah suatu massa amorf, konsistensi seperti mentega, berwarna

putih, terdiri dari lapisan epitel bertatah yang telah mengalami nekrotik. Kolesteatom merupakan

media yang baik untuk pertumbuhan kuman, yang paling sering adalah proteus dan

pseudomonas. Hal ini akan memicu respon imun local sehingga akan mencetuskan pelepasan

mediator inflamasi dan sitokin. Sitokin yang dapat ditemui dalam matrik kolesteatom adalah

interleukin-1, interleukin-6, tumor necrosis factor-α, dan transforming growth factor. Zat-zat ini

dapat menstimulasi sel-sel keratinosit matriks kolesteatom yang bersifat hiperproliferatif,

destruktif, dan mampu berangiogenesis. Massa kolesteatom ini dapat menekan dan mendesak

organ sekitarnya serta menimbulkan nekrosis terhadap tulang. Terjadinya proses nekrosis

terhadap tulang diperhebat oleh reaksi asam oleh pembusukan bakteri.

Kolesteatom dapat dibagi atas 2 tipe yaitu:1

1) Kongenital

2) Didapat.

1. Kongenital

Kriteria untuk mendiagnosa kolesteatom kongenital, menurut Derlaki dan Clemis (1965) adalah:

Berkembang dibelakang dari membran timpani yang masih utuh.

Tidak ada riwayat otitis media sebelumnya.Pada mulanya dari jaringan embrional dari epitel

skuamous atau dari epitel undiferential yang berubah menjadi epitel skuamous selama

Page 18

perkembangan. Kongenital kolesteatom lebih sering ditemukan pada telinga tengah atau

tulang temporal, umumnya pada apeks petrosa. Dapat menyebabkan fasialis parese, tuli saraf

berat unilateral, dan gangguan keseimbangan. 5

2. Didapat.

Kolesteatoma yang didapat seringnya berkembang dari suatu kantong retraksi. Jika telah

terbentuk adhesi antara permukaan bawah kantong retraksi dengan komponen telinga tengah,

kantong tersebut sulit untuk mengalami perbaikan bahkan jika ventilasi telinga tengah kembali

normal. Teori lain pembentukan kolesteatoma menyatakan bahwa metaplasia skuamosa pada

mukosa telinga tengah terjadi sebagai respon terhadap infeksi kronik atau adanya suatu

pertumbuhan ke dalam dari epitel skuamosa di sekitar pinggir perforasi, terutama pada perforasi

marginal.7

Destruksi tulang merupakan suatu gambaran dari kolesteatoma didapat, yang dapat terjadi

akibat aktivitas enzimatik pada lapisan subepitel. 7

Kolesteatom didapat dapat terbagi atas:

Primary acquired cholesteatoma.

Kolesteatom yang terjadi tanpa didahului oleh perforasi membran timpani pada daerah

atik atau pars flasida.

Secondary acquired cholesteatoma.

Kolesteatoma yang terbentuk setelah terjadi perforasi membran timpani. Kolesteatom

terbentuk sebagai akibat dari masuknya epitel kulit dari liang telinga atau dari pinggir perforasi

membran timpani ke telinga tengah (teori migrasi) atau terjadi akibat metaplasia mukosa kavum

timpani karena iritasi infeksi yang berlansung lama (teori metaplasia)

Page 19

Perforasi Membran Tympani

Definisi

Perforasi atau hilangnya sebagian jaringan dari membrane timpani yang menyebabkan

hilanggnya sebagian atau seluruh fungsi dari membrane timpani.  Membran timpani adalah organ

pada telinga yang berbentuk seperti diafragma, tembus pandang dan fleksibel sesuai dengan

fungsinya yang menghantarkan energy berupa suara dan dihantarkan melalui saraf pendengaran

berupa getaran dan impuls-impuls ke otak. Perforasi dapat disebabkan oleh berbagai kejadian,

seperti infeksi, trauma fisik atau pengobatan sebelumnya yang diberikan. 8

Klasifikasi

1. Menurut letaknya :1

a. Perforasi sentral

Lokasi pada pars tensa, bisa antero-inferior, postero-inferior dan postero-superior,

kadang-kadang sub total.

b. Perforasi marginal

Terdapat pada pinggir membran timpani dengan adanya erosi dari anulus fibrosus.

Perforasi marginal yang sangat besar digambarkan sebagai perforasi total. Perforasi pada

pinggir postero-superior berhubungan dengan kolesteatom.

c. Perforasi atik

Terjadi pada pars flasida, berhubungan dengan primary acquired cholesteatoma.

d. Perforasi postero-superior

2. Menurut luasnya perforasi :8

a. Perforasi kecil

b. Perforasi sedang

c. Perforasi luas ( subtotal - total)

II.6. Gejala Klinis

II.6.1. Telinga berair (otorrhoe)

Sekret bersifat purulen ( kental, putih) atau mukoid ( seperti air dan encer) tergantung

stadium peradangan. Sekret yang mukus dihasilkan oleh aktivitas kelenjar sekretorik telinga

tengah dan mastoid. Pada OMSK tipe jinak, cairan yang keluar mukopus yang tidak berbau

busuk yang sering kali sebagai reaksi iritasi mukosa telinga tengah oleh perforasi membran

Page 20

timpani dan infeksi. Keluarnya secret biasanya hilang timbul. Meningkatnya jumlah sekret dapat

disebabkan infeksi saluran nafas atas atau kontaminasi dari liang telinga luar setelah mandi atau

berenang.

Pada OMSK stadium inaktif tidak dijumpai adannya sekret telinga. Sekret yang sangat

bau, berwarna kuning abu-abu kotor memberi kesan kolesteatoma dan produk degenerasinya.

Dapat terlihat keping-keping kecil, berwarna putih, mengkilap. Pada OMSK tipe ganas unsur

mukoid dan sekret telinga tengah berkurang atau hilang karena rusaknya lapisan mukosa secara

luas. Sekret yang bercampur darah berhubungan dengan adanya jaringan granulasi dan polip

telinga dan merupakan tanda adanya kolesteatom yang mendasarinya. Suatu sekret yang encer

berair tanpa nyeri mengarah kemungkinan tuberkulosis.

II.6.2. Gangguan pendengaran

Ini tergantung dari derajat kerusakan tulang-tulang pendengaran. Biasanya dijumpai tuli

konduktif namun dapat pula bersifat campuran. Gangguan pendengaran mungkin ringan

sekalipun proses patologi sangat hebat, karena daerah yang sakit ataupun kolesteatom, dapat

menghambat bunyi dengan efektif ke fenestra ovalis. Bila tidak dijumpai kolesteatom, tuli

konduktif kurang dari 20 db ini ditandai bahwa rantai tulang pendengaran masih baik. Kerusakan

dan fiksasi dari rantai tulang pendengaran menghasilkan penurunan pendengaran lebih dari 30

db. Beratnya ketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan

dan mobilitas system pengantaran suara ke telinga tengah. Pada OMSK tipe maligna biasanya

didapat tuli konduktif berat karena putusnya rantai tulang pendengaran, tetapi sering kali juga

kolesteatom bertindak sebagai penghantar suara sehingga ambang pendengaran yang didapat

harus diinterpretasikan secara hati-hati.

Penurunan fungsi kohlea biasanya terjadi perlahan-lahan dengan berulangnya infeksi karena

penetrasi toksin melalui jendela bulat (foramen rotundum) atau fistel labirin tanpa terjadinya

labirinitis supuratif. Bila terjadinya labirinitis supuratif akan terjadi tuli saraf berat, hantaran

tulang dapat menggambarkan sisa fungsi koklea.

II.6.3. Otalgia ( nyeri telinga)

Nyeri tidak lazim dikeluhkan penderita OMSK, dan bila ada merupakan suatu tanda yang

serius. Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena terbendungnya drainase pus. Nyeri dapat berarti

Page 21

adanya ancaman komplikasi akibat hambatan pengaliran sekret, terpaparnya durameter atau

dinding sinus lateralis, atau ancaman pembentukan abses otak. Nyeri telinga mungkin ada tetapi

mungkin oleh adanya otitis eksterna sekunder. Nyeri merupakan tanda berkembang komplikasi

OMSK seperti Petrositis, subperiosteal abses atau trombosis sinus lateralis.

II.6.4. Vertigo

Vertigo pada penderita OMSK merupakan gejala yang serius lainnya. Keluhan vertigo

seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibat erosi dinding labirin oleh

kolesteatom. Vertigo yang timbul biasanya akibat perubahan tekanan udara yang mendadak atau

pada panderita yang sensitif keluhan vertigo dapat terjadi hanya karena perforasi besar membran

timpani yang akan menyebabkan labirin lebih mudah terangsang oleh perbedaan suhu.

Penyebaran infeksi ke dalam labirin juga akan meyebabkan keluhan vertigo. Vertigo juga bisa

terjadi akibat komplikasi serebelum. Fistula merupakan temuan yang serius, karena infeksi

kemudian dapat berlanjut dari telinga tengah dan mastoid ke telinga dalam sehingga timbul

labirinitis dan dari sana mungkin berlanjut menjadi meningitis. Uji fistula perlu dilakukan pada

kasus OMSK dengan riwayat vertigo. Uji ini memerlukan pemberian tekanan positif dan negatif

pada membran timpani, dengan demikian dapat diteruskan melalui rongga telinga tengah.

Page 22

Page 23

Tanda-tanda klinis OMSK tipe maligna :

1) Adanya Abses atau fistel retroaurikular

2) Jaringan granulasi atau polip diliang telinga yang berasal dari kavum timpani.

3) Pus yang selalu aktif atau berbau busuk ( aroma kolesteatom)

4) Foto rontgen mastoid adanya gambaran kolesteatom.

II.7. Pemeriksaan Penunjang

Untuk melengkapi pemeriksaan, dapat dilakukan pemeriksaan klinik sebagai berikut2 :

II.7.1. Pemeriksaan Audiometri

Pada pemeriksaan audiometri penderita OMSK biasanya didapati tuli konduktif. Tapi

dapat pula dijumpai adanya tuli sensorineural, beratnya ketulian tergantung besar dan letak

perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistim penghantaran suara ditelinga

tengah. Paparela, Brady dan Hoel (1970) melaporkan pada penderita OMSK ditemukan tuli

sensorineural yang dihubungkan dengan difusi produk toksin ke dalam skala timpani melalui

membran fenstra rotundum, sehingga menyebabkan penurunan ambang hantaran tulang secara

temporer/permanen yang pada fase awal terbatas pada lengkung basal kohlea tapi dapat meluas

kebagian apek kohlea. Gangguan pendengaran dapat dibagi dalam ketulian ringan, sedang,

sedang berat, dan ketulian total, tergantung dari hasil pemeriksaan ( audiometri atau test

berbisik). Derajat ketulian ditentukan dengan membandingkan rata-rata kehilangan intensitas

pendengaran pada frekuensi percakapan terhadap skala ISO 1964 yang ekivalen dengan skala

ANSI 1969. Derajat ketulian dan nilai ambang pendengaran menurut ISO 1964 dan ANSI 1969.

Derajat ketulian Nilai ambang pendengaran :

Normal : -10 dB sampai 26 dB

Tuli ringan : 27 dB sampai 40 dB

Tuli sedang : 41 dB sampai 55 dB

Tuli sedang berat : 56 dB sampai 70 dB

Tuli berat : 71 dB sampai 90 dB

Tuli total : lebih dari 90 dB.

Evaluasi audimetri penting untuk menentukan fungsi konduktif dan fungsi koklea.

Dengan menggunakan audiometri nada murni pada hantaran udara dan tulang serta penilaian

Page 24

tutur, biasanya kerusakan tulang-tulang pendengaran dapat diperkirakan, dan bisa ditentukan

manfaat operasi rekonstruksi telinga tengah untuk perbaikan pendengaran. Untuk melakukan

evaluasi ini, observasi berikut bisa membantu :

a. Perforasi biasa umumnya menyebabkan tuli konduktif tidak lebih dari 15-20 dB

b. Kerusakan rangkaian tulang-tulang pendengaran menyebabkan tuli konduktif 30-50 dB

apabila disertai perforasi.

c. Diskontinuitas rangkaian tulang pendengaran dibelakang membran yang masih utuh

menyebabkan tuli konduktif 55-65 dB.

d. Kelemahan diskriminasi tutur yang rendah, tidak peduli bagaimanapun keadaan hantaran

tulang, menunjukan kerusakan kohlea parah.

Pemeriksaan audiologi pada OMSK harus dimulai oleh penilaian pendengaran dengan

menggunakan garpu tala dan test Barani. Audiometri tutur dengan masking adalah dianjurkan,

terutama pada tuli konduktif bilateral dan tuli campur.

II.7.2. Pemeriksaan Radiologi.

Pemeriksaan radiografi daerah mastoid pada penyakit telinga kronis nilai diagnostiknya

terbatas dibandingkan dengan manfaat otoskopi dan audiometri. Pemerikasaan radiologi

biasanya mengungkapkan mastoid yang tampak sklerotik, lebih kecil dengan pneumatisasi lebih

sedikit dibandingkan mastoid yang satunya atau yang normal. Erosi tulang, terutama pada daerah

atik memberi kesan kolesteatom.

Proyeksi radiografi yang sekarang biasa digunakan adalah :

a) Proyeksi Schuller, yang memperlihatkan luasnya pneumatisasi mastoid dari arah lateral dan

atas. Foto ini berguna untuk pembedahan karena memperlihatkan posisi sinus lateral dan

tegmen. Pada keadaan mastoid yang sklerotik, gambaran radiografi ini sangat membantu ahli

bedah untuk menghindari dura atau sinus lateral.

b) Proyeksi Mayer atau Owen, diambil dari arah dan anterior telinga tengah. Akan tampak

gambaran tulang-tulang pendengaran dan atik sehingga dapat diketahui apakah kerusakan

tulang telah mengenai struktur-struktur.

c) Proyeksi Stenver, memperlihatkan gambaran sepanjang piramid petrosus dan yang lebih jelas

memperlihatkan kanalis auditorius interna, vestibulum dan kanalis semisirkularis. Proyeksi

Page 25

ini menempatkan antrum dalam potongan melintang sehingga dapat menunjukan adanya

pembesaran akibat kolesteatom.

d) Proyeksi Chause III, memberi gambaran atik secara longitudinal sehingga dapat

memperlihatkan kerusakan dini dinding lateral atik. Politomografi dan atau CT scan dapat

menggambarkan kerusakan tulang oleh karena kolesteatom, ada atau tidak tulang-tulang

pendengaran dan beberapa kasus terlihat fistula pada kanalis semisirkularis horizontal.

Keputusan untuk melakukan operasi jarang berdasarkan hanya dengan hasil X-ray saja. Pada

keadaan tertentu seperti bila dijumpai sinus lateralis terletak lebih anterior menunjukan

adanya penyakit mastoid.

o Cholesteatoma.

Cholesteatoma yang terjadi pada daerah atik atau pars flasida. Banyak teori yang diajukan

sebagai penyebab cholesteatoma didapat primer, tetapi sampai sekarang belum ada yang bisa

menunjukan penyebab yang sebenarnya.

o Secondary acquired cholesteatoma.

Berkembang dari suatu kantong retraksi yang disebabkan peradangan kronis biasanya

bagian posterosuperior dari pars tensa. Khasnya perforasi marginal pada bagian posterosuperior.

Terbentuknya dari epitel kanal aurikula eksterna yang masuk ke kavum timpani melalui perforasi

membran timpani atau kantong retraksi membran timpani pars tensa.

II.7.3. Pemeriksaan Bakteriologi

Bakteri yang sering dijumpai pada OMSK adalah Pseudomonas aeruginosa,

Stafilokokus aureus dan Proteus. Sedangkan bakteri pada OMSA Streptokokus pneumonie, H.

influensa, dan Morexella kataralis. Bakteri lain yang dijumpai pada OMSK E. Coli, Difteroid,

Klebsiella, dan bakteri anaerob adalah Bacteriodes sp.9

II.8. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan OMSK yang efektif harus didasarkan pada faktor-faktor penyebab dan

pada stadium penyakitnya. Dengan demikian haruslah dievaluasi faktor-faktor yang

menyebabkan penyakit menjadi kronis, perubahan-perubahan anatomi yang menghalangi

penyembuhan serta mengganggu fungsi, dan proses infeksi yang terdapat ditelinga. Bila

Page 26

didiagnosis kolesteatom, maka mutlak harus dilakukan operasi, tetapi obat-obatan dapat

digunakan untuk mengontrol infeksi sebelum operasi.2

Prinsip pengobatan tergantung dari jenis penyakit dan luasnya infeksi, dimana

pengobatan dapat dibagi atas2 :

1) Konservatif

2) Operasi

OMSK Benigna Tenang

Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan, dan dinasehatkan untuk jangan mengorek

telinga, air jangan masuk ke telinga sewaktu mandi, dilarang berenang dan segera berobat bila

menderita infeksi saluran nafas atas. Bila fasilitas memungkinkan sebaiknya dilakukan operasi

rekonstruksi (miringoplasti, timpanoplasti) untuk mencegah infeksi berulang serta gangguan

pendengaran.5

OMSK Benigna Aktif

Prinsip pengobatan OMSK benigna aktif adalah5 :

1. Membersihkan liang telinga dan kavum timpani

2. Pemberian antibiotika :

antibiotika/antimikroba topikal

antibiotika sistemik

1. Pembersihan liang telinga dan kavum timpan (aural toilet)

Tujuan aural toilet adalah membuat lingkungan yang tidak sesuai untuk perkembangan

mikroorganisme, karena sekret telinga merupakan media yang baik bagi perkembangan

mikroorganisme.

Cara pembersihan liang telinga (aural toilet)4 :

Aural toilet secara kering (dry mopping).

Page 27

Telinga dibersihkan dengan kapas lidi steril, setelah dibersihkan dapat di beri antibiotik

berbentuk serbuk. Cara ini sebaiknya dilakukan di klinik atau dapat juga dilakukan oleh anggota

keluarga. Pembersihan liang telinga dapat dilakukan setiap hari sampai telinga kering.

Aural toilet secara basah (syringing).

Telinga disemprot dengan cairan untuk membuang debris dan nanah, kemudian dengan

kapas lidi steril dan diberi serbuk antibiotik. Meskipun cara ini sangat efektif untuk

membersihkan telinga tengah, tetapi dapat mengakibatkan penyebaran infeksi ke bagian lain dan

ke mastoid. Dalam hal ini dapat diganti dengan serbuk antiseptik, misalnya asam boric dengan

Iodine.

Indikasi dilakukan irigasi telinga yaitu pada pasien :

a. Telinga yang tersumbat serumen atau benda asing lainnya (serangga, kacang-kacangan,

mainan kecil, baterai kecil, nanah atau darah yang mongering).

b. Otitis media purulenta.

Kontraindikasi dilakukannya irigasi telinga yaitu :

a. Klien dengan menggunakan pipa timpanotomi magnet dari logam dalam telinganya

(Grommet).

b. Adanya perforasi membrane timpani.

Hal-hal yang perlu diperhatikan saat tindakan irigasi telinga, adalah :

a. Jangan pernah menyumbat kanal auditori eksternal dengan spuit, penyemprotan larutan

dengan kuat dapat merusak membrane timpani.

b. Pancaran cairan tidak boleh terlalu deras dan jangan langsung ke dalam liang telinga, harus

diarahkan ke dinding telinga atas.

c. Bila klien mengeluh sakit, mual atau pusing, perasat dihentikan.

d. Suhu cairan harus tetap hangat.

Aural toilet dengan pengisapan (suction toilet)

Pembersihan dengan suction pada nanah, dengan bantuan mikroskopis operasi adalah

metode yang paling populer saat ini. Kemudian dilakukan pengangkatan mukosa yang

berproliferasi dan polipoid sehingga sumber infeksi dapat dihilangkan. Akibatnya terjadi

drainase yang baik dan resorbsi mukosa. Pada orang dewasa yang koperatif cara ini dilakukan

Page 28

tanpa anastesi tetapi pada anak-anak diperlukan anastesi. Pencucian telinga dengan H2O2 3%

akan mencapai sasarannya bila dilakukan dengan “ displacement methode” seperti yang

dianjurkan oleh Mawson dan Ludmann.

2. Pemberian antibiotik topikal

Terdapat perbedaan pendapat mengenai manfaat penggunaan antibiotika topical untuk

OMSK. Pemberian antibiotik secara topikal pada telinga dengan secret yang banyak tanpa

dibersihkan dulu, adalah tidak efektif. Bila sekret berkurang/tidak progresif lagi diberikan obat

tetes yang mengandung antibiotik dan kortikosteroid. Dianjurkan irigasi dengan garam faal agar

lingkungan bersifat asam dan merupakan media yang buruk untuk tumbuhnya kuman. Selain itu

dikatakan bahwa tempat infeksi pada OMSK sulit dicapai oleh antibiotika topikal. Djaafar dan

Gitowirjono menggunakan antibiotik topikal sesudah irigasi sekret profus dengan hasil cukup

memuaskan, kecuali kasus dengan jaringan patologis yang menetap pada telinga tengah dan

kavum mastoid. Mengingat pemberian obat topikal dimaksudkan agar masuk sampai telinga

tengah, maka tidak dianjurkan antibiotik yang ototoksik misalnya neomisin dan lamanya tidak

lebih dari 1 minggu. Cara pemilihan antibiotik yang paling baik adalah dengan berdasarkan

kultur kuman penyebab dan uji resistensi. Obat-obatan topikal dapat tetes telinga yang biasanya

dipakai setelah telinga dibersihkan dahulu.4

Pengobatan antibiotika topikal dapat digunakan secara luas untuk OMSK aktif,

dikombinasi dengan pembersihan telinga, baik pada anak maupun dewasa. Neomisin dapat

melawan kuman Proteus dan Stafilokokus aureus tetapi tidak aktif melawan gram negatif

anaerob dan mempunyai kerja yang terbatas melawan Pseudomonas karena meningkatnya

resistensi. Polimiksin efektif melawan Pseudomonas aeruginosa dan beberapa gram negatif tetapi

tidak efektif melawan organisme gram positif. Seperti aminoglikosida yang lain, Gentamisin dan

Page 29

Framisetin sulfat aktif melawan basil gram negatif. Tidak ada satu pun aminoglikosida yang

efektif melawan kuman anaerob.4

Biasanya tetes telinga mengandung kombinasi neomisin, polimiksin dan hidrokortison,

bila sensitif dengan obat ini dapat digunakan sulfanilaid-steroid tetes mata. Kloramfenikol tetes

telinga tersedia dalam acid carrier dan telinga akan sakit bila diteteskan. Kloramfenikol aktif

melawan basil gram positif dan gram negatif kecuali Pseudomonas aeruginosa, tetapi juga efektif

melawan kuman anaerob, khususnya. Pemakaian jangka panjang lama obat tetes telinga yang

mengandung aminoglikosida akan merusak foramen rotundum, yang akan menyebabkan

ototoksik.4

Antibiotika topikal yang sering digunakan pada pengobatan Otitis Media Supuratif

Kronik (OMSK) adalah6 :

Catatan:

Terapi topikal lebih baik dibandingkan dengan terapi sistemik. Tujuannya untuk mendapatkan

konsentrasi antibiotik yang lebih tinggi. Pilihan antibiotik yang memiliki aktifitas terhadap

bakterigram negatif, terutama pseudomonas, dan gram positif terutama Staphylococcus aureus.

Pemberian antibiotik seringkali gagal, hal ini dapat disebabkan adanya debris selain juga akibat

resistensi kuman. Terapi sistemik diberikan pada pasien yang gagal dengan terapi topikal. Jika

fokus infeksi di mastoid, tentunya tidak dapat hanya dengan terapi topikal saja, pemberian

antibiotik sistemik (seringkali IV) dapat membantu mengeliminasi infeksi. Pada kondisi ini

Page 30

sebaiknya pasien di rawat di RS untuk mendapatkan aural toilet yang lebih intensif. Terapi

dilanjutkan hingga 3-4 minggu setelah otore hilang.

3. Pemberian antibiotika sistemik

Pemilihan antibiotika sistemik untuk OMSK juga sebaiknya berdasarkan kultur kuman

penyebab. Pemberian antibiotika tidak lebih dari 1 minggu dan harus disertai pembersihan sekret

profus. Bila terjadi kegagalan pengobatan , perlu diperhatikan factor penyebab kegagalan yang

ada pada penderita tersebut.4

Dalam penggunaan antimikroba, perlu diketahui daya bunuh antimikroba terhadap

masing- masing jenis kuman penyebab, kadar hambat minimal terhadap masing masing kuman

penyebab, daya penetrasi antimikroba di masing-masing jaringan tubuh dan toksisitas obat

terhadap kondisi tubuh. Berdasarkan konsentrasi obat dan daya bunuh terhadap mikroba,

antimikroba dapat dibagi menjadi 2 golongan. Golongan pertama antimikroba dengan daya

bunuh yang tergantung kadarnya. Makin tinggi kadar obat, makin banyak kuman terbunuh,

misalnya golongan aminoglikosida dan kuinolon. Golongan kedua adalah antimikroba yang pada

konsentrasi tertentu daya bunuhnya paling baik. Peninggian dosis tidak menambah daya bunuh

antimikroba golongan ini, misalnya golongan beta laktam.4

Antibiotika golongan kuinolon (siprofloksasin dan ofloksasin) mempunyai aktifitas anti

pseudomonas dan dapat diberikan peroral. Tetapi tidak dianjurkan diberikan untuk anak dengan

umur dibawah 16 tahun. Golongan sefalosforin generasi III (sefotaksim, seftazidim dan

seftriakson) juga aktif terhadap pseudomonas, tetapi harus diberikan secara parenteral. Terapi ini

sangat baik untuk OMA sedangkan untuk OMSK belum pasti cukup, meskipun dapat mengatasi

OMSK. Metronidazol mempunyai efek bakterisid untuk kuman anaerob. Metronidazol dapat

diberikan pada OMSK aktif, dosis 400 mg per 8 jam selama 2 minggu atau 200 mg per 8 jam

selama 2- 4 minggu.4

Page 31

OMSK Maligna

Pengobatan yang tepat untuk OMSK maligna adalah operasi. Pengobatan konservatif

dengan medikamentosa hanyalah merupakan terapi sementara sebelum dilakukan pembedahan.

Bila terdapat abses subperiosteal, maka insisi abses sebaiknya dilakukan tersendiri sebelum

kemudian dilakukan mastoidektomi.4

Ada beberapa jenis pembedahan atau tehnik operasi yang dapat dilakukan pada OMSK dengan

mastoiditis kronis, baik tipe benigna atau maligna, antara lain4 :

a. Mastoidektomi sederhana ( simple mastoidectomy)

b. Mastoidektomi radikal

c. Mastoidektomi radikal dengan modifikasi

d. Miringoplasti

e. Timpanoplasti

f. Pendekatan ganda timpanoplasti ( Combined approach tympanoplasty)

Page 32

Tujuan operasi adalah menghentikan infeksi secara permanen, memperbaiki membran

timpani yang perforasi, mencegah terjadinya komplikasi atau kerusakan pendengaran yang lebih

berat, serta memperbaiki pendengaran.4

Pedoman umum pengobatan penderita OMSK adalah Algoritma berikut4 :

Page 33

II.9. Komplikasi

Paparella dan Shumrick (1980) membagi komplikasi OMSK dalam :1,2

Page 34

a. Komplikasi otologik

o Mastoiditis koalesen

o Petrositis

o Paresis fasialis

o Labirinitis

b. Komplikasi intrakranial

o Abses ekstradural

o Trombosis sinus lateralis

o Abses subdural

o Meningitis

o Abses otak

o Hidrosefalus otitis

Cara penyebaran infeksi :

1) Penyebaran hematogen

2) Penyebaran melalui erosi tulang

3) Penyebaran melalui jalan yang sudah ada.

Perjalanan komplikasi infeksi telinga tengah ke intra kranial harus melewati 3 macam

lintasan :1,2

1. Dari rongga telinga tengah ke selaput otak

Melalui jalan yang sudah ada, seperti garis fraktur tulang temporal, bagian tulang yang lemah

atau defek karena pembedahan, dapat memudahkan masuknya infeksi.

2. Menembus selaput otak.

Dimulai begitu penyakit mencapai dura, menyebabkan pakimeningitis. Dura sangat resisten

terhadap penyebaran infeksi, akan menebal, hiperemi, dan lebih melekat ketulang. Jaringan

granulasi terbentuk pada dura yang terbuka dan ruang subdura yang berdekatan.

3. Masuk ke jaringan otak.

Page 35

Pembentukan abses biasanya terjadi pada daerah diantara ventrikel dan permukaan korteks atau

tengah lobus serebelum. Cara penyebaran infeksi ke jaringan otak ini dapat terjadi baik akibat

tromboflebitis atau perluasan infeksi ke ruang Virchow Robin yang berakhir di daerah vaskular

subkortek.

II.10. Prognosis

Pasien dengan OMSK memiliki prognosis yang baik apabila dilakukan kontrol yang baik

terhadap proses infeksinya. Pemulihan dari fungsi pendengaran bervariasi dan tergantung dari

penyebab. Hilangnya fungsi pendengaran oleh gangguan konduksi dapat dipulihkan melalui

prosedur pembedahan, walaupun hasilnya tidak sempurna.6

Keterlambatan dalam penanganan karena sifat tidak acuh dari pasien dapat menimbulkan

kematian yang merupakan komplikasi lanjut OMSK yang tidak ditangani dengan segera.

Kematian akibat OMSK terjadi pada 18,6% pasien karena telah mengalami komplikasi

intrakranial yaitu meningitis.1,5

Daftar Pustaka

Page 36

1. Djaafar ZA. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala leher. Edisi 6.

Jakarta : FKUI.2007.

2. Aboet A. Radang Telinga Tengah Menahun. Pidato Pengukuhan Guru Besar Tetap

Bagian Ilmu Kesehatan Hidung Telinga Tenggorok Bedah Kepala Leher. Kampus USU.

2007.

3. Farida et al. Alergi Sebagai Faktor Resiko Terhadap Kejadian Otitis Media Supuratif

Kronik Tipe Benigna. Medical Faculty of Hasanuddin. 2009.

4. AdamsGL, Boies LR, Higler PA. Penyakit Telinga Tengah dan Mastoid. Boies, Buku

Ajar Penyakit THT Ed. 6. Jakarta:EGC;88-119.

5. Nursiah S. Pola Kuman Aerob Penyebab OMSK dan Kepekaan Terhadap Beberapa

Antibiotika di Bagian THT FK USU/RSUP. H. Adam Malik Medan. Medan : FK USU.

2003.

6. Ballenger JJ. Penyakit Telinga Kronis. Dalam Buku Penyakit Telinga Hidung,Tenggorok,

Kepala dan Leher. Ed.13 Jilid Satu. Binarupa Aksara, Jakarta. 1994:p. 392-412.

7. Couzos S, Lea T, Mueller R, Murray R, Culbong M. Effectiveness of ototopical

antibiotics for chronic suppurative otitis media in Aboriginal children: a

community-based, multicentre, double-blind randomised controlled trial. Medical Journal

of Australia. 2003. Available from URL: http://www.mja.com.au/

8. Jones RO. Myringoplasty. In: Habermann RS Middle ear and mastoid surgery. New

York:Thieme; 2004.p 5-11

9. Berman S. Otitis media in developing countries. Pediatrics. July 2006. Available from

URL: http://www.pediatrics.org/

Page 37