SYOK ANAFILAKTIK

5/17/2018 SYOK ANAFILAKTIK - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/syok-anafilaktik-55b07d7774ae8 1/14

SYOK ANAFILAKTIK

DEFINISI

Secara harfiah, anafilaksis berasal dari kata ana yang berarti balik dan phylaxis yang

berarti perlindungan. Dalam hal ini respons imun yang seharusnya melindungi

( prophylaxis) justru merusak jaringan, dengan kata lain kebalikan dari padamelindungi (anti-phylaxis atau anaphylaxis).

Syok anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang diperantarai oleh

Immunoglobulin E (hipersensitivitas tipe I) yang ditandai dengan curah jantung dan

tekanan arteri yang menurun hebat. Hal ini disebabkan oleh adanya suatu reaksi

antigen-antibodi yang timbul segera setelah suatu antigen yang sensitif masuk dalam

sirkulasi. Syok anafilaktik merupakan salah satu manifestasi klinis dari anafilaksis

yang merupakan syok distributif, ditandai oleh adanya hipotensi yang nyata akibatvasodilatasi mendadak pada pembuluh darah dan disertai kolaps pada sirkulasi

darah yang dapat menyebabkan terjadinya kematian. Syok anafilaktik merupakan

kasus kegawatan, tetapi terlalu sempit untuk menggambarkan anafilaksis secara

keseluruhan, karena anafilaksis yang berat dapat terjadi tanpa adanya hipotensi,

seperti pada anafilaksis dengan gejala utama obstruksi saluran napas.

EPIDEMIOLOGI

Insiden anafilaksis sangat bervariasi, di Amerika Serikat disebutkan bahwa angka

kejadian anafilaksis berat antara 1-3 kasus/10.000 penduduk, paling banyak akibat

penggunaan antibiotik golongan penisilin dengan kematian terbanyak setelah 60

menit penggunaan obat. Insiden anafilaksis diperkirakan 1-3/10.000 penduduk

dengan mortalitas sebesar 1-3/1 juta penduduk.Sementara di Indonesia, khususnya

di Bali, angka kematian dari kasus anafilaksis dilaporkan 2 kasus/10.000 total pasien

anafilaksis pada tahun 2005 dan mengalami peningkatan prevalensi pada tahun 2006sebesar 4 kasus/10.000 total pasien anafilaksis.

Anafilaksis dapat terjadi pada semua ras di dunia. Beberapa sumber menyebutkan

bahwa anafilaksis lebih sering terjadi pada perempuan, terutama perempuan dewasa

muda dengan insiden lebih tinggi sekitar 35% dan mempunyai risiko kira-kira 20 kali

lipat lebih tinggi dibandingkan laki-laki. Berdasarkan umur, anafilaksis lebih sering

pada anak-anak dan dewasa muda, sedangkan pada orang tua dan bayi anafilaksis

jarang terjadi.

FAKTOR PREDISPOSISI DAN ETIOLOGI



Beberapa faktor yang diduga dapat meningkatkan risiko anafilaksis adalah sifat

alergen, jalur pemberian obat, riwayat atopi, dan kesinambungan paparan alergen.

Golongan alergen yang sering menimbulkan reaksi anafilaksis adalah makanan,

obat-obatan, sengatan serangga, dan lateks. Udang, kepiting, kerang, ikan kacang-

kacangan, biji-bijian, buah beri, putih telur, dan susu adalah makanan yang biasanya

menyebabkan suatu reaksi anafilaksis. Obat-obatan yang bisa menyebabkan

anafikasis seperti antibiotik khususnya penisilin, obat anestesi intravena, relaksanotot, aspirin, NSAID, opioid, vitamin B1, asam folat, dan lain-lain. Media kontras

intravena, transfusi darah, latihan fisik, dan cuaca dingin juga bisa menyebabkan

anafilaksis.

PATOFISIOLOGIS

Coomb dan Gell (1963) mengelompokkan anafilaksis dalam hipersensitivitas tipe I

(Immediate type reaction). Mekanisme anafilaksis melalui 2 fase, yaitu fase sensitisasidan aktivasi. Fase sensitisasi merupakan waktu yang dibutuhkan untuk

pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit

dan basofil. Sedangkan fase aktivasi merupakan waktu selama terjadinya pemaparan

ulang dengan antigen yang sama sampai timbulnya gejala.

Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di

tangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada

Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL4, IL13) yang menginduksi

Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi Ig

E spesifik untuk antigen tersebut kemudian terikat pada reseptor permukaan sel

Mast (Mastosit) dan basofil.

Mastosit dan basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan

reaksi pada paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke

dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicuterjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin,

serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut

dengan istilah preformed mediators.

Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel

yang akan menghasilkan leukotrien (LT) dan prostaglandin (PG) yang terjadi

beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut newly formed mediators. Fase Efektor

adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediatoryang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ

tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas



kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mucus, dan vasodilatasi.

Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan

kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronkospasme dan

meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa

faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin leukotrien yang

dihasilkan menyebabkan bronkokonstriksi.

Vasodilatasi pembuluh darah yang terjadi mendadak menyebabkan terjadinya

fenomena maldistribusi dari volume dan aliran darah. Hal ini menyebabkan

penurunan aliran darah balik sehingga curah jantung menurun yang diikuti dengan

penurunan tekanan darah. Kemudian terjadi penurunan tekanan perfusi yang

berlanjut pada hipoksia ataupun anoksia jaringan yang berimplikasi pada keaadan

syok yang membahayakan penderita.

Gambar 2.1. Patofisiologi Reaksi Anfilaksis

Gambar 2.2. Patofisiologi Syok Anafilaksis

http://copyaskep.files.wordpress.com/2011/10/patofisiologianafilaksissyok.jpg

http://copyaskep.files.wordpress.com/2011/10/patofisiologisreaksianafilaksissyok.jpg



MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis anafilaksis sangat bervariasi. Secara klinik terdapat 3 tipe dari

reaksi anafilaktik, yaitu reaksi cepat yang terjadi beberapa menit sampai 1 jam setelah

terpapar dengan alergen; reaksi moderat terjadi antara 1 sampai 24 jam setelah

terpapar dengan alergen; serta reaksi lambat terjadi lebih dari 24 jam setelah terpapar

dengan alergen.

Gejala dapat dimulai dengan gejala prodormal baru menjadi berat, tetapi kadang-

kadang langsung berat. Berdasarkan derajat keluhan, anafilaksis juga dibagi dalamderajat ringan, sedang, dan berat. Derajat ringan sering dengan keluhan kesemutan

perifer, sensasi hangat, rasa sesak dimulut, dan tenggorok. Dapat juga terjadi

kongesti hidung, pembengkakan periorbital, pruritus, bersin-bersin, dan mata berair.

Awitan gejala-gejala dimulai dalam 2 jam pertama setelah pemajanan. Derajat sedang

dapat mencakup semua gejala-gejala ringan ditambah bronkospasme dan edema

jalan nafas atau laring dengan dispnea, batuk dan mengi. Wajah kemerahan, hangat,

ansietas, dan gatal-gatal juga sering terjadi. Awitan gejala-gejala sama dengan reaksiringan. Derajat berat mempunyai awitan yang sangat mendadak dengan tanda-tanda

dan gejala-gejala yang sama seperti yang telah disebutkan diatas disertai kemajuan

yang pesat kearah bronkospame, edema laring, dispnea berat, dan sianosis. Bisa

diiringi gejala disfagia, keram pada abdomen, muntah, diare, dan kejang-kejang.

Henti jantung dan koma jarang terjadi. Kematian dapat disebabkan oleh gagal napas,

aritmia ventrikel atau renjatan yang irreversible.

Gejala dapat terjadi segera setelah terpapar dengan antigen dan dapat terjadi padasatu atau lebih organ target, antara lain kardiovaskuler, respirasi, gastrointestinal,

kulit, mata, susunan saaraf pusat dan sistem saluran kencing, dan sistem yang lain.

http://copyaskep.files.wordpress.com/2011/10/patofisiologianafilaksissyok.jpg



Keluhan yang sering dijumpai pada fase permulaan ialah rasa takut, perih dalam

mulut, gatal pada mata dan kulit, panas dan kesemutan pada tungkai, sesak, serak,

mual, pusing, lemas dan sakit perut.

Pada mata terdapat hiperemi konjungtiva, edema, sekret mata yang berlebihan. Pada

rhinitis alergi dapat dijumpai allergic shiners, yaitu daerah di bawah palpebra inferior

yang menjadi gelap dan bengkak. Pemeriksaan hidung bagian luar di bidang alergiada beberapa tanda, misalnya: allergic salute , yaitu pasien dengan menggunakan

telapak tangan menggosok ujung hidungnya ke arah atas untuk menghilangkan rasa

gatal dan melonggarkan sumbatan; allergic crease , garis melintang akibat lipatan kulit

ujung hidung; kemudian allergic facies , terdiri dari pernapasan mulut, allergic shiners ,

dan kelainan gigi geligi. Bagian dalam hidung diperiksa untuk menilai warna

mukosa, jumlah, dan bentuk sekret, edema, polip hidung, dan deviasi septum. Pada

kulit terdapat eritema, edema, gatal, urtikaria, kulit terasa hangat atau dingin,

lembab/basah, dan diaphoresis.

Pada sistem respirasi terjadi hiperventilasi, aliran darah paru menurun, penurunan

saturasi oksigen, peningkatan tekanan pulmonal, gagal nafas, dan penurunan

volume tidal. Saluran nafas atas bisa mengalami gangguan jika lidah atau orofaring

terlibat sehingga terjadi stridor. Suara bisa serak bahkan tidak ada suara sama sekali

jika edema terus memburuk. Obstruksi saluran napas yang komplit adalah penyebab

kematian paling sering pada anafilaksis. Bunyi napas mengi terjadi apabila saluran

napas bawah terganggu karena bronkospasme atau edema mukosa. Selain itu juga

terjadi batuk-batuk, hidung tersumbat, serta bersin-bersin.

Keadaan bingung dan gelisah diikuti pula oleh penurunan kesadaran sampai terjadi

koma merupakan gangguan pada susunan saraf pusat. Pada sistem kardiovaskular

terjadi hipotensi, takikardia, pucat, keringat dingin, tanda-tanda iskemia otot jantung

(angina), kebocoran endotel yang menyebabkan terjadinya edema, disertai pula

dengan aritmia. Sementara pada ginjal, terjadi hipoperfusi ginjal yangmengakibatkan penurunan pengeluaran urine (oligouri atau anuri) akibat penurunan

GFR, yang pada akhirnya mengakibatkan terjadinya gagal ginjal akut. Selain itu

terjadi peningkatan BUN dan kreatinin disertai dengan perubahan kandungan

elektrolit pada urine.

Hipoperfusi pada sistem hepatobilier mengakibatkan terjadinya nekrosis sel sentral,

peningkatan kadar enzim hati, dan koagulopati. Gejala yang timbul pada sistem

gastrointestinal merupakan akibat dari edema intestinal akut dan spasme otot polos, berupa nyeri abdomen, mual-muntah atau diare. Kadang kadang dijumpai

perdarahan rektal yang terjadi akibat iskemia atau infark usus.



Depresi sumsum tulang yang menyebabkan terjadinya koagulopati, gangguan fungsi

trombosit, dan DIC dapat terjadi pada sistem hematologi. Sementara gangguan pada

sistem neuroendokrin dan metabolik, terjadi supresi kelenjar adrenal, resistensi

insulin, disfungsi tiroid, dan perubahan status mental. Pada keadaan syok terjadi

perubahan metabolisme dari aerob menjadi anaerob sehingga terjadi peningkatan

asam laktat dan piruvat. Secara histologis terjadi keretakan antar sel, sel

membengkak, disfungsi mitokondria, serta kebocoran sel.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium diperlukan karena sangat membantu menentukan

diagnosis, memantau keadaan awal, dan beberapa pemeriksaan digunakan untuk

memonitor hasil pengbatan serta mendeteksi komplikasi lanjut. Hitung eosinofil

darah tepi dapat normal atau meningkat, demikian halnya dengan IgE total sering

kali menunjukkan nilai normal. Pemeriksaan ini berguna untuk prediksikemungkinan alergi pada bayi atau anak kecil dari suatu keluarga dengan derajat

alergi yang tinggi. Pemeriksaan lain yang lebih bermakna yaitu IgE spesifik dengan

RAST (radio-immunosorbent test) atau ELISA (Enzym Linked Immunosorbent Assay test),

namun memerlukan biaya yang mahal.

Pemeriksaan secara invivo dengan uji kulit untuk mencari alergen penyebab yaitu

dengan uji cukit ( prick test), uji gores (scratch test), dan uji intrakutan atau intradermal

yang tunggal atau berseri (skin end-point titration/SET ). Uji cukit paling sesuai karena

mudah dilakukan dan dapat ditoleransi oleh sebagian penderita termasuk anak,

meskipun uji intradermal (SET) akan lebih ideal. Pemeriksaan lain sperti analisa gas

darah, elektrolit, dan gula darah, tes fungsi hati, tes fungsi ginjal, feses lengkap,

elektrokardiografi, rontgen thorak, dan lain-lain.

DIAGNOSIS

Pada pasien dengan reaksi anafilaksis biasanya dijumpai keluhan 2 organ atau lebih

setelah terpapar dengan alergen tertentu. Untuk membantu menegakkan diagnosis

maka American Academy of Allergy, Asthma and Immunology telah membuat suatu

kriteria.

Kriteria pertama adalah onset akut dari suatu penyakit (beberapa menit hingga

beberapa jam) dengan terlibatnya kulit, jaringan mukosa atau kedua-duanya

(misalnya bintik-bintik kemerahan pada seluruh tubuh, pruritus, kemerahan,pembengkakan bibir, lidah, uvula), dan salah satu dari respiratory compromise

(misalnya sesak nafas, bronkospasme, stridor , wheezing , penurunan PEF, hipoksemia)



dan penurunan tekanan darah atau gejala yang berkaitan dengan disfungsi organ

sasaran (misalnya hipotonia, sinkop, inkontinensia).

Kriteria kedua, dua atau lebih gejala berikut yang terjadi secara mendadak setelah

terpapar alergen yang spesifik pada pasien tersebut (beberapa menit hingga beberapa

jam), yaitu keterlibatan jaringan mukosa kulit (misalnya bintik-bintik kemerahan

pada seluruh tubuh, pruritus, kemerahan, pembengkakan bibir-lidah-uvula);Respiratory compromise (misalnya sesak nafas, bronkospasme, stridor , wheezing ,

penurunan PEF, hipoksemia); penurunan tekanan darah atau gejala yang berkaitan

(misalnya hipotonia, sinkop, inkontinensia); dan gejala gastrointestinal yang

persisten (misalnya nyeri abdominal, kram, muntah).

Kriteria ketiga yaitu terjadi penurunan tekanan darah setelah terpapar pada alergen

yang diketahui beberapa menit hingga beberapa jam (syok anafilaktik). Pada bayi

dan anak-anak, tekanan darah sistolik yang rendah (spesifik umur) atau penurunandarah sistolik lebih dari 30%. Sementara pada orang dewasa, tekanan darah sistolik

kurang dari 90 mmHg atau penurunan darah sistolik lebih dari 30% dari tekanan

darah awal.

DIAGNOSA BANDING

Beberapa keadaan dapat menyerupai reaksi anafilaktik. Gambaran klinis yang tidak

spesifik dari anafilaksis mengakibatkan reaksi tersebut sulit dibedakan denganpenyakit lainnya yang memiliki gejala yang sama. Hal ini terjadi karena anafilaksis

mempengaruhi seluruh sistem organ pada tubuh manusia sebagai akibat pelepasan

berbagai macam mediator dari sel mast dan basofil, dimana masing-masing mediator

tersebut memiliki afinitas yang berbeda pada setiap reseptor pada sistem organ.

Beberapa kondisi yang menyerupai reaksi anafilaksis dan syok anafilaktik adalah

reaksi vasovagal, infark miokard akut, reaksi hipoglikemik, reaksi histeris, Carsinoid

syndrome , Chinese restaurant syndrome , asma bronkiale, dan rhinitis alergika.

Reaksi vasovagal, sering dijumpai setelah pasien mandapat suntikan. Pasien tampak

pingsan, pucat dan berkeringat. Tetapi dibandingkan dengan reaksi anafilaktik, pada

reaksi vasovagal nadinya lambat dan tidak terjadi sianosis. Meskipun tekanan

darahnya turun tetapi masih mudah diukur dan biasanya tidak terlalu rendah seperti

anafilaktik.Sementara infark miokard akut, gejala yang menonjol adalah nyeri dada,

dengan atau tanpa penjalaran. Gejala tersebut sering diikuti rasa sesak tetapi tidak

tampak tanda-tanda obstruksi saluran napas. Sedangkan pada anafilaktik tidak adanyeri dada.

Reaksi hipoglikemik, disebabkan oleh pemakaian obat antidiabetes atau sebab lain.



Pasien tampak lemah, pucat, berkeringat, sampai tidak sadar. Tekanan darah

kadang-kadang menurun tetapi tidak dijumpai tanda-tanda obstruksi saluran napas.

Sedangkan pada reaksi anafilaktik ditemui obstruksi saluran napas. Sedangkan pada

reaksi histeris, tidak dijumpai adanya tanda-tanda gagal napas, hipotensi, atau

sianosis. Pasien kadang-kadang pingsan meskipun hanya sementara. Sedangkan

tanda-tanda diatas dijumpai pada reaksi anafilaksis.

Carsinoid syndrome, dijumpai gejala-gejala seperti muka kemerahan, nyeri kepala,

diare, serangan sesak napas seperti asma. Chinese restaurant syndrome, dapat dijumpai

beberapa keadaan seperti mual, pusing, dan muntah pada beberapa menit setelah

mengkonsumsi MSG lebih dari 1gr, bila penggunaan lebih dari 5 gr bisa

menyebabkan asma. Namun tekanan darah, kecepatan denyut nadi, dan pernapasan

tidak berbeda nyata dengan mereka yang diberi makanan tanpa MSG.

Asma bronkiale, gejala-gejalanya dapat berupa sesak napas, batuk berdahak, dansuara napas mengi (wheezing). Dan biasanya timbul karena faktor pencetus seperti

debu, aktivitas fisik, dan makanan, dan lebih sering terjadi pada pagi hari. Rhinitis

alergika, penyakit ini menyebabkan gejala seperti pilek, bersin, buntu hidung, gatal

hidung yang hilang-timbul, mata berair yang disebabkan karena faktor pencetus

seperti debu, terutama di udara dingin.

PENATALAKSANAAN

Tindakan

Kalau terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan alergen baik peroral

maupun parenteral, maka tindakan pertama yang paling penting dilakukan adalah

mengidentifikasi dan menghentikan kontak dengan alergen yang diduga

menyebabkan reaksi anafilaksis. Segera baringkan penderita pada alas yang keras.

Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena,

dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah.

Tindakan selanjutnya adalah penilaian airway, breathing , dan circulation dari tahapan

resusitasi jantung paru untuk memberikan kebutuhan bantuan hidup dasar. Airway,

penilaian jalan napas. Jalan napas harus dijaga tetap bebas agar tidak ada sumbatan

sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala dan leher diatur agar

lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas, yaitu dengan melakukan triple

airway manuver yaitu ekstensi kepala, tarik mandibula ke depan, dan buka mulut.Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus segera ditolong dengan lebih

aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau trakeotomi. Breathing support ,



segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tanda-tanda bernapas

spontan, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Pada syok anafilaktik

yang disertai udem laring, dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas

total atau parsial. Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial, selain

ditolong dengan obat-obatan, juga harus diberikan bantuan napas dan oksigen 5-10

liter /menit. Circulation support , yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a.

karotis atau a. femoralis), segera lakukan kompresi jantung luar.

Obat-obatan

Sampai sekarang adrenalin masih merupakan obat pilihan pertama untuk mengobati

syok anafilaksis. Obat ini berpengaruh untuk meningkatkan tekanan darah,

menyempitkan pembuluh darah, melebarkan bronkus, dan meningkatkan aktivitas

otot jantung. Adrenalin bekerja sebagai penghambat pelepasan histamin dan

mediator lain yang poten. Mekanisme kerja adrenalin adalah meningkatkan cAMPdalam sel mast dan basofil sehingga menghambat terjadinya degranulasi serta

pelepasan histamine dan mediator lainnya. Selain itu adrenalin mempunyai

kemampuan memperbaiki kontraktilitas otot jantung, tonus pembuluh darah perifer

dan otot polos bronkus. Adrenalin selalu akan dapat menimbulkan vasokonstriksi

pembuluh darah arteri dan memicu denyut dan kontraksi jantung sehingga

menimbulkan tekanan darah naik seketika dan berakhir dalam waktu pendek.

Pemberian adrenalin secara intramuskuler pada lengan atas, paha, ataupun sekitarlesi pada sengatan serangga merupakan pilihan pertama pada penatalaksanaan syok

anafilaktik. Adrenalin memiliki onset yang cepat setelah pemberian intramuskuler.

Pada pasien dalam keadaan syok, absorbsi intramuskuler lebih cepat dan lebih baik

dari pada pemberian subkutan. Berikan 0,5 ml larutan 1 :1000 (0,3-0,5 mg) untuk

orang dewasa dan 0,01 ml/kg BB untuk anak. Dosis diatas dapat diulang beberapa

kali tiap 5-15 menit, sampai tekanan darah dan nadi menunjukkan perbaikan.

Tabel 2.1. Dosis Adrenalin Intramuskular untuk Anak-anak

http://copyaskep.files.wordpress.com/2011/10/dosisadrenalinanak.jpg



Adrenalin sebaiknya tidak diberikan secara intravena kecuali pada keadaan tertentu

saja misalnya pada saat syok (mengancam nyawa) ataupun selama anestesia. Pada

saat pasien tampak sangat kesakitan serta kemampuan sirkulasi dan absorbsi injeksi

intramuskuler yang benar-benar diragukan, adrenalin mungkin diberikan dalam

injeksi intravena lambat dengan dosis 500 mcg (5 ml dari pengenceran injeksi

adrenalin 1:10000) diberikan dengan kecepatan 100 mcg/menit dan dihentikan jika

respon dapat dipertahankan. Pada anak-anak dapat diberi dosis 10 mcg/kg BB (0,1ml/kg BB dari pengenceran injeksi adrenalin 1:10000) dengan injeksi intravena

lambat selama beberapa menit. Beberapa penulis menganjurkan pemberian infus

kontinyu adrenalin 2-4 ug/menit. Individu yang mempunyai resiko tinggi untuk

mengalami syok anafilaksis perlu membawa adrenalin setiap waktu dan selanjutnya

perlu diajarkan cara penyuntikkan yang benar. Pada kemasan perlu diberi label,

pada kasus kolaps yang cepat orang lain dapat memberikan adrenalin tersebut.

(Pamela, adrenalin, draholik)

Pengobatan tambahan dapat diberikan pada penderita anafilaksis, obat-obat yang

sering dimanfaatkan adalah antihistamin, kortikosteroid, dan bronkodilator.

Pemberian antihistamin berguna untuk menghambat proses vasodilatasi dan

peningkatan peningkatan permeabilitas vaskular yang diakibatkan oleh pelepasan

mediator dengan cara menghambat pada tempat reseptor-mediator tetapi bukan

bukan merupakan obat pengganti adrenalin. Tergantung beratnya penyakit,

antihistamin dapat diberikan oral atau parenteral. Pada keadaan anafilaksis beratantihistamin dapat diberikan intravena. Untuk AH2 seperti simetidin (300 mg) atau

ranitidin (150 mg) harus diencerkan dengan 20 ml NaCl 0,9% dan diberikan dalam

waktu 5 menit. Bila penderita mendapatkan terapi teofilin pemakaian simetidin

harus dihindari sebagai gantinya dipakai ranitidin. Anti histamin yang juga dapat

diberikan adalah dipenhidramin intravena 50 mg secara pelan-pelan (5-10 menit),

diulang tiap 6 jam selama 48 jam.

Kortikosteroid digunakan untuk menurunkan respon keradangan, kortikosteroid

tidak banyak membantu pada tata laksana akut anafilaksis dan hanya digunakan

pada reaksi sedang hingga berat untuk memperpendek episode anafilaksis atau

mencegah anafilaksis berulang. Glukokortikoid intravena baru diharapkan menjadi

efektif setelah 4-6 jam pemberian. Metilprednisolon 125 mg intravena dpt diberikan

tiap 4-6 jam sampai kondisi pasien stabil (yang biasanya tercapai setelah 12 jam), atau

hidrokortison intravena 7-10 mg/Kg BB, dilanjutkan dengan 5 mg/kgBB setiap 6

jam, atau deksametason 2-6 mg/kg BB.

Apabila terjadi bronkospasme yang menetap diberikan aminofilin intravena 4-7



mg/Kg BB selama 10-20 menit, dapat diikuti dengan infus 0,6 mg/Kg BB/jam, atau

aminofilin 5-6 mg/Kg BB yang diencerkan dalam 20 cc dextrosa 5% atau NaCl 0,9%

dan diberikan perlahan-lahan sekitar 15 menit. Pilihan yang lain adalah

bronkodilator aerosol (terbutalin, salbutamol). Larutan salbutamol atau agonis !2

yang lain sebanyak 0,25 cc-0,5 cc dalam 2-4 ml NaCl 0,99% diberikan melalui

nebulisasi.

Apabila tekanan darah tidak naik dengan pemberian cairan, dapat diberikan

vasopresor melalui cairan infus intravena. Larutan 1 ml epineprin 1:1000 dalam 250

ml dextrosa (konsentrasi 4 mg/ml) diberikan dengan infus 1-4 mg/menit atau 15-60

mikrodrip/menit (dengan infus mikrodrip), bila diperlukan dosis dapat dinaikan

sampai dosis maksimum 10 mg/ml, atau aramin 2-5 mg bolus IV pelan-pelan, atau

levarterenol bitartrat 4-8 mg/liter dengan dekstrosa 5% dengan kecepatan

2ml/menit, atau Dopamin 0,3-1,2 mg/Kg BB/jam secara infus dengan dextrosa 5%.

Terapi Cairan

Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena untuk

koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular sebagai tujuan

utama dalam mengatasi syok anafilaktik. Pemberian cairan akan meningkatkan

tekanan darah dan curah jantung serta mengatasi asidosis laktat. Pemilihan jenis

cairan antara larutan kristaloid dan koloid tetap merupakan mengingat terjadinya

peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada dasarnya, bila memberikanlarutan kristaloid, maka diperlukan jumlah 3-4 kali dari perkiraan kekurangan

volume plasma. Biasanya, pada syok anafilaktik berat diperkirakan terdapat

kehilangan cairan 20-40% dari volume plasma. Sedangkan bila diberikan larutan

koloid, dapat diberikan dengan jumlah yang sama dengan perkiraan kehilangan

volume plasma.

Perlu diperhatikan bahwa larutan koloid plasma protein atau dextran juga bisa

melepaskan histamin. Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan

pilihan pertama dalam melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan volume

intravaskuler, volume interstitial, dan intra sel. Cairan plasma atau pengganti plasma

berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik intravaskuler.

Observasi

Dalam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok anafilaktik dikirimke rumah sakit, karena dapat meninggal dalam perjalanan. Kalau terpaksa

dilakukan, maka penanganan penderita di tempat kejadian harus seoptimal mungkin

sesuai dengan fasilitas yang tersedia dan transportasi penderita harus dikawal oleh



dokter. Posisi waktu dibawa harus tetap dalam posisi telentang dengan kaki lebih

tinggi dari jantung. Kalau syok sudah teratasi, penderita jangan cepat-cepat

dipulangkan, tetapi harus diobservasi dulu selama selama 24 jam, 6 jam berturut-

turut tiap 2 jam sampai keadaan fungsi membaik. Hal-hal yang perlu diobservasi

adalah keluhan, klinis (keadaan umum, kesadaran, vital sign , dan produksi urine),

analisa gas darah, elektrokardiografi, dan komplikasi karena edema laring, gagal

nafas, syok dan cardiac arrest. Kerusakan otak permanen karena syok dan gangguancardiovaskuler. Urtikaria dan angoioedema menetap sampai beberapa bulan, infark

miokard, aborsi, dan gagal ginjal juga pernah dilaporkan. Penderita yang telah

mendapat adrenalin lebih dari 2-3 kali suntikan, harus dirawat di rumah sakit.2,9,12

Gambar 2.3. Algoritma Penatalaksanaan Reaksi Anafilaksis

Pencegahan

http://copyaskep.files.wordpress.com/2011/10/backupofbackupofbackupofanafilaktik_page_15.jpg



Pencegahan merupakan langkah terpenting dalam penetalaksanaan syok anafilaktik

terutama yang disebabkan oleh obat-obatan. Melakukan anamnesis riwayat alergi

penderita dengan cermat akan sangat membantu menentukan etiologi dan faktor

risiko anafilaksis. Individu yang mempunyai riwayat penyakit asma dan orang yang

mempunyai riwayat alergi terhadap banyak obat, mempunyai resiko lebih tinggi

terhadap kemungkinan terjadinya syok anafilaktik.

Melakukan skin test bila perlu juga penting, namun perlu diperhatian bahwa tes kulit

negatif pada umumnya penderita dapat mentoleransi pemberian obat-obat tersebut,

tetapi tidak berarti pasti penderita tidak akan mengalami reaksi anafilaksis. Orang

dengan tes kulit negatif dan mempunyai riwayat alergi positif mempunyai

kemungkinan reaksi sebesar 1-3% dibandingkan dengan kemungkinan terjadinya

reaksi 60%, bila tes kulit positif.

Dalam pemberian obat juga harus berhati-hati, encerkan obat bila pemberian dengan jalur subkutan, intradermal, intramuskular, ataupun intravena dan observasi selama

pemberian. Pemberian obat harus benar-benar atas indikasi yang kuat dan tepat.

Hindari obat-obat yang sering menyebabkan syok anafilaktik. Catat obat penderita

pada status yang menyebabkan alergi. Jelaskan kepada penderita supaya

menghindari makanan atau obat yang menyebabkan alergi. Hal yang paling utama

adalah harus selalu tersedia obat penawar untuk mengantisipasi reaksi anfilaksis

serta adanya alat-alat bantu resusitasi kegawatan. Desensitisasi alergen spesifik adalah pencegahan untuk kebutuhan jangka panjang.

Prognosis

Penanganan yang cepat, tepat, dan sesuai dengan kaedah kegawatdaruratan, reaksi

anafilaksis jarang menyebabkan kematian. Namun reaksi anafilaksis tersebut dapat

kambuh kembali akibat paparan antigen spesifik yang sama. Maka dari itu perlu

dilakukan observasi setelah terjadinya serangan anafilaksis untuk mengantisipasikerusakan sistem organ yang lebih luas lagi.

Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi prognosis dari reaksi anafilaksis yang

akan menentukan tingkat keparahan dari reaksi tersebut, yaitu umur, tipe alergen,

atopi, penyakit kardiovaskular, penyakit paru obstruktif kronis, asma, keseimbangan

asam basa dan elektrolit, obat-obatan yang dikonsumsi seperti !-blocker dan ACE

Inhibitor , serta interval waktu dari mulai terpajan oleh alergen sampai penanganan

reaksi anafilaksis dengan injeksi adrenalin.

KESIMPULAN



Syok anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang diperantarai oleh Ig E

yang ditandai dengan curah jantung dan tekanan arteri yang menurun hebat. Syok

anafilaktik memang jarang dijumpai, tetapi mempunyai angka mortalitas yang

sangat tinggi.

Beberapa golongan alergen yang sering menimbulkan reaksi anafilaksis, yaitu

makanan, obat-obatan, dan bisa atau racun serangga. Faktor yang diduga dapatmeningkatkan risiko terjadinya anafilaksis, yaitu sifat alergen, jalur pemberian obat,

riwayat atopi, dan kesinambungan paparan alergen. Anafilaksis dikelompokkan

dalam hipersensitivitas tipe I, terdiri dari fase sensitisasi dan aktivasi yang berujung

pada vasodilatasi pembuluh darah yang mendadak, keaadaan ini disebut syok

anafilaktik.

Manifestasi klinis anafilaksis sangat bervariasi. Gejala dapat dimulai dengan gejala

prodormal kemudian menjadi berat, tetapi kadang-kadang langsung berat yangdapat terjadi pada satu atau lebih organ target. Pemeriksaan laboratorium diperlukan

dan sangat membantu menentukan diagnosis, memantau keadaan awal, dan

beberapa pemeriksaan digunakan untuk memonitor hasil pengobatan dan

mendeteksi komplikasi lanjut. Anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang yang

baik akan membantu seorang dokter dalam mendiagnosis suatu syok anafilaktik.

Penatalaksanaan syok anfilaktik harus cepat dan tepat mulai dari hentikan allergen

yang menyebabkan reaksi anafilaksis; baringkan penderita dengan kaki diangkatlebih tinggi dari kepala; penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru;

pemberian adrenalin dan obat-obat yang lain sesuai dosis; monitoring keadaan

hemodinamik penderita bila perlu berikan terapi cairan secara intravena, observasi

keadaan penderita bila perlu rujuk ke rumah sakit.

Pencegahan merupakan langkah terpenting dalam penatalaksanaan syok anafilaktik

terutama yang disebabkan oleh obat-obatan. Apabila ditangani secara cepat dan tepat

sesuai dengan kaidah kegawat daruratan, reaksi anafilaksis jarang menyebabkan

kematian.

SYOK ANAFILAKTIK

Documents

Transcript of SYOK ANAFILAKTIK