BAB I

BAB IPENDAHULUAN

Syok atau renjatan adalah suatu keadaan patofisiologik dinamik yang terjadi bila pemasukkan oksigen ke mitokondria di tubuh manusia tidak mampu memenuhi kebutuhan konsumsi oksigen.1Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik dan metabolik yang ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital tubuh sehingga terjadi hipotensi persisten yang mengakibatkan perfusi memburuk.1,2Syok sirkulasi disebabkan oleh curah jantung yang tidak adekuat memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan.11. Kelainan jantung yang menyebabkan kemampuan jantung untuk memompa darah menjadi menurun, contoh : MCI(miokard infark), disfungsi katup jantung dan aritmia jantung2. Faktor-faktor yang menurunkan aliran balik vena dan penurunan volume darah yang terjadi akibat adanya obstruksi pada pembuluh darah aorta.1Karena sifat-sifat khas dari syok sirkulasi dapat berubah pada berbagai derajat keseriusan, syok dibagi dalam tiga tahap utama berikut :11. Tahap non-progresif (disebut juga tahap kompensasi) mekanisme kompensasi sirkulasi normal yang menyebabkan pemulihan sempurna tanpa dibantu terapi dari luar. Hal ini terjadi penurunan tekanan darah yang sedikit dengan pemulihan yang cepat. Faktor-faktor yang menyebabkan penderita sembuh kembali dari syok tingkat sedang merupakan mekanisme umpan balik negatif dari sirkulasi yang berusaha untuk mengembalikan curah jantung dan tekanan arteri kembali ke normal. Faktor-faktor tersebut seperti refleks baroreseptor, respon iskemik sistem saraf pusat, stress relaksasi timbal balik dari sistem sirkulasi.2. Tahap progresif, tahap syok menjadi semakin buruk sampai menyebabkan kematian. Dimana sistem sirkulasi mulai rusak yang dapat menyebabkan suatu lingkaran setan dari penurunan progresif curah jantung.3. Tahap irreversible, tahap syok telah berkembang sehingga semua terapi tidak mampu lagi menolong penderita dimana sudah begitu banyak terjadi kerusakan jaringan sehingga curah jantung normal pun tidak bisa mengatasi.Berdasarkan patofisiologinya, syok terdiri atas :1,21. Syok hipovolemik

Etiologi :

a. Kehilangan volume darah yang berlebihan (perdarahan),

misal : pada perdarahan yang hebat, perdarahan pencernaan dan luka gandab. Kehilangan plasmamisal : luka bakar,pankreatitis, deskuamosa kulitc Kehilangan cairan ekstraseluler

misal : muntah,diare,dehidrasi,diabetes insipidus2. Syok kardiogenik1,5 Etiologi : a. Kegagalan jantung memompa darah secara adekuat,

misal : MCI, gagal jantung kongestif.c. Pengisian diastolik ventrikel yang tidak adekuat

misal : takiaritmia, temponade jantung, tension pneumotorak3. Syok vasogenik1Terdiri dari :

a) Syok septik : perforasi usus, appendisitis pecah.

Keadaan yang menyertai suatu infeksi yang luas (infeksi oleh bakteri hematogen.

b) Syok anafilaksis : karena alergi terhadap sesuatu obat.

Keadaan ini terjadi setelah respon terhadap alergi yang luas, seperti dilepaskan histamin dan prostaglandin vasodilatasi yang luas.

4. Syok neurogenik1Etiologi :

a. Gangguan tonus vasokonstriktor.

b. Hilangnya tonus vaskuler secara mendadak di seluruh tubuh.BAB II

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

2.1.DEFINISI 2Anaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis dengan terpapar alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi.2Syok anafilaktik adalah kegagalan fungsi kardiovaskuler yang terjadi akibat reaksi hipersensitivitas tipe I dan timbul beberapa menit atau jjam setela kontak dengan alergen dan sengatan/gigitan serangga yang ditandai dengan adanya kolap sirkulasi darah dan keadaan ini dapat menyebabkan kematian pada penderita.2,5Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis.2.2. SEJARAH 2Tahun 2641 SM, seorang Pharao meninggal mendadak, raja Menes meninggal tidak seberapa lama setelah disengat tawon (wasp). Tahun 1902, dua ilmuwan Perancis yang bekerja di Mediterania menemukan phenomena yang sama dengan yang terjadi pada Pharao itu. Richet dan Portier, menginjeksi anjing dengan ekstrak anemon laut, setelah beberapa lama diinjeksi ulang dengan ekstrak yang sama . Hasilnya anjing itu mendadak mati. Phenomena ini mereka sebut aldquo; Anaphylaxis. Atas kerjanya ini, Richet dianugerahi Nobel pada tahun 1913.

2.3. ETIOLOGI SYOK ANAFILAKSIS 2,5Banyak material yang dapat menyebabkan terjadinya syok anafilaksis, yaitu :

1. Protein heterolog dalam bentuk hormon seperti : insulin, vasopressin enzim tripsin, kimotripsin, penisilinase, streptokinase2. Makanan :susu, telur, ikan laut, kacang,padi-padian, biji-bijian, gelatin pada kapsul3. Protein yang berhubungan dengan pekerjaan : bahan latex karet

4. Racun serangga : sengatan lebah penyengat, lebah madu,semut api5. Golongan protamin dan antibiotika : golongan penisilin, amfotericin B, nitrofurantoin, golongan kuinolon

6. Relaksan otot : suxamethonium, gallamine, pancuronium

7. Vitamin : thiamin, asam folat

8. Agen untuk diagnostik : sodium dehidrokolat, sulfobromophthalein

9. Zat kimia10. Obat glukokortikoid, thiopental dan succinil cholinEtilen oksida

Dengan begitu banyak alergen yang dapat menyebabkan syok anafilaksis,maka pemberian terapi (obat-obatan) sebaiknya dilakukan skin test terlebih dahulu untuk mencegah terjadinya syok anafilaksis tersebut. Teknik pelaksanaan skin test, antara lain :

a. Fiksasi daerah follar antebrachiib. Suntikkan 0,02 ml intra-kutan, obat yang akan digunakan dalam pengobatan tersebutc. Lalu buat lingkaran dengan diameter 2 cm mengelilingi daerah suntikan

d. Tunggu 15 menit untuk melihat apakah terjadi pembesaran melebihi daerah lingkaran yang dibuat (dianggap dapat mengkibatkan anafilaksis bila lingkaran kemerahan akibat suntikan mencapai 1 inci = 2,54 cm)2.4. PATOFISIOLOGI 4,1Berbagai manifestasi klinis yang timbul dalam reaksi anafilaktik pada umumnya disebabkan oleh pelepasan mediator mastosit/ basofil baik yang timbul segera (yang timbul dalam beberapa menit) maupun yang timbul belakangan ( sesudah beberapa jam)Anafilaksis adalah suatu respons klinis hipersensitivitas yang akut, berat dan menyerang berbagai macam organ. Reaksi hipersensitivitas ini merupakan suatu reaksi hipersensitivitas tipe cepat (reaksi hipersensitivitas tipe I), yaitu reaksi antara antigen spesifik dan antibodi spesifik (IgE) yang terikat pada sel mast. Sel mast dan basofil akan mengeluarkan mediator yang mempunyai efek farmakologik terhadap berbagai macam organ tersebut. Selain itu dikenal pula istilah reaksi anafilaktoid yang secara klinis sama dengan anafilaksis, akan tetapi tidak disebabkan oleh interaksi antara antigen dan antibodi. Reaksi anafilaktoid disebabkan oleh zat yang bekerja langsung pada sel mast dan basofil sehingga menyebabkan terlepasnya mediator

Dari berbagai perangsang yang dapat menyebabkan pelepasan mediator, mekanismenya dapat melalui reaksi yang dimediasi IgE. Pada pajanan alergen, alergen ditangkap oleh APC (Antigen Presenting Cell) seperti makrofag, sel dendritik, sel langerhans, atau yang lain. Kemudian antigen tersebut dikeluarkankan bersama dengan beberapa sitokin ke sel T-Helper melalui MHC kelas II. Sel T-Helper kemudian aktif dan mengeluarkan sitokin yang merangsang sel B melakukan proliferasi dan peralihan menjadi sel plasma yg kemudian menghasilkan antibodi dan IgE melekat pada permukaan basofil, mastosit dan sel B sendiri. Apabila di kemudian hari terjadi pajanan ulang dengan alergen yang sama maka alergen itu akan ditangkap oleh IgE terutama yang melekat pada mastosit/basofil, ikatan alergen dengan IgE yang spesifik akan merangsang mastosit/basofil mengeluarkan mediator, baik yang segera maupun yang lambat. Mediator tersebut menyebabkan dilatasi venula, peningkatan permeabilitas kapiler, bronkospasme, kontraksi otot polos dan dilatasi arteriol sehingga timbul manifestasi klinik reaksi anafilaktik berupa urtikaria, angioedema, edema laring, asma, mual/muntah, kram usus, dan renjatan yang bisa menyebabkan kematian tiba-tiba. Reaksi inilah yang sebenarnya disebut reaksi anafilaktik.

2.5. MANIFESTASI KLINIS 5Gambaran klinis anafilaksis sangat bervariasi baik cepat dan lamanya reaksi maupun luas dan beratnya reaksi. Reaksi dapat mulai dalam beberapa detik atau menit sesudah terpajan alergen dan gejala ringan dapat menetap sampai 24 jam meskipun diobati. Gejala dapat dimulai dengan gejala prodomal baru menjadi berat, tetapi kadang-kadang langsung berat. Gejala dapat terjadi pada satu atau lebih organ target, antara lain kardiovaskuler, respirasi, gastrointestinal, kulit, mata, susunan saraf pusat dan sistem saluran kencing. Keluhan yang sering dijumpai pada fase permulaan ialah lemah, lesu,rasa takut, perih dalam mulut, gatal pada mata dan kulit, panas dan kesemutan pada tungkai, sesak, serak, mual, pusing, lemas dan sakit perut.

Gejala yang timbul pada organ ialah :5,1- Kardiovaskuler

Dapat terjadi sentral maupun perifer. Gangguan pada sirkulasi perifer dapat dilihat dari pucat dan ekstremitas dingin. Selain itu kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah. Dapat pula terjadi tekanan darah rendah, vena perifer kolaps, CVP rendah, palpitasi, takikardi, hipotensi, aritmia, penurunan volume efektif plasma, nadi cepat dan halus sampai tidak teraba, renjatan, pingsan, pada EKG dapat ditemukan aritmia, T mendatar atau terbalik, irama nodal, fibrilasi ventrikel, asistol ventrikel.5- RespirasiDapat terjadi pernapasan cepat dan dangkal, rhinitis, bersin, gatal dihidung, batuk , sesak, mengi, stridor, suara serak, gawat napas, takipnea sampai apnea, kongesti hidung, edema dan hiperemi mukosa, obstruksi jalan napas, bronkospasme, hipersekresi mukus, wheezing dispnea,sembab pita suara dan kegagalan pernafasan.

- Gastrointestinal

Kram perut karena kontraksi dan spasme otot polos intestinal. Mual, muntah, sakit perut, diare,peristaltik meningkat- Kulit

Pruritus, urtikaria, angioedema, eritema, pembengkakan ekstremitas- Mata

Gatal , lakrimasi, merah, bengkak.

- Susunan saraf pusat

Disorientasi, halusinasi, rasa logam, kejang, koma,gelisah- Sistem saluran kencing

Produksi urin berkurang.5Kematian dapat disebabkan oleh gagal napas, aritmia ventrikel atau renjatan yang irreversible.

Selain beberapa gangguan pada beberapa sistem organ, Manifestasi klinik syok Anafilaksis masih dibagi dalam derajat berat ringannya, yaitu sebagai berikut :

a. .Ringan

1. Kesemutan perifer, sensasi hangat, rasa sesak dimulut dan tenggorok.

2. Kongesti hidung, pembengkakan periorbital, pruritus, bersin,mata berair3. Awitan gejala-gejala dimulai dalam 2 jam pertama setelah pemajanan.

b Sedang

1. Mencakup semua gejala-gejala ringan ditambah bronkospasme dan edema jalan nafas atau laring dengan dispnea, batuk dan mengi.

2. Wajah kemerahan, hangat, anxietas dan gatal-gatal.

3. Awitan gejala-gejala sama dengan reaksi ringan.

b. Berat1. Awitan yang sangat mendadak dengan tanda dan gejala ringan-sedang disertai kemajuan yang pesat kearah bronkospame, edema laring, dispnea berat dan sianosis.

2. Disfagia, keram pada abdomen, muntah, diare dan kejang-kejang.

3. Henti jantung dan koma jarang terjadi.

Secara sederhana gejala & tanda syok anafilaktik tertera pada tabel dibawah ini :

2.6.DIAGNOSIS 6,2Anamnesis didapatkan zat penyebab anafilaksis (injeksi, minum obat, disengat hewan, makan sesuatu atau setelah test kulit ) timbul biduran mendadak, gatal dikulit, suara parau,sesak ,sukar nafas, lemas, pusing, mual,muntah sakit perut setelah terpapar sesuatu.

Fisik diagnostik Keadaan umum : baik sampai buruk, kesadaran kompos mentis sampai koma. Tensi : hipotensi, nadi: takikardi, Nafas : kepala dan leher : sianosis, dispneu, konjungtivitis, lakrimasi, edema periorbital, perioral, rhinitis. Thorax aritmia sampai arrest pulmo bronkospasme, stridor, rhonki dan wheezing, Abdomen : nyeri tekan, BU meningkat Ekstremitas : urtikaria,udema ekstremitas. Pemeriksaan tambahan hematologi hitung sel meningkat hemokonsentrasi, trombositopenia eosinophilia naik/ normal / turun. X foto : hiperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus plug, EKG : gangguan konduksi, atrial dan ventrikular disaritmia,serum triptase meningkat

2.7. DIAGNOSIS BANDING 6,2Beberapa keadaan dapat menyerupai reaksi anafilaktik, seperti :

1. Reaksi vasovagal sering dijumpai setelah pasien mandapat suntikan. Pasien tampak pingsan, pucat dan berkeringat. Tetapi dibandingkan dengan reaksi anafilaktik, pada reaksi vasovagal nadinya lambat dan tidak terjadi sianosis. Meskipun tekanan darahnya turun tetapi masih mudah diukur dan biasanya tidak terlalu rendah seperti anafilaktik.

2. Pada infark miokard akut gejala yang menonjol adalah nyeri dada, dengan atau tanpa penjalaran. Gejala tersebut sering diikuti rasa sesak tetapi tidak tampak tanda-tanda obstruksi saluran napas. Sedangkan pada anafilaktik tidak ada nyeri dada.

3. Reaksi hipoglikemik disebabkan oleh pemakaian obat antidiabetes atau sebab lain. Pasien tampak lemah, pucat, berkeringat, sampai tidak sadar. Tekanan darah kadang-kadang menurun tetapi tidak dijumpai tanda-tanda obstruksi saluran napas. Sedangkan pada reaksi anafilaktik ditemui obstruksi saluran napas.

4. Pada reaksi histeris tidak dijumpai adanya tanda-tanda gagal napas, hipotensi, atau sianosis. Pasien kadang-kadang pingsan meskipun hanya sementara. Sedangkan tanda-tanda diatas dijumpai pada reaksi anafilaksis.

5. Pada karsinoid sindrom dijumpai gejala-gejala seperti muka kemerahan, nyeri kepala, diare, serangan sesak napas seperti asma.

6. Chinese restaurant sindrom dijumpai beberapa keadaan seperti mual, pusing, dan muntah pada beberapa menit setelah mengkonsumsi MSG lebih dari 1 gr, bila penggunaan lebih dari 5 gr bisa menyebabkan asma. Namun tekanan darah, kecepatan denyut nadi, dan pernapasan tidak berbeda nyata dengan mereka yang diberi makanan tanpa MSG.

7. Asma bronkhial terdapat tanda berupa sesak napas, batuk berdahak, dan suara napas yang berbunyi ngik-ngik dan biasanya timbul karena faktor pencetus seperti debu, aktivitas fisik, dan makanan, dan lebih sering terjadi pada pagi hari.

8. Rhinitis alergi yang d tandai gejala seperti pilek, bersin, buntu hidung, gatal hidung yang hilang-timbul, mata berair yang disebabkan karena faktor pencetus, mis. debu, terutama di udara dingin.dan hampir semua kasus asma diawali dengan RA.2.8. TERAPI SYOK ANAFILAKTIK 7,81. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah.

Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu: 7A. Airway penilaian jalan napas. Jalan napas harus dijaga tetap bebas, tidak ada sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas, yaitu dengan melakukan ekstensi kepala, tarik mandibula ke depan, dan buka mulut.

B. Breathing support, segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tanda-tanda bernapas, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring, dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial. Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial, selain ditolong dengan obat-obatan, juga harus diberikan bantuan napas dan oksigen. Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus segera ditolong dengan melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau trakeotomi.

C. Circulation support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. karotis, atau a. femoralis), segera lakukan kompresi jantung luar.

Penilaian A, B, C ini merupakan penilaian terhadap kebutuhan bantuan hidup dasar yang penatalaksanaannya sesuai dengan resusitasi jantung paru.2. Segera berikan adrenalin epinefrin atau adrenalin bekerja sebagai penghambat pelepasan histamin dan mediator lain yang poten. Mekanisme adrenalin meningkatkan siklik AMP dalam sel mast dan basofil sehingga menghambat terjadinya degranulasi serta pelepasan histamin dan mediator lain. Selain itu adrenalin mempunyai kemampuan memperbaiki kontraktilitas otot jantung, tonus pembuluh darah perifer dan otot polos bronkus. 8Dosis yang dianjurkan adalah 0,25 mg subkutan setiap 15 menit sesuai berat gejalanya. Bila penderita mengalami presyok atau syok dapat diberikan dengan dosis 0,3 0,5 mg (dewasa) dan 0,01 mg/ KgBB (anak) secara intramuskuler dan dapat diulang tiap 15 menit sampai tekanan darah sistolik mencapai 90-100 mmHg3. Pemberian cairan infus intravena dilakukan bila tekanan sistolik belum mencapai 100 mmHg (dewasa) dan 50 mmHg (anak). Cairan yang dapat diberikan adalah RL/NaCl, Dextran/ Plasma. Pada dewasa sering dibutuhkan cairan sampai 2000ml dalam jam pertama dan selanjutnya diberikan 2000 3000 ml/m LPB/ 24 jam.4. Obat-obat vasopressor bila pemberian adrenalin dan cairan infus yang dirasakan cukup adekuat tetapi tekanan sistolik tetap belum mencapai 90 mmHg atau syok belum teratasi, dapat diberikan vasopressor. Dopamin dapat diberikan secara infus dengan dosis awal 0,3mg/KgBB/jam dan dapat ditingkatkan secara bertahap 1,2mg/KgBB/jam untuk mempertahankan tekanan darah yang membaik.5. Aminofilin sama seperti adrenalin, aminofilin menghambat pelepasan histamin dan mediator lain dengan meningkatkan c-AMP sel mast dan basofil. Jadi kerjanya memperkuat kerja adrenalin. Dosis yang diberikan 5mg/kg iv pelan-pelan dalam 5-10 menit untuk mencegah terjadinya hipotensi.Aminofillin ini diberikan bila spasme bronkus yang terjadi tidak teratasi dengan adrenalin. Bila perlu aminofillin dapat diteruskan secara infus kontinyu dengan dosis 0,2 -1,2 mg/kg/jam.

6. Kortikosteroid Berperan sebagai penghambat mitosis sel prekursor IgE dan juga menghambat pemecahan fosfolipid menjadi asam arakhidonat pada fase lambat. Kortikosteroid digunakan untuk mengatasi spasme bronkus yang tidak dapat diatasi dengan adrenalin dan mencegah terjadinya reaksi lambat dari anafilaksis. Dosis yang dapat diberikan adalah 7-10 mg/kg iv prednisolon dilanjutkan dengan 5 mg/kg tiap 6 jam atau dengan deksametason 40-50 mg iv. Kortisol dapat diberikan secara i.v dengan dosis 100 -200 mg dalam interval 24 jam dan selanjutnya diturunkan secara bertahap.7. Antihistamin Bekerja sebagai penghambat sebagian pengaruh histamin terhadap sel target. Antihistamin diindikasikan pada kasus reaksi yang memanjang atau bila terjadi edema angioneurotik dan urtikaria. Difenhidramin dapat diberikan dengan dosis 1-2mg/kg sampai 50 mg dosis tunggal im. Untuk anak-anak dosisnya 1mg/kg tiap 4 -6 jam.

2.9. PENCEGAHAN 7Pencegahan syok anafilaksis merupakan langkah terpenting dalam setiap pemberian obat, tetapi ternyata tidaklah mudah untuk dilaksanakan. Ada beberapa hal yang dapat kita lakukan, antara lain :

1. Pemberian obat harus benar benar atas indikasi yang kuat dan tepat.

2. Individu yang mempunyai riwayat penyakit asma dan orang yang mempunyai riwayat alergi terhadap banyak obat, mempunyai resiko lebih tinggi terhadap kemungkinan terjadinya syok anafilaksis harus memperoleh pengobatan yang optimal3. Penting menyadari bahwa tes kulit negatif, pada umumnya penderita dapat mentoleransi pemberian obat obat tersebut, tetapi tidak berarti pasti penderita tidak akan mengalami reaksi anafilaksis. Orang dengan tes kulit negatif dan mempunyai riwayat alergi positif mempunyai kemungkinan reaksi sebesar 1-3% dibandingkan dengan kemungkinan terjadinya reaksi 60%, bila tes kulit positif.

4. Yang paling utama adalah harus selalu tersedia obat penawar untuk mengantisipasi kemungkinan terjadinya reaksi anfilaksis atau anafilaktoid serta adanya alat alat bantu resusitasi kegawatan.5. Pengobatan syok anafilaktik yang disebabkan ole obat harus memperhatikan beberapa hal :

Sebelum memberikan obat harus ada indikasi, alergi ada/tidak ada,perlu dilakukan skin test, ada obat untuk pencegahan untuk mengurangi reaksi alergi Sewaktu minum obat diberikan secara oral, memberi pemakaian intermiten, suntikkan obat pada pasien harus diobservasi

Setelah minum obat, kenali dini tanda alergi, hentikan obat bila terjadi alergi.DAFTAR PUSTAKA

1. http://byou28soenarsana.blogspot.com/2009/11/syok-anafilaktik.html/ Diakses 2 April 20102. Aru W.Sudoyo,dkk.2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Universitas Indonesia,

Jilid I, Jakarta diakses 15 April 2010

3. Patrick Davey.2006 At a Glance Medicine. EMS.Jakarta diakses 15 April 20104. http://childrenallergyclinic.wordpress.com/ 2009/08/31/anafilaksis/ Diakses 2 April 2010

5. dr. Muhardi Muhiman,dkk.1989 Anestesiologi FKUI. Jakarta diakses 15 April 20106. www.duniakedokteran.cq.bz /Syok Anafilaktik/ Selasa, 18 November 2008, Diakses 2 April 20107. http://sillyputifatisa.blog.friendster.com/ Syok Anafilaktik/ Diakses 2 April 2010

8. http://alirifan.blogspot.com/2007/11/penatalaksanaansyokanafilaktik.html/ diakses 2 April 2010

Rangsangan sel mast yang menyebabkan pelepasan mediator.

PAGE 17