TATALAKSANA KELAINAN EKG DI FKTP

KELAINAN EKG DI FKTP

TATALAKSANATATALAKSANATATALAKSANA

Penulis : dr. Rizki Nur Rohman Putra Ghofur

PT. Multimedika Digital Indonesia

i

KATA PENGANTAR

Kasus-kasus yang ditemui di Fasilitas Kesehatan

Tingkat Pertama (FKTP) tidak hanya kasus-kasus yang

mudah. Sebagian kasus merupakan kasus yang

mengancam nyawa. Sebagain kasus yang mengancam

nyawa tersebut adalah kasus-kasus kardiovaskular, yang

dapat menyebabkan kematian dalam hitungan detik.

Tidak semua FKTP dilengkapi dengan alat

diagnostik yang lengkap. Tanpa alat diagnostik yang

lengkap maka dokter akan kesulitan untuk melakukan

tatalaksana yang tepat pada pasien. Oleh karena itu, buku

ini hadir menjawab tantangan tersebut. Terlebih lagi,

pemeriksaan dengan elektrokardiografi adalah peme-

riksaan yang cukup sulit diinterpretasikan oleh sebagian

sejawat. Elektrokardiografi mampu mendiagnosis banyak

kelainan, namun diperlukan kemampuan dan penge-

tahuan yang mumpuni untuk menggunakannya.

Terakhir penulis berharap bahwa buku ini dapat

menjadi bantuan untuk sejawat, terutama yang memiliki

keterbatasan dalam sarana dan prasarana diagnostik agar

dapat mendiagnosis kelainan-kelainan yang dapat di-

deteksi oleh pemeriksaan elektrokardiografi.

Semoga Indonesia semakin Sehat.

Jawa Timur, 21 Juli 2021

Tim Penulis

ii

Halaman

DAFTAR ISI

COVER

KATA PENGANTAR ............................................ i DAFTAR ISI ....................................................... ii

DAFTAR TABEL .................................................. iii DAFTAR GAMBAR .............................................. iv 1. PENEBALAN ATRIUM DAN VENTRIKEL .......... 1

A. Hipertrofi Ventrikel Kanan ................................ 1

B. Hipertrofi Ventrikel Kiri .................................... 9

C. Abnormalitas Atrium Kanan .............................. 18

2. PENYAKIT JANTUNG KORONER .................... 26

A. Tanda Spesifik Infark Miokard di EKG ............... 26

B. Tanda Iskemia Miokard di EKG ......................... 32 C. Lokasi Infark……………………………………………….. 38

3. BLOKADE KONDUKSI .................................... 41 A. Blokade Atrioventrikular .................................. 41

B. Blokade Cabang Berkas ................................... 51

4. ARITMIA ....................................................... 60 A. Sinus Takikardia dan Sinus Bradikardia ............ 60

B. Supraventrikel Aritmia ..................................... 67

C. Aritmia Ventrikel ............................................ 83

D. Irama Ektopik ................................................ 88 5. PENYAKIT-PENYAKIT LAIN YANG DAPAT

BERMANIFESTASI PADA EKG ........................ 97

A. Hiperkalemia .................................................. 97 B. Perikarditis akut ............................................. 100

DAFTAR PUSTAKA ............................................. 103

iii

Halaman

DAFTAR TABEL

Tabel 1. Klasifikasi Hipertensi Pulmonal.................... 2

Tabel 2. Kondisi klinis yang dapat menyebabkan LVH 10

Tabel 3. Nilai ambang diagnostik elevasi segmen ST

pada pemeriksaan EKG .............................. 27

Tabel 4. Kriteria risiko untuk menetukan strategi invasif

pada IMA-NEST ........................................ 35

Tabel 5. Lokasi Infark berdasarkan Sadapan EKG ..... 38

Tabel 6. Penyebab takikardi patologis ...................... 60

Tabel 7. Penyebab sinus takikardi ............................ 63

iv

Halaman

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Penebalan dinding ventrikel kanan ........... 1

Gambar 2. Pembesaran ventrikel kanan .................... 5

Gambar 3. Kompleks QRS pada RVH ........................ 6

Gambar 4. EKG degan RVH ...................................... 7

Gambar 5. EKG dengan LVH .................................... 14

Gambar 6. CXR dengan LVH .................................... 15

Gambar 7. Gelombang P normal ............................... 18

Gambar 8. Gelombang P tinggi ................................. 18

Gambar 9. P Pulmonale ........................................... 20

Gambar 10. P Mitrale pada LAA ................................ 22

Gambar 11. Perbedaan gambaran EKG pada abnor-

malitas atrium kanan dan kiri ................. 23

Gambar 12. EKG dengan abnormalitas ke 2 atrium .... 25

Gambar 13. Perubahan EKG pada IMA-EST inferior ... 28

Gambar 14. Perubahan EKG pada IMA-STE anterior .. 28

Gambar 15. IMA-EST inferolateral ............................ 29

Gambar 16. EKG dengan ST depresi ......................... 33

Gambar 17. EKG dengan IMA-NEST anterio .............. 34

Gambar 18. AV block derajat pertama ...................... 43

Gambar 19. AV block derajat kedua Mobitz I

(Wenckebach) ...................................... 45

Gambar 20. AV block derajat kedua Mobitz II ........... 46

Gambar 21. AV block derajat kedua Mobitz II advance 47

Gambar 22. AV block derajat ketiga.......................... 48

Gambar 23. AV block derajat ketiga.......................... 49

Gambar 24. Perbedaan EKG pada RBBB dan LBBB .... 54

v

Gambar 25. RBBB.................................................... 55

Gambar 26. RBBB.................................................... 55

Gambar 27. LBBB .................................................... 56

Gambar 28. LBBB .................................................... 57

Gambar 29. Sinus Takikardi ..................................... 61

Gambar 30. Sinus Bradikardi .................................... 62

Gambar 31. Supraventrikular Takikardia (SVT) .......... 68

Gambar 32. Perubahan EKG pada terapi SVT dengan

Adenosin ............................................... 70

Gambar 33. Evaluasi pasien dengan AF .................... 76

Gambar 34. Evaluasi tambahan yang bisa dilakukan pada

pasien AF ............................................ 77

Gambar 35. AF dengan respon ventrikel lambat ........ 77

Gambar 36. AF dengan respon ventrikel cepat .......... 78

Gambar 37. AF dengan respon ventrikel cepat .......... 78

Gambar 38. Atrial flutter .......................................... 82

Gambar 39. VT Monomofik, sustained ...................... 84

Gambar 40. VT non-sustained .................................. 84

Gambar 41. VT nonsustained torsades de pointes ..... 84

Gambar 42. Torsades de Pointes: Sustained ............. 85

Gambar 43. Ventrikel fibrilasi ................................... 87

Gambar 44. EKG pada pasien cardiac arrest .............. 88

Gambar 45. PVC ...................................................... 90

Gambar 46. PVC couplet .......................................... 90

Gambar 47. PVC triplet atau disebut VT Nonsustained 90

Gambar 48. A. PVC bigemini, B. PVC Trigemini .......... 91

Gambar 49. Premature Atrial Complex (PAC) ............ 93

Gambar 50. Atrial Bigemini ...................................... 93

Gambar 51. Gambaran EKG pada Hiperkalemia ....... 98

vi

Gambar 52. EKG pada pasien dengan Hiperkalemia . 99

Gambar 53. Perikarditis akut .................................. 101

1

1. PENEBALAN ATRIUM DAN VENTRIKEL

A. Hipertrofi Ventrikel Kanan

Definisi

Hipertrofi ventrikel kanan yang dalam bahasa

inggris Right ventricular hypertrophy (RVH) adalah

pembesaran abnormal atau peningkatan patologis pada

massa otot ventrikel kanan sebagai respons terhadap

tekanan yang berlebihan, paling sering karena penyakit

paru-paru (Bhattacharya and Ellison., 2021).

Gambar 1. Penebalan dinding ventrikel kanan .(Bhattacharya and Ellison., 2021)

Epidemiologi dan etiologi

Epidemiologi RVH tergantung pada penyebab yang

mendasarinya. Etiologi paling umum dari RVH adalah

hipertens pulmonal (PH) dan tricuspid regurgitasi (TR).

Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP

"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia

2

Tabel 1. Klasifikasi Hipertensi Pulmonal

(Bhattacharya and Ellison., 2021)

Klasifikasi Hipertensi

Pulmonal Prevalensi

1. Hipertensi arteri

pulmonalis, termasuk

idiopatik dan familial

perkiraan prevalensi

Pulomonary artery

hypertension (PAH)

idiopatik dan familial 10-

52 kasus per juta orang

dewasa di seluruh dunia.

2. Hipertensi pulmonal

karena penyakit

jantung kiri

Prevalensinya sekitar

70% pada pasien dengan

gagal jantung kiri


akibat penyakit paru

dan/atau hipoksia

4. Chronic thromboembolic

pulmonary

hypertension (CTEPH)


dengan mekanisme

multifaktorial yang tidak

jelas

Patofisiologi

Penyebab utama PH yang signifikan hampir selalu

karena peningkatan pulmonary vascular resistance (PVR).

Peningkatan aliran saja pada output ventrikel kanan



3

biasanya tidak menyebabkan PH yang signifikan. PAH

adalah vaskulopati proliferatif dari otot arteriol paru kecil

(kurang dari 50 mikron) yang sering ditandai dengan

vasokonstriksi, hiperplasia, hipertrofi, fibrosis, dan

trombosis yang melibatkan ketiga lapisan dinding

pembuluh darah (intima, media, dan adventitia).

TR ditandai dengan aliran balik darah ke atrium

kanan selama sistol sehingga atrium kanan relatif menjadi

penuh. Tidak ada konsekuensi hemodinamik pada TR

ringan atau sedang. Namun, ketika TR parah tekanan

atrium dan vena kanan meningkat dan dapat

mengakibatkan tanda dan gejala gagal jantung sisi kanan.

Pada pasien tersebut, tekanan ventrikel kanan dan/atau

kelebihan volume sering menyebabkan disfungsi sistolik

ventrikel kanan dan curah jantung. (Bhattacharya and

Ellison., 2021)

Anamnesis dan Pemeriksaan fisik

Gejala karena PH atau TR yang menyebabkan RVH

biasanya

- Angina saat beraktifitas

- Edema perifer

- Sinkop saat beraktifitas

- Anoreksi dan atau nyeri perut kanan kuadran atas

karena kongesti hati passive

- Batuk sampai dengan kemoptysis

Pemeriksaan fisik yang bisa ditemukan

- Akibat gagal jantung kanan : kakeksia, sianosis,

terkadang kuning (karena disfungsi hati)



4

- Akibat hipertensi vena sistemik seperti peningkatan

tekanan vena jugular, suara jantung ke 3 pada

ventrikel kanan, hepatomegali, edema perifer, asites

dan terkadang efusi pleura

- Pada TR didapatkan murmur di kanan atau kiri tepi

mid strenal pada area subxiphoid. Bila dilakukan

maneuver yang meningkatkan venous return seperti

mengangkat kaki atau kompresi hepar akan semakin

terdengar. (Bhattacharya and Ellison., 2021)

Diagnosa

Chest X ray (CXR)

Gambar jantung CXR PA sebagian besar terdiri

dari ventrikel kiri, oleh karena itu pada

kardiomegali, yang sebenarnya terlihat adalah

pembesaran ventrikel kiri. Pada CXR proyeksi PA

ventrikel kanan tidak terlihat pada rontgen dada

normal karena ventrikel kanan terletak di anterior

sehingga tidak memiliki batas yang jelas pada

rontgen dada. Tanda yang mungkin ada pada CXR

proyeksi PA adanya apek berbentuk rounded.

(Clarke and Dux, 2011)

Kardiomegali karena RVH lebih jelas terlihat

dari proyeksi lateral dimana terdapat pembesaran

ke arah anterior karena ventrikel kanan yang

membesar mengisi ruang retrosternal dan terdapat

pergeseran ke atas dari apeks jantung.




5

Gambar 2. Pembesaran ventrikel kanan

Pembesaran ventrikel kanan sehingga mengisi ruang

retrosternal yang terlihat dari foto CXR proyeksi lateral.

(Eagle, 2020)

Elektrokardiogram (EKG)

RVH paling baik terlihat pada sadapan ventrikel kanan

terutama V1. Gambaran untuk diagnosis RVH

berdasarkan EKG adalah:

- Deviasi sumbu kanan (> dari 90 )ͦ



6

- R di V1 lebih besar dari 6 mm

- R di V1 + S di V5 atau V6 lebih besar dari 10,5 mm

- Rasio R/S di V1 > 1

- Rasio S/R di V6 >1

- Defleksi intrinsikoid akhir di V1 (lebih besar dari 0,035

detik)

- Blok cabang berkas kanan tidak lengkap

- Abnormalitas gelombang ST-T pada sadapan inferior

(Strain RV), yang mencerminkan iskemia subendokard

atau kelainan repolarisasi miokardium ventrikel kanan.

- Hipertrofi/overload atrium kanan (“P pulmonale”)

- Rasio R:S lebih besar dari 1 dari sadapan prekordial sisi

kanan (V3R atau V4R) merupakan indikator yang lebih

dapat diandalkan untuk hipertrofi ventrikel kanan.


Gambar 3. Kompleks QRS pada RVH

(Hampton and Hampton, 2019)



7

Gambar 4. EKG degan RVH

Gambar EKG dengan irama sinus 63x/menit, deviasi

sumbu ke kanan (gelombang S dalam di sadapan I), Gelombang R dominan di sadapan V1, Gelombang S

dalam di sadapan V (rotasi searah jarum jam), Gelombang T terbalik di sadapan II, III, VF dan V1–V3 dan Gelombang T datar di sadapan V4–V5. EKG ini menunjukkan adanya

RVH. (Hampton and Hampton, 2019)

Tatalaksana

Tatalaksana pasien dengan RCH tergantung

penyebabnya. Pada TR dan gagal jantung kanan dapat

diberikan loop diuretic seperti furosemid yang

direkomendasikan bila ada overload volume termasuk

edema perifer dan asites. Furosemid dapat diberikan 1-

3x/hari secara oral.

Pada pasien dengan PH terapi tergantung dari

penyebab PH. Tidak ada terapi tunggal untuk kondisi di

atas. Strategi pengobatan berdasarkan multiple faktor



8

seperti kelas DCFC (Decompensatio Cordis Functional

Class), fungsi ventrikel kanan, hemodinamis dan

karakteristik pasien. Pasien seringkali membutuhkan

perujukan pada fasilitas kesehatan yang lebih tinggi.


Soal

Seorang pria usia 28 tahun datang dengan keluhan nyeri

dada sebelah kiri hilang timbul 1 minggu ini. Tidak Ada

batuk, tidak ada demam, pasien juga tidak merokok. Pada

pemeriksaan fisik ditemukan :

Tensi : 110/90, HR : 80x/menit, RR20x/menit, T 36.7C,

Kolesterol 260md/dL, GDA 104. Berikut hasil pemeriksaan

CXR dan EKG



9

Jawab :

Diagnosa kerja :

- Atypical chest pain

- RVH

- Hiperkolesterolemia

Planning diagnosa :

- Treadmill test

- Echocardiography

Planning terapi :

- Bisoprolol 1x5mg

- Simvastatin 0-0-20mg

- Lain-lain menunggu hasil penunjang

B. Hipertrofi Ventrikel Kiri

Definisi

Left ventricular hypertrophy (LVH) atau yang dalam

bahasa Indonesia disebut Hipertrofi Ventrikel Kiri adalah

kondisi dimana terjadi peningkatan massa ventrikel kiri

karena penebalan dinding ventrikel kiri, pelebaran cavitas

ventrikel kiri atau keduanya. (Bornstein, Rao and

Marwaha., 2021)

Epidemiologi

LVH terjadi pada 15% sampai 20% dari populasi

umum. Kondisi LVH sering terjadi pada orang kulit hitam,

orang tua, orang gemuk, dan pada pasien dengan

hipertensi. Sebanyak 19%-48% pasien dengan hipertensi

yang tidak diobati dan 58%-77% pasien dengan hipertensi

berisiko tinggi menderita LVH. Obesitas juga me-



10

nyebabkan peningkatan risiko LVH sebanyak 2 kali lipat.

(Cuspidi et al., 2012)

Patofisiologi

Penebalan dinding ventrikel kiri adalah respon

terhadap kelebihan tekanan, sedangkan dilatasi ruang

ventrikel kiri terjadi sebagai respon terhadap kelebihan

volume. Peningkatan massa serat otot atau ketebalan

dinding awalnya berfungsi sebagai mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan kekuatan kontraksi

dan melawan peningkatan tekanan dinding ventrikel,

diimbangi dengan peningkatan yang signifikan dalam

derajat kekakuan dinding ventrikel kiri. (Bornstein, Rao

and Marwaha., 2021)

Tabel 2. Kondisi klinis yang dapat menyebabkan LVH.

(Bornstein, Rao and Marwaha., 2021)

Kondisi klinis yang dapat menyebabkan LVH

Hipertensi esensial

Stenosis arteri ginjal

Jantung atletik dengan LVH fisiologis

Stenosis katup aorta

Koarktasio aorta

Kardiomiopati hipertrofik tanpa atau dengan

obstruksi saluran keluar (HOCM)

Stenosis subaorta (obstruksi saluran keluar

ventrikel kiri oleh otot atau membran)

Regurgitasi aorta

Regurgitasi mitral

Kardiomiopati dilatasi



11

Defek septum ventrikel

Proses jantung infiltratif (mis., Amiloidosis,

penyakit Fabry, penyakit Danon)

Meski awalnya LVH merupakan mekanisme

kompensasi, namun lama kelamaan berkembang menjadi

LVH patologis yang menempatkan pasien pada risiko yang

signifikan kepada gagal jantung, disritmia, dan kematian

mendadak. (Marketou, Parthenakis and Vardas, 2016).

Hipertensi dan stenosis katup aorta adalah

penyebab paling umum LVH. Dalam kedua kondisi ini,

jantung berkontraksi melawan afterload yang meningkat.

Penyebab lain adalah peningkatan volume ventrikel kiri

yang menyebabkan kelebihan diastolik, yang merupakan

mekanisme yang mendasari LVH eksentrik pada pasien

dengan lesi katup regurgitasi seperti regurgitasi aorta atau

regurgitasi mitral dan juga terlihat pada kardiomiopati

dilatasi. (Bornstein, Rao and Marwaha., 2021)

Penyakit arteri koroner juga terbukti berperan

dalam patogenesis LVH, karena miokardium normal

mencoba mengkompensasi jaringan yang telah menjadi

iskemik atau infark. Sedangkan pada jantung atletik

dengan LVH fisiologis adalah kondisi yang relatif jinak

karena latihan intensif menghasilkan peningkatan massa

otot ventrikel kiri, ketebalan dinding, dan ukuran bilik,

tetapi fungsi sistolik dan fungsi diastolik tetap normal.

(Bornstein, Rao and Marwaha., 2021)



12


Pada anamnesa, penting untuk menanyakan :

Riwayat hipertensi. Kebanyakan pasien tidak sadar

bahwa dirinya menderita hipertensi. Bila diagnosis

hipertensi telah ditegakkan perlu dilakukan

penilaian komplikasi hipertensi pada target organ

yang melibatkan jantung, otak, mata, dan ginjal.

Sebagian besar kasus hipertensi adalah hipertensi

esensial. Namun, penyebab sekunder, seperti

stenosis arteri ginjal, koarktasio aorta, dan/atau

gangguan metabolisme seperti feokromositoma

atau hiperaldosteronisme, hiperparatiroidisme,

hipotiroidisme, serta hipertiroidisme harus di-

singkirkan.

Faktor risiko kardiovaskular selain hipertensi,

termasuk sindrom metabolik, penggunaan tem-

bakau, peningkatan LDL-kolesterol, diabetes

mellitus, obesitas, riwayat keluarga kematian akibat

kardiovaskular dini, kurang olahraga, dan mi-

kroalbuminuria.

Riwayat sosial harus mencakup penggunaan obat

bebas oleh pasien karena obat herbal seperti

licorice atau efedrin dapat menyebabkan hipertrofi

ventrikel kiri. Pasien juga harus ditanya tentang

penggunaan kontrasepsi oral, asupan alkohol

berlebih, serta penggunaan stimulan jantung

seperti kokain atau amfetamin. (Bornstein, Rao and

Marwaha., 2021)



13

Pemeriksaan fisik yang penting untuk dilakukan

adalah mengukur tekanan darah. Kemudian diikuti dengan

mencari gejala penyakit jantung hipertensi yang

tergantung pada tingkat keparahan dan durasi serta jenis

hipertrofi. Bia LVH muncul, pada pemeriksaan fisik bisa

ditemukan :

Gallop S4, yang mencerminkan disfungsi diastolik

atau penurunan komplians ventrikel kiri.

Bergesernya apeks jantung ke kiri atau ke arah

aksila.

Bila LVH disebabkan sekunder akibat koarktasio

aorta dapat ditemukan murmur ejeksi sistolik,

menjalar ke punggung serta berkurangnya atau

hampir tidak ada denyut perifer ekstremitas bawah.

Bila LVH disebabkan stenosis aorta, akan ada

murmur ejeksi sistolik keras pada sistol

pertengahan hingga akhir yang menyebar dari

daerah aorta ke arteri karotis yang berhubungan

dengan pulsus parvus et tardus.

Bila LVH disebabkan insufisiensi aorta, akan ada

murmur diastolik yang terdengar di daerah aorta

yang menyebar ke bawah batas sternum kiri

bawah. (Agabiti-Rosei, Muiesan and Salvetti, 2006)

Diagnosa

Penegakan diagnosis LVH dilakukan dengan :

EKG. Pemeriksaan ini murah dan tersedia luas. LVH

menyebabkan gelombang R yang tinggi (>25 mm)

di sadapan V5 atau V6 dan gelombang S yang



14

dalam di sadapan V1 atau V2, tetapi dalam

praktiknya, perubahan 'tegangan' seperti itu saja

tidak membantu dalam mendiagnosis LVH. Pada

LVH yang signifikan ada juga gelombang T terbalik

di sadapan I, VL, V5 dan V6, dan kadang-kadang

V4, dan mungkin ada deviasi sumbu kiri. Sulit untuk

mendiagnosis derajat minor hipertrofi ventrikel kiri

dari EKG. (Hampton and Hampton, 2019)

Gambar 5. EKG dengan LVH

EKG dengan Irama sinus, HR 83x/menit, Sumbu normal,

Gelombang R tinggi di sadapan V5–V6 (gelombang R di

sadapan V5, 40 mm) dan gelombang S dalam di sadapan

V1–V2. Ada juga Gelombang T terbalik di sadapan I, VL

dan V5–V6. (Hampton and Hampton, 2019)

Chest X ray (CXR)

Ventrikel kiri, membentuk batas jantung kiri pada

CXR. Pembesaran ventrikel kiri akan menunjukkan



15

peningkatan ukuran siluet batas kiri jantung.

(WHO, 2006)

Gambar 6. CXR dengan LVH.

CXR proyeksi Frontal (PA) pasien wanita dewasa dengan

alat pacu jantung. Diameter jantung 19 cm (normal hingga

14,5 cm) dan CTR lebih dari setengah 19/26. Perhatikan

pinggang jantung yang mendatar yang menandakan

pembesaran ventrikel kiri. (WHO, 2006)

Ekokardiogram. Pemeriksaan ini merupakan tes

pilihan dalam menegakkan diagnosis LVH.

Sensitifitasnya secara signifikan lebih tinggi



16

daripada EKG, dan tes ini juga dapat mendiagnosis

kelainan lain seperti disfungsi ventrikel kiri. LVH

didefinisikan sebagai peningkatan left ventricular

mass index (LVMI) > 95 g/m pada wanita dan

peningkatan LVMI >115 g/m pada pria. (Ruilope

and Schmieder, 2008)

Tatalaksana

Penatalaksanaan LVH tergantung pada etiologinya.

Perawatannya meliputi :

Perubahan gaya hidup termasuk diet, olahraga,

berhenti merokok

Dua pertiga dari pasien dengan LVH adalah

hipertensi. Kontrol tekanan darah sangat penting

untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dan

komplikasi.

Obat-obatan spesifik seperti

o diuretic

loop seperti furosemid, dapat

diberikan 2-3x 20mg/hari

hemat kalium seperti spironolacton

dapat diberikan 1-2x 2mg/hari)

o ARB seperti captorpil dapat diberikan

3x6.25-50 mg/hari

o Beta blocker seperti bisoprolol 1x1.25-10

mg/hari

Pembedahan, dan perangkat implan untuk

pencegahan kematian jantung mendadak. (Eagle,

2020)



17

Soal

Seorang wanita 51 tahun datang dengan keluhan sesak

sejak tadi siang, mual, perut terasa penuh.

RPD HT (+), pengobatan tidak rutin

Riw. Pengobatan : sucralfat sirup, Braxidin, Vitamin B

Riw. alergi obat (-)

Pada pemeriksaan fisik ditemukan TD : 110/87mmHg, HR

: 88x per menit, RR : 28 x per menit, T : 36.1°C

a/i/c/d :-/-/-/+ .

Abdomen : epigastrium pain (+)

Pemeriksaan penunjang EKG :



18

Diagnosa kerja :

- Sinus takikardia

- PVC

- LVH

Planning diagnosa

- EKG lead 2 panjang

- Cek saturasi O2

- Cek lab DL, RFT, LFT, SE, Albumin, GDA, BGA

- CXR

Planning terapi

- Oksigenasi

- Lain menunggu hasil pemeriksaan penunjang

C. Abnormalitas Atrium Kanan

Abnormalitas atrium kanan paling sering berupa

pembesaran atrium kanan (dalam bahasa inggrisnya Right

atrial enlargement (RAE)). Kondisi RAE dapat dilihat pada

gelombang P di pemeriksaan EKG. Normalnya tinggi

gelombang P <2.5 mm (0.25 mV) dan lebarnya < 0.12 sec

(120 msec atau 3 kotak kecil). Pada RAE dengan overload

atrium patologis, pemeriksaan EKG akan menunjukkan

gelombang P abnormal yang tinggi (disebut tall P wave)

>2.5 mm. (Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)



19

Gambar 7. Gelombang P normal

Gelombang P yang normal, memiliki tinggi <2.5 mm

(0.25 mV) dan lebar < 0.12 sec (120 msec atau 3 kotak

kecil). (Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)

Gambar 8. Gelombang P tinggi

Gelombang P yang tinggi atau P pulmonale >2.5 mm

(0.25 mV) mengindikasikan abnormalitas atrium kanan.

(Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)



20

I II III aVR aVL aVF V1

Gelombang P yang tinggi ini juga disebut sebagai P

pulmonale karena RAE seringkali disebabkan oleh

penyakit paru yang parah. Gelombang P pulmonale paling

baik dilihat pada lead II, III, aVF dan terkadang V1.

Namun hasil pemeriksaan ini tidak spesifik dan sensitif

untuk menegakkan diagnosa RAE karena terkadang pasien

dengan gambaran EKG P pulmonale tidak semuanya

benar-benar memiliki RAE dan sebaliknya, pasien dengan

kondisi overload atrium kanan tidak memiliki P pulmonale.


Gambar 9. P Pulmonale

Gambaran P Pulmonale yang terlihat pada lead II, III,

aVF dan V1 pada EKG pasien dengan penyakit paru

kronis. (Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)



21

Pada seting klinis, kondisi RAE bermakna bila juga

ditemukan pembesaran ventrikel kanan / RVH yang

bisanya terlihat pada :

o Penyakit paru-paru, dapat berupa akut (asma

bronkial, emboli paru), kronis (emfisema, bronkitis,

hipertensi pulmonal tromboemboli kronis), atau

gabungan (penyakit paru obstruktif kronik dengan

eksaserbasi karena pneumonia).

o Penyakit jantung bawaan stenosis katup pulmonal,

defek septum atrium, anomali Ebstein (malformasi

katup trikuspid), dan tetralogi Fallot

o Kelainan katup tricuspid termasuk regurgitasi

(misalnya, dari endokarditis) dan stenosis (misalnya,

dengan penyakit jantung rematik atau dengan

sindrom karsinoid).

o Kardiomiopati seperti arrhythmogenic right

ventricular cardiomyopathy/dysplasia (ARVC/D).


D. Abnormalitas Atrium Kiri

Abnormalitas atrium kiri yang dalam bahasa Inggris

disebut Left Atrial Abnormality (LAA) adalah kelainan pada

atrium dimana terdapat hipertrofi atau dilatasi atrium kiri,

atau keduanya. Atrium kiri mengalami depolarisasi setelah

atrium kanan. Depolarisasi atrium kiri membentuk bagian

tengah dan akhir dari gelombang P. Oleh karena itu,

perubahan hipertrofi atrium kiri terlihat pada bagian akhir

gelombang P yang ditunjukkan oleh gelombang P yang



22

lebar secara abnormal. (Edhouse, 2002; Goldberger,

Goldberger and Shvilkin, 2018)

LAA secara khas menghasilkan gelombang P lebar

dengan durasi >0,12 detik (120 msec) atau >3 kotak

kecil). Gambarang gelombang P pada LAA memiliki

tampilan notched atau biphasic yang khas. Gambaran ini

disebut juga P mitrale, karena gelombang ini pertama

kali diamati pada pasien dengan penyakit katup mitral

rematik. Gelombang notched P ditemukan di sadapan I

dan II dan gelombang P bifasik di sadapan V1. Komponen

negatif pada gelombang P bifasik ini menunjukkan

depolarisasi atrium kiri yang tertunda. Dalam beberapa

kasus, kadang hanya gelombang notched P yang terlihat.

Kadang-kadang juga hanya gelombang P bifasik di

sadapan V1 yang merupakan satu-satunya bukti EKG

adanya LAA. (Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)

Gambar 10. P Mitrale pada LAA Gambaran EKG pada LAA menunjukkan gelombang P

yang lebarnya >3 kotak kecil (A) notched P, yang

dulunya disebut P mitrale (B) wide biphasic P. (Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)



23

Gambar 11. Perbedaan gambaran EKG pada abnormalitas

atrium kanan dan kiri.

Overload atrium kanan menyebabkan gelombang P yang

tinggi pada sadapan ekstremitas atau precordial. Kelainan

atrium kiri menyebabkan gelombang P yang lebar dan

dengan notched di sadapan ekstremitas dan gelombang P

bifasik di sadapan V1. (Goldberger, Goldberger and

Shvilkin, 2018)



24

Secara klinis, LAA dapat terjadi karena berbagai

penyebab diantaranya :

• Penyakit jantung katup, khususnya stenosis aorta,

regurgitasi aorta, regurgitasi mitral, dan stenosis

mitral. Pada stenosis mitral yang parah, obstruksi

pengosongan darah atrium kiri ke ventrikel kiri

menghasilkan cadangan tekanan melalui pembuluh

pulmonal ke ventrikel kanan. Petunjuk utama untuk

stenosis mitral adalah LAA (atau fibrilasi atrium)

dengan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan

(RVH)

• Penyakit jantung hipertensi, yang menyebabkan

kelebihan beban ventrikel kiri dan akhirnya menjadi

LAA

• Kardiomiopati (dilatasi, hipertrofi, dan restriktif)

• Penyakit arteri coroner

Adanya gambaran LAA pada EKG, menunjukkan

peningkatan risiko fibrilasi atrium. Sebaliknya, pasien

dengan riwayat fibrilasi atrium paroksismal tidak jarang

memiliki tanda-tanda EKG LAA ketika dalam irama sinus.




25

Gambar 12. EKG dengan abnormalitas ke 2 atrium.

Abnormalitas ke dua atrial (biatrial) akan menunjukkan EKG dengan gelombang P yang tinggi pada sadapan II

dan bifasik pada sadapan V1, dengan defleksi yang lebih

menonjol. Gelombang notched P juga didapatkan pada sadapan V5. (Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)



26

2. PENYAKIT JANTUNG KORONER

A. Tanda Spesifik Infark Miokard di EKG

Patofisiologi

Sindroma Koroner Akut (SKA) adalah manifestasi

akut dari plak ateroma pembuluh darah koroner yang

terlepas, atau pecah diikuti oleh agregasi trombosit dan

aktivasi jalur koagulasi sehingga terbentuk trombus yang

menyumbat pembuluh darah koroner. Berkurangnya

aliran darah selama 20 menit menyebabkan nekrosis

miokardium (infark miokard akut /IMA). IMA disebabkan

oleh oklusi total dari pembuluh darah koroner, atau oklusi

subtotal yang disertai vasokonstriksi. Pada EKG akan

muncul gambaran elevasi segmen ST akut (IMA-EST).

(PERKI, 2018)

Diagnosa

Diagnosis IMA-EST ditegakkan bila terdapat

Keluhan angina pectoris akut

o Angina tipikal : Rasa tertekan / berat daerah

retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher, rahang,

area interskapular, bahu, epigastrium. Keluhan dapat

berlangsung intermittern (beberapa menit) atau

persisten selama >20 menit. Sering diikuti dengan

keluhan penyerta seperti keringat dingin,

mual/muntah, nyeri abdomen, sesak napas dan

sinkop.

o Angina atipikal : Nyeri di daerah penjalaran angina

tipikal, gangguan pencernaan (indigesti) atau rasa

lemah mendadak yang sulit diuraikan. Keluhan nyeri



27

dada atipikal lebih sering dijumpai pada pasien muda

(25-40 tahun), usia lanjut (>75 tahun), wanita,

penderita diabetes, penderita gagal ginjal menahun

dan penderita demensia.

Perubahan EKG berupa

Elevasi segmen ST persisten di 2 sadapan yang

bersebelahan. Pada tahap akut, gambaran ST elevasi

dapat juga diganti dengan hiperacute T. Depresi

reciprocal ST juga mungkin terlihat pada sadapan

1800 dari sadapan yang terkena. Sebagai contoh bila

terdapat ST elevasi pada lead inferior (II,III dan aVF)

diikuti dengan ST depresi pada lead I dan aVL atau

V1-V3 yang mencerminkan dinding lateral atau

posterior. Setelah beberapa jam, atau hari ST elevasi

akan berevolusi menjadi gelombang T inversi yang

dalam.

LBBB baru/ dianggap baru. (Goldberger, Goldberger

and Shvilkin, 2018; PERKI, 2018)

Tabel 3. Nilai ambang diagnostik elevasi segmen ST pada

pemeriksaan EKG. (PERKI, 2018)

Sadapan Jenis Kelamin dan

Usia

Nilai Ambang

Elevasi ST

V1-3

Laki-laki ≥40 tahun

Laki-laki <40 tahun Perempuan usia

berapapun

≥0.2mV ≥0.25 mV

V3R dan V4R

Laki-laki dan perempuan Laki-laki <30 tahun

≥0.05 mV ≥0.1 mV

V7-9 Laki-laki dan perempuan ≥0.05 mV



28

Pada pemeriksaan fisik, bila ditemukan tanda-tanda

regurgitasi katup mitral akut, hipotensi, diaforesis, ronki

basah halus atau edema paru meningkatkan kecurigaan

terhadap SKA.

Gambar 13. Perubahan EKG pada IMA-EST inferior (A) Fase akut IMA-EST inferior: elevasi segmen ST (B)

Fase evolusi : inversi gelombang T dalam. (C) Fase resolusi: regresi parsial atau lengkap dari perubahan ST-T

(dan terkadang gelombang Q). Pada (A) dan (B), perhatikan perubahan ST-T reciprocal pada sadapan anterior (I, aVL, V2, V4). (Goldberger, Goldberger and

Shvilkin, 2018)

Gambar 14. Perubahan EKG pada IMA-STE anterior

A) Pada fase terdapat gelombang T tinggi, positif

(hiperakut) terlihat di sadapan V2 hingga V5. (B) Beberapa



29

jam kemudian, elevasi segmen ST yang jelas terlihat pada

sadapan yang sama (pola cedera saat ini), dan gelombang Q abnormal terlihat pada sadapan di V1 dan V2.


Gambar 15. IMA-EST inferolateral

Perhatikan adanya ST elevasi pada sadapan inferior

(II,III dan aVF) dan sadapan lateral (V5 dan V6).


Tatalaksana

Diagnosa kerja infark miokard dengan EKG harus

dibuat paling lambat 10 menit dari pasien tiba di UGD,

diikuti dengan pemberian terapi reperfusi dengan

fibrinolisis atau pemasangan stent. Waktu kontak medis

pertama hingga pasien mendapat terapi reperfusi

diusahakan ≤30 menit untuk fibrinolisis. Pada seting



30

pasien datang ke faskes primer maka diusahakan ≤90

menit. Sebelum melakukan perujukan, berikan :

MONA (Morfin, Oksigen, Nitrat, Aspirin; tetapi tidak

harus semua diberikan dalam waktu bersamaan)

dan terapi supportif untuk pasien.

Antiplatelet Aspirin loading dose 150-300 mg per

oral.

Antiplatelet Clopidogrel loading dose 300 mg per

oral.

Oksigen bila SaO2 <90%, bila SaO2 >90%

pemberian osigen tidak direkomendasikan.

Antinyeri berupa nitrogliserin sub-lingual, bila tidak

tersedia berikan isosorbid dinitrat (ISDN).

Pemberian bisa diulang hingga 3x dengan jarak 30

menit. Bia pasien masih merasa nyeri, dapat

diberikan morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat

diulang 10-30 menit.

Loading cairan bila terjadi hipotensi, dimana tensi

<90mmHg.

Tirah baring. (PERKI, 2018)

Soal

Seorang pasien datang dengan keluhan nyeri ulu hati.

Pasien juga berkeringat dan muntah-muntah . Nyeri tidak

membaik setelah pasien berhenti dari aktifitas. RPD :

hipertensi tidak berobat rutin. Segera setelah dilakukan

EKG didapatkan gambaran seperti berikut



31



32

Jawab

IMA-STE anterior

Planning terapi

Loading Aspirin 3 tablet langsung kunyah

Loading CPG 4 tablet

Pasang monitor

Oksigenasi

Infus PZ 500cc

Rujuk ke RS yg memiliki Sp. JP

Cek laboratorium DL, RFT, LFT, SE, GDA, CXR

B. Tanda Iskemia Miokard di EKG

Patofisiologi

Sindroma Koroner Akut (SKA) adalah manifestasi

akut dari plak ateroma pembuluh darah koroner yang

terlepas, atau pecah diikuti oleh agregasi trombosit dan

aktivasi jalur koagulasi sehingga terbentuk trombus yang

menyumbat pembuluh darah koroner. Berkurangnya

aliran darah selama 20 menit menyebabkan nekrosis

miokardium (infark miokard akut /IMA). IMA disebabkan

oleh oklusi total dari pembuluh darah koroner, atau oklusi

subtotal yang disertai vasokonstriksi. Pada EKG akan

muncul gambaran elevasi segmen ST akut (IMA-EST). Bila

oklusi yang terjadi tidak total, gambaran yang muncul

pada EKG adalah Non elevasi segmen ST (IMA-NEST).

(PERKI, 2018)

Diagnosa

Diagnosis IMA-NEST ditegakkan bila terdapat

keluhan angina pectoris akut



33

non elevasi segmen ST (dapat berupa depresi

segmen ST ≥0.05 mV disadapan V1-V3 dan ≥0.1

mV di sadapan lainnya atau inversi gelombang T

yang simetris ≥0.2mV) yang persisten di 2 sadapan

yang bersebelahan.

Peningkatan bermakna dari biomarker jantung.

Gambar 16. EKG dengan ST depresi

Gambaran EKG pasien angina tidak stabil yang

menunjukan Depresi segmen ST (IMA-NEST). EKG

menunjukan irama sinus, kecepatan 60 bpm, sumbu

normal, kompleks QRS normal, depresi segmen ST pada

sadapan V3–V5 dan gelombang T normal. (Hampton and

Hampton, 2019)



34

Gambar 17. EKG dengan IMA-NEST anterior

EKG diatas menunjukkan irama sinus, kecepatan

75x/menit, sumbu normal, kompleks QRS dan segmen ST

normal, inversi gelombang T pada sadapan I, VL dan V3–

V6. (Hampton and Hampton, 2019)

Tatalaksana

Tatalasana IMA-NEST pada faskes primer sama

seperti tatalaksana IMNA-EST. Berdasarkan gejala dan

risikonya pasien dengan IMA-NEST dibedakan menjadi

ringan, sedang, tinggi, dan sangat tinggi. Kriteria ini akan

menentukan kapan pasien memerlukan strategi invasive

sehingga pasien perlu dirujuk untuk mendapat tatalaksana

lebih lanjut. Pasien dengan IMA-NEST memiliki mortalitas

yang lebih rendah dibanding pasien dengan IMA-EST.

Sebelum melakukan perujukan, berikan :



35

MONA (Morfin, Oksigen, Nitrat, Aspirin; tetapi tidak

harus semua diberikan dalam waktu bersamaan)

dan terapi supportif untuk pasien.

Antiplatelet Aspirin loading dose 150-300 mg per

oral.

Antiplatelet Clopidogrel loading dose 300 mg per

oral.

Oksigen bila SaO2 <90%, bila SaO2 >90%

pemberian osigen tidak direkomendasikan.

Antinyeri berupa nitrogliserin sub-lingual, bila tidak

tersedia berikan isosorbid dinitrat (ISDN).

Pemberian bisa diulang hingga 3x dengan jarak 30

menit. Bia pasien masih merasa nyeri, dapat

diberikan morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat

diulang 10-30 menit.

Loading cairan bila terjadi hipotensi, dimana tensi

<90mmHg.

Tirah baring. (PERKI, 2018)

Tabel 4. Kriteria risiko untuk menetukan strategi invasif

pada IMA-NEST. (PERKI, 2018)

Risiko Strategi Invasif

Sangat tinggi Segera <24 jam

Instabilitas hemodinamik atau syok kardiogenik

Nyeri dada rekuren atau sedang berlangsung

Aritmia atau henti jantung yang mengancam jiwa

Komplikasi mekanis IM

Gagal jantung akut



36

Perubahan gelombang ST-T yang dinamis

rekuren, terutama elevasi ST intermiten

Tinggi Dini <24 jam

Peningkatan atau penurunan troponin

Perubahan gelombang ST atau T yang dinamis

(simtomatis atau asimtomatis)

Skor GRACE >140

Intermediet ≤72 jam

DM insufisiensi ginjal

(eGFR<60ml/menit/1,73m2)

LVEF <40% atau gagal jantung kongestif

Angina pasca infark dini

IKP

BPAK

Skor risiko GRACE >109 dan <140

Rendah Tes stress non-invasif

karakteristik lain yang tidak disebutkan di atas

Soal

Pasien laki-laki usia 67 tahun datang dengan nyeri dada

terasa tertindih 1 jam SMRS disertai keringat dingin. Mual

-, muntah -, sesak + bersamaan dengan yeri dada.

RPD : DM + 5 tahun, pasien lupa nama obat, HT (+),

sakit jantung dan ginjal sebelumnya disangkal.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan

KU cukup, TD : 110/70, HR : 130, RR: 30

Sa : 75% - menjadi 96% dengan NRBM 15 L/jam



37

Thorax : suara nafas bronchovesikular, ronchi minimal

basal, wz -/-

Extremitas : edema -/-

EKG :

Jawab :

Pasien tersebut bisa dianggap IMA-STE jika LBBB nya new

onset. Untuk memastikan perlu diperiksakan cardiac

marker

Diagnosa kerja

- PJK LBBB

- ADHF

Planning diagnosa :

- Cek lab DL, RFT, SE, GDA, Troponin, CXR



38

Planning Terapi :

1. Oksigenasi s/d saturasi> 97%

2. Loading Aspilet, CPG

3. ISDN SL

4. Furosemid 3x1 iv

5. Terapi lain menunggu hasil lab

C. Lokasi Infark

EKG 12 sadapan dapat membantu menentukan

perkiraan terjadinya lokasi iskemia atau infark.

Pemeriksaan EKG tambahan dengan sadapan V3R, V4R,

serta V7-V9 dilakukan pada pasien dengan perubahan EKG

mengarah kepada iskemia pada lokasi dinding inferior.

(PERKI, 2018)

Tabel 5. Lokasi Infark berdasarkan Sadapan EKG

(Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018; PERKI, 2018)

Sadapan dengan

Deviasi Segmen ST

Lokasi Iskemia atau Infark

V1-V4 Anterior

(dinding anterior atau lateral

ventrikel kiri)

V5-V6, I, aVL Lateral

II, III, aVF Inferior

(dinding inferior / diafragmatika ventrikel kiri)

V7-V9 Posterior

V3R, V4R Ventrikel kanan



39

Soal

Seorang pasien datang dengan keluhan TD 60/palpasi

setelah resusitasi TD menjadi 100/80. EKG pada kasus ini

terlampir.

Jawaban

Diagnosis:

STEMI INFERIOR + TAVB

Planning diagnosis :

EKG Kanan (RV) dan posterior

Planning terapi :

Loading cairan, jangan berikan nitrat karena

merupakan kontraindikasi

Pasang dopamin 2-10 mikrogram/kgbb/menit IV

untuk menaikkan HR



40

Segera lakukan reperfusi jika di masa golden

period (12 jam pertama dari onset untuk

fibrinolitik, dan PPCI untuk pasien dengan nyeri

dada yang on going)

Tatalaksana lain untuk STEMI seperti Aspilet dan

Statin dapat tetap diberikan



41

3. BLOKADE KONDUKSI

A. Blokade Atrioventrikular

Definisi

Blokade Atrioventrikular, yang dalam bahasa

inggrisnya adalah Atrioventricular (AV) block adalah

keterlambatan atau gangguan tranmisi sebuah impuls dari

atrium ke ventrikel, yang dapat disebabkan oleh gangguan

anatomis atau fungsional pada sistem konduksi jantung.

Gangguan dalam aktivitas listrik normal ini dapat bersifat

sementara atau permanen. Secara umum, ada tiga derajat

AV block: derajat pertama, derajat kedua (Mobitz tipe 1

atau 2), dan derajat ketiga. (Kashou; et al., 2021)

Epidemiologi

Belum ada studi berbasis populasi yang besar

tentang prevalensi AV block. Satu studi menunjukkan

bahwa AV block derajat pertama lebih umum pada pasien

Afrika-Amerika dibandingkan dengan pasien Kaukasia di

semua kelompok umur kecuali pada dekade kedelapan

kehidupan. AV block kadang-kadang terlihat pada atlet

dan pada pasien dengan kelainan jantung bawaan.

(Kashou; et al., 2021)

Patofisiologi

AV block derajat pertama berasal dari berbagai

lokasi dalam sistem konduksi.

AV block derajat kedua Mobitz tipe I biasanya

terjadi di dalam nodus AV.



42

AV block derajat kedua Mobitz tipe II terutama

berasal dari penyakit sistem konduksi di bawah

tingkat nodus AV.

AV block derajat ketiga tidak ada impuls atrium

yang dapat mencapai ventrikel. Dapat terjadi di

nodus AV atau di sistem konduksi khusus

infranodal. (Kashou; et al., 2021)


Pasien dengan dyspnea, kelelahan, nyeri dada,

prasinkop atau sinkop, serangan jantung mendadak harus

dicurigai memiliki kondisi AV block. Setelah itu pada

anamnesa harus dicari mengenai

Riwayat penyakit jantung, baik bawaan maupun

didapat.

Daftar lengkap obat dan dosis yang rutin dikonsumsi.

Obat-obatan tertentu yang harus ditanyakan seperti

beta-blocker, calcium channel blocker, obat

antiaritmia, digoxin.

Prosedur jantung terbaru.

Tanda dan gejala yang berhubungan dengan

penyakit sistemik lain yang berhubungan dengan

blok jantung (amiloidosis, sarkoidosis).

Kapasitas latihan dasar. (Kashou; et al., 2021)

Diagnosis dan terapi

AV block dievaluasi dengan menilai hubungan

antara gelombang P dan kompleks QRS. Normalnya, ada

gelombang P yang mendahului setiap kompleks QRS



43

dengan interval PR tetap 120 hingga 200 milidetik.

(Kashou; et al., 2021).

Dignosa AV block ditegakkan dengan pemeriksaan

EKG 12 sadapan dimana PR interval memanjang >0.20

detik. Perbedaan antara AV block derajat pertama, derajat

kedua (Mobitz tipe 1 atau 2), dan derajat ketiga akan

dibahas dibawah ini. (PERKI, 2016)

AV block derajat pertama

Diagnosa :

Terjadi pemanjangan interval PR >200 milidetik/>0.2

detik pada setiap siklus. Terdapat penundaan, tanpa

gangguan dalam konduksi dari atrium ke ventrikel (impuls

diperlambat). (Kashou; et al., 2021).

Gambar 18. AV block derajat pertama

Perhatikan pemanjangan interval PR secara seragam

>0,20 detik (>200 milidetik/ >5 kotak) pada setiap

siklus. (Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)



44

Terapi :

Secara klinis kondisi ini merupakan jinak yang tidak

mengakibatkan ketidakstabilan hemodinamik sehingga

tidak diperlukan perawatan khusus. Yang perlu dilakukan

adalah atasi penyebab eksternal yang diketahui

menimbulkan AV block dan menghindari obat-obatan yang

menghambat konduksi di nodus atrioventrikuler. (PERKI,

2016; Kashou; et al., 2021).

AV block derajat kedua Mobitz I (Wenckebach)

Diagnosa :

AV block derajat kedua terjadi ketika konduksi atrium ke

ventrikel terganggu secara intermiten, sehingga

gelombang P kadang-kadang terkait dengan kompleks

QRS terkadang tidak. Pada AV block derajat kedua Mobitz

I (Wenckebach) terdapat

Pemanjangan progresif interval PR, yang akhirnya

berpuncak pada gelombang P nonkonduksi

(gelombang P tidak diteruskan kekompleks QRS),

dengan perbandingan dapat 5:2, 4:3, 3: 2 dan

seterusnya. PR interval terpendek adalah segera

setelah terjadi blok pada AV.

Kompleks QRS sempit.

Biasanya tanpa gejala. (PERKI, 2016; Kashou; et

al., 2021).



45

Gambar 19. AV block derajat kedua Mobitz I

(Wenckebach)

Pada EKG tampak irama sinus dengan interval PR memanjang secara progresif dengan berurutan sampai satu gelombang P tidak diteruskan ke kompleks QRS.

Kemudian siklus itu berulang. Perhatikan bahwa interval PR interval terpendek adalah segera setelah gelombang P

yang tidak diteruskan ke kompleks QRS. (Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)

Terapi :

Secara klinis AV block derajat kedua Mobitz I

(Wenckebach) seringkali merupakan ritme yang jinak.

Sebagian besar pasien tidak menunjukkan gejala, dan

gangguan hemodinamik cenderung minimal, sehingga

dapat dipantau secara rawat jalan dan tidak memerlukan

pengobatan. Risiko Mobitz tipe 1 (Wenckebach)

berkembang menjadi blok jantung derajat ketiga

(lengkap) jauh lebih rendah daripada Mobitz tipe 2. Pasien

yang simtomatik biasanya berespon terhadap atropin dan



46

jarang memerlukan pacu jantung permanen. Bila AV block

derajat kedua Mobitz I (Wenckebach) disebabkan oleh

penggunaan obat-obatan seringkali reversibel setelah

dihentikan. (PERKI, 2016; Kashou; et al., 2021).

AV block derajat kedua Mobitz II

Diagnosa :

Pada AV block derajat kedua Mobitz II

Gelombang P non-konduksi muncul secara

intermiten tanpa peringatan (tanpa pemanjangan

progresif dari interval PR).

Interval PR tetap konstan.

Interval P-P tidak berubah, gelombang P terjadi

pada laju konstan dengan kompleks QRS lebar.

Secara klinis biasanya disertai penurunan tekanan

darah dan syok kardiogenik. (PERKI, 2016; Kashou;

et al., 2021).

Gambar 20. AV block derajat kedua Mobitz II

Terdapat gelombang P yang tiba-tiba yang tidak diikuti oleh kompleks QRS (denyut nonkonduksi). Perhatikan interval PR sebelum dan sesudah gelombang P

nonkonduksi memiliki durasi yang sama. (Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)



47

Gambar 21. AV block derajat kedua Mobitz II advance

EKG menunjukkan irama sinus dengan blok atrio-ventrikular (AV) 2 : 1 bergantian dengan blok AV 3 : 1 (yaitu, dua gelombang P nonkonduksi berturut-turut

diikuti oleh satu gelombang konduksi). Istilah AV block derajat kedua Mobitz II advance bila EKG menunjukkan

dua atau lebih gelombang P nonkonduksi berturut-turut. (Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)

Terapi :

AV block derajat kedua Mobitz II sering akibat dari

kerusakan struktural pada sistem konduksi, seperti dari

infark miokard, fibrosis, atau nekrosis dan terjadi di bawah

nodus AV. Secara klinis AV block derajat kedua Mobitz II

dapat menyebabkan bradikardia berat dan ketidakstabilan

hemodinamik dan memiliki risiko lebih besar untuk

berkembang menjadi blok jantung atau asistol tingkat

ketiga (lengkap) sehingga memiliki potensi kematian

jantung mendadak setiap saat. Pasien membutuhkan alat

pacu jantung permanen. Sementara Mobitz tipe 1 dapat

membaik dengan atropin, pemberian atropin dalam

pengaturan Mobitz tipe 2 dapat memperburuk blok dan

meningkatkan risiko blok jantung lengkap atau asistol.

(PERKI, 2016; Kashou; et al., 2021).



48

AV block derajat ketiga

Diagnosa :

AV block derajat ketiga atau lengkap, tidak ada konduksi

nodus AV, dan gelombang P tidak berhubungan dengan

kompleks QRS (ada dua ritme independen yang terjadi

secara bersaman, berdiri sendiri-sendiri). Dengan kata

lain, impuls supraventrikular yang dihasilkan tidak

mengalir ke ventrikel. Gelombang P (aktivitas atrium) lebih

cepat dan teratur. Kompleks QRS (aktivitas ventrikel) juga

terjadi secara teratur, tetapi lebih lambat. Bentuk

gelombang QRS tergantung lokasi blok. Bila sempit, maka

irama ventrikel berasal dari irama escape bias dari junction

(idio junctional rhythm) dan laju jantung relatif lebih cepat

40 hingga 55 denyut/menit. Bila lebar maka irama

ventrikel berasal dari dari ventrikel (idio ventricular

rhythm) dan laju jantung relatif lebih lambat 20 sampai 40

denyut/menit. (PERKI, 2016; Kashou; et al., 2021).

Gambar 22. AV block derajat ketiga

Perhatikan aktivitas atrium (P) dan ventrikel (kompleks QRS) yang independen dan berdiri sendiri-sendiri. Laju

atrium selalu lebih cepat daripada laju ventrikel. Interval



49

PR benar-benar bervariasi. Beberapa gelombang sinus P

jatuh pada gelombang T, mengubah bentuknya. Perhatikan bahwa kompleks QRS lebarnya normal,

menunjukkan bahwa irama ventrikel berasal dari persimpangan atrioventrikular atau idio junctional rhythm.


Gambar 23. AV block derajat ketiga

Perhatikan kompleks perhatikan QRS lebar yang menunjukkan irama ventrikel berasal dari ritme idioventrikular, dengan kecepatan yang sangat lambat

dibanding ritme atrium (sinus) independen yang jauh lebih cepat. Bentuk gelombang P yang merupakan “P Mitrale”

menunjukkan jika juga ada abnormalitas atrium kiri (LAA). (Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)

Terapi :

AV block derajat ketiga adalah hasil akhir AV block derajat

kedua yang semakin memburuk. Karena kemungkinan

asistol, takikardia ventrikel, dan kematian jantung

mendadak maka pemasangan alat pacu jantung permanen

diperlukan. (PERKI, 2016; Kashou; et al., 2021).



50

Soal

Seorang pria 70 tahun datang dengan keluhan mual,

demam, dan batuk berdahak. Pasien mengeluhkan nyeri

perut kanan atas, pusing, dan nafsu makan menurun.

Pemeriksaan Fisik :

TD : 130/80 mmHg, HR: 67 X/ menit, Suhu : 37.3,

Jantung DBN

Thorax DBN

Abdomen : nyeri tekan ulu hati +

Ekstremitas : akral hangat

Riwayat penyakit : HT, asam urat, BPH, batu ginjal

Riwayat pengobatan: omeprazole, antasida, parasetamol,

sirup bromhexin

Diagnosis untuk pasien ini adalah?

Jawab

Diagnosis kerja:

High degree AV block + Susp CKD e.c Nefrolitiasis

dan hipertensi

Planning terapi :

Rujuk ke fasilitas kesehatan yang lebih tinggi



51

B. Blokade

Cabang Berkas

Definisi

Blokade Cabang Berkas dalam bahasa inggrisnya bundle

branch block, memiliki 2 jenis

Kanan, atau Right bundle branch block (RBBB).

Penyebab RBBB biasanya gangguan sistem konduksi

listrik fisiologis jantung, khususnya di sistem His-

Purkinje, yang berubah atau terputus dan

mengakibatkan QRS melebar dan perubahan vektor

elektrokardiografi. RBBB dikaitkan dengan perubahan

struktural dari peregangan atau iskemia miokardium.

Kiri, atau Left bundle branch block (LBBB) disebabkan

oleh peregangan jaringan jantung Penyebab utama

LBBB adalah kardiomiopati dilatasi. Secara khusus,

pembesaran ventrikel kiri menyebabkan peregangan

dan pemisahan serat Purkinje. (Harkness and Hicks,

2020; Scherbak; and Hicks., 2020)

Epidemiologi

RBBB merupakan penyakit degeneratif miokard

dengan progresifitas lambat. Insidennya meningkat

seiring bertambahnya usia, hingga 11,3% orang pada usia

80 tahun. Tidak ada hubungan yang signifikan dengan

penyakit jantung, penyakit jantung iskemik, atau faktor

risiko jantung.

LBBB terjadi pada sekitar 0,06% sampai 0,1% dari

populasi umum. Sekitar 33% pasien gagal jantung

memiliki LBBB. Insiden meningkat dengan keparahan



52

kegagalan ventrikel kiri pada pasien gagal jantung.

(Harkness and Hicks, 2020; Scherbak; and Hicks., 2020)

Patofisiologi

Pada RBBB, cabang berkas kanan terganggu

sehingga rangsangan listrik dari nodus atrioventrikular

(AV) mengalir ke berkas His dan turun ke cabang berkas

kiri. Hal ini mengakibatkan ventrikel kiri mengalami

depolarisasi terlebih dahulu sedangkan ventrikel kanan

terpolarisasi kemudian. Penyebab utama LBBB adalah

kardiomiopati dilatasi. Penyebab lainnya adalah jaringan

parut atau infiltrasi jantung yang mengganggu sistem

konduksi. Secara khusus, pembesaran ventrikel kiri

menyebabkan peregangan dan pemisahan serat Purkinje.



RBBB dan LBBB biasanya asimtomatik dan biasanya

ditemukan secara kebetulan pada EKG. Temuan EKG itu

sendiri tidak menimbulkan tanda atau gejala apa pun.


LBBB mungkin merupakan petunjuk awal adanya

kelainan struktural seperti penyakit arteri koroner lanjut,

Penyakit jantung katup (mitral dan/atau aorta), penyakit

jantung hipertensi dan kardiomiopati yang sebelumnya

tidak terdiagnosis tetapi penting secara klinis. LBBB onset

baru / dianggap baru pada pasien dengan nyeri dada

harus selalu dianggap sebagai tanda patologi dan



53

dianggap setara dengan elevasi segmen ST. (Harkness

and Hicks, 2020; Scherbak; and Hicks., 2020)

Diagnosa

Diagnosa RBBB dan LBBB berdasarkan

pemeriksaan EKG. Lead tunggal yang paling berguna

untuk membedakan RBBB dan LBBB adalah V1. Pada

RBBB, segmen terakhir dari QRS (dan terkadang seluruh

kompleks) akan selalu positif. Sedangkan pada LBBB,

segmen terakhir (dan biasanya seluruh QRS) negatif.


Gambar 24. Perbedaan EKG pada RBBB dan LBBB



54

Normalnya lead V1 menunjukkan kompleks rS dan lead V6

menunjukkan kompleks qR. Pada RBBB, sadapan V1

menunjukkan kompleks rSR′ yang lebih luas dan sadapan

V6 menunjukkan kompleks qRS. Sedangkan pada LBBB,

sadapan V1 menunjukkan kompleks QS yang lebar dan

sadapan V6 menunjukkan gelombang R yang lebar.


Temuan EKG yang menunjukkan RBBB adalah :

Durasi QRS lebih besar atau sama dengan 120

milidetik.

Pada sadapan V1 dan V2 terdapat gelombang rSR′.

Pada sadapan 1 dan V6, durasi gelombang S lebih

besar daripada gelombang R, atau gelombang S

lebih besar dari 40 milidetik.

Pada sadapan V5 dan V6, ada waktu puncak

gelombang R normal.

Di Lead V1, waktu puncak gelombang R lebih besar

dari 50 milidetik.

Gelombang T cenderung sumbang terhadap vektor

terminal QRS. Hal ini menyebabkan gelombang T

terbalik di sadapan prekordial kanan dan gelombang



55

T tegak di sadapan prekordial kiri. (Harkness and

Hicks, 2020)

Gambar 25. RBBB

Terdapat penundaan depolarisasi ventrikel yang menghasilkan pola EKG yang khas. Tegangan depolarisasi ventrikel kanan yang lambat

dan lambat menghasilkan defleksi negatif yang lebar (gelombang S) pada sadapan dada kiri (misalnya sadapan V6). (Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)

Gambar 26. RBBB



56

Perhatikan kompleks rSR′ lebar pada sadapan V1 dan

kompleks qRS di sadapan V6. Gelombang T terbalik di

sadapan prekordial kanan (dalam hal ini V1 hingga V3) dan

disebut inversi gelombang T sekunder. Perhatikan juga

pola kelainan atrium kiri (P bifasik di V1 dengan komponen

negatif yang menonjol) dan gelombang R yang menonjol

di V5, konsisten dengan hipertrofi ventrikel kiri yang

mendasarinya. (Goldberger, Goldberger and Shvilkin,

2018)

Kriterian diagnosis LBBB berdasarkan EKG adalah

Irama harus berasal dari supraventrikular (EG:

aktivasi ventrikel yang berasal dari aktivasi atrium

atau nodal AV).

Durasi QRS lebih dari 120 ms.

Lead V1 harus memiliki gelombang QS atau r kecil

dengan gelombang S besar.

Lead V6 harus memiliki gelombang R berlekuk dan

tidak ada gelombang Q. (Scherbak; and Hicks.,

2020)

Gambar 27. LBBB



57

Urutan depolarisasi ventrikel awal (A) dan pertengahan

akhir (B) pada LBBB menghasilkan kompleks QS yang lebar di sadapan V1 dan gelombang R yang lebar di

sadapan V6. (Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)

Gambar 28. LBBB

Gambaran LBBB di atas dengan ritme sinus kecepatan

80/menit. Perhatikan kompleks QRS yang lebar di sadapan V1 dan gelombang R yang lebar dan berlekuk di sadapan V4 hingga V6 (“bentuk-M” di V4). Terdapat depresi ST dan

inversi gelombang T (kelainan repolarisasi sekunder) pada sadapan dengan gelombang R yang dominan juga

merupakan karakteristik LBBB, seperti juga sedikit peningkatan titik J/ST pada sadapan V1 hingga V3.




58

Tatalaksana

Umumnya, RBBB dan LBBB tanpa gangguan lain

tidak menunjukkan gejala dan tidak memerlukan evaluasi

atau pengobatan lebih lanjut. Pada RBBB dengan gagal

jantung dimana fraksi ejeksi ventrikel rendah, terapi

Cardiac Resynchronization Therapy (CRT) diindikasikan.

Pada LBBB, biasanya permanen dan memerlukan

pengobatan gangguan yang mendasarinya. Namun pada

LBBB dengan durasi QRS lebih besar dari 150 ms dengan

gagal jantung NYHA kelas II-IV, atau memiliki fibrilasi

atrium dan durasi QRS 120 hingga 149 akan mendapat

manfaat dari CRT.

Perlu dicatat bahwa CRT tidak menghilangkan LBBB

atau RBBB tetapi dilakukan dengan menggunakan alat

pacu jantung biventrikular untuk memacu ventrikel kiri

dan kanan secara bersamaan. Proses ini menghindari

sistem konduksi ventrikel sepenuhnya. (Harkness and

Hicks, 2020; Scherbak; and Hicks., 2020)

Soal

Seorang wanita 75 tahun datang dengan keluhan batuk

dan nyeri dada selama 2 hari.

Pemeriksaan fisik :

TD 110/70

RR 39 x/menit

SpO2 60% room air

T 37,80C

K/L Anemis + Ikterus –



59

Pulmo : Ves/ves, Rh +/+, wh -/-

Abd: soepel BU + N

Ext, AHKM CRT< 2 detik, edema tungkai –

EKG terlampir

Diagnosis dan tatalaksana untuk pasien ini adalah ?

Jawaban

Diagnosis kerja:

RBBB + Sinus Takikardia + Gagal napas

Tatalaksana :

Suportif simptomatis

Oksigensasi

Rujuk untuk tatalaksana lebih lanjut



60

4. ARITMIA

A. Sinus Takikardia dan Sinus Bradikardia

Sinus Takikardia

Detak jantung istirahat normal untuk orang dewasa

adalah antara 60-100 x/menit, yang bervariasi ber-

dasarkan tingkat kebugaran atau adanya penyakit

penyerta medis. Sinus tachycardia adalah irama jantung

yang teratur di mana jantung berdetak lebih cepat dari

normalnya (>100x/menit) dan menghasilkan peningkatan

curah jantung, biasanya merupakan respon kompensasi

terhadap olahraga atau stress. Sinus takikardi menjadi

perhatian jika terjadi saat istirahat karena bisa menjadi

tanda awal patologi serius. (Henning and Krawiec, 2021)

Takikardia dapat memiliki penyebab fisiologis atau

patologis. Secara fisiologis biasanya dikaitkan dengan

pemicu katekolaminergik, termasuk olahraga, stres, nyeri,

dan kecemasan. Secara patologis, ada etiologi jantung dan

non-jantung :

Tabel 6 Penyebab takikardi patologis

(Henning and Krawiec, 2021)

Penyebab takikardi dari

jantung

Penyebab takikardi

non-jantung

Supraventrikular takikardi

Ventrikular takikardi Miokarditis Tamponade jantung

IMA

Emboli paru

Hipoksia Hipoglikemia Dehidrasi

Kelainan elektrolit Infeksi Shock

Perdarahan



61

Obat-obatan Kelainan endokrin

Pasien dengan sinus takikardia biasanya

asimtomatik. Keluhan pasien dengan sinus takikardia

biasanya adalah berdebar. Pada pemeriksaan fisik yang

perlu dievaluasi adalah :

HR >100x/menit

Status hemodinamik untuk memastikan bahwa

pasien tidak dalam kondisi syok

Bunyi jantung jauh (untuk mencari tamponade

jantung)

Pulsus paradoksus

Bunyi jantung ketiga atau keempat atau irama

gallop

Murmur (Henning and Krawiec, 2021)

Gambar 29. Sinus Takikardi

(Henning and Krawiec, 2021)

Pengobatan sinus takikardi berdsarkan etiologi

yang mendasarinya. Bila penyebabnya fisiologis seperti

aktivitas fisik atau stres seringkali tidak memerlukan



62

perawatan jantung khusus. Bila sinus takikardia

disebabkan oleh kondisi medis yang berisiko untuk

perburukan klinis (yaitu, sepsis, syok, hipoksia, asidosis

metabolik, iskemia miokard akut), pasien harus dirawat

untuk evaluasi segera. (Henning and Krawiec, 2021)

Sinus Bradikardia

Sinus bradikardia adalah irama jantung dengan

kecepatan <60x/menit. Dalam praktik klinis, orang

dewasa di atas usia 65 tahun dan atlet muda memiliki

sinus bradikardia. Diagnosis bradikardia memerlukan

pemeriksaan EKG dengan kriteria :

- Irama teratur, dengan gelombang P sebelum setiap

QRS.

- Gelombang P tegak di sadapan 1 dan 2, gelombang

P bifasik di V1.

- Ketinggian maksimum gelombang P kurang dari

atau sama dengan 2,5 mm pada sadapan 2 dan 3.

- Kecepatan ritme adalah antara 60 bpm dan 100

bpm. (Hafeez and Grossman, 2020)

Gambar 30. Sinus Bradikardi (Hafeez and Grossman, 2020)



63

Tabel 7. Penyebab sinus takikardi

(Hafeez and Grossman, 2020)

Intrinsik Ekstrinsik

- Trauma dada

- IMA

- Penyakit arteri koroner

akut dan kronis

- Perbaikan PJB

- Sick sinus syndrome

- Terapi radiasi

- Amiloidosis

- Perikarditis

- Penyakit Lyme

- Demam rematik

- Penyakit pembuluh

darah kolagen

- Miokarditis

- Gangguan

neuromuskular

- Distrofi otot terkait-X

- Penyakit turunan

- Stimulasi vasovagal

- Hipersensitivitas sinus

karotis

- Obat (Beta-blocker, CCB,

Digoksin, Ivabradine,

Klonidin, Reserpin,

Adenosin, Simetidin,

Antiaritmia Kelas I sampai

IV, Litium, amitriptilin,

Narkotika, Cannabinoids)

- Hipotiroidisme

- Apnea tidur

- Hipoksia

- Hipertensi intrakranial

- Hiperkalemia

- Anoreksia nervosa

Pasien dengan sinus bradikardia biasanya tidak

memiliki gejala. Namun kadang pasien mengeluhkan

kelelahan, intoleransi olahraga, pusing, sinkop atau

presinkop, memburuknya gejala angina, memburuknya

gagal jantung atau perlambatan kognitif. Secara klinis

yang penting adalah mengetahui ada atau tidaknya



64

gangguan hemodinamik karena akan mempengaruhi

pilihan terapi. Pemeriksaan penunjang yang dapat

dilakukan selain EKG adalah kadar glukosa, elektrolit,

fungsi tiroid, troponin, dan toksikologi. (Hafeez and

Grossman, 2020)

Pasien sinus bradikardi dengan hemodinamik tidak

stabil pasien dapat diobati dengan intravena atropin 0,5

mg (IV) setiap 3 sampai 5 menit hingga maksimal 3 mg.

Jika gejala tidak membaik dan detak jantung pasien tidak

bertambah, pasien merupakan kandidat untuk dipasang

alat pacu jantung sementara. Jika pasien sinus bradikardi

pada saat kedatangan stabil secara hemodinamik tetapi

memiliki tanda dan gejala infark miokard akut, mereka

harus dirawat untuk infark miokard akut dengan tepat.

(Hafeez and Grossman, 2020)

Soal

1. Seorang wanita 51 tahun datang dengan keluhan

ssesak sejak 1 pagi. RPD : hipertensi, minum obat

sukralfat, braksidin, vitamin B kompleks.

Pemeriksaan fisik :

TD : 110/87mmhg

HR : 88 x per menit

RR : 28 x per menit

T : 36.1°C

a/i/c/d :-/-/-/+ .

Abd : epigastrium pain (+)



65

Diagnosis dan tatalaksana untuk pasien ini adalah?

Jawaban

Diagnosis kerja:

Sinus takikardia + PVC + LVH

Planning diagnosa :

EKG lead II panjang

Cek saturasi oksigen

Periksa darah lengkap, fungsi ginjal, fungsi liver,

albumin, gula darah acak, analisis blood gas, dan

foto polos thoraks

Planning terapi :

Suportif simptomatis

Oksigen

Terapi lain menugngu hasil pemeriksaan



66

2. Seorang pria berusia 68 tahun datang dengan keluhan

nyeri dada kiri sejak 2 hari. Nyeri seperti ditindih beban

berat. Pasien juga mengeluhkan pusing dan lemas.

Pemeriksaan Fisik :

TD: 140/90 mmhg

HR : 48x/menit

RR :24x/ menit

T :36,7 c

SpO2 98%

Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal. EKG

dilampirkan berikut

Diagnosis dan Tatalaksana untuk pasien ini adalah?

Jawaban

Diagnosa kerja :

Sinus bradikardia + PAC trigemini

Susp PJK

HT Stage 1

Planning diagnosa :



67

Darah lengkap, elektrolit, fungsi ginjal, gula darah

acak, troponin

Planning terapi :

Oksigenasi

Sulfas atropin 2 ampul IV (dapat diulang maksimal

3 miligram)

Tatalaksana lain menunggu hasil laboratorium

B. Supraventrikel Aritmia

Supraventrikular Takikardia (SVT)

SVT adalah disritmia yang berbentuk kompleks QRS

sempit (< 120 milidetik) dengan kecepatan > 100x/ menit.

Prevalensi SVT adalah 2,25/1000 orang dengan dominasi

wanita 2:1 di semua kelompok usia. (Kotadia, Williams and

O’Neill, 2020)

Kompleks QRS yang sempit (<120 milidetik)

menunjukkan ventrikel diaktifkan dari atas berkas His

melalui jalur biasa melalui sistem His-Purkinje. Artinya

aritmia berasal dari nodus sinoatrial (SA), miometrium

atrium, nodus AV, atau di dalam berkas His. (Patti and

Ashurst, 2020)

Pasien biasanya datang dengan cemas, palpitasi,

ketidaknyamanan dada, pusing, sinkop, atau dispnea.

Dalam beberapa kasus, pasien mungkin datang dengan

syok, hipotensi, tanda-tanda gagal jantung, pusing, atau

intoleransi olahraga. Onsetnya biasanya tiba-tiba dan

dapat dipicu oleh stres sekunder akibat aktivitas fisik atau

stres emosional. (Patti and Ashurst, 2020)



68

SVT ditegakkan berdasarkan gambaran pada EKG

yang menunjukkan kompleks QRS sempit, takikardia

teratur dengan kecepatan diatas 150x/ menit (biasanya

sekitar 180 hingga 220x/per menit). Gelombang P tidak

terlihat. Sebagai diagnosis banding jika gelombang P

terdeteksi, maka perlu dipikirkan sinus takikardia atau

fibrilasi atrium atau flutter. (Patti and Ashurst, 2020)

Gambar 31. Supraventrikular Takikardia (SVT)

Pehatikan bentuk kompleks QRS yang sempit, takikardia teratur dengan kecepatan diatas 150x/ menit dan

gelombang P tidak terlihat. (Patti and Ashurst, 2020)

Setelah SVT diidentifikasi, segera nilai ketidak-

stabilan hemodinamik. Tanda-tanda ketidakstabilan

hemodinamik termasuk hipotensi, hipoksia, sesak napas,

nyeri dada, syok, bukti perfusi organ akhir yang buruk,

atau perubahan status mental. (Patti and Ashurst, 2020)



69

Jika pasien tidak stabil, pertimbangkan kardioversi

tersinkronisasi segera. Pada orang dewasa, dosis awal

untuk kardioversi tersinkronisasi adalah 100 joule hingga

200 joule dan dapat ditingkatkan secara bertahap jika

tidak berhasil pada dosis yang lebih rendah. Penting untuk

memprogram defibrillator dalam mode sinkronisasi, Mode

ini memungkinkan defibrilator mengirimkan kejutan yang

disinkronkan dengan kompleks QRS. Bila tidak di-

sinkronisasi alat defibrillator dapat mengirimkan kejut

listrik tidak sesuai komplek QRS, mengirimkan kejut listrik

pada gelombang-T saat jantung didepolarisasi yang justru

bisa menyebabkan shock. (Patti and Ashurst, 2020)

Pada keadaan akut tatalaksana untuk SVT dengan

kondisi hemodinamik stabil adalah dengan melakukan :

a. Manuver vagal sambil mempersiapkan kardioversi

kimia.

Termasuk dalam vagal maneuver adalah manuver

Valsava dan pijat karotis. Kedua tindakan ini untuk

merangsang sistem parasimpatis yang akan

memperlambat pembentukan impuls pada nodus sinus,

memperlambat kecepatan konduksi pada nodus AV,

memperpanjang periode refrakter nodus AV, dan

menurunkan inotropi ventrikel.

Manuver Valsava dilakukan ketika glotis tertutup

(dengan cara pasien mengejan seolah-olah mereka

akan buang air besar) dan ditahan selama 10 detik

hingga 15 detik. Pada pasien Anak-anak yang lebih kecil

dapat meniup melalui jarum suntik atau sedotan.



70

Pijat karotid dilakukan dengan menempatkan

pasien dalam posisi terlentang dengan leher ekstensi,

dan memberikan tekanan pada satu sinus karotis

selama kurang lebih 10 detik. Pijat karotid

dikontraindikasikan pada pasien dengan bruit karotis,

atau yang pernah mengalami transient ischemic attack

atau CVA dalam tiga bulan terakhir. Pijat karotis tidak

diindikasikan pada anak-anak atau bayi.

b. Bila tidak berhasil dapat diberikan adenosin i.v. 6mg

bolus diikuti flusing dengan saline 10-20 cc. Bila tidak

berhasil dapat diulang dengan bolus 12mg, yang dapat

diulang hingga 2x.

Gambar 32. Perubahan EKG pada terapi SVT dengan

Adenosin

a) Pemberian adenosine yang tidak memadai. b) Blok atrioventrikular dan penghentian takikardia tercapai. Tiga

ketukan pertama setelah penghentian berasal dari junctional. Denyut terakhir menunjukkan pemulihan ritme

sinus setelah adenosin dimetabolisme. c) Takikardia persisten dengan perlambatan respons ventrikel.



71

Delay/blok atrioventrikular. Gelombang P terus 'berbaris'

meskipun ada blok atrioventrikular (panah). Takikardia berlanjut dengan pemulihan tingkat respons ventrikel

setelah metabolisme adenosin. (Kotadia, Williams and O’Neill, 2020)

c. Bila adenosis tidak berhasil berikan Verapamil i.v.:

2,5–5 mg perlahan (bila tidak ada gagal jantung) atau

d. Diltiazemiv: 0,25-0,35 mg/kg (bila tidak ada gagal

jantung) atau

e. Digitalis i.v.: 0,5mg atau

f. Metoprolol iv: 5-15 mg; propranolol 1-2 mg iv,q 4mnt

(PERKI, 2016; Kotadia, Williams and O’Neill, 2020; Patti

and Ashurst, 2020)

Setalah pasien stabil, evaluasi difokuskan untuk

menemukan penyebab SVT, misalnya kelainan elektrolit,

anemia, atau hipertiroidisme. Pertimbangkan untuk

memeriksa kadar digoksin pasien yang menggunakan obat

tersebut, karena SVT dapat menjadi sekunder akibat

konsentrasi digoksin melebihi dosisi terapeutik. (Patti and

Ashurst, 2020)

Soal

Seorang pasien laki-laki 55 tahun datang dengan nyeri

dada kiri disertai sesak. Nyeri dada memberat saat batuk.

Riwayat diabetes melitus dengan pengobatan insulin

novomix 2x sehari, metformin 3x500, candesartan 2x8

mg, furosemid 1x1 tab.

Pemeriksaan fisik :

TD : 160/90



72

RR : 38x, SpO2 :89%

HR : 170x/menit

Suhu : 38,20C

Thorax : ronki disisi kiri,

Abd : nyeri tekan epigastric +

Akral : Oedem -, hangat +

Lab elektrolit : Na : 122mEq/L, K : 3,86 mEq/L, Cl : 93,2

mEq/L



73

Diagnosis dan tatalaksana selanjutnya adalah?

Jawaban

Diagnosa kerja :

SVT parksismal

Efusi pleura kiri

Susp Sepsis

OLD MCI di V1-V2

Planning diagnosa :

Diagnosis untuk penyebab sepsis

Planning terapi :

Antipiretik

Antibiotik

Rehidrasi dengan NaCl 0,9%

Lanjutkan terapi Diabetes

Kandesartan 1x16 mg

Tatalaksana dispepsia dan antiplatelet serta statin

Atrial Fibrilasi (AF)

AF adalah salah satu bentuk takiaritmia supra-

ventrikular yang khas, dimana terdapat aktivasi atrium

yang tidak terkoordinasi sehingga mengakibatkan

perburukan fungsi mekanis atrium. (Yuniadi et al., 2014)

AF adalah gangguan irama jantung yang paling sering ditemui. Prevalensi fibrilasi atrium telah meningkat

di seluruh dunia. Prevalensi fibrilasi atrium umumnya meningkat seiring bertambahnya usia. Prevalensi AF di

seluruh dunia adalah sekitar 1%, dimana 9% pada individu di atas usia 75 tahun. (Nesheiwat, Goyal and Jagtap,

2020)



74

Penyebab AF yang sering ditemui antara lain:

Usia lanjut

Penyakit jantung bawaan

Penyakit jantung yang mendasari-penyakit

katup, penyakit arteri koroner, penyakit jantung

struktural, iskemia atrium

Peningkatan konsumsi alkohol

Hipertensi - sistemik atau pulmonal

Gangguan endokrin - diabetes, pheochromo-

cytoma, dan hipertiroidisme

Faktor genetik

Gangguan neurologis - perdarahan subarachnoid

atau stroke

Stres hemodinamik - penyakit katup mitral atau

trikuspid, disfungsi ventrikel kiri, emboli paru

Apnea tidur obstruktif

Peradangan-miokarditis, dan perikarditis.

(Nesheiwat, Goyal and Jagtap, 2020)

Ada berbagai mekanisme patofisiologis AF, namun

yang paling banyak adalah remodeling jantung.

Remodeling jantung khususnya atrium, menghasilkan

perubahan struktural dan elektrik yang akhirnya menjadi

penyebab gangguan irama pada AF. Remodeling

struktural disebabkan oleh perubahan miosit dan matriks

ekstraseluler, dan deposisi jaringan fibrosa juga

memainkan peran utama dalam beberapa etiologi.

(Nesheiwat, Goyal and Jagtap, 2020)



75

Gejala klinis AF dapat berkisar dari asimtomatik

hingga komplikasi yang fatal seperti syok kardiogenik dan

stroke iskemik. AF ditandai sebagai takiaritmia, yang

berarti detak jantung cepat. Aritmia ini mungkin

paroksismal (kurang dari tujuh hari) atau persisten (lebih

dari tujuh hari). Karena ketidakteraturan ritmenya, aliran

darah melalui jantung menjadi turbulen dan berpeluang

besar membentuk trombus (bekuan darah), yang pada

akhirnya bisa terlepas dan menyebabkan stroke. Fibrilasi

atrium adalah penyebab utama stroke pada jantung.

Anamnesis lengkap harus fokus pada gejala seperti

palpitasi, nyeri dada, sesak napas, peningkatan pem-

bengkakan ekstremitas bawah, dispnea saat beraktivitas,

dan pusing. Pemeriksaan fisik harus selalu dimulai dengan

penilaian pernapasan dan sirkulasi jalan napas karena

akan mempengaruhi pengambilan keputusan mengenai

manajemen. (Nesheiwat, Goyal and Jagtap, 2020)

Ciri-ciri AF pada EKG adalah :

Tidak terdapat gelombang P yang jelas, yang digantikan

oleh gelombang getar (F / fibrilasi) yang bervariasi

amplitudo, bentuk dan durasinya. Gelombang F ini

ireguler dan acak, diikuti oleh kompleks QRS yang

ireguler pula.

Laju ventrikel bersifat ireguler. Secara umum: Laju

jantung umumnya berkisar 110-140x/menit, tetapi

jarang melebihi 160-170x/menit. Berdasarkan

kecepatan laju respon ventrikel (interval RR) maka AF

diibedakan menjadi



76

- AF dengan respon ventrikel cepat: laju ventrikel

>100x/ menit

- AF dengan respon ventrikel normal: laju ventrikel 60-

100x/menit

- AF dengan respon ventrikel lambat: laju ventrikel

<60x/menit

Dapat ditemukan denyut dengan konduksi aberan (QRS

lebar) setelah siklus interval RR panjang-pendek

(fenomena Ashman), Preeksitasi, Hipertrofi ventrikel

kiri, Blok berkas cabang, Tanda infark akut/lama.

(Yuniadi et al., 2014; PERKI, 2016)

Gambar 33. Evaluasi pasien dengan AF (Yuniadi et al., 2014)



77

Gambar 34. Evaluasi tambahan yang bisa dilakukan pada

pasien AF (Yuniadi et al., 2014)

Gambar 35. AF dengan respon ventrikel lambat (Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)



78

Gambar 36. AF dengan respon ventrikel cepat Pasien ini memiliki underlying disease hipertiroidisme.


Gambar 37. AF dengan respon ventrikel cepat.


Tatalaksana pasien dengan AF pada kondisi akut

tergantung kondisi hemodinamiknya :

- Hemodinamik tidak stabil : Kardioversi elektrik

- Hemodinamik stabil

1. Diltiazem 0,25 mg/kgBB bolus iv dalam 10 menit,

dilanjutkan 0,35 mg/kgBB iv

2. Metoprolol 2,5-5 mg iv bolus dalam 2 menit sampai

3 kali dosis.

3. Amiodaron 5 mg/kgBB dalam satu jam pertama,

dilanjutkan 1 mg/ menit dalam 6 jam, kemudian 0,5

mg/ menit dalam 18 jam via vena besar



79

4. Verapamil 0,075- 0,15 mg/kgBB dalam 2 menit

5. Digoksin 0,25 mg iv setiap 2 jam sampai 1,5mg

Pada kondisi stabil, tatalaksana jangka panjang

untuk kendali laju menggunakan

- Metoprolol 2x50-100 mg po

- Bisoprolol 1x5-10 mg po

- Atenolol 1x25-100 mg po

- Propanolol 3x10-40 mg po

- Carvedilol 2x3,125-25 mg po

- CCB: Verapamil 2x40 sampai 1x240 mg po (lepas

lambat)

- Digoksin 1x0,125-0,5 mg po

- Amiodaron 1x100-200 mg po

- Diltiazem 3x30 sampai 1x200 mg po (lepas lambat).

(Yuniadi et al., 2014; PERKI, 2016)

Soal

Seorang wanita 42 tahun datang dengan keluhan sesak,

gementar, dan pusing. Kedua kaki bengkak. Keluarga

mengatakan pasien sering sesak ketika berjalan.

RPD : HT

Pemeriksaan Fisik

TD : 110/80 mmhg

HR : 78-115 X per menit, kuat angkat, isi cukup, ireguler

RR : 26x/mnt

T : 36.50C

Konjungtiva anemis (+)

Pulmo : dbn

Cor : S1, S2, ireguler g(-) m(-)



80

Eks : kaki pitting edema minimal (+/+)

Diagnosis dan tatalaksana yang tepat adalah?

Jawaban

Diagnosa kerja :

Susp AF (Atrial Fibrilasi)

HT

Susp Covid-19

Planning diagnosa :

Darah lengkap

Fungsi ginjal

Serum elektrolit

Foto polos dada

Planning terapi :

Oksigenasi hingga saturasi oksigen >96%

Inf. NaCl 0,9% 500cc/24 jam

Restriksi cairan minum per oral 1000 cc/24 jam

Furosemid bolus 2 ampul IV lanjut 3x1 IV

Spironolakton 1x25 mg

Digoxin 1x1 tab

Captropil 3x12,5 mg

Observasi keluhan dan tanda vital

Atrial flutter

Atrial flutter ditandai dengan irama jantung

abnormal yang cepat dengan laju atrium >250 x/menit

dan laju ventrikel yang dapat diperbaiki atau bervariasi

yang dapat menyebabkan palpitasi, kelelahan, sinkop, dan



81

emboli. Etiologi atrial flutter adalah adanya mekanisme re-

entry untuk inisiasi takikardia. (Ziccardi, Goyal and Maani,

2020)

Atrial flutter adalah aritmia jantung kedua yang

paling umum setelah fibrilasi atrium. Atrial flutter umum

terjadi pada pasien dengan penyakit yang mendasari

seperti penyakit paru obstruktif kronik, hipertensi

pulmonal, dan gagal jantung. Atrial flutter lebih sering

terjadi pada pria daripada wanita. Usia yang lebih tua

dikaitkan dengan peningkatan risiko fibrilasi atrium dan

atrial flutter. (Ziccardi, Goyal and Maani, 2020)

Pasien dengan atrial flutter dapat asimtomatik atau

mengeluhkan gejala seperti palpitasi, pusing, kelelahan,

dan sesak napas terutama dengan adanya konduksi

ventrikel yang cepat. Pada pemeriksaan fisik mungkin

ditemukan hipotensi, sinkop, dan hampir sinkop dapat

terjadi pada pasien yang rentan dengan laju ventrikel yang

tinggi. (Ziccardi, Goyal and Maani, 2020)

Pada pemeriksaan EKG, gambaran khas atrial

flutter menyerupai pagar kayu atau gigi gergaji karena laju

atrium >250x/menit. Gambaran ini biasanya terlihat lebih

jelas pada lead inferior. (Hampton and Hampton, 2019;

Eagle, 2020)



82

Gambar 38. Atrial flutter

Gambaran atrial flutter dengan Gelombang P pada kecepatan 300 bpm, memberikan penampilan 'gigi

gergaji'. Terdapat 4 gelombang P per kompleks QRS (panah). Aktivasi ventrikel sangat teratur dengan

kecepatan 75x/menit. (Hampton and Hampton, 2019)

Manajemen terapi atrial flutter adalah :

1. Rhythm control

Pada kondisi akut dan hemodinamik tidak stabil

perlu kardioversi tersinkronisasi dimulai dari 200 J

dan naik perlahan hingga 360 J

Pada kondisi akut dan hemodinamik stabil

kardioversi farmakologis dengan antiaritmia seperti

amiodarone, calcium channel blocker (verapamil,

diltiazem), dan beta-blocker (metoprolol, carvedilol,

esmolol)

2. Rate control dengan target detak jantung <110x/menit.

Bisa menggunakan CCB, Beta Blocker atau Digoxin



83

3. Antikoagulasi karena risiko emboli. Menggunakan

Warfarin (dengan memantau nilai INR 2–3). (Eagle,

2020; Ziccardi, Goyal and Maani, 2020)

C. Aritmia Ventrikel

Ventrikular Taikardi (VT)

VT merupakan takiaritmia dengan kompleks lebar

(durasi QRS >120 milidetik) pada denyut jantung >

100x/menit. VT merupakan 8% dari takikardia kompleks

yang lebar. Penyebab paling umum dari takikardia

ventrikel adalah penyakit jantung iskemik. Penyebab lain

termasuk penyakit jantung struktural dewasa dan

kongenital, kelinan channel, kardiomiopati infiltratif,

ketidakseimbangan elektrolit (hipokalemia, hipokalsemia,

hipomagnesemia), obat-obatan seperti kokain atau

metamfetamin, dan toksisitas digitalis. (Foth, Gangwani

and Alvey, 2020)

Pasien mungkin datang dengan hipotensi,

perubahan status mental, diaforesis, dan pucat. VT

menyebabkan sebagian besar kasus kematian jantung

mendadak dengan perkiraan tingkat 300.000 ke-

matian/tahun di Amerika Serikat. (Foth, Gangwani and

Alvey, 2020)

Berdasarkan durasinya VT diklasifikasikan

- Non-sustained : >3 denyut yang berasal dari ventrikel

dengan kecepatan >100x/menit yang berlangsung

kurang dari 30 detik.



84

- Sustained : ritme berlangsung lebih dari 30 detik atau

ada ketidakstabilan hemodinamik.

Klasifikasi lain berdasarkan morfologi QRS :

- Monomorfik

- Polimorfik (Torsades de pointes) (Foth, Gangwani and

Alvey, 2020)

Gambar 39. VT Monomofik, sustained


Gambar 40. VT non-sustained

(Gambar EKG di atas saling berkelanjutan)(Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)

Gambar 41. VT nonsustained torsades de pointes.




85

Gambar 42. Torsades de Pointes: Sustained


Tatalaksana pasien VT pada kondisi akut:

- Hemodinamik tidak stabil, kardioversi biphasic 100-

200J. Selain itu obati juga penyebab dasarnya. Bila

ada IMA maka tatalaksana IMA juga harus diberikan.

- Tanpa gejala dengan VT non-sustained dan tidak ada

komorbiditas jantung yang mendasari tidak

memerlukan terapi tambahan.

- Pasien yang bergejala dan tanpa komorbiditas

jantung diberikan beta-blocker karena efikasi dan

keamanan yang menguntungkan. Bila tidak bisa

berikan CCB . (Foth, Gangwani and Alvey, 2020)

Soal

Pasien pria 50 tahun datang dengan keluhan lemas

disertai muntah dua kali. Pasien juga mengeluhkan nyeri

dada kiri.

RPD : DM, Hipertensi

Pemeriksaan Fisik :

TD : 100/70 mmHg

HR : 150 x/menit



86

RR : 20 x/menit

T : 36.60C

GDS : 445 mg/dL, EKG terlampirkan

Diagnosis dan tatalaksana untuk pasien ini adalah?

Jawaban

Diagnosa kerja :

Ventrikular takikardi

Terapi

Kardioversi elektrik/farmakoterapi

Ventrikular Fibrilasi (VF)

VF adalah takikardi kompleks lebar yang

disebabkan oleh aktivitas listrik yang tidak teratur. VF

adalah ritme yang sangat berbahaya yang secara

signifikan mengganggu curah jantung dan akhirnya

menyebabkan kematian jantung mendadak. Tanpa

pengobatan, kondisi ini berakibat fatal dalam beberapa

menit. (Ludhwani, Goyal and Jagtap, 2020)



87

Pasien dengan VF biasanya mengalami kolaps

mendadak dari serangan jantung. Biasaya sebelumnya

pasien menunjukkan tanda IMA seperti nyeri dada, sesak

napas, mual, dan muntah sebelum kejadian. Pasien

dengan riwayat penyakit arteri koroner atau gagal jantung

kongestif dapat menunjukkan gejala kronis yang

memburuk seperti angina, dispnea, ortopnea, dispnea

nokturnal paroksismal, dan edema. Pada pemeriksaan

EKG VF memberikan gambaran :

- Gelombang fibrilasi dengan amplitudo dan bentuk yang

bervariasi.

- Tidak ada gelombang P, kompleks QRS, atau

gelombang T yang dapat diidentifikasi

- Heart rate 150-500, biasanya >300x/menit.

(Ludhwani, Goyal and Jagtap, 2020)

Terapi VF adalah defibrilasi yang dilakukan tepat waktu

dengan menggunakan unsyncrhonized. Berdasarkan

amplitudo gelombang fibrilasi, VF kadang-kadang

diklasifikasikan sebagai coarse dan fine. Jika tidak diobati,

perkembangan khasnya adalah dari VF coarse ke fine, dan

akhirnya menjadi asistol.

Gambar 43. Ventrikel fibrilasi




88

Gambar 44. EKG pada pasien cardiac arrest


D. Irama Ektopik

Premature Ventricular Contraction (PVC)

Detak jantung yang teratur terjadi ketika SA node

menghantarkan sinyal listrik ke AV node kemudian

menuruni berkas serat His dan Purkinje ke ventrikel

jantung. Hasilnya adalah kontraksi ventrikel dan

pemompaan darah dari jantung keluar ke arteri tubuh.

Pada PVC, detak jantung disebabkan oleh sinyal dari serat

Purkinje daripada SA node. PVC terjadi sebelum detak

jantung reguler, ada jeda sebelum detak jantung reguler

berikutnya. (Farzam and Richards, 2021)

Perkiraan prevalensi PVC berkisar dari 1-4% pada

pemeriksaan EKG. Sebagian besar kasus, PVC tidak

diketahui penyebabnya dan terjadi secara spontan.

Etiologi umum yang diketahui termasuk konsumsi kafein

berlebih, katekolamin berlebih, tingkat kecemasan yang

tinggi, kelainan elektrolit, hipertiroidisme, anemia, dan

patologi pada jantung contohnya termasuk kardiomiopati,



89

prolaps katup mitral, dan infark miokard. (Farzam and

Richards, 2021)

Sebagian besar pasien dengan PVC biasanya tanpa

gejala. Beberapa pasien mungkin mengalami berdebar,

pusing, nyeri dada, ketidaknyamanan dada, dispnea, dan

kecemasan. Jarang, pasien mengalami sinkop karena PVC.

Anamnesis yang menyeluruh mencakup gejala yang

berhubungan dengan palpitasi, riwayat medis,

pengobatan, dan penggunaan suplemen serta riwayat

sosial yang terperinci. Sangat penting untuk menanyakan

tentang penggunaan obat-obatan terlarang. (Farzam and

Richards, 2021)

Dua karakteristik utama PVC adalah:

1. Prematur timing: terjadi sebelum detak normal

berikutnya.

2. Bentuk QRS-T yang menyimpang: kompleks QRS

lebarnya (0,12 detik atau lebih), dan gelombang T dan

kompleks QRS biasanya menunjuk ke arah yang

berlawanan (discordant). (Goldberger, Goldberger and

Shvilkin, 2018)

PVC dapat terjadi secara terpisah atau dalam pola

yang berulang. 2 PVC berurutan disebut doublet

sedangkan 3 PVC berurutan disebut triplet. Penting untuk

dicatat bahwa tiga atau lebih PVC berturut-turut

diklasifikasikan sebagai takikardia ventrikel. Jika PVC

bergantian dengan denyut sinus biasa, disebut bigemini.

Demikian juga, jika setiap detak jantung ketiga adalah



90

PVC, maka dinamakan trigemini. (Farzam and Richards,

2021)

Gambar 45.PVC

Tampak PVC muncul sebelum denyut normal berikutnya dan memiliki bentuk yang lebar dan menyimpang, sangat berbeda dari QRS denyut supraventrikular. (Goldberger,


Gambar 46. PVC couplet


Gambar 47. PVC triplet atau disebut VT Nonsustained (Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)



91

Gambar 48. A. PVC bigemini, B. PVC Trigemini (Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)

PVC biasanya jinak dan tidak memerlukan

pengobatan. Pasien dengan PVC asimtomatik jarang

memerlukan pengobatan apapun. Pada keadaan gawat

darurat terapi sesuai kondisi pasien. Bila hipoksia maka

diberikan oksigen. Pada saat yang sama, IMA harus

disingkirkan. (Farzam and Richards, 2021)

Premature Atrial Contractions (PAC)

PAC adalah kontraksi atrium yang dipicu oleh

miokardium atrium tetapi bukan berasal dari SA Node.

Nama lain PAC adalah Atrial Premature Complexes (APCs),

Premature Supraventricular Complexes, Premature

Supraventricular dan Premature Atrial. (Heaton and

Yandrapalli, 2020)

PAC biasanya muncul pada pasien usia muda dan

tua, terlepas dari banyak faktor risiko dan kondisi medis

yang diketahui sebelumnya. Patofisiologi PAC belum



92

diketahui dengan baik. Pemicu PAC umumnya idiopatik,

atau bisa karena kelainan struktural, kimia, atau sebagai

sekuel dari kondisi lain. (Heaton and Yandrapalli, 2020)

Pada pemeriksaan klinis banyak pasien tidak

menunjukkan gejala, dan PAC sering ditemukan secara

kebetulan selama pemeriksaan penyakit lain atau pada

pemeriksaan rutin. Gejala yang mungkin dirasakan adalah

sensasi sesak napas, takikardi atau kecemasan. Namun

bila PAC konsisten muncul, pasien mungkin mengalami

tanda dan gejala gagal jantung. (Heaton and Yandrapalli,

2020)

Diagnosa PAC menggunakan EKG dimana

ditemukan gelombang P yang muncul lebih awal dari

gelombang P sinus yang seharusnya dan memiliki

morfologi dan sumbu yang berbeda dari gelombang P

sinus. Gelombang ini tampaknya berbeda dengan variasi

tinggi, panjang, dan bentuk gelombang P, mungkin

terbalik atau bifasik. Gelombang PAC biasaanya diikuti

kompleks QRS yang normal, interval PR yang normal,

pendek, atau lebih lama dari ritme sinus. Kadang-kadang,

PAC non-konduksi terjadi di mana tidak ada kompleks QRS

yang mengikuti PAC. PAC dapat bersifat unifokal yang

timbul dari satu lokasi (gelombang P serupa di semua PAC)

atau multifokal dan muncul dari beberapa lokasi

(morfologi gelombang P yang berbeda-beda). PACs dapat

terjadi sering atau sporadis. Dua PAC yang terjadi secara

berurutan disebut sebagai kuplet atrium. Jika setiap

denyut sinus diikuti oleh PAC. Pola ini disebut sebagai



93

atrial bigeminy. (Goldberger, Goldberger and Shvilkin,

2018; Heaton and Yandrapalli, 2020)

Gambar 49. Premature Atrial Complex (PAC)

Perhatikan PAC yang muncul setelah denyut sinus

keempat (panah). (Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)

Gambar 50. Atrial Bigemini

Irama sinus dengan atrial bigeminy. Setiap 1 denyut sinus diikuti oleh 1 PAC dengan jeda postektopik sedikit.


Terapi PAC tergantung pada keluhan, pemicu, dan

kondisi jantung struktural terkait. Biasanya PAC bersifat

jinak dan tidak memerluan pengobatan. Hanya pasien

dengan PAC simtomatik yang memerlukan pengobatan.

Terapi farmakologis dapat menggunakan Beta-adrenergik



94

blocker pada dosis rendah atau antiaritmia tipe IA, tipe IC,

dan tipe III. Beberapa pilihan intervensi termasuk pacing

atrium, ablasi kateter ablasi thoracoscopic. (Heaton and

Yandrapalli, 2020)

Soal

Pasien laki-laki 48 tahun, nyeri dada disangkal pasien nyeri

tembus ke belakang disangkal pasien, nyeri dari jam 17

sore tadi dan semakin nyeri saat jam 23 ini diakui pasien

sering nyeri ulu hati sudah 5 tahun ini bab + menurut

pasien, flatus - satu hari ini. Pasien adalah seorang pekerja

tambang emas. Riwayat pengobatan TB disangkal pasien.

Riwayat batuk tidak berdahak dan jarang jarang dan pilek

ada 2 harian ini, riwayat demam dan nyeri tengorokan

disangkal pasien.

Pemeriksaan Fisik :

KU : tampak kesakitan

GCS : 456 pasien

TD : 117/89mmHg

HR : 45-55/mnt kuat angkat

T : 35,80C

RR : 30x/mnt

SpO2 : 100 % dengan nasal canul

Ca -/-,si-/-

Pupil 3mm/3mm,

THT : jvp (-), kgb (-), massa (-),

Cardio : S1S2 tunggal, galop (-), mur-mur (-)

Pulmo : vesikuler (+/+), ronki (-/-)

Whizing (-/-), Retraksi (-/-),



95

Abdoment : teraba agak keras , bising usus menurun ,

nyeri tekan epigastrium +, nyeri tekan perut kanan atas

+ , hepar teraba 1 jari bawah paru , lien tidak teraba,

murphy sign +, CVA dekstra -

Nyeri tekan perut kanan bawah +, obturator sign (-),

psoas sign (-)

Diagnosis dan tatalaksana untuk pasien?

Jawaban

Diagnosa kerja :

Kolesistititis

TB Paru

PVC Biemini

Planning terapi :

Oksigenasi



96

Inj. Ceftriaxone 2x1g

Inj Omeprazole 1x1 amp

Bisroprolol 1x 2,5 mg

Rujuk ke fasilitas kesehatan yang lebih tinggi



97

5. PENYAKIT-PENYAKIT LAIN YANG DAPAT

BERMANIFESTASI PADA EKG A. Hiperkalemia

Hiperkalemia didefinisikan sebagai kadar kalium

serum atau plasma di atas batas atas normal, biasanya

lebih besar dari 5,0 mEq/L. Hiperkalemia ringan biasanya

tanpa gejala, namun bila kadar kalium terlalu tinggi dapat

menyebabkan aritmia jantung yang mengancam jiwa.

(Simon, Hashmi and Farrell, 2021)

Kecepatan peningkatan kalium serum merupakan

faktor yang lebih besar daripada kadarnya. Pasien dengan

hiperkalemia kronis mungkin memiliki EGC yang relatif

normal bahkan pada tingkat yang tinggi, dan perubahan

EKG yang signifikan dapat terjadi pada tingkat yang jauh

lebih rendah pada pasien dengan lonjakan mendadak

dalam serum kalium. (Simon, Hashmi and Farrell, 2021)

Pemeriksaan pertama yang harus dilakukan pada

pasien dengan suspek hiperkalemia adalah EKG karena

komplikasi hiperkalemia yang paling mematikan adalah

kelainan kondisi jantung yang dapat menyebabkan

disritmia dan kematian. Peningkatan kalium menyebabkan

perubahan EKG dengan yang bergantung pada dosis:

- K = 5,5 - 6,5 mEq/L EKG akan menunjukkan

gelombang-t yang tinggi dan memuncak

- K = 6,5-7,5 mEq/L EKG akan menunjukkan hi-

langnya gelombang-p

- K = 7-8 EKG mEq/L akan menunjukkan pelebaran

kompleks QRS



98

- K = 8-10 mEq/L akan menghasilkan aritmia jan-

tung, pola gelombang sinus, dan asistol.

(Simon, Hashmi and Farrell, 2021)

Gambaran EKG hiperkalemia meliputi:

- Gelombang P yang kecil atau tidak ada

- Interval PR yang memanjang

- Gelombang R yang melebar

- QRS lebar

- Gelombang T tinggi ( T tall) (Simon, Hashmi and

Farrell, 2021)

Gambar 51. Gambaran EKG pada Hiperkalemia

Perubahan paling awal dengan hiperkalemia adalah

gelombang T Tinggi. Dengan peningkatan progresif

konsentrasi kalium serum, kompleks QRS melebar,

gelombang P menurun dalam amplitudo dan mungkin

menghilang, dan akhirnya pola gelombang sinus

menyebabkan asistol kecuali jika terapi darurat diberikan.




99

Gambar 52. EKG pada pasien dengan Hiperkalemia

Pasien ini memiliki kadar kalium 8.5 mEq/L. Perhatikan

tidak adanya gelombang P dan adanya kompleks QRS lebar yang aneh. (Goldberger, Goldberger and Shvilkin,

2018)

Pasien dengan perubahan EKG dan peningkatan

kalium lebih dari 5,5 mEq/L harus mendapat pengobatan

agresif dengan cara menghentikan sumber kalium

eksogen dan pemberian kalsium gluconas untuk men-

stabilkan respons jantung terhadap hiperkalemia. Kalsium

tidak mengubah konsentrasi serum kalium tetapi

merupakan terapi lini pertama pada hiperkalemia terkait

aritmia dan perubahan EKG. Pemberiaannya diikuti

dengan insulin dan glukosa, atau insulin saja pada pasien

hiperglikemik, untuk mendorong kalium kembali ke dalam

sel sehingga secara efektif menurunkan kalium serum.

Regimen yang umum adalah 10 unit insulin reguler + 50



100

ml larutan dekstrosa 50% (D50). (Simon, Hashmi and

Farrell, 2021)

B. Perikarditis akut

Perikarditis (radang perikardium) akut dapat

disebabkan oleh beberapa faktor, termasuk infeksi virus

atau bakteri (misalnya, tuberkulosis), tumor metastatik,

penyakit vaskular kolagen (misalnya lupus eritematosus

sistemik), operasi jantung, uremia, dan infark miokard

(MI). Dalam praktek klinis, penyebabnya sering tidak

dapat ditentukan (idiopatik), dan diduga virus.


Pola EKG perikarditis akut mirip dengan yang

terlihat pada elevasi IMA-STE. Fase awal perikarditis akut

juga biasanya ditandai dengan elevasi segmen ST. Jenis

pola cedera saat ini dihasilkan dari peradangan permukaan

jantung (lapisan epikardial), yang sering menyertai

peradangan perikardium di atasnya. Perbedaan utama

antara elevasi ST yang terjadi pada IMA dan perikarditis

akut adalah distribusinya. Elevasi segmen ST dengan MI

akut secara khas terlokalisasi pada area infark.

Perikardium, sebaliknya, menyelimuti jantung. Oleh

karena itu, perubahan ST-T yang terjadi dengan

perikarditis biasanya lebih umum dan terlihat pada

distribusi lead anterior dan inferior. (Goldberger,




101

Gambar 53. Perikarditis akut

Perhatikan elevasi segmen ST difus pada sadapan I, II,

aVF, dan V2 hingga V6, dengan depresi ST resiprokal pada sadapan aVR. (Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)

Soal

Seorang laki-laki 62 tahun datang dengan sesak napas

sejak 1 hari. Nyeri dada kiri tembus punggung.

Pemeriksaan fisik :

TD : 120/80 mmHg

HR :88x/menit

RR : 46 x/menit

S : 36.80C

SpO2 : 88 % tanpa O2

Pulmo : ronkhi kasar pada seluruh lapang paru, wheezing

+ di seluruh lapang paru



102

Diagnosis dan tatalaksana untuk pasien adalah?

Diagnosa kerja :

Sinus takikardi

P mitral

LBBB

Susp. Edema paru akut

Planning terapi :

Furosemide 20mg-0-0

ISDN 5mg

Aspilet 1x80 mg

Oksigenasi

Rujuk ke fasilitas kesehatna yang lebih tinggi



103

DAFTAR PUSTAKA

Agabiti-Rosei, E., Muiesan, M. L. and Salvetti, M. (2006) ‘Evaluation of Subclinical Target Organ Damage for

Risk Assessment and Treatment in the Hypertensive Patients: Left Ventricular Hypertrophy’, Journal of the American Society of Nephrology, 17(4 suppl 2), pp. S104–S108. doi: 10.1681/ASN.2005121336.

Bhattacharya, P. T. and Ellison., M. B. (2021) Right Ventricular Hypertrophy. Treasure Island (FL): StatPearls [Internet]. Available at:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499876/.

Bornstein, A. B., Rao, S. S. and Marwaha., K. (2021) Left Ventricular Hypertrophy. StatPearls [Internet] Treasure Island (FL). Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557534/.

Clarke, C. and Dux, A. (2011) Chest x-rays for medical students. Available at: https://www.wiley.com/en-

gb/Chest+X+rays+for+Medical+Students-p-9781119426721.

Cuspidi, C. et al. (2012) ‘Prevalence of left-ventricular hypertrophy in hypertension: an updated review of echocardiographic studies’, Journal of Human Hypertension, 26(6), pp. 343–349. doi: 10.1038/jhh.2011.104.

Eagle, K. A. (2020) Practical Cardiology.

Edhouse, J. (2002) ‘ABC of clinical electrocardiography: Conditions affecting the left side of the heart’, BMJ, 324(7348), pp. 1264–1267. doi: 10.1136/bmj.324.7348.1264.



104

Farzam, K. and Richards, J. R. (2021) Premature Ventricular Contraction. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. Available at:


Foth, C., Gangwani, M. K. and Alvey, H. (2020) Ventricular Tachycardia. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK532954/.

Goldberger, A. L., Goldberger, Z. D. and Shvilkin, A. (2018) Goldberger’s Clinical Electrocardiography A Simplified Approach. Ninth Edit. Philadelphia: Elsevier Inc.

Hafeez, Y. and Grossman, S. A. (2020) Sinus Bradycardia.

Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK493201/.

Hampton, J. and Hampton, J. (2019) ‘The ECG Made Easy, Ninth Edition’, p. 240.

Harkness, W. T. and Hicks, M. (2020) Right Bundle Branch Block. Treasure Island (FL): StatPearls [Internet].

Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507872/.

Heaton, J. and Yandrapalli, S. (2020) Premature Atrial Contractions. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. Available at:


Henning, A. and Krawiec, C. (2021) Sinus Tachycardia. Treasure Island (FL): StatPearls [Internet]. Available

at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK553128/.



105

Kashou;, A. H. et al. (2021) Atrioventricular Block.

Treasure Island (FL): StatPearls [Internet]. Available at:


Kotadia, I. D., Williams, S. E. and O’Neill, M. (2020)

‘Supraventricular tachycardia: An overview of diagnosis and management’, Clinical Medicine, 20(1), pp. 43–47. doi: 10.7861/clinmed.cme.20.1.3.

Ludhwani, D., Goyal, A. and Jagtap, M. (2020) Ventricular Fibrillation. Treasure Island (FL): StatPearls

Publishing. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537120/.

Marketou, M. E., Parthenakis, F. and Vardas, P. E. (2016) ‘Pathological Left Ventricular Hypertrophy and Stem Cells: Current Evidence and New Perspectives’, Stem Cells International, 2016, pp. 1–10. doi: 10.1155/2016/5720758.

Nesheiwat, Z., Goyal, A. and Jagtap, M. (2020) Atrial Fibrillation. Treasure Island (FL): StatPearls


Patti, L. and Ashurst, J. V. (2020) Supraventricular Tachycardia. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. Available at:


PERKI (2016) Panduan praktik klinis (ppk) dan clinical pathway (cp) penyakit jantung dan pembuluh darah.

PERKI (2018) ‘Buku-ACS-2018.pdf’. Jakarta.



106

Ruilope, L. M. and Schmieder, R. E. (2008) ‘Left Ventricular

Hypertrophy and Clinical Outcomes in Hypertensive Patients’, American Journal of Hypertension, 21(5),

pp. 500–508. doi: 10.1038/ajh.2008.16.

Scherbak;, D. and Hicks., G. J. (2020) Left Bundle Branch Block. Treasure Island (FL): StatPearls [Internet]. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482167/.

Simon, L. V., Hashmi, M. F. and Farrell, M. W. (2021) Hyperkalemia. Treasure Island (FL): StatPearls


WHO (2006) ‘WHO Manual of Diagnostic Imaging: Radiographic Anatomy and Interpretation of the Chest’, Who. Available at:

http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/43293/1/9241546778_eng.pdf.

Yuniadi, Y. et al. (2014) ‘Pedoman tata laksana fibrilasi atrium’, pp. 54–55.

Ziccardi, M. R., Goyal, A. and Maani, C. V. (2020) Atrial Flutter. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. Available at:




107

Notes :



Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia

TATALAKSANA KELAINAN EKG DI FKTP

Documents

Transcript of TATALAKSANA KELAINAN EKG DI FKTP