3. Memahami dan menjelaskan tentang kelainan kelenjar tiroid

3.1 Definisi

Hipertiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan, sehingga menghasilkan sejumlah besar hormon tiroid. Hipertiroid dapat ditemukan dalam bentuk penyakit graves, gondok noduler toksik atau hipertiroidisme sekunder.

Hipotidoidisme adalah keadaan dimana efek hormon tiroid di jaringan kurang yang mengakibatkan perlambatan proses metabolik.

3.2 Etiologi

A. HipertiroidismeHipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertaipenurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan keduanya. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipofisis memberikan gambaran kadar HT dan TSH yang finggi. TRF akan rendah karena uinpan balik negatif dari HT dan TSH. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang tinggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan.

Penyebab Utama Penyakit Grave Toxic multinodular goitre ’’Solitary toxic adenoma’’

Penyebab Lain Tiroiditis Penyakit troboblastis Ambilan hormone tiroid secara berlebihan Pemakaian yodium yang berlebihan Kanker pituitari Obat-obatan seperti Amiodarone

B. HipotiroidismeSecara klinis dikenal : Hipotiroidisme primer apabila yang rusak kelenjar tiroid Hipotiroidisme sentral, karena kerusakan hipofisis/hipothalamus Karena sebab lain: sebab farmakologis, defisiensi yodium, kelebihan yodium dan

resistensi perifer.

3.3 Epidemiologi

A. HipertiroidismeDistribusi jenis kelamin dan umur pada penyakit hipertiroid amat bervariasi dari berbagai klinik. Perbandingan wanita dan laki-laki yang didapat di RSUP Palembang adalah 3,1 : 1 di RSCM Jakarta adalah 6 : 1, di RS. Dr. Soetomo 8 : 1 dan di RSHS Bandung 10 :1. Sedangkan distribusi menurut umur di RSUP Palembang yang terbanyak adalah pada usia 21 – 30 tahun (41,73%), tetapi menurut beberapa penulis lain puncaknya antara 30–40 tahun. Jumlah penderita penyakit ini di seluruh dunia pada tahun 1960 diperkirakan 200 juta, 12 juta di antaranya terdapat di Indonesia. Angka kejadian hipertiroid yang didapat dari beberapa

1

klinik di Indonsia berkisar antara 44,44% — 48,93% dari seluruh penderita dengan penyakit kelenjar gondok. Di AS diperkirakan 0,4% populasi menderita hipertiroid, biasanya sering pada usia di bawah 40 tahun.

B. HipotiroidismeInsidens berbagai penyebab hipotiroidisme akan berbeda-beda tergantung faktor-faktor geografis dan lingkungan seperti diet iodida dan asupan bahan-bahan goitrogenik, ciri-ciri genetika dan populasi dan distribusi umur populasi (anak atau dewasa). Hipotiroidisme terutama terjadi pada usia setelah 40 tahun. Sesudah 65 tahun prevalensinya meningkat sebesar 10% pada wanita dan 83% pada pria. 3.4 Patogenesis dan Patofisiologi

A. Hipertiroidisme

Skema 1. Patogenesis hipertiroidisme

Patofisiologi HipertiroidismeKarena kadar hormon tiroid meningkat, gejala yang ditimbulkan terhadap tubuh dapat berupa:

Kelenjar tiroid mensekresi prekursor hormon tiroid T4/T3 dan kalsitonin → Katabolisme protein, karbohidrat, dan lipid meningkat → penurunan BB

2

Stimulasi limfosit B

Sintesis Antibodi terhadap Antigen tersebut. (TSH = TR-Ab, thyrotrpin stimulating hormone receptor Antibody)

Sel-sel inflamasi intratiroid menghasilkan sitokin seperti IL-1, TNF-α, IF-ϒ yg menginduksi aktivitas sel-sel inflamasi lokal

Limfosit T tersensitisasi terhadap Antigen (thyroid auto Antigen) di dalam kelenjar tiroid

Induksi sel-sel tiroid utk mensintesis sitokin lain yang dapat membantu proses autoimun intratiroid

Menstimulasi pertumbuhan dan fungsi kelenjar tiroid.

Kadar T3 yang beredar dalam darah memberikan umpan balik negatif melalui hipotalamus untuk menurunkan kadar TRH dan melalui hipofisis untuk menurunkan kadar TSH.

B. Hipotiroidisme

Skema 2. Patogenesis Hipotiroidisme

3

Autoimun (tiroiditis Hashimoto) Herediter

Antibodi dapat mengurangi efek hormone tiroid melalui 2 cara:

1) Menyekat reseptor TSH, mencegah produksi TSH.

2) Antibodi anti-tiroid menyerang sel-sel tiroid.

Patofisiologi Hipotiroidisme Pada hipotiroidisme yang disebabkan oleh kegagalan kelenjar tiroid atau kekurangan

iodium, gondok timbul karena kadar hormon tiroid dalam darah sirkulasi sedemikian rendah, sehingga tidak ada inhibisi umpan-balik negatif ke hipofisis anterior, dan dengan demikian sekresi TSH meningkat. Ingatlah, bahwa TSH bekerja pada tiroid untuk meningkatkan kecepatan sekresi sel-sel tersebut.

Pada hipotiroidisme sekunder dari kegagalan hipotalamus atau hipofisis anterior tidak akan disertai oleh gondok karena rangsangan yang adekuat bagi kelenjar tiroid saja tidak ada, apalagi rangsangan yang berlebihan.

3.5 Klasifikasi

A. Hipertiroidisme (pembentukan hormone tiroid yang berlebihan)

Klasifikasi Hipertiroidisme berdasarkan penyebab

Hipertiroidisme Primer Hipertiroidisme Sekunder Tirotoksikosis tanpa Hipertiroidisme

1. Grave’s disease2. Gondok multinodula toksik3. Adenoma toksik4. Obat: yodium lebih, litium5. Ca tiroid yang berfungsi6. Struma ovarii

1. TSH secreting tumor chGH2. Tirotoksikosis gestasi trimester pertama3. resistensi hormon tiroid

1. hormon tiroid berlebihan2. tiroiditis subakut3. silent thyroiditis4. destruksi kelenjar5. adenoma, infark, radiasi

B. Hipotiroidisme (defisiensi hormone tiroid)

Klasifikasi hipotiroidisme berdasarkan penyebab

HipotiroidismeSentral (HS)

Lokalisasi hipofisis atau hipotalamus

HipotiroidismePrimer HP

Hipotiroidisme sepintas

(“transient”)

1. tumor, infiltrasi tumor 2. nekrosis iskemik (sindrom sheehan pada hipofisis)3. iatrogen (radiasi, operasi)4. infeksi (sarcoidosis, histiosis)

1. hipo atau agenesis kelenjar tiroid2. destruksi kelenjar tiroid3. atrofi (berdasar autoimun)4. dishormonogenesis sintesis hormon5. hipotiroidisme transien (sepintas)

1. tiroiditis de Quervain2. silent tiroiditis3. tiroiditis postpartum4. hipotiroidisme neonatal sepintas.

Berdasarkan pada usia awitan hipotiroidisme sbb: Hipotiroidisme dewasa/miksedema Hipotiroidisme juvenius Timbul setelah usia 1-2 tahun Hipotiroidisme kongenital/kreatinin

Akibat kekurangan hormone tiroid sebelum atau segera sesudah lahir)4

3.6 Manifestasi klinis

A. Hipertiroidisme (pembentukan hormone tiroid yang berlebihan) Penyakit Graves

Pada penyakit ini terdapat 2 kelompok gambaran utama yaitu:- Tirodial

Lelah, tremor, tidak tahan nafas, keringan semakin banyak apabila panas, kulit lembab, berat badan menurun disertai nafsu makan meningkat, palpitasi, takikardia, diare, kelemahan & atrofi otot.

- Ekstratirodialmata melotot, fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata), kegagalan konvergensi, eksoftalmos dengan edema periorbital

Goiter nodular toksikAritmia dan gagal jantung yang resisten terhadap terapiterapi digitalis, berat badan menurun, lemah, atropi otot, mata melotot, pelebaran fisura palpebra, kedipan mata berkurang. Tidak terdapat manifestasi dramatis oftalmopati infiltratif seperti yang terlihat pada penyakit graves

B. Hipotiroidisme (defisiensi hormone tiroid) Hipotiroidisme dewasa/miksidema dan Hipotiroidisme juvenius

- Lelah- Suara parau- Tidak tahan dingin dan sedikit berkeringat- Kulit dingin dan kering- Wajah bengkak- Gerakan lamban- Relaksasi lambat dari reflex tendon- Pada perempuan sering mengeluh hipermenore

Hipotiroidisme kongenital/kreatinin- Ikterus fisiologik yang menetap- Tangisan parau- Konstipasi- Somnolen- Kesulitan makan- Anak menunjukkan ksulitan untuk mencapai perkembangan normal- Tubuh pendek- Lidah menjulur keluar- Mata yang jaraknya jauh- Rambut jarang- Kulit kering- Perut menonjol- Hernia umbilikalis

3.7 Diagnosis

A. Uji fungsi tiroid T3 dan T4 total

5

Kadar normal T3: 80-200 ng/dLKadar normal T4: 4-12 µg/dLKadar T3 dan T4 total dipengaruhi oleh kadar dan afinitas ikatan TBG, TBPA dan albumin

T3 dan T4 bebasB. Uji poros hipotalamus-hipofisis

TSH (thyroid stimulating hormone)Kadar normalnya adalah 0,3-4,2 mU/L. Umumnya digunakan untuk screening diagnosis.

TSHsSensitifitasnya paling tinggi. Menggunakan metode immunometric assay.

6

Disfungsi tiroid penyebab konsentrasi Gondok?Hipotiroidisme primer ↓T3-T4, ↑TSH Ya

sekunder ↓T3-T4, ↓TRH dan/atau↓TSH

Tidak

Defisiensi iodium makanan

↓T3-T4, ↑TSH Ya

Hipertiroidisme Primer (Grave’s disease)

↑T3-T4, ↓TSH Ya

7

Sekunder ↑T3-T4, ↑TRH dan/atau ↑TSH

Ya

Hipersekresi tumor tiroid

↑T3-T4, ↓TSH Tidak

Algoritme diagnosis hipertiroidisme

Tersangka HIPERTIROIDISME

Ukur kadar TSH dan FT4

TSH: N TSH: ↓ TSH: ↓ TSH: N/↑FT4: N FT4: N FT4: ↑ FT4: ↑

Bukan hipertiroid Ukur FT3 Thyrotropin secreting-Pituitary adenomaThyroid hormone-Resistance syndrome

FT3: N FT3: ↑

Hipertiroidisme subklinik T3 toksikosis HIPERTIROIDISMEEvolving grave’s diseaseGointer nodular toksikTerapi tiroksin berlebihNonthyroidal illness

Grave’s diseaseGointer nodular toksikTiroiditisHipertiroidisme iatrogenikHipertiroidisme gestasionalKarsinoma tiroidStruma ovarii

C. Pemeriksaan penunjang lain Ultrasonografi

Pemeriksaan ini biasa digunakan dalam mengevaluasi nodul tiroid. USG memberikan informasi tentang morfologi kelenjar tiroid dan merupakan modalitas yang andal dalam menentukan ukuran dan volume kelenjar tiroid serta untuk membedakan apakah nodul tiroid tersebut bersifat kistik, padat atau campuran kistik padat. Gambaran ultrasonogram dengan karakteristik dan risiko kemungkinan ganas adalah apabila ditemukan nodul yang hipoechogenik, mikrokalsifikasi, batas ireguler, peningkatan aliran vaskular pada nodul (menggunakan teknik doppler), serta bial ditemukan invasi atau limfadenopati regional. Adanya halo sempurna (complete halo) di sekeliling nodul lebih menunjukkan lesi jinak, hanya sekitar 6% nodul dengan halo sempurna dan 16% dengan halo tidak sempurna (incomplete halo) ternyata ganas.

Sidik Tiroid

8

Sidik tiroid merupakan pencitraan isotopik yang akan memberikan gambaran morfologi fungsional yang berarti pencitraan merupakan refleksi dari fungsi jaringan tiroid. Berdasarkan distribusi radioaktivitas pada sidik tiroid dapat dilihat:

Distribusi difus rata di kedua lobi (normal) Distribusi kurang/tidak menangkap radioaktivitas pada suatu

area/nodul, disebut sebagai nodul dingin. Penangkapan radioaktivitas di suatu area/nodul lebih tinggi dari

jaringan sekitarnya, disebut sebagai nodul panas. Penangkapan radioaktivitas di suatu daerah/nodul sedikit

meninggi/hampir sama dengan daerah sekitarnya disebut sebagai nodul hangat disebabkan oleh hiperplasia jaringan tiroid fungsional di daerah tersebut.

Biopsi Aspirasi Jarum halus (BAJAH)Merupakan langkah diagnostik awal dalam pengelolaan nodul tiroid, dengan catatan harus dilakukan oleh operator dan dinilai oleh ahli sitologi yang berpengalaman. Teknik BAJAH aman, murah, dan dapat dipercaya, serta dapat dilakukan pada pasien rawat jalan dengan risiko yang sangat kecil. Hasil sitologi BAJAH dapat dikelompokkan menjadi jinak (negatif), curiga (indeterminate) atau ganas (positif).

Hasil sitologi diagnostik BAJAH tiroidJinak (negatif)

Tiroid normalNodul koloidKistaTiroiditis subakutTiroiditis Hashimoto

Curiga (indeterminate)Neoplasma sel folikulerNeoplasma sel HurthleTemuan kecurigaan keganasan tapi tidak pasti

Ganas (positif)Karsinoma tiroid papilerKarsinoma tiroid medularKarsinoma tiroid anplastik

CT-scan atau MRISeperti halnya USG, CT-scan atau MRI merupakan pencitraan anatomi dan tidak digunakan secara rutin untuk evaluasi nodul tiroid. Penggunaannya lebih diutamakan untuk mengetahui posisi anatomi dari nodul atau jaringan tiroid terhadap organ sekitarnya.

3.8 Penatalaksanaan

A. FarmakologiAda 4 golongan penghambat sintesis hormon tiroid:

1. AntitiroidGolongan TionamidMekanisme kerja

9

Terdapat dua khas obat, yaitu tiourasil dan imidazol. Tiourasil dipasarkan dengan nama propiltiourasil (PTU) dan midazol dipasarkan dengan nama metimazol dan carbimazol (neomercazol). Obat golongan ini memiliki dua efek, yaitu efek intratiroid dan ekstratiroid.

Efek intratiroidMencegah, mengurangi biosintesis hormon tiroid T3 dan T4 dengan cara menghambat oksidasi dan organifikasi iodium, menghambat coupling iodotirosin, hambat iodinisasi tyrosine (pada thyroglobulin) yg diperantarai thyroid peroxidase, mengubah struktur molekul tiroglobulin dan menghambat sintesis tiroglobulin.

Efek ekstratiroidMenghambat konversi T4 menjadi T3 di jaringan perifer (hanya propitiourasil).

FarmakokinetikPropilitourasil pada dosis 100 mg mempunyai masa kerja 6-8 jam, sedangkan metimazol pada dosis 30-4- mg bekerja selama ± 24 jam. Dengan dosis di atas, keadaan eutiroid biasanya tercapai dalam waktu 12 minggu.

Farmakokinetik Propiltiurasil MetimazolIkatan protein plasma 75% -T ½ 75 menit 4-6 jamVolume distribusi 20L 40LMetabolisme pada gangguan hati Normal MenurunMetabolisme pada gangguan ginjal Normal NormalDosis 1-4 X/hari 1-2 X/hariDaya tembus sawar plasenta Rendah Rendah

Efek sampingReaksi yang sering timbul antara lain purpura dan papular rush yang kadang-kadang hilang sendiri. Gejala lain yang biasanya timbul antara lain nyeri dan kaku sendi terutama pada pergelangan dan tangan. Reaksi demam obat, hepatitis dan nefritis dapat terjadi pada penggunaan propiltiurasil dosis tinggi. Agranulositosis tergantung dosis terjadi pada metimazole sedangkan propiltiourasil tidak tergantung dosis.

IndikasiUntuk mengatasi gejala klinik sambil menunggu remisi spontan, dan sebagai persiapan operasi. Juga dapat sebagai kombinasi yodium radioaktif untuk mempercepat perbaikan klinis sementara menunggu efek terapi yodium radioaktif. Selain itu, antitiroid dapat digunakan untuk hipertiroidisme yang disertai pembesaran kelenjar tiroid bentuk difus maupun noduler. Efek terapi tampak umumnya tampak setelah 3-6 minggu terapi. Besarnya efek hambatan feungsi tiroid tergantung dari berat ringannya gangguan fungsi sebelum pemberianobat, jumlah hormon yang tersedia dan besarnya dosis yang diberkan. Dosis terapi biasanya tidak menghambat fungsi tiroid secara total. Waktu yang dibutuhkan pasien berlainan.

2. Penghambat transport ion yodida

10

Obat ini bekerja menghambat tranport aktif yodida ke dalam kelenjar tiroid. Mekanisme obat ini menghambat secara kompetitif sodium iodide symporter yang dapat menghambat masuknya yodium.

Obat tersebut berupa anion monovalen yang bentuk hidratnya mempunyai ukuran hampir sebesar hidrat ion yodida, contoh: tiosianat (SCN-), perklorat (ClO4

-) dan fluoborat (BF4

-).Obat golongan ini dapat menghambat fungsi tiroid dan menimbulkan goiter.

Perklorat kekuatannya 10 kali dari tisianat. Tiosianat tidak di timbun dalam tiroid. Perklorat meskipun di timbun dalam tiroid, tidak di metabolisme dalam kelenjar tersebut dan disekresi dalam bentuk utuh. Semua obat ini mampu menghilangkan kadar yodida dalam plasma dan tiroid. Efek goiterogeniknya dapat diatasi dengan pemberian tiroksin. Natrium dan kalium perklorat memang bermanfaat dalam pengobatan hipertiroidisme, terutama yang di dinduksi oleh amiodaron atau yodium.

3. YodidaYodida merupakan obat tertua yang digunakan dalam pengobatan hipertiroidisme sebelum ditemukan berbagai obat antitiroid. Meskipun yodida diperlukan dalam jumlah yang kecil untuk bisintesis horomon tiroid, dalam jumlah yang berlebihan yodida dapat menyebabkan goiter dan hipotiroidisme pada orang sehat. Peran yodida dalam tiroid antara lain:

1. Yodium diperlukan dalam biosintesis hormon tiroid 2. Yodida menghambat proses transport aktifnya sendiri ke dalam tiroid 3. Bila yodium dalam tiroid terdapat dalam jumlah cukup banyak terjadi

hambatan sintesis T3 dan T4.

Yodium dalam darah terdapat dalam bentuk yodida yang sebagian besar ditangkap oleh tiroid dan sebagian lagi dalam bentuk PBI. Yodida digunakan dalam persiapan operasi tiroid pada hipertiroidisme. Biasanya yodida tidak diberikan sendiri, tetapi yodida diberikan setelah hipertiroidisme diatasi dengan antitiroid, yang biasanya diberikan selama 10 hari sebelum operasi diberikan.

Efek samping kadang-kadang dapat terjadi reaksi hipersensitive terhadap yodida ditandai dengan rasa logam dan terbakar dalam mulut dan faring serta rangsangan selaput lendir. Dapat juga terjadi radang faring, laring dan tonsil serta kelainan kulit ringan sampai aknefrom berat. Sedangkan gejala saluran cerna biasanya berupa iritasi yang dapat disertai dengan perdarahan.

4. Yodium radioaktifTerdapat beberapa yodium radioaktif, umpamanya 125I, 130I. Yang paling banyak dalam biologis adalah 131 I adalah 8 hari, jadi baru kira- kira sesudah 56 hari kekuatan radioaktifnya 1%. 131I memancarkan sinar β dan γ. Daya tembusnya sinar β maksimal 2mm kira-kira 90% destruksi sel setempat disebabkan olek sinar tersebut. Sinar γ , daya tembusnya besar kira-kira 10%. Indikasinya terutama digunakan pada pasien:

hipertiroidisme usia lanjut atau dengan penyakit jantung penyakit grave yang menetap atau kambuh setelah tiroidektomi subtotal atau

setelah memakai obat antitiroid dalam jangka waktu lama . goiter noduler toksik

11

goiter multinoduler nontoksik yang disertai gejala kompresi karsinoma tiroid sebagai alat diagnotik.

Kontraindikasi :Tidak boleh diberikan pada kehamilan dan anak-anak. Sebaiknya diberikan untuk pasien yang berusia lebih dari 25 atau 30 tahun. Efek terhadap tiroid yaitu sinar yang ynag dipancarkan mempengaruhi jaringan parenkim sekeliling folikel. Pada umumnya tidak memberikan efek gangguan pada tiroid apabila digunakan dosis yang rendah, dan sebaliknya. Sediaan larutan natrium yodida 131 I dapat diberikan oral dan IV sedangkan kapsul natrium yodida 131 I tersedia dalam bentuk oral.

Obat golongan penyekat betaObat golongan ini, seperti propanolol hidroklorida, sangat bermanfaat untuk mengendalikan manifestasi klinis tirotoksikosis seperti, palpitasi tremor, cemas dan intoleransinya terhadap panas melalui blokadenya terhadap reseptor adrenergik. Obat ini juga dapat meskipun sedikit menurunkan kadar T3 melalui penghambatannya terhadap konversi T4 ke T3. Dosis awal 80 mg/hari.

Efek samping: Mual Sakit kepala Insomnia Demam, agranulositosis, trombositopeni (jarang) Fatigue

Kontraindikasi: Gagal jantung, kecuali fibrilasi atrium Asma Bradiaritmia Raynaud phenomenon Terapi monoamine oksidase inhibitor

B. Non Farmakologi1. Pembedahan Tiroid

Biopsi insisi, contoh indikasi: struma difus pradiagnosis Biopsi eksisi, contoh indikasi: tumor (nodul) terbatas pradiagnosis Tiroidektomi subtotal, contoh indikasi: hipertiroidi (Graves), struma nodosa

benigna Hemitiroidektomi (istmolobektomi), contoh indikasi: kelainan unilteral

(adenoma) Tiroidektomi total, contoh indikasi: keganasan terbatas tanpa kelainan kelenjar

limfe Tiroidektomi radikal, contoh indikasi: keganasan tiroid dengan kemungkinan

metastasis ke kelenjar limfe regional Subtotal tiroidektomi

Keuntungan dilakukan tiroidektomi adalah dapat menghilangkan keluhan, dan menurunkan insiden terjadinya hipotiroidism yang bisa didapat oleh terapi radio iodine. Dilakukan tindakan subtotal tiroidektomi apa bila :

12

pada kelenjar tiroid yang sudah membesar. Keganasan. Terapi untuk anak dan wanita hamil. Untuk pasien yang tidak dapat melakukan terapi jangka panjang.

Kelenjar tiroid yang diangkat 3-8 g tanpa mengangkat kelenjar paratiroid dan N. laryngeal. Angka kematian dari prosedur ini amatlah rendah, kurang dari 0,1%. Subtotal tiroidektomi adalah cara teraman dan tercepat dalam mengkoreksi keadaan tirotoksikosis, frekuensi timbulnya kembali hipertiroidism dan hipotiroidism tergantung dari jumlah tiroid yang diambil. Pada pembedahan yang berhasil dan persiapan preoperasi yang baik, cidera pada nervus laryngeal dan kel paratiroid didapatkan kurang dari 2% kasus.

2. Iodium radioaktif.Biasanya pasien diberi oat terlebih dahulu sampai keadaan eutiroid. Pemberian radioaktif secara bertahap tidak mengakibatkan hipotiroid. Sedangkan pada pemberian secara langsung hipotiroid dapat terjadi oleh karena itu diberikan terapi substitusi.

3.9 Komplikasi

A. Hipotiroid Penurunan laju metabolic basal Penurunan toleransi terhadap dingoin (tidak adanya efek kalorigenik) Peningkatan berat badan (tidak memakai bahan bakar dengan kecepatan

normal) Denyut nadi lemah dan lambat (penurunan kecepatan dan kekuatan kontraksi

serta curah jantung) Miksedema, bengkak di wajah, tangan, kaki (infiltrasi molekul-molekul

karbohidrat penahan air di kulit) Hipotiroidisme sejak lahir mengakibatkan kretinisme (gambaran tubuh cebol

dan retardasi mental) Megakolon Infertilitas

B. Hipertiroid Keringat berlebih (peningkatan pembentukan panas) Berat badan turun (tubuh membakar bahan bakar dengan kecepatan abnormal) Muscle wasting/pelisutan otot (penurunan massa protein otot) Hipotiroidisme sesudah terapi radioiodine Kelainan kardiovaskular yang disebabkan baik efek langsung hormon toroid

maupun interaksinya dengan katekolamin. Kecepatan dan kekuatan denyut jantung meningkat sehingga penderita mengalami palpitasi.

Eksoftalmos. Di belakang mata tertimbun karnohidrat kompleks yang menahan air, retensi cairan di belakang mata mendorong bola mata ke depan, sehingga mata keluar dari orbita. Bola mata dapat sangat menonjol hingga kelopak mata tidak dapat menutup dengan sempurna. Dalam hal ini mata menjadi kering, teriritasi,rentan mengalami ulkus kornea. Bahkan setelah keadaan hipertiroid teratasi, gejala pada mata bisa menetap.

Krisis trotoksikosis

13

Krisis Tirotoksikosis ("thyroid strom") adalah eksaserbasi akut semua. Gejala tirotoksikosis, sering terjadi sebagai suatu sindroma yang demikian berat sehingga dapat menyebabkan kematian. Kadang-kadang krisis tiroid dapat ringan dan nampak hanya sebagai reaksi febris yang tidak bisa dijelaskan setelah operasi tiroid pada pasien yang persiapannya tidak adekuat. Manifestasi klinis krisis tiroid adalah hipermetabolisme yang menonjol dan respons adrenergik berlebihan. Febris dari 38 sampai 41°C (10-106°F) dan dihubungkan dengan muka kemerahan dan keringat banyak. Terdapat takikardi berat sering dengan fibrilasi atrium, tekanan nadi tinggi dan kadang-kadang gagal jantung. Gejala susunan saraf pusat termasuk agitasi berat, gelisah, delirium, dan koma. Gejala gastrointestinal termasuk nausea, muntah, diare dan ikterus. Akibat fatal ada hubungannya dengan gagal jantung dan syok. Pernah diduga bahwa krisis tiroid adalah akibat bahwa pelepasan mendadak atau "dumping" cadangan tiroksin dan triiodotironin dari kelenjar tirotoksis. Gambaran diagnostik klinis yang paling menonjol dari krisis tirotoksikosis adalah hiperpireksia yang jauh lebih berat dari tanda-tanda lain. Penemuan laboratorium termasuk T4, FT4 dan T3 serum meningkat, juga TSH yang tersupresi. Krisis tirotoksikosis (thyroid strom) membutuhkan penanganan intensif. Propranolol, 1-2 mg pelan-pelan intravena atau 40-80 mg tiap 6 jam per oral, sangatlah penting dalam memantau aritmia. Bila ada gagal jantung berat atau asma dan aritmia, pemberian secara hati-hati verapamil intravena dengan dosis 5-10 mg cukup efektif.

3.10 Prognosis

A. Hipotiroidisme Mengganggu tumbuh kembang fisik dan mental Krisis tiroid menyebabkan delirium, koma hingga kematian

B. Hipertiroidisme Perjalanan penyakit Graves yang diterapi dengan antitiroid adalah adanya remisi

dan ekserbasi selama periode waktu yang tidak dapat ditentukan. Pemantauan seumur hidup diindikasikan pada semua pasien Graves.

14