SYOK ANAFILAKSIS

SYOK ANAFILAKSISLUCKI AJENG K.N07700181PENDAHULUAN Anafilaksis merupakan bentuk terberat dari reaksi alergi obat dan merupakan keadaan darurat yang dapat mengancam jiwa.Gejala anafilaksis timbul segera setelah pasien terpapar oleh alergen dan faktor pencetus lainya. Gejala yang timbul melalui reaksi alergen antibodi reaksi anafilaktik. Bila tidak melalui reaksi imunologik reaksi anafilaktoid namun karena gejala yg timbul dan pengobatanya tidak bisa dibedakan, maka keduanya disebut sebagai anafilaksis.

DEFINISI Secara harafiah anafilaksis berasal dari kata ana yang berarti balik dan phylaxis yang berarti perlindungan. Dalam hal ini respon imun yang seharusnya melindungi(praphylaxis) justru merusak jaringan dengan kata lain kebalikan dari pada melindungi (anti-phylaxis atau anaphylaxis). Syok anafilaksis adalah suatu respon hipersensitivitas yang diperantarai oleh Ig E(hipersensitivitas tipe I) yang ditandai dengan curah jantung dan tekanan arteri yang turun secara hebat. Hal ini disebabkan oleh adanya suatu reaksi antigen-antibodi yang timbul segera setelah suatu antigen yang sensitif masuk dalam sirkulasi. Syok anafilaktik merupakan salah satu manifestasi klinis dari anafilaksis yang merupakan syok distributif, ditandai dengan adanya hipotensi akibat vasodilatasi mendadak pada pembuluh darah dan disertai kolaps pada sirkulasi darah yg dapat menyebabkan terjadi kematian. Syok anafilaksis merupakan kasus kegawatan, karena anafilaksis yang berat dapat terjadi tanpa adanya hipotensi, seperti anafilaksis dengan gejala utama obstruksi saluran napas. EPIDEMIOLOGI Insidens anafilaksis sangat bervariasi, di Amerika Serikat disebutkan bahwa angakakejadian anafilaksis berat antara 1-3 kasus/10.000 penduduk, paling banyak akibat pengguanaan antibiotik golongan penisislin dengan kematian terbanyak setelah 60 menit penggunaan obat. Insiden anafilaksis diperkirakan 1-3/10.000 penduduk dengan mortalitas sebesar 1-3/1 juta penduduk. Sementara di Indonesia khususnya di Bali, angka kematian dilaporkan 2 kasus/10.000 total pasien anafilaksis pada tahun 2005 dan meningkat pada tahun 2006 sebesar 4 kasus/10.000 total pasien anafilaksis. Anafilaksis dapat terjadi pada semua ras di dunia. Beberapa sumber menyatakan bahwa anafilaksis lebih sering terjadi pada perempuan, terutama perempuan dewasa muda dengan insiden lebih tinggi sekitar 35% dan mempunyai resiko kira-kira 20 kali lipat lebih tinggi dibandingkan laki-laki. Berdasarkan umur, lebih sering pada anak-anak dan dewsa muda, sedangkan pada orang tua dan bayi jarang terjadi. FAKTOR PREDISPOSISI DAN ETIOLOGI Beberapa faktor yang diduga dapat meningkatkan risiko anafilaksis adalah sifat alergen, jalur pemberian obat, riwayat atopi, dan paparan alergen. Golongan alergen yang sering menimbulkan reaksi anafilaksis adalah makanan, obat-obatan, sengatan serangga, dan lateks. Udang, kepiting, kerang, ikan, kacang-kacangan, biji-bijian, buah beri, putih telur dan susu adalah makanan yang biasanya menyebabkan suatu reaksi anafilaksis. Obat-obatan yang biasanya menyebakan reaksi anafilaksis seperti antibiotik khususnya penisislin, obat anestesi i.v, relaksan otot, aspirin, NSAID, opioid, vit. B1, as.folat, dll. Media kontras i.v, transfusi darah, latihan fisik, dan cuaca dindin juga bisa sebabkan anafilaksis.PATOFISIOLOGI Coomb dan Gell (1963) mengelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1. Mekanisme anafilaksis ada 2 fase, yaitu sensitisasi dan aktivasi. Fase sensitisasi merupakan waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan basofil dan mastosit. Sedangkan fase aktivasi merupakan waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Alergen yang masuk melalui kulit, mukosa, saluran napas atau saluran cerna ditangkap oleh makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada limfosit T, dimana dia akan mensekresikan sitokin(IL4, IL13) yang menginduksi limfosit B berprolifersai menjadi sel plasma(plasmosit). Sel plasma memproduksi Ig E spesifik untuk antigen tesebut kemudian terikat pada reseptor permukaan sel mast(mastosit) dan basofil. Mastosit dan basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulakan reaksi paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk alegenyang sama kedalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif lain dari granula yang disebur dengan istilah preformed mediators. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi as.arakidonat dari membran sel yang menghasilkan leukotrien dan protalglandin yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut newly formed mediators. Fase efektor adalah waktu terjadinya respon yang kompleks sebagai efek mediator yang dilepas oleh mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokontriksi,me permebialitas kapiler yang nantinya sebabkan edema, sekresi mukus, dan vasodilatasi. Serotonin me permebialitas vaskuler dan bradikinin sebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor berefek bronkospasme dan meningkatkan permebialitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostalglandin leukotrien yang dihasilkan sebabkan bronkokonstriksi. Vasodilatasi pembuluh darah yang terjadi mendadak menyebabkan terjadinya fenomena maldistribusi dari volume dan aliran darah. Hal ini menyebabkan penurunan aliran darah balik sehingga curah jantung menurun yang diikuti dengan penurunan tekanan darah. Kemudian terjadi penurunan tekanan perfusi yang berlanjut pada hipoksia atau anoksia jaringan yang berimplikasi pada keadaan syok yang membahayakan penderita. Gambaran patofisiologis syok anafilaksisAnafilaksis Pelebaran pembuluh darahMaldistribusi volume sirkulasiAliran darah balik menuruntekanan darah menurunTekanan perfusi menurunHipoksia jaringan

MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis anafilaksis sangat bervariasi. Secra klinik ada 3 yaitu, reaksi cepat, moderat, dan lambat. Gejala dapat dimulai dengan gejala prodromal baru menjadi berat. Berdasarkan derajat keluhan, dibagi menjadi ringan, sedang, berat. Derajat ringan sering dengan keluhan kesemutan perifer, sensasi hangat, rasa sesak dimulut dan tenggorokan. Dapat jugakongesti hidung, pembengakan periorbital, pruritus, bersin-bersin, mata berair. Gejala-gejala tersebut dimulai dalam 2jam pertama. Derajat sedang mencakup keluhan ringan ditambah dengan bronkospasme dan edema jalan napas atau laring dengan dyspneu, gatal-gatal. Derajat berat mendadak dengan tanda-tanda dan gejala-gejala yang sama seperti diatas disertai bertambah parahnya bronkospasme, edema laring, dyspneu berat, sianosis. Bisa diiringi dengan disfagia, keram abdomen, muntah,diare dan kejang-kejang. Jarang terjadi koma dan henti jantung. Kematian disebabkan oleh gagal napas, aritmia ventikel. Gejala dapat terjadi setelah terpapar dengan antigen dan dapat terjadi pada salah satu atau lebih organ target, antara lain kardiovaskuler, repirasi, G.I, kulit, mata, susunan saraf pusan dan sistem saluran kencing. Keluhan yang sering dijumpai pada fase permulaan adalah rasa takut, perih dalam mulut, gatal pada mata dan kulit, panas dan kesemutan pada tungkai, sesak, serak, mual, pusing, lemas dan sakit perut. DIAGNOSIS Biasanya dijumpai keluhan 2 organ atau lebih setelah terpapar. American Academy of Allergy, Asthma and Immunology telah membuat kriteria: Pertama adalah onset akut (beberapa menit hingga beberapa jam) dengan terlibatnya kulit, mukosa(mis bintik2 merah, bengkak bibir,lidah, uvula.) dan respiratory compromise(mis sesak napas, stridor, wheezing, hipoksemia). Dan penurunan tekanan darah atau yang berkaitan dengan disfungsi organ sasaran( mis hipotonia, sinkop, inkontenensia).Kedua adalah dua/lebih gejala yang terjadi secara mendadak yaitu keterlibatan jaringan mukosa kulit(bintik-bintik merah, pruritus, pembengkakan bibir-lidah-uvula). Respiratory compromise penurunan tekanan darah dan gejala G.I(mis nyeri, kram, muntah).Ketiga yaitu penurunan tekanan darah. Pada bayi dan anak-anak tekanan darah sistolik yang rendah. Sementara dewasa tekanan sistolik kurang dari 90mmHg

DIAGNOSIS BANDINGReaksi vasovagal(pingsan, pucat dan berkeringat).Infark miocard akutReaksi hipoglikemik(lemah, pucat, berkeringat, sampai tidak sadar)Carsinoid syndrom (muka merah, nyeri kepala, diare, sesak napas sperti asma)Asma bronkiale (batuk berdahak, wheezing, sesak napas)PENATALAKSANAANTINDAKAN Segera baringkan pasien pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah vena, dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah. Selanjutnya A(airway), B (Breathing), C(circulation). OBAT-OBATANSampai sekarang adrenalin masih merupakan obat pilihan utama untuk mengobati syok anafilaksis. Untuk meningkatkan tekanan darah, menyempitkan pembuluh darah, melebarkan bronkus dan meningkatkan aktivitas otot jantung. Adrenalin bekerja menghambat pelepasan histamin. Juga mempunyai kemampuan untuk meperbaiki kontraktilitas jantung, tonus pembuluh darah perifer dan otot polos bronkus. Bisa menyebabkan vasokonstriksi p.d arteri memicu denyut dan kontraksi jantung sehingga tekanan darah naik tiba-tiba dan berakhir dalam waktu pendekPemberianya secara i.m memiliki onset yang cepat. Berikan 0,5 ml larutan 1:1000(0,3-0,5mg) untuk orang dewasa dan 0.01 ml/kg/BB u anak. Dosis diatas dapat diulang beberapa kali tiap 5-15 menit, sampai tekanan darah dan nadi membaik. Selain itu sering dimanfaatkan antihistamin, kortikosteroid, bronlodilator.

PEMERIKSAAN PENUNJANGHitung eosinofil darah tepi dapat normal atau meningkat, Ig E total sering normal pemeriksaan lain Ig E spesifik dengan RAST atau ELISA, prick test, scratch test dan skin end0point titration.PROGNOSISPenanganan yang cepat, tepat dan sesuai dengan jaedah kegawatdaruratan, jarang sebabkan kematian.TERIMA KASIH