KELAINAN EKG DI FKTP
TATALAKSANATATALAKSANATATALAKSANA
Penulis : dr. Rizki Nur Rohman Putra Ghofur
PT. Multimedika Digital Indonesia
i
KATA PENGANTAR
Kasus-kasus yang ditemui di Fasilitas Kesehatan
Tingkat Pertama (FKTP) tidak hanya kasus-kasus yang
mudah. Sebagian kasus merupakan kasus yang
mengancam nyawa. Sebagain kasus yang mengancam
nyawa tersebut adalah kasus-kasus kardiovaskular, yang
dapat menyebabkan kematian dalam hitungan detik.
Tidak semua FKTP dilengkapi dengan alat
diagnostik yang lengkap. Tanpa alat diagnostik yang
lengkap maka dokter akan kesulitan untuk melakukan
tatalaksana yang tepat pada pasien. Oleh karena itu, buku
ini hadir menjawab tantangan tersebut. Terlebih lagi,
pemeriksaan dengan elektrokardiografi adalah peme-
riksaan yang cukup sulit diinterpretasikan oleh sebagian
sejawat. Elektrokardiografi mampu mendiagnosis banyak
kelainan, namun diperlukan kemampuan dan penge-
tahuan yang mumpuni untuk menggunakannya.
Terakhir penulis berharap bahwa buku ini dapat
menjadi bantuan untuk sejawat, terutama yang memiliki
keterbatasan dalam sarana dan prasarana diagnostik agar
dapat mendiagnosis kelainan-kelainan yang dapat di-
deteksi oleh pemeriksaan elektrokardiografi.
Semoga Indonesia semakin Sehat.
Jawa Timur, 21 Juli 2021
Tim Penulis
ii
Halaman
DAFTAR ISI
COVER
KATA PENGANTAR ............................................ i DAFTAR ISI ....................................................... ii
DAFTAR TABEL .................................................. iii DAFTAR GAMBAR .............................................. iv 1. PENEBALAN ATRIUM DAN VENTRIKEL .......... 1
A. Hipertrofi Ventrikel Kanan ................................ 1
B. Hipertrofi Ventrikel Kiri .................................... 9
C. Abnormalitas Atrium Kanan .............................. 18
2. PENYAKIT JANTUNG KORONER .................... 26
A. Tanda Spesifik Infark Miokard di EKG ............... 26
B. Tanda Iskemia Miokard di EKG ......................... 32 C. Lokasi Infark……………………………………………….. 38
3. BLOKADE KONDUKSI .................................... 41 A. Blokade Atrioventrikular .................................. 41
B. Blokade Cabang Berkas ................................... 51
4. ARITMIA ....................................................... 60 A. Sinus Takikardia dan Sinus Bradikardia ............ 60
B. Supraventrikel Aritmia ..................................... 67
C. Aritmia Ventrikel ............................................ 83
D. Irama Ektopik ................................................ 88 5. PENYAKIT-PENYAKIT LAIN YANG DAPAT
BERMANIFESTASI PADA EKG ........................ 97
A. Hiperkalemia .................................................. 97 B. Perikarditis akut ............................................. 100
DAFTAR PUSTAKA ............................................. 103
iii
Halaman
DAFTAR TABEL
Tabel 1. Klasifikasi Hipertensi Pulmonal.................... 2
Tabel 2. Kondisi klinis yang dapat menyebabkan LVH 10
Tabel 3. Nilai ambang diagnostik elevasi segmen ST
pada pemeriksaan EKG .............................. 27
Tabel 4. Kriteria risiko untuk menetukan strategi invasif
pada IMA-NEST ........................................ 35
Tabel 5. Lokasi Infark berdasarkan Sadapan EKG ..... 38
Tabel 6. Penyebab takikardi patologis ...................... 60
Tabel 7. Penyebab sinus takikardi ............................ 63
iv
Halaman
DAFTAR GAMBAR
Gambar 1. Penebalan dinding ventrikel kanan ........... 1
Gambar 2. Pembesaran ventrikel kanan .................... 5
Gambar 3. Kompleks QRS pada RVH ........................ 6
Gambar 4. EKG degan RVH ...................................... 7
Gambar 5. EKG dengan LVH .................................... 14
Gambar 6. CXR dengan LVH .................................... 15
Gambar 7. Gelombang P normal ............................... 18
Gambar 8. Gelombang P tinggi ................................. 18
Gambar 9. P Pulmonale ........................................... 20
Gambar 10. P Mitrale pada LAA ................................ 22
Gambar 11. Perbedaan gambaran EKG pada abnor-
malitas atrium kanan dan kiri ................. 23
Gambar 12. EKG dengan abnormalitas ke 2 atrium .... 25
Gambar 13. Perubahan EKG pada IMA-EST inferior ... 28
Gambar 14. Perubahan EKG pada IMA-STE anterior .. 28
Gambar 15. IMA-EST inferolateral ............................ 29
Gambar 16. EKG dengan ST depresi ......................... 33
Gambar 17. EKG dengan IMA-NEST anterio .............. 34
Gambar 18. AV block derajat pertama ...................... 43
Gambar 19. AV block derajat kedua Mobitz I
(Wenckebach) ...................................... 45
Gambar 20. AV block derajat kedua Mobitz II ........... 46
Gambar 21. AV block derajat kedua Mobitz II advance 47
Gambar 22. AV block derajat ketiga.......................... 48
Gambar 23. AV block derajat ketiga.......................... 49
Gambar 24. Perbedaan EKG pada RBBB dan LBBB .... 54
v
Gambar 25. RBBB.................................................... 55
Gambar 26. RBBB.................................................... 55
Gambar 27. LBBB .................................................... 56
Gambar 28. LBBB .................................................... 57
Gambar 29. Sinus Takikardi ..................................... 61
Gambar 30. Sinus Bradikardi .................................... 62
Gambar 31. Supraventrikular Takikardia (SVT) .......... 68
Gambar 32. Perubahan EKG pada terapi SVT dengan
Adenosin ............................................... 70
Gambar 33. Evaluasi pasien dengan AF .................... 76
Gambar 34. Evaluasi tambahan yang bisa dilakukan pada
pasien AF ............................................ 77
Gambar 35. AF dengan respon ventrikel lambat ........ 77
Gambar 36. AF dengan respon ventrikel cepat .......... 78
Gambar 37. AF dengan respon ventrikel cepat .......... 78
Gambar 38. Atrial flutter .......................................... 82
Gambar 39. VT Monomofik, sustained ...................... 84
Gambar 40. VT non-sustained .................................. 84
Gambar 41. VT nonsustained torsades de pointes ..... 84
Gambar 42. Torsades de Pointes: Sustained ............. 85
Gambar 43. Ventrikel fibrilasi ................................... 87
Gambar 44. EKG pada pasien cardiac arrest .............. 88
Gambar 45. PVC ...................................................... 90
Gambar 46. PVC couplet .......................................... 90
Gambar 47. PVC triplet atau disebut VT Nonsustained 90
Gambar 48. A. PVC bigemini, B. PVC Trigemini .......... 91
Gambar 49. Premature Atrial Complex (PAC) ............ 93
Gambar 50. Atrial Bigemini ...................................... 93
Gambar 51. Gambaran EKG pada Hiperkalemia ....... 98
vi
Gambar 52. EKG pada pasien dengan Hiperkalemia . 99
Gambar 53. Perikarditis akut .................................. 101
1
1. PENEBALAN ATRIUM DAN VENTRIKEL
A. Hipertrofi Ventrikel Kanan
Definisi
Hipertrofi ventrikel kanan yang dalam bahasa
inggris Right ventricular hypertrophy (RVH) adalah
pembesaran abnormal atau peningkatan patologis pada
massa otot ventrikel kanan sebagai respons terhadap
tekanan yang berlebihan, paling sering karena penyakit
paru-paru (Bhattacharya and Ellison., 2021).
Gambar 1. Penebalan dinding ventrikel kanan .(Bhattacharya and Ellison., 2021)
Epidemiologi dan etiologi
Epidemiologi RVH tergantung pada penyebab yang
mendasarinya. Etiologi paling umum dari RVH adalah
hipertens pulmonal (PH) dan tricuspid regurgitasi (TR).
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
2
Tabel 1. Klasifikasi Hipertensi Pulmonal
(Bhattacharya and Ellison., 2021)
Klasifikasi Hipertensi
Pulmonal Prevalensi
1. Hipertensi arteri
pulmonalis, termasuk
idiopatik dan familial
perkiraan prevalensi
Pulomonary artery
hypertension (PAH)
idiopatik dan familial 10-
52 kasus per juta orang
dewasa di seluruh dunia.
2. Hipertensi pulmonal
karena penyakit
jantung kiri
Prevalensinya sekitar
70% pada pasien dengan
gagal jantung kiri
3. Hipertensi pulmonal
akibat penyakit paru
dan/atau hipoksia
4. Chronic thromboembolic
pulmonary
hypertension (CTEPH)
5. Hipertensi pulmonal
dengan mekanisme
multifaktorial yang tidak
jelas
Patofisiologi
Penyebab utama PH yang signifikan hampir selalu
karena peningkatan pulmonary vascular resistance (PVR).
Peningkatan aliran saja pada output ventrikel kanan
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
3
biasanya tidak menyebabkan PH yang signifikan. PAH
adalah vaskulopati proliferatif dari otot arteriol paru kecil
(kurang dari 50 mikron) yang sering ditandai dengan
vasokonstriksi, hiperplasia, hipertrofi, fibrosis, dan
trombosis yang melibatkan ketiga lapisan dinding
pembuluh darah (intima, media, dan adventitia).
TR ditandai dengan aliran balik darah ke atrium
kanan selama sistol sehingga atrium kanan relatif menjadi
penuh. Tidak ada konsekuensi hemodinamik pada TR
ringan atau sedang. Namun, ketika TR parah tekanan
atrium dan vena kanan meningkat dan dapat
mengakibatkan tanda dan gejala gagal jantung sisi kanan.
Pada pasien tersebut, tekanan ventrikel kanan dan/atau
kelebihan volume sering menyebabkan disfungsi sistolik
ventrikel kanan dan curah jantung. (Bhattacharya and
Ellison., 2021)
Anamnesis dan Pemeriksaan fisik
Gejala karena PH atau TR yang menyebabkan RVH
biasanya
- Angina saat beraktifitas
- Edema perifer
- Sinkop saat beraktifitas
- Anoreksi dan atau nyeri perut kanan kuadran atas
karena kongesti hati passive
- Batuk sampai dengan kemoptysis
Pemeriksaan fisik yang bisa ditemukan
- Akibat gagal jantung kanan : kakeksia, sianosis,
terkadang kuning (karena disfungsi hati)
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
4
- Akibat hipertensi vena sistemik seperti peningkatan
tekanan vena jugular, suara jantung ke 3 pada
ventrikel kanan, hepatomegali, edema perifer, asites
dan terkadang efusi pleura
- Pada TR didapatkan murmur di kanan atau kiri tepi
mid strenal pada area subxiphoid. Bila dilakukan
maneuver yang meningkatkan venous return seperti
mengangkat kaki atau kompresi hepar akan semakin
terdengar. (Bhattacharya and Ellison., 2021)
Diagnosa
Chest X ray (CXR)
Gambar jantung CXR PA sebagian besar terdiri
dari ventrikel kiri, oleh karena itu pada
kardiomegali, yang sebenarnya terlihat adalah
pembesaran ventrikel kiri. Pada CXR proyeksi PA
ventrikel kanan tidak terlihat pada rontgen dada
normal karena ventrikel kanan terletak di anterior
sehingga tidak memiliki batas yang jelas pada
rontgen dada. Tanda yang mungkin ada pada CXR
proyeksi PA adanya apek berbentuk rounded.
(Clarke and Dux, 2011)
Kardiomegali karena RVH lebih jelas terlihat
dari proyeksi lateral dimana terdapat pembesaran
ke arah anterior karena ventrikel kanan yang
membesar mengisi ruang retrosternal dan terdapat
pergeseran ke atas dari apeks jantung.
(Bhattacharya and Ellison., 2021)
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
5
Gambar 2. Pembesaran ventrikel kanan
Pembesaran ventrikel kanan sehingga mengisi ruang
retrosternal yang terlihat dari foto CXR proyeksi lateral.
(Eagle, 2020)
Elektrokardiogram (EKG)
RVH paling baik terlihat pada sadapan ventrikel kanan
terutama V1. Gambaran untuk diagnosis RVH
berdasarkan EKG adalah:
- Deviasi sumbu kanan (> dari 90 )ͦ
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
6
- R di V1 lebih besar dari 6 mm
- R di V1 + S di V5 atau V6 lebih besar dari 10,5 mm
- Rasio R/S di V1 > 1
- Rasio S/R di V6 >1
- Defleksi intrinsikoid akhir di V1 (lebih besar dari 0,035
detik)
- Blok cabang berkas kanan tidak lengkap
- Abnormalitas gelombang ST-T pada sadapan inferior
(Strain RV), yang mencerminkan iskemia subendokard
atau kelainan repolarisasi miokardium ventrikel kanan.
- Hipertrofi/overload atrium kanan (“P pulmonale”)
- Rasio R:S lebih besar dari 1 dari sadapan prekordial sisi
kanan (V3R atau V4R) merupakan indikator yang lebih
dapat diandalkan untuk hipertrofi ventrikel kanan.
(Bhattacharya and Ellison., 2021)
Gambar 3. Kompleks QRS pada RVH
(Hampton and Hampton, 2019)
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
7
Gambar 4. EKG degan RVH
Gambar EKG dengan irama sinus 63x/menit, deviasi
sumbu ke kanan (gelombang S dalam di sadapan I), Gelombang R dominan di sadapan V1, Gelombang S
dalam di sadapan V (rotasi searah jarum jam), Gelombang T terbalik di sadapan II, III, VF dan V1–V3 dan Gelombang T datar di sadapan V4–V5. EKG ini menunjukkan adanya
RVH. (Hampton and Hampton, 2019)
Tatalaksana
Tatalaksana pasien dengan RCH tergantung
penyebabnya. Pada TR dan gagal jantung kanan dapat
diberikan loop diuretic seperti furosemid yang
direkomendasikan bila ada overload volume termasuk
edema perifer dan asites. Furosemid dapat diberikan 1-
3x/hari secara oral.
Pada pasien dengan PH terapi tergantung dari
penyebab PH. Tidak ada terapi tunggal untuk kondisi di
atas. Strategi pengobatan berdasarkan multiple faktor
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
8
seperti kelas DCFC (Decompensatio Cordis Functional
Class), fungsi ventrikel kanan, hemodinamis dan
karakteristik pasien. Pasien seringkali membutuhkan
perujukan pada fasilitas kesehatan yang lebih tinggi.
(Bhattacharya and Ellison., 2021)
Soal
Seorang pria usia 28 tahun datang dengan keluhan nyeri
dada sebelah kiri hilang timbul 1 minggu ini. Tidak Ada
batuk, tidak ada demam, pasien juga tidak merokok. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan :
Tensi : 110/90, HR : 80x/menit, RR20x/menit, T 36.7C,
Kolesterol 260md/dL, GDA 104. Berikut hasil pemeriksaan
CXR dan EKG
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
9
Jawab :
Diagnosa kerja :
- Atypical chest pain
- RVH
- Hiperkolesterolemia
Planning diagnosa :
- Treadmill test
- Echocardiography
Planning terapi :
- Bisoprolol 1x5mg
- Simvastatin 0-0-20mg
- Lain-lain menunggu hasil penunjang
B. Hipertrofi Ventrikel Kiri
Definisi
Left ventricular hypertrophy (LVH) atau yang dalam
bahasa Indonesia disebut Hipertrofi Ventrikel Kiri adalah
kondisi dimana terjadi peningkatan massa ventrikel kiri
karena penebalan dinding ventrikel kiri, pelebaran cavitas
ventrikel kiri atau keduanya. (Bornstein, Rao and
Marwaha., 2021)
Epidemiologi
LVH terjadi pada 15% sampai 20% dari populasi
umum. Kondisi LVH sering terjadi pada orang kulit hitam,
orang tua, orang gemuk, dan pada pasien dengan
hipertensi. Sebanyak 19%-48% pasien dengan hipertensi
yang tidak diobati dan 58%-77% pasien dengan hipertensi
berisiko tinggi menderita LVH. Obesitas juga me-
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
10
nyebabkan peningkatan risiko LVH sebanyak 2 kali lipat.
(Cuspidi et al., 2012)
Patofisiologi
Penebalan dinding ventrikel kiri adalah respon
terhadap kelebihan tekanan, sedangkan dilatasi ruang
ventrikel kiri terjadi sebagai respon terhadap kelebihan
volume. Peningkatan massa serat otot atau ketebalan
dinding awalnya berfungsi sebagai mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan kekuatan kontraksi
dan melawan peningkatan tekanan dinding ventrikel,
diimbangi dengan peningkatan yang signifikan dalam
derajat kekakuan dinding ventrikel kiri. (Bornstein, Rao
and Marwaha., 2021)
Tabel 2. Kondisi klinis yang dapat menyebabkan LVH.
(Bornstein, Rao and Marwaha., 2021)
Kondisi klinis yang dapat menyebabkan LVH
Hipertensi esensial
Stenosis arteri ginjal
Jantung atletik dengan LVH fisiologis
Stenosis katup aorta
Koarktasio aorta
Kardiomiopati hipertrofik tanpa atau dengan
obstruksi saluran keluar (HOCM)
Stenosis subaorta (obstruksi saluran keluar
ventrikel kiri oleh otot atau membran)
Regurgitasi aorta
Regurgitasi mitral
Kardiomiopati dilatasi
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
11
Defek septum ventrikel
Proses jantung infiltratif (mis., Amiloidosis,
penyakit Fabry, penyakit Danon)
Meski awalnya LVH merupakan mekanisme
kompensasi, namun lama kelamaan berkembang menjadi
LVH patologis yang menempatkan pasien pada risiko yang
signifikan kepada gagal jantung, disritmia, dan kematian
mendadak. (Marketou, Parthenakis and Vardas, 2016).
Hipertensi dan stenosis katup aorta adalah
penyebab paling umum LVH. Dalam kedua kondisi ini,
jantung berkontraksi melawan afterload yang meningkat.
Penyebab lain adalah peningkatan volume ventrikel kiri
yang menyebabkan kelebihan diastolik, yang merupakan
mekanisme yang mendasari LVH eksentrik pada pasien
dengan lesi katup regurgitasi seperti regurgitasi aorta atau
regurgitasi mitral dan juga terlihat pada kardiomiopati
dilatasi. (Bornstein, Rao and Marwaha., 2021)
Penyakit arteri koroner juga terbukti berperan
dalam patogenesis LVH, karena miokardium normal
mencoba mengkompensasi jaringan yang telah menjadi
iskemik atau infark. Sedangkan pada jantung atletik
dengan LVH fisiologis adalah kondisi yang relatif jinak
karena latihan intensif menghasilkan peningkatan massa
otot ventrikel kiri, ketebalan dinding, dan ukuran bilik,
tetapi fungsi sistolik dan fungsi diastolik tetap normal.
(Bornstein, Rao and Marwaha., 2021)
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
12
Anamnesis dan Pemeriksaan fisik
Pada anamnesa, penting untuk menanyakan :
Riwayat hipertensi. Kebanyakan pasien tidak sadar
bahwa dirinya menderita hipertensi. Bila diagnosis
hipertensi telah ditegakkan perlu dilakukan
penilaian komplikasi hipertensi pada target organ
yang melibatkan jantung, otak, mata, dan ginjal.
Sebagian besar kasus hipertensi adalah hipertensi
esensial. Namun, penyebab sekunder, seperti
stenosis arteri ginjal, koarktasio aorta, dan/atau
gangguan metabolisme seperti feokromositoma
atau hiperaldosteronisme, hiperparatiroidisme,
hipotiroidisme, serta hipertiroidisme harus di-
singkirkan.
Faktor risiko kardiovaskular selain hipertensi,
termasuk sindrom metabolik, penggunaan tem-
bakau, peningkatan LDL-kolesterol, diabetes
mellitus, obesitas, riwayat keluarga kematian akibat
kardiovaskular dini, kurang olahraga, dan mi-
kroalbuminuria.
Riwayat sosial harus mencakup penggunaan obat
bebas oleh pasien karena obat herbal seperti
licorice atau efedrin dapat menyebabkan hipertrofi
ventrikel kiri. Pasien juga harus ditanya tentang
penggunaan kontrasepsi oral, asupan alkohol
berlebih, serta penggunaan stimulan jantung
seperti kokain atau amfetamin. (Bornstein, Rao and
Marwaha., 2021)
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
13
Pemeriksaan fisik yang penting untuk dilakukan
adalah mengukur tekanan darah. Kemudian diikuti dengan
mencari gejala penyakit jantung hipertensi yang
tergantung pada tingkat keparahan dan durasi serta jenis
hipertrofi. Bia LVH muncul, pada pemeriksaan fisik bisa
ditemukan :
Gallop S4, yang mencerminkan disfungsi diastolik
atau penurunan komplians ventrikel kiri.
Bergesernya apeks jantung ke kiri atau ke arah
aksila.
Bila LVH disebabkan sekunder akibat koarktasio
aorta dapat ditemukan murmur ejeksi sistolik,
menjalar ke punggung serta berkurangnya atau
hampir tidak ada denyut perifer ekstremitas bawah.
Bila LVH disebabkan stenosis aorta, akan ada
murmur ejeksi sistolik keras pada sistol
pertengahan hingga akhir yang menyebar dari
daerah aorta ke arteri karotis yang berhubungan
dengan pulsus parvus et tardus.
Bila LVH disebabkan insufisiensi aorta, akan ada
murmur diastolik yang terdengar di daerah aorta
yang menyebar ke bawah batas sternum kiri
bawah. (Agabiti-Rosei, Muiesan and Salvetti, 2006)
Diagnosa
Penegakan diagnosis LVH dilakukan dengan :
EKG. Pemeriksaan ini murah dan tersedia luas. LVH
menyebabkan gelombang R yang tinggi (>25 mm)
di sadapan V5 atau V6 dan gelombang S yang
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
14
dalam di sadapan V1 atau V2, tetapi dalam
praktiknya, perubahan 'tegangan' seperti itu saja
tidak membantu dalam mendiagnosis LVH. Pada
LVH yang signifikan ada juga gelombang T terbalik
di sadapan I, VL, V5 dan V6, dan kadang-kadang
V4, dan mungkin ada deviasi sumbu kiri. Sulit untuk
mendiagnosis derajat minor hipertrofi ventrikel kiri
dari EKG. (Hampton and Hampton, 2019)
Gambar 5. EKG dengan LVH
EKG dengan Irama sinus, HR 83x/menit, Sumbu normal,
Gelombang R tinggi di sadapan V5–V6 (gelombang R di
sadapan V5, 40 mm) dan gelombang S dalam di sadapan
V1–V2. Ada juga Gelombang T terbalik di sadapan I, VL
dan V5–V6. (Hampton and Hampton, 2019)
Chest X ray (CXR)
Ventrikel kiri, membentuk batas jantung kiri pada
CXR. Pembesaran ventrikel kiri akan menunjukkan
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
15
peningkatan ukuran siluet batas kiri jantung.
(WHO, 2006)
Gambar 6. CXR dengan LVH.
CXR proyeksi Frontal (PA) pasien wanita dewasa dengan
alat pacu jantung. Diameter jantung 19 cm (normal hingga
14,5 cm) dan CTR lebih dari setengah 19/26. Perhatikan
pinggang jantung yang mendatar yang menandakan
pembesaran ventrikel kiri. (WHO, 2006)
Ekokardiogram. Pemeriksaan ini merupakan tes
pilihan dalam menegakkan diagnosis LVH.
Sensitifitasnya secara signifikan lebih tinggi
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
16
daripada EKG, dan tes ini juga dapat mendiagnosis
kelainan lain seperti disfungsi ventrikel kiri. LVH
didefinisikan sebagai peningkatan left ventricular
mass index (LVMI) > 95 g/m pada wanita dan
peningkatan LVMI >115 g/m pada pria. (Ruilope
and Schmieder, 2008)
Tatalaksana
Penatalaksanaan LVH tergantung pada etiologinya.
Perawatannya meliputi :
Perubahan gaya hidup termasuk diet, olahraga,
berhenti merokok
Dua pertiga dari pasien dengan LVH adalah
hipertensi. Kontrol tekanan darah sangat penting
untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dan
komplikasi.
Obat-obatan spesifik seperti
o diuretic
loop seperti furosemid, dapat
diberikan 2-3x 20mg/hari
hemat kalium seperti spironolacton
dapat diberikan 1-2x 2mg/hari)
o ARB seperti captorpil dapat diberikan
3x6.25-50 mg/hari
o Beta blocker seperti bisoprolol 1x1.25-10
mg/hari
Pembedahan, dan perangkat implan untuk
pencegahan kematian jantung mendadak. (Eagle,
2020)
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
17
Soal
Seorang wanita 51 tahun datang dengan keluhan sesak
sejak tadi siang, mual, perut terasa penuh.
RPD HT (+), pengobatan tidak rutin
Riw. Pengobatan : sucralfat sirup, Braxidin, Vitamin B
Riw. alergi obat (-)
Pada pemeriksaan fisik ditemukan TD : 110/87mmHg, HR
: 88x per menit, RR : 28 x per menit, T : 36.1°C
a/i/c/d :-/-/-/+ .
Abdomen : epigastrium pain (+)
Pemeriksaan penunjang EKG :
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
18
Diagnosa kerja :
- Sinus takikardia
- PVC
- LVH
Planning diagnosa
- EKG lead 2 panjang
- Cek saturasi O2
- Cek lab DL, RFT, LFT, SE, Albumin, GDA, BGA
- CXR
Planning terapi
- Oksigenasi
- Lain menunggu hasil pemeriksaan penunjang
C. Abnormalitas Atrium Kanan
Abnormalitas atrium kanan paling sering berupa
pembesaran atrium kanan (dalam bahasa inggrisnya Right
atrial enlargement (RAE)). Kondisi RAE dapat dilihat pada
gelombang P di pemeriksaan EKG. Normalnya tinggi
gelombang P <2.5 mm (0.25 mV) dan lebarnya < 0.12 sec
(120 msec atau 3 kotak kecil). Pada RAE dengan overload
atrium patologis, pemeriksaan EKG akan menunjukkan
gelombang P abnormal yang tinggi (disebut tall P wave)
>2.5 mm. (Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
19
Gambar 7. Gelombang P normal
Gelombang P yang normal, memiliki tinggi <2.5 mm
(0.25 mV) dan lebar < 0.12 sec (120 msec atau 3 kotak
kecil). (Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)
Gambar 8. Gelombang P tinggi
Gelombang P yang tinggi atau P pulmonale >2.5 mm
(0.25 mV) mengindikasikan abnormalitas atrium kanan.
(Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
20
I II III aVR aVL aVF V1
Gelombang P yang tinggi ini juga disebut sebagai P
pulmonale karena RAE seringkali disebabkan oleh
penyakit paru yang parah. Gelombang P pulmonale paling
baik dilihat pada lead II, III, aVF dan terkadang V1.
Namun hasil pemeriksaan ini tidak spesifik dan sensitif
untuk menegakkan diagnosa RAE karena terkadang pasien
dengan gambaran EKG P pulmonale tidak semuanya
benar-benar memiliki RAE dan sebaliknya, pasien dengan
kondisi overload atrium kanan tidak memiliki P pulmonale.
(Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)
Gambar 9. P Pulmonale
Gambaran P Pulmonale yang terlihat pada lead II, III,
aVF dan V1 pada EKG pasien dengan penyakit paru
kronis. (Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
21
Pada seting klinis, kondisi RAE bermakna bila juga
ditemukan pembesaran ventrikel kanan / RVH yang
bisanya terlihat pada :
o Penyakit paru-paru, dapat berupa akut (asma
bronkial, emboli paru), kronis (emfisema, bronkitis,
hipertensi pulmonal tromboemboli kronis), atau
gabungan (penyakit paru obstruktif kronik dengan
eksaserbasi karena pneumonia).
o Penyakit jantung bawaan stenosis katup pulmonal,
defek septum atrium, anomali Ebstein (malformasi
katup trikuspid), dan tetralogi Fallot
o Kelainan katup tricuspid termasuk regurgitasi
(misalnya, dari endokarditis) dan stenosis (misalnya,
dengan penyakit jantung rematik atau dengan
sindrom karsinoid).
o Kardiomiopati seperti arrhythmogenic right
ventricular cardiomyopathy/dysplasia (ARVC/D).
(Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)
D. Abnormalitas Atrium Kiri
Abnormalitas atrium kiri yang dalam bahasa Inggris
disebut Left Atrial Abnormality (LAA) adalah kelainan pada
atrium dimana terdapat hipertrofi atau dilatasi atrium kiri,
atau keduanya. Atrium kiri mengalami depolarisasi setelah
atrium kanan. Depolarisasi atrium kiri membentuk bagian
tengah dan akhir dari gelombang P. Oleh karena itu,
perubahan hipertrofi atrium kiri terlihat pada bagian akhir
gelombang P yang ditunjukkan oleh gelombang P yang
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
22
lebar secara abnormal. (Edhouse, 2002; Goldberger,
Goldberger and Shvilkin, 2018)
LAA secara khas menghasilkan gelombang P lebar
dengan durasi >0,12 detik (120 msec) atau >3 kotak
kecil). Gambarang gelombang P pada LAA memiliki
tampilan notched atau biphasic yang khas. Gambaran ini
disebut juga P mitrale, karena gelombang ini pertama
kali diamati pada pasien dengan penyakit katup mitral
rematik. Gelombang notched P ditemukan di sadapan I
dan II dan gelombang P bifasik di sadapan V1. Komponen
negatif pada gelombang P bifasik ini menunjukkan
depolarisasi atrium kiri yang tertunda. Dalam beberapa
kasus, kadang hanya gelombang notched P yang terlihat.
Kadang-kadang juga hanya gelombang P bifasik di
sadapan V1 yang merupakan satu-satunya bukti EKG
adanya LAA. (Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)
Gambar 10. P Mitrale pada LAA Gambaran EKG pada LAA menunjukkan gelombang P
yang lebarnya >3 kotak kecil (A) notched P, yang
dulunya disebut P mitrale (B) wide biphasic P. (Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
23
Gambar 11. Perbedaan gambaran EKG pada abnormalitas
atrium kanan dan kiri.
Overload atrium kanan menyebabkan gelombang P yang
tinggi pada sadapan ekstremitas atau precordial. Kelainan
atrium kiri menyebabkan gelombang P yang lebar dan
dengan notched di sadapan ekstremitas dan gelombang P
bifasik di sadapan V1. (Goldberger, Goldberger and
Shvilkin, 2018)
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
24
Secara klinis, LAA dapat terjadi karena berbagai
penyebab diantaranya :
• Penyakit jantung katup, khususnya stenosis aorta,
regurgitasi aorta, regurgitasi mitral, dan stenosis
mitral. Pada stenosis mitral yang parah, obstruksi
pengosongan darah atrium kiri ke ventrikel kiri
menghasilkan cadangan tekanan melalui pembuluh
pulmonal ke ventrikel kanan. Petunjuk utama untuk
stenosis mitral adalah LAA (atau fibrilasi atrium)
dengan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan
(RVH)
• Penyakit jantung hipertensi, yang menyebabkan
kelebihan beban ventrikel kiri dan akhirnya menjadi
LAA
• Kardiomiopati (dilatasi, hipertrofi, dan restriktif)
• Penyakit arteri coroner
Adanya gambaran LAA pada EKG, menunjukkan
peningkatan risiko fibrilasi atrium. Sebaliknya, pasien
dengan riwayat fibrilasi atrium paroksismal tidak jarang
memiliki tanda-tanda EKG LAA ketika dalam irama sinus.
(Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
25
Gambar 12. EKG dengan abnormalitas ke 2 atrium.
Abnormalitas ke dua atrial (biatrial) akan menunjukkan EKG dengan gelombang P yang tinggi pada sadapan II
dan bifasik pada sadapan V1, dengan defleksi yang lebih
menonjol. Gelombang notched P juga didapatkan pada sadapan V5. (Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
26
2. PENYAKIT JANTUNG KORONER
A. Tanda Spesifik Infark Miokard di EKG
Patofisiologi
Sindroma Koroner Akut (SKA) adalah manifestasi
akut dari plak ateroma pembuluh darah koroner yang
terlepas, atau pecah diikuti oleh agregasi trombosit dan
aktivasi jalur koagulasi sehingga terbentuk trombus yang
menyumbat pembuluh darah koroner. Berkurangnya
aliran darah selama 20 menit menyebabkan nekrosis
miokardium (infark miokard akut /IMA). IMA disebabkan
oleh oklusi total dari pembuluh darah koroner, atau oklusi
subtotal yang disertai vasokonstriksi. Pada EKG akan
muncul gambaran elevasi segmen ST akut (IMA-EST).
(PERKI, 2018)
Diagnosa
Diagnosis IMA-EST ditegakkan bila terdapat
Keluhan angina pectoris akut
o Angina tipikal : Rasa tertekan / berat daerah
retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher, rahang,
area interskapular, bahu, epigastrium. Keluhan dapat
berlangsung intermittern (beberapa menit) atau
persisten selama >20 menit. Sering diikuti dengan
keluhan penyerta seperti keringat dingin,
mual/muntah, nyeri abdomen, sesak napas dan
sinkop.
o Angina atipikal : Nyeri di daerah penjalaran angina
tipikal, gangguan pencernaan (indigesti) atau rasa
lemah mendadak yang sulit diuraikan. Keluhan nyeri
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
27
dada atipikal lebih sering dijumpai pada pasien muda
(25-40 tahun), usia lanjut (>75 tahun), wanita,
penderita diabetes, penderita gagal ginjal menahun
dan penderita demensia.
Perubahan EKG berupa
Elevasi segmen ST persisten di 2 sadapan yang
bersebelahan. Pada tahap akut, gambaran ST elevasi
dapat juga diganti dengan hiperacute T. Depresi
reciprocal ST juga mungkin terlihat pada sadapan
1800 dari sadapan yang terkena. Sebagai contoh bila
terdapat ST elevasi pada lead inferior (II,III dan aVF)
diikuti dengan ST depresi pada lead I dan aVL atau
V1-V3 yang mencerminkan dinding lateral atau
posterior. Setelah beberapa jam, atau hari ST elevasi
akan berevolusi menjadi gelombang T inversi yang
dalam.
LBBB baru/ dianggap baru. (Goldberger, Goldberger
and Shvilkin, 2018; PERKI, 2018)
Tabel 3. Nilai ambang diagnostik elevasi segmen ST pada
pemeriksaan EKG. (PERKI, 2018)
Sadapan Jenis Kelamin dan
Usia
Nilai Ambang
Elevasi ST
V1-3
Laki-laki ≥40 tahun
Laki-laki <40 tahun Perempuan usia
berapapun
≥0.2mV ≥0.25 mV
V3R dan V4R
Laki-laki dan perempuan Laki-laki <30 tahun
≥0.05 mV ≥0.1 mV
V7-9 Laki-laki dan perempuan ≥0.05 mV
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
28
Pada pemeriksaan fisik, bila ditemukan tanda-tanda
regurgitasi katup mitral akut, hipotensi, diaforesis, ronki
basah halus atau edema paru meningkatkan kecurigaan
terhadap SKA.
Gambar 13. Perubahan EKG pada IMA-EST inferior (A) Fase akut IMA-EST inferior: elevasi segmen ST (B)
Fase evolusi : inversi gelombang T dalam. (C) Fase resolusi: regresi parsial atau lengkap dari perubahan ST-T
(dan terkadang gelombang Q). Pada (A) dan (B), perhatikan perubahan ST-T reciprocal pada sadapan anterior (I, aVL, V2, V4). (Goldberger, Goldberger and
Shvilkin, 2018)
Gambar 14. Perubahan EKG pada IMA-STE anterior
A) Pada fase terdapat gelombang T tinggi, positif
(hiperakut) terlihat di sadapan V2 hingga V5. (B) Beberapa
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
29
jam kemudian, elevasi segmen ST yang jelas terlihat pada
sadapan yang sama (pola cedera saat ini), dan gelombang Q abnormal terlihat pada sadapan di V1 dan V2.
(Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)
Gambar 15. IMA-EST inferolateral
Perhatikan adanya ST elevasi pada sadapan inferior
(II,III dan aVF) dan sadapan lateral (V5 dan V6).
(Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)
Tatalaksana
Diagnosa kerja infark miokard dengan EKG harus
dibuat paling lambat 10 menit dari pasien tiba di UGD,
diikuti dengan pemberian terapi reperfusi dengan
fibrinolisis atau pemasangan stent. Waktu kontak medis
pertama hingga pasien mendapat terapi reperfusi
diusahakan ≤30 menit untuk fibrinolisis. Pada seting
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
30
pasien datang ke faskes primer maka diusahakan ≤90
menit. Sebelum melakukan perujukan, berikan :
MONA (Morfin, Oksigen, Nitrat, Aspirin; tetapi tidak
harus semua diberikan dalam waktu bersamaan)
dan terapi supportif untuk pasien.
Antiplatelet Aspirin loading dose 150-300 mg per
oral.
Antiplatelet Clopidogrel loading dose 300 mg per
oral.
Oksigen bila SaO2 <90%, bila SaO2 >90%
pemberian osigen tidak direkomendasikan.
Antinyeri berupa nitrogliserin sub-lingual, bila tidak
tersedia berikan isosorbid dinitrat (ISDN).
Pemberian bisa diulang hingga 3x dengan jarak 30
menit. Bia pasien masih merasa nyeri, dapat
diberikan morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat
diulang 10-30 menit.
Loading cairan bila terjadi hipotensi, dimana tensi
<90mmHg.
Tirah baring. (PERKI, 2018)
Soal
Seorang pasien datang dengan keluhan nyeri ulu hati.
Pasien juga berkeringat dan muntah-muntah . Nyeri tidak
membaik setelah pasien berhenti dari aktifitas. RPD :
hipertensi tidak berobat rutin. Segera setelah dilakukan
EKG didapatkan gambaran seperti berikut
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
31
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
32
Jawab
IMA-STE anterior
Planning terapi
Loading Aspirin 3 tablet langsung kunyah
Loading CPG 4 tablet
Pasang monitor
Oksigenasi
Infus PZ 500cc
Rujuk ke RS yg memiliki Sp. JP
Cek laboratorium DL, RFT, LFT, SE, GDA, CXR
B. Tanda Iskemia Miokard di EKG
Patofisiologi
Sindroma Koroner Akut (SKA) adalah manifestasi
akut dari plak ateroma pembuluh darah koroner yang
terlepas, atau pecah diikuti oleh agregasi trombosit dan
aktivasi jalur koagulasi sehingga terbentuk trombus yang
menyumbat pembuluh darah koroner. Berkurangnya
aliran darah selama 20 menit menyebabkan nekrosis
miokardium (infark miokard akut /IMA). IMA disebabkan
oleh oklusi total dari pembuluh darah koroner, atau oklusi
subtotal yang disertai vasokonstriksi. Pada EKG akan
muncul gambaran elevasi segmen ST akut (IMA-EST). Bila
oklusi yang terjadi tidak total, gambaran yang muncul
pada EKG adalah Non elevasi segmen ST (IMA-NEST).
(PERKI, 2018)
Diagnosa
Diagnosis IMA-NEST ditegakkan bila terdapat
keluhan angina pectoris akut
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
33
non elevasi segmen ST (dapat berupa depresi
segmen ST ≥0.05 mV disadapan V1-V3 dan ≥0.1
mV di sadapan lainnya atau inversi gelombang T
yang simetris ≥0.2mV) yang persisten di 2 sadapan
yang bersebelahan.
Peningkatan bermakna dari biomarker jantung.
Gambar 16. EKG dengan ST depresi
Gambaran EKG pasien angina tidak stabil yang
menunjukan Depresi segmen ST (IMA-NEST). EKG
menunjukan irama sinus, kecepatan 60 bpm, sumbu
normal, kompleks QRS normal, depresi segmen ST pada
sadapan V3–V5 dan gelombang T normal. (Hampton and
Hampton, 2019)
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
34
Gambar 17. EKG dengan IMA-NEST anterior
EKG diatas menunjukkan irama sinus, kecepatan
75x/menit, sumbu normal, kompleks QRS dan segmen ST
normal, inversi gelombang T pada sadapan I, VL dan V3–
V6. (Hampton and Hampton, 2019)
Tatalaksana
Tatalasana IMA-NEST pada faskes primer sama
seperti tatalaksana IMNA-EST. Berdasarkan gejala dan
risikonya pasien dengan IMA-NEST dibedakan menjadi
ringan, sedang, tinggi, dan sangat tinggi. Kriteria ini akan
menentukan kapan pasien memerlukan strategi invasive
sehingga pasien perlu dirujuk untuk mendapat tatalaksana
lebih lanjut. Pasien dengan IMA-NEST memiliki mortalitas
yang lebih rendah dibanding pasien dengan IMA-EST.
Sebelum melakukan perujukan, berikan :
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
35
MONA (Morfin, Oksigen, Nitrat, Aspirin; tetapi tidak
harus semua diberikan dalam waktu bersamaan)
dan terapi supportif untuk pasien.
Antiplatelet Aspirin loading dose 150-300 mg per
oral.
Antiplatelet Clopidogrel loading dose 300 mg per
oral.
Oksigen bila SaO2 <90%, bila SaO2 >90%
pemberian osigen tidak direkomendasikan.
Antinyeri berupa nitrogliserin sub-lingual, bila tidak
tersedia berikan isosorbid dinitrat (ISDN).
Pemberian bisa diulang hingga 3x dengan jarak 30
menit. Bia pasien masih merasa nyeri, dapat
diberikan morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat
diulang 10-30 menit.
Loading cairan bila terjadi hipotensi, dimana tensi
<90mmHg.
Tirah baring. (PERKI, 2018)
Tabel 4. Kriteria risiko untuk menetukan strategi invasif
pada IMA-NEST. (PERKI, 2018)
Risiko Strategi Invasif
Sangat tinggi Segera <24 jam
Instabilitas hemodinamik atau syok kardiogenik
Nyeri dada rekuren atau sedang berlangsung
Aritmia atau henti jantung yang mengancam jiwa
Komplikasi mekanis IM
Gagal jantung akut
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
36
Perubahan gelombang ST-T yang dinamis
rekuren, terutama elevasi ST intermiten
Tinggi Dini <24 jam
Peningkatan atau penurunan troponin
Perubahan gelombang ST atau T yang dinamis
(simtomatis atau asimtomatis)
Skor GRACE >140
Intermediet ≤72 jam
DM insufisiensi ginjal
(eGFR<60ml/menit/1,73m2)
LVEF <40% atau gagal jantung kongestif
Angina pasca infark dini
IKP
BPAK
Skor risiko GRACE >109 dan <140
Rendah Tes stress non-invasif
karakteristik lain yang tidak disebutkan di atas
Soal
Pasien laki-laki usia 67 tahun datang dengan nyeri dada
terasa tertindih 1 jam SMRS disertai keringat dingin. Mual
-, muntah -, sesak + bersamaan dengan yeri dada.
RPD : DM + 5 tahun, pasien lupa nama obat, HT (+),
sakit jantung dan ginjal sebelumnya disangkal.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan
KU cukup, TD : 110/70, HR : 130, RR: 30
Sa : 75% - menjadi 96% dengan NRBM 15 L/jam
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
37
Thorax : suara nafas bronchovesikular, ronchi minimal
basal, wz -/-
Extremitas : edema -/-
EKG :
Jawab :
Pasien tersebut bisa dianggap IMA-STE jika LBBB nya new
onset. Untuk memastikan perlu diperiksakan cardiac
marker
Diagnosa kerja
- PJK LBBB
- ADHF
Planning diagnosa :
- Cek lab DL, RFT, SE, GDA, Troponin, CXR
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
38
Planning Terapi :
1. Oksigenasi s/d saturasi> 97%
2. Loading Aspilet, CPG
3. ISDN SL
4. Furosemid 3x1 iv
5. Terapi lain menunggu hasil lab
C. Lokasi Infark
EKG 12 sadapan dapat membantu menentukan
perkiraan terjadinya lokasi iskemia atau infark.
Pemeriksaan EKG tambahan dengan sadapan V3R, V4R,
serta V7-V9 dilakukan pada pasien dengan perubahan EKG
mengarah kepada iskemia pada lokasi dinding inferior.
(PERKI, 2018)
Tabel 5. Lokasi Infark berdasarkan Sadapan EKG
(Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018; PERKI, 2018)
Sadapan dengan
Deviasi Segmen ST
Lokasi Iskemia atau Infark
V1-V4 Anterior
(dinding anterior atau lateral
ventrikel kiri)
V5-V6, I, aVL Lateral
II, III, aVF Inferior
(dinding inferior / diafragmatika ventrikel kiri)
V7-V9 Posterior
V3R, V4R Ventrikel kanan
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
39
Soal
Seorang pasien datang dengan keluhan TD 60/palpasi
setelah resusitasi TD menjadi 100/80. EKG pada kasus ini
terlampir.
Jawaban
Diagnosis:
STEMI INFERIOR + TAVB
Planning diagnosis :
EKG Kanan (RV) dan posterior
Planning terapi :
Loading cairan, jangan berikan nitrat karena
merupakan kontraindikasi
Pasang dopamin 2-10 mikrogram/kgbb/menit IV
untuk menaikkan HR
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
40
Segera lakukan reperfusi jika di masa golden
period (12 jam pertama dari onset untuk
fibrinolitik, dan PPCI untuk pasien dengan nyeri
dada yang on going)
Tatalaksana lain untuk STEMI seperti Aspilet dan
Statin dapat tetap diberikan
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
41
3. BLOKADE KONDUKSI
A. Blokade Atrioventrikular
Definisi
Blokade Atrioventrikular, yang dalam bahasa
inggrisnya adalah Atrioventricular (AV) block adalah
keterlambatan atau gangguan tranmisi sebuah impuls dari
atrium ke ventrikel, yang dapat disebabkan oleh gangguan
anatomis atau fungsional pada sistem konduksi jantung.
Gangguan dalam aktivitas listrik normal ini dapat bersifat
sementara atau permanen. Secara umum, ada tiga derajat
AV block: derajat pertama, derajat kedua (Mobitz tipe 1
atau 2), dan derajat ketiga. (Kashou; et al., 2021)
Epidemiologi
Belum ada studi berbasis populasi yang besar
tentang prevalensi AV block. Satu studi menunjukkan
bahwa AV block derajat pertama lebih umum pada pasien
Afrika-Amerika dibandingkan dengan pasien Kaukasia di
semua kelompok umur kecuali pada dekade kedelapan
kehidupan. AV block kadang-kadang terlihat pada atlet
dan pada pasien dengan kelainan jantung bawaan.
(Kashou; et al., 2021)
Patofisiologi
AV block derajat pertama berasal dari berbagai
lokasi dalam sistem konduksi.
AV block derajat kedua Mobitz tipe I biasanya
terjadi di dalam nodus AV.
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
42
AV block derajat kedua Mobitz tipe II terutama
berasal dari penyakit sistem konduksi di bawah
tingkat nodus AV.
AV block derajat ketiga tidak ada impuls atrium
yang dapat mencapai ventrikel. Dapat terjadi di
nodus AV atau di sistem konduksi khusus
infranodal. (Kashou; et al., 2021)
Anamnesis dan Pemeriksaan fisik
Pasien dengan dyspnea, kelelahan, nyeri dada,
prasinkop atau sinkop, serangan jantung mendadak harus
dicurigai memiliki kondisi AV block. Setelah itu pada
anamnesa harus dicari mengenai
Riwayat penyakit jantung, baik bawaan maupun
didapat.
Daftar lengkap obat dan dosis yang rutin dikonsumsi.
Obat-obatan tertentu yang harus ditanyakan seperti
beta-blocker, calcium channel blocker, obat
antiaritmia, digoxin.
Prosedur jantung terbaru.
Tanda dan gejala yang berhubungan dengan
penyakit sistemik lain yang berhubungan dengan
blok jantung (amiloidosis, sarkoidosis).
Kapasitas latihan dasar. (Kashou; et al., 2021)
Diagnosis dan terapi
AV block dievaluasi dengan menilai hubungan
antara gelombang P dan kompleks QRS. Normalnya, ada
gelombang P yang mendahului setiap kompleks QRS
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
43
dengan interval PR tetap 120 hingga 200 milidetik.
(Kashou; et al., 2021).
Dignosa AV block ditegakkan dengan pemeriksaan
EKG 12 sadapan dimana PR interval memanjang >0.20
detik. Perbedaan antara AV block derajat pertama, derajat
kedua (Mobitz tipe 1 atau 2), dan derajat ketiga akan
dibahas dibawah ini. (PERKI, 2016)
AV block derajat pertama
Diagnosa :
Terjadi pemanjangan interval PR >200 milidetik/>0.2
detik pada setiap siklus. Terdapat penundaan, tanpa
gangguan dalam konduksi dari atrium ke ventrikel (impuls
diperlambat). (Kashou; et al., 2021).
Gambar 18. AV block derajat pertama
Perhatikan pemanjangan interval PR secara seragam
>0,20 detik (>200 milidetik/ >5 kotak) pada setiap
siklus. (Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
44
Terapi :
Secara klinis kondisi ini merupakan jinak yang tidak
mengakibatkan ketidakstabilan hemodinamik sehingga
tidak diperlukan perawatan khusus. Yang perlu dilakukan
adalah atasi penyebab eksternal yang diketahui
menimbulkan AV block dan menghindari obat-obatan yang
menghambat konduksi di nodus atrioventrikuler. (PERKI,
2016; Kashou; et al., 2021).
AV block derajat kedua Mobitz I (Wenckebach)
Diagnosa :
AV block derajat kedua terjadi ketika konduksi atrium ke
ventrikel terganggu secara intermiten, sehingga
gelombang P kadang-kadang terkait dengan kompleks
QRS terkadang tidak. Pada AV block derajat kedua Mobitz
I (Wenckebach) terdapat
Pemanjangan progresif interval PR, yang akhirnya
berpuncak pada gelombang P nonkonduksi
(gelombang P tidak diteruskan kekompleks QRS),
dengan perbandingan dapat 5:2, 4:3, 3: 2 dan
seterusnya. PR interval terpendek adalah segera
setelah terjadi blok pada AV.
Kompleks QRS sempit.
Biasanya tanpa gejala. (PERKI, 2016; Kashou; et
al., 2021).
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
45
Gambar 19. AV block derajat kedua Mobitz I
(Wenckebach)
Pada EKG tampak irama sinus dengan interval PR memanjang secara progresif dengan berurutan sampai satu gelombang P tidak diteruskan ke kompleks QRS.
Kemudian siklus itu berulang. Perhatikan bahwa interval PR interval terpendek adalah segera setelah gelombang P
yang tidak diteruskan ke kompleks QRS. (Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)
Terapi :
Secara klinis AV block derajat kedua Mobitz I
(Wenckebach) seringkali merupakan ritme yang jinak.
Sebagian besar pasien tidak menunjukkan gejala, dan
gangguan hemodinamik cenderung minimal, sehingga
dapat dipantau secara rawat jalan dan tidak memerlukan
pengobatan. Risiko Mobitz tipe 1 (Wenckebach)
berkembang menjadi blok jantung derajat ketiga
(lengkap) jauh lebih rendah daripada Mobitz tipe 2. Pasien
yang simtomatik biasanya berespon terhadap atropin dan
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
46
jarang memerlukan pacu jantung permanen. Bila AV block
derajat kedua Mobitz I (Wenckebach) disebabkan oleh
penggunaan obat-obatan seringkali reversibel setelah
dihentikan. (PERKI, 2016; Kashou; et al., 2021).
AV block derajat kedua Mobitz II
Diagnosa :
Pada AV block derajat kedua Mobitz II
Gelombang P non-konduksi muncul secara
intermiten tanpa peringatan (tanpa pemanjangan
progresif dari interval PR).
Interval PR tetap konstan.
Interval P-P tidak berubah, gelombang P terjadi
pada laju konstan dengan kompleks QRS lebar.
Secara klinis biasanya disertai penurunan tekanan
darah dan syok kardiogenik. (PERKI, 2016; Kashou;
et al., 2021).
Gambar 20. AV block derajat kedua Mobitz II
Terdapat gelombang P yang tiba-tiba yang tidak diikuti oleh kompleks QRS (denyut nonkonduksi). Perhatikan interval PR sebelum dan sesudah gelombang P
nonkonduksi memiliki durasi yang sama. (Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
47
Gambar 21. AV block derajat kedua Mobitz II advance
EKG menunjukkan irama sinus dengan blok atrio-ventrikular (AV) 2 : 1 bergantian dengan blok AV 3 : 1 (yaitu, dua gelombang P nonkonduksi berturut-turut
diikuti oleh satu gelombang konduksi). Istilah AV block derajat kedua Mobitz II advance bila EKG menunjukkan
dua atau lebih gelombang P nonkonduksi berturut-turut. (Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)
Terapi :
AV block derajat kedua Mobitz II sering akibat dari
kerusakan struktural pada sistem konduksi, seperti dari
infark miokard, fibrosis, atau nekrosis dan terjadi di bawah
nodus AV. Secara klinis AV block derajat kedua Mobitz II
dapat menyebabkan bradikardia berat dan ketidakstabilan
hemodinamik dan memiliki risiko lebih besar untuk
berkembang menjadi blok jantung atau asistol tingkat
ketiga (lengkap) sehingga memiliki potensi kematian
jantung mendadak setiap saat. Pasien membutuhkan alat
pacu jantung permanen. Sementara Mobitz tipe 1 dapat
membaik dengan atropin, pemberian atropin dalam
pengaturan Mobitz tipe 2 dapat memperburuk blok dan
meningkatkan risiko blok jantung lengkap atau asistol.
(PERKI, 2016; Kashou; et al., 2021).
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
48
AV block derajat ketiga
Diagnosa :
AV block derajat ketiga atau lengkap, tidak ada konduksi
nodus AV, dan gelombang P tidak berhubungan dengan
kompleks QRS (ada dua ritme independen yang terjadi
secara bersaman, berdiri sendiri-sendiri). Dengan kata
lain, impuls supraventrikular yang dihasilkan tidak
mengalir ke ventrikel. Gelombang P (aktivitas atrium) lebih
cepat dan teratur. Kompleks QRS (aktivitas ventrikel) juga
terjadi secara teratur, tetapi lebih lambat. Bentuk
gelombang QRS tergantung lokasi blok. Bila sempit, maka
irama ventrikel berasal dari irama escape bias dari junction
(idio junctional rhythm) dan laju jantung relatif lebih cepat
40 hingga 55 denyut/menit. Bila lebar maka irama
ventrikel berasal dari dari ventrikel (idio ventricular
rhythm) dan laju jantung relatif lebih lambat 20 sampai 40
denyut/menit. (PERKI, 2016; Kashou; et al., 2021).
Gambar 22. AV block derajat ketiga
Perhatikan aktivitas atrium (P) dan ventrikel (kompleks QRS) yang independen dan berdiri sendiri-sendiri. Laju
atrium selalu lebih cepat daripada laju ventrikel. Interval
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
49
PR benar-benar bervariasi. Beberapa gelombang sinus P
jatuh pada gelombang T, mengubah bentuknya. Perhatikan bahwa kompleks QRS lebarnya normal,
menunjukkan bahwa irama ventrikel berasal dari persimpangan atrioventrikular atau idio junctional rhythm.
(Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)
Gambar 23. AV block derajat ketiga
Perhatikan kompleks perhatikan QRS lebar yang menunjukkan irama ventrikel berasal dari ritme idioventrikular, dengan kecepatan yang sangat lambat
dibanding ritme atrium (sinus) independen yang jauh lebih cepat. Bentuk gelombang P yang merupakan “P Mitrale”
menunjukkan jika juga ada abnormalitas atrium kiri (LAA). (Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)
Terapi :
AV block derajat ketiga adalah hasil akhir AV block derajat
kedua yang semakin memburuk. Karena kemungkinan
asistol, takikardia ventrikel, dan kematian jantung
mendadak maka pemasangan alat pacu jantung permanen
diperlukan. (PERKI, 2016; Kashou; et al., 2021).
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
50
Soal
Seorang pria 70 tahun datang dengan keluhan mual,
demam, dan batuk berdahak. Pasien mengeluhkan nyeri
perut kanan atas, pusing, dan nafsu makan menurun.
Pemeriksaan Fisik :
TD : 130/80 mmHg, HR: 67 X/ menit, Suhu : 37.3,
Jantung DBN
Thorax DBN
Abdomen : nyeri tekan ulu hati +
Ekstremitas : akral hangat
Riwayat penyakit : HT, asam urat, BPH, batu ginjal
Riwayat pengobatan: omeprazole, antasida, parasetamol,
sirup bromhexin
Diagnosis untuk pasien ini adalah?
Jawab
Diagnosis kerja:
High degree AV block + Susp CKD e.c Nefrolitiasis
dan hipertensi
Planning terapi :
Rujuk ke fasilitas kesehatan yang lebih tinggi
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
51
B. Blokade
Cabang Berkas
Definisi
Blokade Cabang Berkas dalam bahasa inggrisnya bundle
branch block, memiliki 2 jenis
Kanan, atau Right bundle branch block (RBBB).
Penyebab RBBB biasanya gangguan sistem konduksi
listrik fisiologis jantung, khususnya di sistem His-
Purkinje, yang berubah atau terputus dan
mengakibatkan QRS melebar dan perubahan vektor
elektrokardiografi. RBBB dikaitkan dengan perubahan
struktural dari peregangan atau iskemia miokardium.
Kiri, atau Left bundle branch block (LBBB) disebabkan
oleh peregangan jaringan jantung Penyebab utama
LBBB adalah kardiomiopati dilatasi. Secara khusus,
pembesaran ventrikel kiri menyebabkan peregangan
dan pemisahan serat Purkinje. (Harkness and Hicks,
2020; Scherbak; and Hicks., 2020)
Epidemiologi
RBBB merupakan penyakit degeneratif miokard
dengan progresifitas lambat. Insidennya meningkat
seiring bertambahnya usia, hingga 11,3% orang pada usia
80 tahun. Tidak ada hubungan yang signifikan dengan
penyakit jantung, penyakit jantung iskemik, atau faktor
risiko jantung.
LBBB terjadi pada sekitar 0,06% sampai 0,1% dari
populasi umum. Sekitar 33% pasien gagal jantung
memiliki LBBB. Insiden meningkat dengan keparahan
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
52
kegagalan ventrikel kiri pada pasien gagal jantung.
(Harkness and Hicks, 2020; Scherbak; and Hicks., 2020)
Patofisiologi
Pada RBBB, cabang berkas kanan terganggu
sehingga rangsangan listrik dari nodus atrioventrikular
(AV) mengalir ke berkas His dan turun ke cabang berkas
kiri. Hal ini mengakibatkan ventrikel kiri mengalami
depolarisasi terlebih dahulu sedangkan ventrikel kanan
terpolarisasi kemudian. Penyebab utama LBBB adalah
kardiomiopati dilatasi. Penyebab lainnya adalah jaringan
parut atau infiltrasi jantung yang mengganggu sistem
konduksi. Secara khusus, pembesaran ventrikel kiri
menyebabkan peregangan dan pemisahan serat Purkinje.
(Harkness and Hicks, 2020; Scherbak; and Hicks., 2020)
Anamnesis dan Pemeriksaan fisik
RBBB dan LBBB biasanya asimtomatik dan biasanya
ditemukan secara kebetulan pada EKG. Temuan EKG itu
sendiri tidak menimbulkan tanda atau gejala apa pun.
(Harkness and Hicks, 2020; Scherbak; and Hicks., 2020)
LBBB mungkin merupakan petunjuk awal adanya
kelainan struktural seperti penyakit arteri koroner lanjut,
Penyakit jantung katup (mitral dan/atau aorta), penyakit
jantung hipertensi dan kardiomiopati yang sebelumnya
tidak terdiagnosis tetapi penting secara klinis. LBBB onset
baru / dianggap baru pada pasien dengan nyeri dada
harus selalu dianggap sebagai tanda patologi dan
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
53
dianggap setara dengan elevasi segmen ST. (Harkness
and Hicks, 2020; Scherbak; and Hicks., 2020)
Diagnosa
Diagnosa RBBB dan LBBB berdasarkan
pemeriksaan EKG. Lead tunggal yang paling berguna
untuk membedakan RBBB dan LBBB adalah V1. Pada
RBBB, segmen terakhir dari QRS (dan terkadang seluruh
kompleks) akan selalu positif. Sedangkan pada LBBB,
segmen terakhir (dan biasanya seluruh QRS) negatif.
(Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)
Gambar 24. Perbedaan EKG pada RBBB dan LBBB
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
54
Normalnya lead V1 menunjukkan kompleks rS dan lead V6
menunjukkan kompleks qR. Pada RBBB, sadapan V1
menunjukkan kompleks rSR′ yang lebih luas dan sadapan
V6 menunjukkan kompleks qRS. Sedangkan pada LBBB,
sadapan V1 menunjukkan kompleks QS yang lebar dan
sadapan V6 menunjukkan gelombang R yang lebar.
(Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)
Temuan EKG yang menunjukkan RBBB adalah :
Durasi QRS lebih besar atau sama dengan 120
milidetik.
Pada sadapan V1 dan V2 terdapat gelombang rSR′.
Pada sadapan 1 dan V6, durasi gelombang S lebih
besar daripada gelombang R, atau gelombang S
lebih besar dari 40 milidetik.
Pada sadapan V5 dan V6, ada waktu puncak
gelombang R normal.
Di Lead V1, waktu puncak gelombang R lebih besar
dari 50 milidetik.
Gelombang T cenderung sumbang terhadap vektor
terminal QRS. Hal ini menyebabkan gelombang T
terbalik di sadapan prekordial kanan dan gelombang
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
55
T tegak di sadapan prekordial kiri. (Harkness and
Hicks, 2020)
Gambar 25. RBBB
Terdapat penundaan depolarisasi ventrikel yang menghasilkan pola EKG yang khas. Tegangan depolarisasi ventrikel kanan yang lambat
dan lambat menghasilkan defleksi negatif yang lebar (gelombang S) pada sadapan dada kiri (misalnya sadapan V6). (Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)
Gambar 26. RBBB
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
56
Perhatikan kompleks rSR′ lebar pada sadapan V1 dan
kompleks qRS di sadapan V6. Gelombang T terbalik di
sadapan prekordial kanan (dalam hal ini V1 hingga V3) dan
disebut inversi gelombang T sekunder. Perhatikan juga
pola kelainan atrium kiri (P bifasik di V1 dengan komponen
negatif yang menonjol) dan gelombang R yang menonjol
di V5, konsisten dengan hipertrofi ventrikel kiri yang
mendasarinya. (Goldberger, Goldberger and Shvilkin,
2018)
Kriterian diagnosis LBBB berdasarkan EKG adalah
Irama harus berasal dari supraventrikular (EG:
aktivasi ventrikel yang berasal dari aktivasi atrium
atau nodal AV).
Durasi QRS lebih dari 120 ms.
Lead V1 harus memiliki gelombang QS atau r kecil
dengan gelombang S besar.
Lead V6 harus memiliki gelombang R berlekuk dan
tidak ada gelombang Q. (Scherbak; and Hicks.,
2020)
Gambar 27. LBBB
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
57
Urutan depolarisasi ventrikel awal (A) dan pertengahan
akhir (B) pada LBBB menghasilkan kompleks QS yang lebar di sadapan V1 dan gelombang R yang lebar di
sadapan V6. (Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)
Gambar 28. LBBB
Gambaran LBBB di atas dengan ritme sinus kecepatan
80/menit. Perhatikan kompleks QRS yang lebar di sadapan V1 dan gelombang R yang lebar dan berlekuk di sadapan V4 hingga V6 (“bentuk-M” di V4). Terdapat depresi ST dan
inversi gelombang T (kelainan repolarisasi sekunder) pada sadapan dengan gelombang R yang dominan juga
merupakan karakteristik LBBB, seperti juga sedikit peningkatan titik J/ST pada sadapan V1 hingga V3.
(Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
58
Tatalaksana
Umumnya, RBBB dan LBBB tanpa gangguan lain
tidak menunjukkan gejala dan tidak memerlukan evaluasi
atau pengobatan lebih lanjut. Pada RBBB dengan gagal
jantung dimana fraksi ejeksi ventrikel rendah, terapi
Cardiac Resynchronization Therapy (CRT) diindikasikan.
Pada LBBB, biasanya permanen dan memerlukan
pengobatan gangguan yang mendasarinya. Namun pada
LBBB dengan durasi QRS lebih besar dari 150 ms dengan
gagal jantung NYHA kelas II-IV, atau memiliki fibrilasi
atrium dan durasi QRS 120 hingga 149 akan mendapat
manfaat dari CRT.
Perlu dicatat bahwa CRT tidak menghilangkan LBBB
atau RBBB tetapi dilakukan dengan menggunakan alat
pacu jantung biventrikular untuk memacu ventrikel kiri
dan kanan secara bersamaan. Proses ini menghindari
sistem konduksi ventrikel sepenuhnya. (Harkness and
Hicks, 2020; Scherbak; and Hicks., 2020)
Soal
Seorang wanita 75 tahun datang dengan keluhan batuk
dan nyeri dada selama 2 hari.
Pemeriksaan fisik :
TD 110/70
RR 39 x/menit
SpO2 60% room air
T 37,80C
K/L Anemis + Ikterus –
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
59
Pulmo : Ves/ves, Rh +/+, wh -/-
Abd: soepel BU + N
Ext, AHKM CRT< 2 detik, edema tungkai –
EKG terlampir
Diagnosis dan tatalaksana untuk pasien ini adalah ?
Jawaban
Diagnosis kerja:
RBBB + Sinus Takikardia + Gagal napas
Tatalaksana :
Suportif simptomatis
Oksigensasi
Rujuk untuk tatalaksana lebih lanjut
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
60
4. ARITMIA
A. Sinus Takikardia dan Sinus Bradikardia
Sinus Takikardia
Detak jantung istirahat normal untuk orang dewasa
adalah antara 60-100 x/menit, yang bervariasi ber-
dasarkan tingkat kebugaran atau adanya penyakit
penyerta medis. Sinus tachycardia adalah irama jantung
yang teratur di mana jantung berdetak lebih cepat dari
normalnya (>100x/menit) dan menghasilkan peningkatan
curah jantung, biasanya merupakan respon kompensasi
terhadap olahraga atau stress. Sinus takikardi menjadi
perhatian jika terjadi saat istirahat karena bisa menjadi
tanda awal patologi serius. (Henning and Krawiec, 2021)
Takikardia dapat memiliki penyebab fisiologis atau
patologis. Secara fisiologis biasanya dikaitkan dengan
pemicu katekolaminergik, termasuk olahraga, stres, nyeri,
dan kecemasan. Secara patologis, ada etiologi jantung dan
non-jantung :
Tabel 6 Penyebab takikardi patologis
(Henning and Krawiec, 2021)
Penyebab takikardi dari
jantung
Penyebab takikardi
non-jantung
Supraventrikular takikardi
Ventrikular takikardi Miokarditis Tamponade jantung
IMA
Emboli paru
Hipoksia Hipoglikemia Dehidrasi
Kelainan elektrolit Infeksi Shock
Perdarahan
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
61
Obat-obatan Kelainan endokrin
Pasien dengan sinus takikardia biasanya
asimtomatik. Keluhan pasien dengan sinus takikardia
biasanya adalah berdebar. Pada pemeriksaan fisik yang
perlu dievaluasi adalah :
HR >100x/menit
Status hemodinamik untuk memastikan bahwa
pasien tidak dalam kondisi syok
Bunyi jantung jauh (untuk mencari tamponade
jantung)
Pulsus paradoksus
Bunyi jantung ketiga atau keempat atau irama
gallop
Murmur (Henning and Krawiec, 2021)
Gambar 29. Sinus Takikardi
(Henning and Krawiec, 2021)
Pengobatan sinus takikardi berdsarkan etiologi
yang mendasarinya. Bila penyebabnya fisiologis seperti
aktivitas fisik atau stres seringkali tidak memerlukan
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
62
perawatan jantung khusus. Bila sinus takikardia
disebabkan oleh kondisi medis yang berisiko untuk
perburukan klinis (yaitu, sepsis, syok, hipoksia, asidosis
metabolik, iskemia miokard akut), pasien harus dirawat
untuk evaluasi segera. (Henning and Krawiec, 2021)
Sinus Bradikardia
Sinus bradikardia adalah irama jantung dengan
kecepatan <60x/menit. Dalam praktik klinis, orang
dewasa di atas usia 65 tahun dan atlet muda memiliki
sinus bradikardia. Diagnosis bradikardia memerlukan
pemeriksaan EKG dengan kriteria :
- Irama teratur, dengan gelombang P sebelum setiap
QRS.
- Gelombang P tegak di sadapan 1 dan 2, gelombang
P bifasik di V1.
- Ketinggian maksimum gelombang P kurang dari
atau sama dengan 2,5 mm pada sadapan 2 dan 3.
- Kecepatan ritme adalah antara 60 bpm dan 100
bpm. (Hafeez and Grossman, 2020)
Gambar 30. Sinus Bradikardi (Hafeez and Grossman, 2020)
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
63
Tabel 7. Penyebab sinus takikardi
(Hafeez and Grossman, 2020)
Intrinsik Ekstrinsik
- Trauma dada
- IMA
- Penyakit arteri koroner
akut dan kronis
- Perbaikan PJB
- Sick sinus syndrome
- Terapi radiasi
- Amiloidosis
- Perikarditis
- Penyakit Lyme
- Demam rematik
- Penyakit pembuluh
darah kolagen
- Miokarditis
- Gangguan
neuromuskular
- Distrofi otot terkait-X
- Penyakit turunan
- Stimulasi vasovagal
- Hipersensitivitas sinus
karotis
- Obat (Beta-blocker, CCB,
Digoksin, Ivabradine,
Klonidin, Reserpin,
Adenosin, Simetidin,
Antiaritmia Kelas I sampai
IV, Litium, amitriptilin,
Narkotika, Cannabinoids)
- Hipotiroidisme
- Apnea tidur
- Hipoksia
- Hipertensi intrakranial
- Hiperkalemia
- Anoreksia nervosa
Pasien dengan sinus bradikardia biasanya tidak
memiliki gejala. Namun kadang pasien mengeluhkan
kelelahan, intoleransi olahraga, pusing, sinkop atau
presinkop, memburuknya gejala angina, memburuknya
gagal jantung atau perlambatan kognitif. Secara klinis
yang penting adalah mengetahui ada atau tidaknya
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
64
gangguan hemodinamik karena akan mempengaruhi
pilihan terapi. Pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan selain EKG adalah kadar glukosa, elektrolit,
fungsi tiroid, troponin, dan toksikologi. (Hafeez and
Grossman, 2020)
Pasien sinus bradikardi dengan hemodinamik tidak
stabil pasien dapat diobati dengan intravena atropin 0,5
mg (IV) setiap 3 sampai 5 menit hingga maksimal 3 mg.
Jika gejala tidak membaik dan detak jantung pasien tidak
bertambah, pasien merupakan kandidat untuk dipasang
alat pacu jantung sementara. Jika pasien sinus bradikardi
pada saat kedatangan stabil secara hemodinamik tetapi
memiliki tanda dan gejala infark miokard akut, mereka
harus dirawat untuk infark miokard akut dengan tepat.
(Hafeez and Grossman, 2020)
Soal
1. Seorang wanita 51 tahun datang dengan keluhan
ssesak sejak 1 pagi. RPD : hipertensi, minum obat
sukralfat, braksidin, vitamin B kompleks.
Pemeriksaan fisik :
TD : 110/87mmhg
HR : 88 x per menit
RR : 28 x per menit
T : 36.1°C
a/i/c/d :-/-/-/+ .
Abd : epigastrium pain (+)
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
65
Diagnosis dan tatalaksana untuk pasien ini adalah?
Jawaban
Diagnosis kerja:
Sinus takikardia + PVC + LVH
Planning diagnosa :
EKG lead II panjang
Cek saturasi oksigen
Periksa darah lengkap, fungsi ginjal, fungsi liver,
albumin, gula darah acak, analisis blood gas, dan
foto polos thoraks
Planning terapi :
Suportif simptomatis
Oksigen
Terapi lain menugngu hasil pemeriksaan
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
66
2. Seorang pria berusia 68 tahun datang dengan keluhan
nyeri dada kiri sejak 2 hari. Nyeri seperti ditindih beban
berat. Pasien juga mengeluhkan pusing dan lemas.
Pemeriksaan Fisik :
TD: 140/90 mmhg
HR : 48x/menit
RR :24x/ menit
T :36,7 c
SpO2 98%
Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal. EKG
dilampirkan berikut
Diagnosis dan Tatalaksana untuk pasien ini adalah?
Jawaban
Diagnosa kerja :
Sinus bradikardia + PAC trigemini
Susp PJK
HT Stage 1
Planning diagnosa :
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
67
Darah lengkap, elektrolit, fungsi ginjal, gula darah
acak, troponin
Planning terapi :
Oksigenasi
Sulfas atropin 2 ampul IV (dapat diulang maksimal
3 miligram)
Tatalaksana lain menunggu hasil laboratorium
B. Supraventrikel Aritmia
Supraventrikular Takikardia (SVT)
SVT adalah disritmia yang berbentuk kompleks QRS
sempit (< 120 milidetik) dengan kecepatan > 100x/ menit.
Prevalensi SVT adalah 2,25/1000 orang dengan dominasi
wanita 2:1 di semua kelompok usia. (Kotadia, Williams and
O’Neill, 2020)
Kompleks QRS yang sempit (<120 milidetik)
menunjukkan ventrikel diaktifkan dari atas berkas His
melalui jalur biasa melalui sistem His-Purkinje. Artinya
aritmia berasal dari nodus sinoatrial (SA), miometrium
atrium, nodus AV, atau di dalam berkas His. (Patti and
Ashurst, 2020)
Pasien biasanya datang dengan cemas, palpitasi,
ketidaknyamanan dada, pusing, sinkop, atau dispnea.
Dalam beberapa kasus, pasien mungkin datang dengan
syok, hipotensi, tanda-tanda gagal jantung, pusing, atau
intoleransi olahraga. Onsetnya biasanya tiba-tiba dan
dapat dipicu oleh stres sekunder akibat aktivitas fisik atau
stres emosional. (Patti and Ashurst, 2020)
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
68
SVT ditegakkan berdasarkan gambaran pada EKG
yang menunjukkan kompleks QRS sempit, takikardia
teratur dengan kecepatan diatas 150x/ menit (biasanya
sekitar 180 hingga 220x/per menit). Gelombang P tidak
terlihat. Sebagai diagnosis banding jika gelombang P
terdeteksi, maka perlu dipikirkan sinus takikardia atau
fibrilasi atrium atau flutter. (Patti and Ashurst, 2020)
Gambar 31. Supraventrikular Takikardia (SVT)
Pehatikan bentuk kompleks QRS yang sempit, takikardia teratur dengan kecepatan diatas 150x/ menit dan
gelombang P tidak terlihat. (Patti and Ashurst, 2020)
Setelah SVT diidentifikasi, segera nilai ketidak-
stabilan hemodinamik. Tanda-tanda ketidakstabilan
hemodinamik termasuk hipotensi, hipoksia, sesak napas,
nyeri dada, syok, bukti perfusi organ akhir yang buruk,
atau perubahan status mental. (Patti and Ashurst, 2020)
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
69
Jika pasien tidak stabil, pertimbangkan kardioversi
tersinkronisasi segera. Pada orang dewasa, dosis awal
untuk kardioversi tersinkronisasi adalah 100 joule hingga
200 joule dan dapat ditingkatkan secara bertahap jika
tidak berhasil pada dosis yang lebih rendah. Penting untuk
memprogram defibrillator dalam mode sinkronisasi, Mode
ini memungkinkan defibrilator mengirimkan kejutan yang
disinkronkan dengan kompleks QRS. Bila tidak di-
sinkronisasi alat defibrillator dapat mengirimkan kejut
listrik tidak sesuai komplek QRS, mengirimkan kejut listrik
pada gelombang-T saat jantung didepolarisasi yang justru
bisa menyebabkan shock. (Patti and Ashurst, 2020)
Pada keadaan akut tatalaksana untuk SVT dengan
kondisi hemodinamik stabil adalah dengan melakukan :
a. Manuver vagal sambil mempersiapkan kardioversi
kimia.
Termasuk dalam vagal maneuver adalah manuver
Valsava dan pijat karotis. Kedua tindakan ini untuk
merangsang sistem parasimpatis yang akan
memperlambat pembentukan impuls pada nodus sinus,
memperlambat kecepatan konduksi pada nodus AV,
memperpanjang periode refrakter nodus AV, dan
menurunkan inotropi ventrikel.
Manuver Valsava dilakukan ketika glotis tertutup
(dengan cara pasien mengejan seolah-olah mereka
akan buang air besar) dan ditahan selama 10 detik
hingga 15 detik. Pada pasien Anak-anak yang lebih kecil
dapat meniup melalui jarum suntik atau sedotan.
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
70
Pijat karotid dilakukan dengan menempatkan
pasien dalam posisi terlentang dengan leher ekstensi,
dan memberikan tekanan pada satu sinus karotis
selama kurang lebih 10 detik. Pijat karotid
dikontraindikasikan pada pasien dengan bruit karotis,
atau yang pernah mengalami transient ischemic attack
atau CVA dalam tiga bulan terakhir. Pijat karotis tidak
diindikasikan pada anak-anak atau bayi.
b. Bila tidak berhasil dapat diberikan adenosin i.v. 6mg
bolus diikuti flusing dengan saline 10-20 cc. Bila tidak
berhasil dapat diulang dengan bolus 12mg, yang dapat
diulang hingga 2x.
Gambar 32. Perubahan EKG pada terapi SVT dengan
Adenosin
a) Pemberian adenosine yang tidak memadai. b) Blok atrioventrikular dan penghentian takikardia tercapai. Tiga
ketukan pertama setelah penghentian berasal dari junctional. Denyut terakhir menunjukkan pemulihan ritme
sinus setelah adenosin dimetabolisme. c) Takikardia persisten dengan perlambatan respons ventrikel.
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
71
Delay/blok atrioventrikular. Gelombang P terus 'berbaris'
meskipun ada blok atrioventrikular (panah). Takikardia berlanjut dengan pemulihan tingkat respons ventrikel
setelah metabolisme adenosin. (Kotadia, Williams and O’Neill, 2020)
c. Bila adenosis tidak berhasil berikan Verapamil i.v.:
2,5–5 mg perlahan (bila tidak ada gagal jantung) atau
d. Diltiazemiv: 0,25-0,35 mg/kg (bila tidak ada gagal
jantung) atau
e. Digitalis i.v.: 0,5mg atau
f. Metoprolol iv: 5-15 mg; propranolol 1-2 mg iv,q 4mnt
(PERKI, 2016; Kotadia, Williams and O’Neill, 2020; Patti
and Ashurst, 2020)
Setalah pasien stabil, evaluasi difokuskan untuk
menemukan penyebab SVT, misalnya kelainan elektrolit,
anemia, atau hipertiroidisme. Pertimbangkan untuk
memeriksa kadar digoksin pasien yang menggunakan obat
tersebut, karena SVT dapat menjadi sekunder akibat
konsentrasi digoksin melebihi dosisi terapeutik. (Patti and
Ashurst, 2020)
Soal
Seorang pasien laki-laki 55 tahun datang dengan nyeri
dada kiri disertai sesak. Nyeri dada memberat saat batuk.
Riwayat diabetes melitus dengan pengobatan insulin
novomix 2x sehari, metformin 3x500, candesartan 2x8
mg, furosemid 1x1 tab.
Pemeriksaan fisik :
TD : 160/90
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
72
RR : 38x, SpO2 :89%
HR : 170x/menit
Suhu : 38,20C
Thorax : ronki disisi kiri,
Abd : nyeri tekan epigastric +
Akral : Oedem -, hangat +
Lab elektrolit : Na : 122mEq/L, K : 3,86 mEq/L, Cl : 93,2
mEq/L
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
73
Diagnosis dan tatalaksana selanjutnya adalah?
Jawaban
Diagnosa kerja :
SVT parksismal
Efusi pleura kiri
Susp Sepsis
OLD MCI di V1-V2
Planning diagnosa :
Diagnosis untuk penyebab sepsis
Planning terapi :
Antipiretik
Antibiotik
Rehidrasi dengan NaCl 0,9%
Lanjutkan terapi Diabetes
Kandesartan 1x16 mg
Tatalaksana dispepsia dan antiplatelet serta statin
Atrial Fibrilasi (AF)
AF adalah salah satu bentuk takiaritmia supra-
ventrikular yang khas, dimana terdapat aktivasi atrium
yang tidak terkoordinasi sehingga mengakibatkan
perburukan fungsi mekanis atrium. (Yuniadi et al., 2014)
AF adalah gangguan irama jantung yang paling sering ditemui. Prevalensi fibrilasi atrium telah meningkat
di seluruh dunia. Prevalensi fibrilasi atrium umumnya meningkat seiring bertambahnya usia. Prevalensi AF di
seluruh dunia adalah sekitar 1%, dimana 9% pada individu di atas usia 75 tahun. (Nesheiwat, Goyal and Jagtap,
2020)
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
74
Penyebab AF yang sering ditemui antara lain:
Usia lanjut
Penyakit jantung bawaan
Penyakit jantung yang mendasari-penyakit
katup, penyakit arteri koroner, penyakit jantung
struktural, iskemia atrium
Peningkatan konsumsi alkohol
Hipertensi - sistemik atau pulmonal
Gangguan endokrin - diabetes, pheochromo-
cytoma, dan hipertiroidisme
Faktor genetik
Gangguan neurologis - perdarahan subarachnoid
atau stroke
Stres hemodinamik - penyakit katup mitral atau
trikuspid, disfungsi ventrikel kiri, emboli paru
Apnea tidur obstruktif
Peradangan-miokarditis, dan perikarditis.
(Nesheiwat, Goyal and Jagtap, 2020)
Ada berbagai mekanisme patofisiologis AF, namun
yang paling banyak adalah remodeling jantung.
Remodeling jantung khususnya atrium, menghasilkan
perubahan struktural dan elektrik yang akhirnya menjadi
penyebab gangguan irama pada AF. Remodeling
struktural disebabkan oleh perubahan miosit dan matriks
ekstraseluler, dan deposisi jaringan fibrosa juga
memainkan peran utama dalam beberapa etiologi.
(Nesheiwat, Goyal and Jagtap, 2020)
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
75
Gejala klinis AF dapat berkisar dari asimtomatik
hingga komplikasi yang fatal seperti syok kardiogenik dan
stroke iskemik. AF ditandai sebagai takiaritmia, yang
berarti detak jantung cepat. Aritmia ini mungkin
paroksismal (kurang dari tujuh hari) atau persisten (lebih
dari tujuh hari). Karena ketidakteraturan ritmenya, aliran
darah melalui jantung menjadi turbulen dan berpeluang
besar membentuk trombus (bekuan darah), yang pada
akhirnya bisa terlepas dan menyebabkan stroke. Fibrilasi
atrium adalah penyebab utama stroke pada jantung.
Anamnesis lengkap harus fokus pada gejala seperti
palpitasi, nyeri dada, sesak napas, peningkatan pem-
bengkakan ekstremitas bawah, dispnea saat beraktivitas,
dan pusing. Pemeriksaan fisik harus selalu dimulai dengan
penilaian pernapasan dan sirkulasi jalan napas karena
akan mempengaruhi pengambilan keputusan mengenai
manajemen. (Nesheiwat, Goyal and Jagtap, 2020)
Ciri-ciri AF pada EKG adalah :
Tidak terdapat gelombang P yang jelas, yang digantikan
oleh gelombang getar (F / fibrilasi) yang bervariasi
amplitudo, bentuk dan durasinya. Gelombang F ini
ireguler dan acak, diikuti oleh kompleks QRS yang
ireguler pula.
Laju ventrikel bersifat ireguler. Secara umum: Laju
jantung umumnya berkisar 110-140x/menit, tetapi
jarang melebihi 160-170x/menit. Berdasarkan
kecepatan laju respon ventrikel (interval RR) maka AF
diibedakan menjadi
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
76
- AF dengan respon ventrikel cepat: laju ventrikel
>100x/ menit
- AF dengan respon ventrikel normal: laju ventrikel 60-
100x/menit
- AF dengan respon ventrikel lambat: laju ventrikel
<60x/menit
Dapat ditemukan denyut dengan konduksi aberan (QRS
lebar) setelah siklus interval RR panjang-pendek
(fenomena Ashman), Preeksitasi, Hipertrofi ventrikel
kiri, Blok berkas cabang, Tanda infark akut/lama.
(Yuniadi et al., 2014; PERKI, 2016)
Gambar 33. Evaluasi pasien dengan AF (Yuniadi et al., 2014)
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
77
Gambar 34. Evaluasi tambahan yang bisa dilakukan pada
pasien AF (Yuniadi et al., 2014)
Gambar 35. AF dengan respon ventrikel lambat (Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
78
Gambar 36. AF dengan respon ventrikel cepat Pasien ini memiliki underlying disease hipertiroidisme.
(Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)
Gambar 37. AF dengan respon ventrikel cepat.
(Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)
Tatalaksana pasien dengan AF pada kondisi akut
tergantung kondisi hemodinamiknya :
- Hemodinamik tidak stabil : Kardioversi elektrik
- Hemodinamik stabil
1. Diltiazem 0,25 mg/kgBB bolus iv dalam 10 menit,
dilanjutkan 0,35 mg/kgBB iv
2. Metoprolol 2,5-5 mg iv bolus dalam 2 menit sampai
3 kali dosis.
3. Amiodaron 5 mg/kgBB dalam satu jam pertama,
dilanjutkan 1 mg/ menit dalam 6 jam, kemudian 0,5
mg/ menit dalam 18 jam via vena besar
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
79
4. Verapamil 0,075- 0,15 mg/kgBB dalam 2 menit
5. Digoksin 0,25 mg iv setiap 2 jam sampai 1,5mg
Pada kondisi stabil, tatalaksana jangka panjang
untuk kendali laju menggunakan
- Metoprolol 2x50-100 mg po
- Bisoprolol 1x5-10 mg po
- Atenolol 1x25-100 mg po
- Propanolol 3x10-40 mg po
- Carvedilol 2x3,125-25 mg po
- CCB: Verapamil 2x40 sampai 1x240 mg po (lepas
lambat)
- Digoksin 1x0,125-0,5 mg po
- Amiodaron 1x100-200 mg po
- Diltiazem 3x30 sampai 1x200 mg po (lepas lambat).
(Yuniadi et al., 2014; PERKI, 2016)
Soal
Seorang wanita 42 tahun datang dengan keluhan sesak,
gementar, dan pusing. Kedua kaki bengkak. Keluarga
mengatakan pasien sering sesak ketika berjalan.
RPD : HT
Pemeriksaan Fisik
TD : 110/80 mmhg
HR : 78-115 X per menit, kuat angkat, isi cukup, ireguler
RR : 26x/mnt
T : 36.50C
Konjungtiva anemis (+)
Pulmo : dbn
Cor : S1, S2, ireguler g(-) m(-)
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
80
Eks : kaki pitting edema minimal (+/+)
Diagnosis dan tatalaksana yang tepat adalah?
Jawaban
Diagnosa kerja :
Susp AF (Atrial Fibrilasi)
HT
Susp Covid-19
Planning diagnosa :
Darah lengkap
Fungsi ginjal
Serum elektrolit
Foto polos dada
Planning terapi :
Oksigenasi hingga saturasi oksigen >96%
Inf. NaCl 0,9% 500cc/24 jam
Restriksi cairan minum per oral 1000 cc/24 jam
Furosemid bolus 2 ampul IV lanjut 3x1 IV
Spironolakton 1x25 mg
Digoxin 1x1 tab
Captropil 3x12,5 mg
Observasi keluhan dan tanda vital
Atrial flutter
Atrial flutter ditandai dengan irama jantung
abnormal yang cepat dengan laju atrium >250 x/menit
dan laju ventrikel yang dapat diperbaiki atau bervariasi
yang dapat menyebabkan palpitasi, kelelahan, sinkop, dan
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
81
emboli. Etiologi atrial flutter adalah adanya mekanisme re-
entry untuk inisiasi takikardia. (Ziccardi, Goyal and Maani,
2020)
Atrial flutter adalah aritmia jantung kedua yang
paling umum setelah fibrilasi atrium. Atrial flutter umum
terjadi pada pasien dengan penyakit yang mendasari
seperti penyakit paru obstruktif kronik, hipertensi
pulmonal, dan gagal jantung. Atrial flutter lebih sering
terjadi pada pria daripada wanita. Usia yang lebih tua
dikaitkan dengan peningkatan risiko fibrilasi atrium dan
atrial flutter. (Ziccardi, Goyal and Maani, 2020)
Pasien dengan atrial flutter dapat asimtomatik atau
mengeluhkan gejala seperti palpitasi, pusing, kelelahan,
dan sesak napas terutama dengan adanya konduksi
ventrikel yang cepat. Pada pemeriksaan fisik mungkin
ditemukan hipotensi, sinkop, dan hampir sinkop dapat
terjadi pada pasien yang rentan dengan laju ventrikel yang
tinggi. (Ziccardi, Goyal and Maani, 2020)
Pada pemeriksaan EKG, gambaran khas atrial
flutter menyerupai pagar kayu atau gigi gergaji karena laju
atrium >250x/menit. Gambaran ini biasanya terlihat lebih
jelas pada lead inferior. (Hampton and Hampton, 2019;
Eagle, 2020)
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
82
Gambar 38. Atrial flutter
Gambaran atrial flutter dengan Gelombang P pada kecepatan 300 bpm, memberikan penampilan 'gigi
gergaji'. Terdapat 4 gelombang P per kompleks QRS (panah). Aktivasi ventrikel sangat teratur dengan
kecepatan 75x/menit. (Hampton and Hampton, 2019)
Manajemen terapi atrial flutter adalah :
1. Rhythm control
Pada kondisi akut dan hemodinamik tidak stabil
perlu kardioversi tersinkronisasi dimulai dari 200 J
dan naik perlahan hingga 360 J
Pada kondisi akut dan hemodinamik stabil
kardioversi farmakologis dengan antiaritmia seperti
amiodarone, calcium channel blocker (verapamil,
diltiazem), dan beta-blocker (metoprolol, carvedilol,
esmolol)
2. Rate control dengan target detak jantung <110x/menit.
Bisa menggunakan CCB, Beta Blocker atau Digoxin
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
83
3. Antikoagulasi karena risiko emboli. Menggunakan
Warfarin (dengan memantau nilai INR 2–3). (Eagle,
2020; Ziccardi, Goyal and Maani, 2020)
C. Aritmia Ventrikel
Ventrikular Taikardi (VT)
VT merupakan takiaritmia dengan kompleks lebar
(durasi QRS >120 milidetik) pada denyut jantung >
100x/menit. VT merupakan 8% dari takikardia kompleks
yang lebar. Penyebab paling umum dari takikardia
ventrikel adalah penyakit jantung iskemik. Penyebab lain
termasuk penyakit jantung struktural dewasa dan
kongenital, kelinan channel, kardiomiopati infiltratif,
ketidakseimbangan elektrolit (hipokalemia, hipokalsemia,
hipomagnesemia), obat-obatan seperti kokain atau
metamfetamin, dan toksisitas digitalis. (Foth, Gangwani
and Alvey, 2020)
Pasien mungkin datang dengan hipotensi,
perubahan status mental, diaforesis, dan pucat. VT
menyebabkan sebagian besar kasus kematian jantung
mendadak dengan perkiraan tingkat 300.000 ke-
matian/tahun di Amerika Serikat. (Foth, Gangwani and
Alvey, 2020)
Berdasarkan durasinya VT diklasifikasikan
- Non-sustained : >3 denyut yang berasal dari ventrikel
dengan kecepatan >100x/menit yang berlangsung
kurang dari 30 detik.
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
84
- Sustained : ritme berlangsung lebih dari 30 detik atau
ada ketidakstabilan hemodinamik.
Klasifikasi lain berdasarkan morfologi QRS :
- Monomorfik
- Polimorfik (Torsades de pointes) (Foth, Gangwani and
Alvey, 2020)
Gambar 39. VT Monomofik, sustained
(Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)
Gambar 40. VT non-sustained
(Gambar EKG di atas saling berkelanjutan)(Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)
Gambar 41. VT nonsustained torsades de pointes.
(Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
85
Gambar 42. Torsades de Pointes: Sustained
(Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)
Tatalaksana pasien VT pada kondisi akut:
- Hemodinamik tidak stabil, kardioversi biphasic 100-
200J. Selain itu obati juga penyebab dasarnya. Bila
ada IMA maka tatalaksana IMA juga harus diberikan.
- Tanpa gejala dengan VT non-sustained dan tidak ada
komorbiditas jantung yang mendasari tidak
memerlukan terapi tambahan.
- Pasien yang bergejala dan tanpa komorbiditas
jantung diberikan beta-blocker karena efikasi dan
keamanan yang menguntungkan. Bila tidak bisa
berikan CCB . (Foth, Gangwani and Alvey, 2020)
Soal
Pasien pria 50 tahun datang dengan keluhan lemas
disertai muntah dua kali. Pasien juga mengeluhkan nyeri
dada kiri.
RPD : DM, Hipertensi
Pemeriksaan Fisik :
TD : 100/70 mmHg
HR : 150 x/menit
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
86
RR : 20 x/menit
T : 36.60C
GDS : 445 mg/dL, EKG terlampirkan
Diagnosis dan tatalaksana untuk pasien ini adalah?
Jawaban
Diagnosa kerja :
Ventrikular takikardi
Terapi
Kardioversi elektrik/farmakoterapi
Ventrikular Fibrilasi (VF)
VF adalah takikardi kompleks lebar yang
disebabkan oleh aktivitas listrik yang tidak teratur. VF
adalah ritme yang sangat berbahaya yang secara
signifikan mengganggu curah jantung dan akhirnya
menyebabkan kematian jantung mendadak. Tanpa
pengobatan, kondisi ini berakibat fatal dalam beberapa
menit. (Ludhwani, Goyal and Jagtap, 2020)
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
87
Pasien dengan VF biasanya mengalami kolaps
mendadak dari serangan jantung. Biasaya sebelumnya
pasien menunjukkan tanda IMA seperti nyeri dada, sesak
napas, mual, dan muntah sebelum kejadian. Pasien
dengan riwayat penyakit arteri koroner atau gagal jantung
kongestif dapat menunjukkan gejala kronis yang
memburuk seperti angina, dispnea, ortopnea, dispnea
nokturnal paroksismal, dan edema. Pada pemeriksaan
EKG VF memberikan gambaran :
- Gelombang fibrilasi dengan amplitudo dan bentuk yang
bervariasi.
- Tidak ada gelombang P, kompleks QRS, atau
gelombang T yang dapat diidentifikasi
- Heart rate 150-500, biasanya >300x/menit.
(Ludhwani, Goyal and Jagtap, 2020)
Terapi VF adalah defibrilasi yang dilakukan tepat waktu
dengan menggunakan unsyncrhonized. Berdasarkan
amplitudo gelombang fibrilasi, VF kadang-kadang
diklasifikasikan sebagai coarse dan fine. Jika tidak diobati,
perkembangan khasnya adalah dari VF coarse ke fine, dan
akhirnya menjadi asistol.
Gambar 43. Ventrikel fibrilasi
(Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
88
Gambar 44. EKG pada pasien cardiac arrest
(Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)
D. Irama Ektopik
Premature Ventricular Contraction (PVC)
Detak jantung yang teratur terjadi ketika SA node
menghantarkan sinyal listrik ke AV node kemudian
menuruni berkas serat His dan Purkinje ke ventrikel
jantung. Hasilnya adalah kontraksi ventrikel dan
pemompaan darah dari jantung keluar ke arteri tubuh.
Pada PVC, detak jantung disebabkan oleh sinyal dari serat
Purkinje daripada SA node. PVC terjadi sebelum detak
jantung reguler, ada jeda sebelum detak jantung reguler
berikutnya. (Farzam and Richards, 2021)
Perkiraan prevalensi PVC berkisar dari 1-4% pada
pemeriksaan EKG. Sebagian besar kasus, PVC tidak
diketahui penyebabnya dan terjadi secara spontan.
Etiologi umum yang diketahui termasuk konsumsi kafein
berlebih, katekolamin berlebih, tingkat kecemasan yang
tinggi, kelainan elektrolit, hipertiroidisme, anemia, dan
patologi pada jantung contohnya termasuk kardiomiopati,
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
89
prolaps katup mitral, dan infark miokard. (Farzam and
Richards, 2021)
Sebagian besar pasien dengan PVC biasanya tanpa
gejala. Beberapa pasien mungkin mengalami berdebar,
pusing, nyeri dada, ketidaknyamanan dada, dispnea, dan
kecemasan. Jarang, pasien mengalami sinkop karena PVC.
Anamnesis yang menyeluruh mencakup gejala yang
berhubungan dengan palpitasi, riwayat medis,
pengobatan, dan penggunaan suplemen serta riwayat
sosial yang terperinci. Sangat penting untuk menanyakan
tentang penggunaan obat-obatan terlarang. (Farzam and
Richards, 2021)
Dua karakteristik utama PVC adalah:
1. Prematur timing: terjadi sebelum detak normal
berikutnya.
2. Bentuk QRS-T yang menyimpang: kompleks QRS
lebarnya (0,12 detik atau lebih), dan gelombang T dan
kompleks QRS biasanya menunjuk ke arah yang
berlawanan (discordant). (Goldberger, Goldberger and
Shvilkin, 2018)
PVC dapat terjadi secara terpisah atau dalam pola
yang berulang. 2 PVC berurutan disebut doublet
sedangkan 3 PVC berurutan disebut triplet. Penting untuk
dicatat bahwa tiga atau lebih PVC berturut-turut
diklasifikasikan sebagai takikardia ventrikel. Jika PVC
bergantian dengan denyut sinus biasa, disebut bigemini.
Demikian juga, jika setiap detak jantung ketiga adalah
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
90
PVC, maka dinamakan trigemini. (Farzam and Richards,
2021)
Gambar 45.PVC
Tampak PVC muncul sebelum denyut normal berikutnya dan memiliki bentuk yang lebar dan menyimpang, sangat berbeda dari QRS denyut supraventrikular. (Goldberger,
Goldberger and Shvilkin, 2018)
Gambar 46. PVC couplet
(Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)
Gambar 47. PVC triplet atau disebut VT Nonsustained (Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
91
Gambar 48. A. PVC bigemini, B. PVC Trigemini (Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)
PVC biasanya jinak dan tidak memerlukan
pengobatan. Pasien dengan PVC asimtomatik jarang
memerlukan pengobatan apapun. Pada keadaan gawat
darurat terapi sesuai kondisi pasien. Bila hipoksia maka
diberikan oksigen. Pada saat yang sama, IMA harus
disingkirkan. (Farzam and Richards, 2021)
Premature Atrial Contractions (PAC)
PAC adalah kontraksi atrium yang dipicu oleh
miokardium atrium tetapi bukan berasal dari SA Node.
Nama lain PAC adalah Atrial Premature Complexes (APCs),
Premature Supraventricular Complexes, Premature
Supraventricular dan Premature Atrial. (Heaton and
Yandrapalli, 2020)
PAC biasanya muncul pada pasien usia muda dan
tua, terlepas dari banyak faktor risiko dan kondisi medis
yang diketahui sebelumnya. Patofisiologi PAC belum
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
92
diketahui dengan baik. Pemicu PAC umumnya idiopatik,
atau bisa karena kelainan struktural, kimia, atau sebagai
sekuel dari kondisi lain. (Heaton and Yandrapalli, 2020)
Pada pemeriksaan klinis banyak pasien tidak
menunjukkan gejala, dan PAC sering ditemukan secara
kebetulan selama pemeriksaan penyakit lain atau pada
pemeriksaan rutin. Gejala yang mungkin dirasakan adalah
sensasi sesak napas, takikardi atau kecemasan. Namun
bila PAC konsisten muncul, pasien mungkin mengalami
tanda dan gejala gagal jantung. (Heaton and Yandrapalli,
2020)
Diagnosa PAC menggunakan EKG dimana
ditemukan gelombang P yang muncul lebih awal dari
gelombang P sinus yang seharusnya dan memiliki
morfologi dan sumbu yang berbeda dari gelombang P
sinus. Gelombang ini tampaknya berbeda dengan variasi
tinggi, panjang, dan bentuk gelombang P, mungkin
terbalik atau bifasik. Gelombang PAC biasaanya diikuti
kompleks QRS yang normal, interval PR yang normal,
pendek, atau lebih lama dari ritme sinus. Kadang-kadang,
PAC non-konduksi terjadi di mana tidak ada kompleks QRS
yang mengikuti PAC. PAC dapat bersifat unifokal yang
timbul dari satu lokasi (gelombang P serupa di semua PAC)
atau multifokal dan muncul dari beberapa lokasi
(morfologi gelombang P yang berbeda-beda). PACs dapat
terjadi sering atau sporadis. Dua PAC yang terjadi secara
berurutan disebut sebagai kuplet atrium. Jika setiap
denyut sinus diikuti oleh PAC. Pola ini disebut sebagai
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
93
atrial bigeminy. (Goldberger, Goldberger and Shvilkin,
2018; Heaton and Yandrapalli, 2020)
Gambar 49. Premature Atrial Complex (PAC)
Perhatikan PAC yang muncul setelah denyut sinus
keempat (panah). (Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)
Gambar 50. Atrial Bigemini
Irama sinus dengan atrial bigeminy. Setiap 1 denyut sinus diikuti oleh 1 PAC dengan jeda postektopik sedikit.
(Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)
Terapi PAC tergantung pada keluhan, pemicu, dan
kondisi jantung struktural terkait. Biasanya PAC bersifat
jinak dan tidak memerluan pengobatan. Hanya pasien
dengan PAC simtomatik yang memerlukan pengobatan.
Terapi farmakologis dapat menggunakan Beta-adrenergik
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
94
blocker pada dosis rendah atau antiaritmia tipe IA, tipe IC,
dan tipe III. Beberapa pilihan intervensi termasuk pacing
atrium, ablasi kateter ablasi thoracoscopic. (Heaton and
Yandrapalli, 2020)
Soal
Pasien laki-laki 48 tahun, nyeri dada disangkal pasien nyeri
tembus ke belakang disangkal pasien, nyeri dari jam 17
sore tadi dan semakin nyeri saat jam 23 ini diakui pasien
sering nyeri ulu hati sudah 5 tahun ini bab + menurut
pasien, flatus - satu hari ini. Pasien adalah seorang pekerja
tambang emas. Riwayat pengobatan TB disangkal pasien.
Riwayat batuk tidak berdahak dan jarang jarang dan pilek
ada 2 harian ini, riwayat demam dan nyeri tengorokan
disangkal pasien.
Pemeriksaan Fisik :
KU : tampak kesakitan
GCS : 456 pasien
TD : 117/89mmHg
HR : 45-55/mnt kuat angkat
T : 35,80C
RR : 30x/mnt
SpO2 : 100 % dengan nasal canul
Ca -/-,si-/-
Pupil 3mm/3mm,
THT : jvp (-), kgb (-), massa (-),
Cardio : S1S2 tunggal, galop (-), mur-mur (-)
Pulmo : vesikuler (+/+), ronki (-/-)
Whizing (-/-), Retraksi (-/-),
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
95
Abdoment : teraba agak keras , bising usus menurun ,
nyeri tekan epigastrium +, nyeri tekan perut kanan atas
+ , hepar teraba 1 jari bawah paru , lien tidak teraba,
murphy sign +, CVA dekstra -
Nyeri tekan perut kanan bawah +, obturator sign (-),
psoas sign (-)
Diagnosis dan tatalaksana untuk pasien?
Jawaban
Diagnosa kerja :
Kolesistititis
TB Paru
PVC Biemini
Planning terapi :
Oksigenasi
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
96
Inj. Ceftriaxone 2x1g
Inj Omeprazole 1x1 amp
Bisroprolol 1x 2,5 mg
Rujuk ke fasilitas kesehatan yang lebih tinggi
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
97
5. PENYAKIT-PENYAKIT LAIN YANG DAPAT
BERMANIFESTASI PADA EKG A. Hiperkalemia
Hiperkalemia didefinisikan sebagai kadar kalium
serum atau plasma di atas batas atas normal, biasanya
lebih besar dari 5,0 mEq/L. Hiperkalemia ringan biasanya
tanpa gejala, namun bila kadar kalium terlalu tinggi dapat
menyebabkan aritmia jantung yang mengancam jiwa.
(Simon, Hashmi and Farrell, 2021)
Kecepatan peningkatan kalium serum merupakan
faktor yang lebih besar daripada kadarnya. Pasien dengan
hiperkalemia kronis mungkin memiliki EGC yang relatif
normal bahkan pada tingkat yang tinggi, dan perubahan
EKG yang signifikan dapat terjadi pada tingkat yang jauh
lebih rendah pada pasien dengan lonjakan mendadak
dalam serum kalium. (Simon, Hashmi and Farrell, 2021)
Pemeriksaan pertama yang harus dilakukan pada
pasien dengan suspek hiperkalemia adalah EKG karena
komplikasi hiperkalemia yang paling mematikan adalah
kelainan kondisi jantung yang dapat menyebabkan
disritmia dan kematian. Peningkatan kalium menyebabkan
perubahan EKG dengan yang bergantung pada dosis:
- K = 5,5 - 6,5 mEq/L EKG akan menunjukkan
gelombang-t yang tinggi dan memuncak
- K = 6,5-7,5 mEq/L EKG akan menunjukkan hi-
langnya gelombang-p
- K = 7-8 EKG mEq/L akan menunjukkan pelebaran
kompleks QRS
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
98
- K = 8-10 mEq/L akan menghasilkan aritmia jan-
tung, pola gelombang sinus, dan asistol.
(Simon, Hashmi and Farrell, 2021)
Gambaran EKG hiperkalemia meliputi:
- Gelombang P yang kecil atau tidak ada
- Interval PR yang memanjang
- Gelombang R yang melebar
- QRS lebar
- Gelombang T tinggi ( T tall) (Simon, Hashmi and
Farrell, 2021)
Gambar 51. Gambaran EKG pada Hiperkalemia
Perubahan paling awal dengan hiperkalemia adalah
gelombang T Tinggi. Dengan peningkatan progresif
konsentrasi kalium serum, kompleks QRS melebar,
gelombang P menurun dalam amplitudo dan mungkin
menghilang, dan akhirnya pola gelombang sinus
menyebabkan asistol kecuali jika terapi darurat diberikan.
(Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
99
Gambar 52. EKG pada pasien dengan Hiperkalemia
Pasien ini memiliki kadar kalium 8.5 mEq/L. Perhatikan
tidak adanya gelombang P dan adanya kompleks QRS lebar yang aneh. (Goldberger, Goldberger and Shvilkin,
2018)
Pasien dengan perubahan EKG dan peningkatan
kalium lebih dari 5,5 mEq/L harus mendapat pengobatan
agresif dengan cara menghentikan sumber kalium
eksogen dan pemberian kalsium gluconas untuk men-
stabilkan respons jantung terhadap hiperkalemia. Kalsium
tidak mengubah konsentrasi serum kalium tetapi
merupakan terapi lini pertama pada hiperkalemia terkait
aritmia dan perubahan EKG. Pemberiaannya diikuti
dengan insulin dan glukosa, atau insulin saja pada pasien
hiperglikemik, untuk mendorong kalium kembali ke dalam
sel sehingga secara efektif menurunkan kalium serum.
Regimen yang umum adalah 10 unit insulin reguler + 50
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
100
ml larutan dekstrosa 50% (D50). (Simon, Hashmi and
Farrell, 2021)
B. Perikarditis akut
Perikarditis (radang perikardium) akut dapat
disebabkan oleh beberapa faktor, termasuk infeksi virus
atau bakteri (misalnya, tuberkulosis), tumor metastatik,
penyakit vaskular kolagen (misalnya lupus eritematosus
sistemik), operasi jantung, uremia, dan infark miokard
(MI). Dalam praktek klinis, penyebabnya sering tidak
dapat ditentukan (idiopatik), dan diduga virus.
(Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)
Pola EKG perikarditis akut mirip dengan yang
terlihat pada elevasi IMA-STE. Fase awal perikarditis akut
juga biasanya ditandai dengan elevasi segmen ST. Jenis
pola cedera saat ini dihasilkan dari peradangan permukaan
jantung (lapisan epikardial), yang sering menyertai
peradangan perikardium di atasnya. Perbedaan utama
antara elevasi ST yang terjadi pada IMA dan perikarditis
akut adalah distribusinya. Elevasi segmen ST dengan MI
akut secara khas terlokalisasi pada area infark.
Perikardium, sebaliknya, menyelimuti jantung. Oleh
karena itu, perubahan ST-T yang terjadi dengan
perikarditis biasanya lebih umum dan terlihat pada
distribusi lead anterior dan inferior. (Goldberger,
Goldberger and Shvilkin, 2018)
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
101
Gambar 53. Perikarditis akut
Perhatikan elevasi segmen ST difus pada sadapan I, II,
aVF, dan V2 hingga V6, dengan depresi ST resiprokal pada sadapan aVR. (Goldberger, Goldberger and Shvilkin, 2018)
Soal
Seorang laki-laki 62 tahun datang dengan sesak napas
sejak 1 hari. Nyeri dada kiri tembus punggung.
Pemeriksaan fisik :
TD : 120/80 mmHg
HR :88x/menit
RR : 46 x/menit
S : 36.80C
SpO2 : 88 % tanpa O2
Pulmo : ronkhi kasar pada seluruh lapang paru, wheezing
+ di seluruh lapang paru
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
102
Diagnosis dan tatalaksana untuk pasien adalah?
Diagnosa kerja :
Sinus takikardi
P mitral
LBBB
Susp. Edema paru akut
Planning terapi :
Furosemide 20mg-0-0
ISDN 5mg
Aspilet 1x80 mg
Oksigenasi
Rujuk ke fasilitas kesehatna yang lebih tinggi
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
103
DAFTAR PUSTAKA
Agabiti-Rosei, E., Muiesan, M. L. and Salvetti, M. (2006) ‘Evaluation of Subclinical Target Organ Damage for
Risk Assessment and Treatment in the Hypertensive Patients: Left Ventricular Hypertrophy’, Journal of the American Society of Nephrology, 17(4 suppl 2), pp. S104–S108. doi: 10.1681/ASN.2005121336.
Bhattacharya, P. T. and Ellison., M. B. (2021) Right Ventricular Hypertrophy. Treasure Island (FL): StatPearls [Internet]. Available at:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499876/.
Bornstein, A. B., Rao, S. S. and Marwaha., K. (2021) Left Ventricular Hypertrophy. StatPearls [Internet] Treasure Island (FL). Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557534/.
Clarke, C. and Dux, A. (2011) Chest x-rays for medical students. Available at: https://www.wiley.com/en-
gb/Chest+X+rays+for+Medical+Students-p-9781119426721.
Cuspidi, C. et al. (2012) ‘Prevalence of left-ventricular hypertrophy in hypertension: an updated review of echocardiographic studies’, Journal of Human Hypertension, 26(6), pp. 343–349. doi: 10.1038/jhh.2011.104.
Eagle, K. A. (2020) Practical Cardiology.
Edhouse, J. (2002) ‘ABC of clinical electrocardiography: Conditions affecting the left side of the heart’, BMJ, 324(7348), pp. 1264–1267. doi: 10.1136/bmj.324.7348.1264.
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
104
Farzam, K. and Richards, J. R. (2021) Premature Ventricular Contraction. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. Available at:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK532991/.
Foth, C., Gangwani, M. K. and Alvey, H. (2020) Ventricular Tachycardia. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK532954/.
Goldberger, A. L., Goldberger, Z. D. and Shvilkin, A. (2018) Goldberger’s Clinical Electrocardiography A Simplified Approach. Ninth Edit. Philadelphia: Elsevier Inc.
Hafeez, Y. and Grossman, S. A. (2020) Sinus Bradycardia.
Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK493201/.
Hampton, J. and Hampton, J. (2019) ‘The ECG Made Easy, Ninth Edition’, p. 240.
Harkness, W. T. and Hicks, M. (2020) Right Bundle Branch Block. Treasure Island (FL): StatPearls [Internet].
Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507872/.
Heaton, J. and Yandrapalli, S. (2020) Premature Atrial Contractions. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. Available at:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559204/.
Henning, A. and Krawiec, C. (2021) Sinus Tachycardia. Treasure Island (FL): StatPearls [Internet]. Available
at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK553128/.
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
105
Kashou;, A. H. et al. (2021) Atrioventricular Block.
Treasure Island (FL): StatPearls [Internet]. Available at:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459147/.
Kotadia, I. D., Williams, S. E. and O’Neill, M. (2020)
‘Supraventricular tachycardia: An overview of diagnosis and management’, Clinical Medicine, 20(1), pp. 43–47. doi: 10.7861/clinmed.cme.20.1.3.
Ludhwani, D., Goyal, A. and Jagtap, M. (2020) Ventricular Fibrillation. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537120/.
Marketou, M. E., Parthenakis, F. and Vardas, P. E. (2016) ‘Pathological Left Ventricular Hypertrophy and Stem Cells: Current Evidence and New Perspectives’, Stem Cells International, 2016, pp. 1–10. doi: 10.1155/2016/5720758.
Nesheiwat, Z., Goyal, A. and Jagtap, M. (2020) Atrial Fibrillation. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK526072/.
Patti, L. and Ashurst, J. V. (2020) Supraventricular Tachycardia. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. Available at:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441972/.
PERKI (2016) Panduan praktik klinis (ppk) dan clinical pathway (cp) penyakit jantung dan pembuluh darah.
PERKI (2018) ‘Buku-ACS-2018.pdf’. Jakarta.
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
106
Ruilope, L. M. and Schmieder, R. E. (2008) ‘Left Ventricular
Hypertrophy and Clinical Outcomes in Hypertensive Patients’, American Journal of Hypertension, 21(5),
pp. 500–508. doi: 10.1038/ajh.2008.16.
Scherbak;, D. and Hicks., G. J. (2020) Left Bundle Branch Block. Treasure Island (FL): StatPearls [Internet]. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482167/.
Simon, L. V., Hashmi, M. F. and Farrell, M. W. (2021) Hyperkalemia. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470284/.
WHO (2006) ‘WHO Manual of Diagnostic Imaging: Radiographic Anatomy and Interpretation of the Chest’, Who. Available at:
http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/43293/1/9241546778_eng.pdf.
Yuniadi, Y. et al. (2014) ‘Pedoman tata laksana fibrilasi atrium’, pp. 54–55.
Ziccardi, M. R., Goyal, A. and Maani, C. V. (2020) Atrial Flutter. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. Available at:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK540985/.
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
107
Notes :
Tatalaksana KELAINAN EKG DI FKTP
"Dokter Post" Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia
Media Informasi dan Komunikasi Dokter Indonesia