STRUMA

I. PENDAHULUAN

Struma adalah pembesaran kelenjar tiroid yang disebabkan oleh penambahan

jaringan kelenjar tiroid itu sendiri. Pembesaran kelenjar tiroid ini ada yang

menyebabkan perubahan fungsi pada tubuh dan ada juga yang tidak mempengaruhi

fungsi. Struma merupakan suatu penyakit yang sering dijumpai sehari-hari, dengan

anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti, struma dengan atau tanpa kelainan

fungsi metabolisme dapat didiagnosis secara tepat.

Survey epidemiologi untuk struma endemik sering ditemukan di daerah

pegunungan seperti pegunungan Alpen, Himalaya, Bukit Barisan dan daerah

pegunungan lainnya. Untuk struma toksika prevalensinya 10 kali lebih sering pada

wanita dibanding pria. Pada wanita ditemukan 20-27 kasus dari 1.000 wanita,

sedangkan pria 1-5 dari 1.000 pria

II. ANATOMI DAN FISIOLOGI KELENJAR TIROID

Untuk mengetahui penyakit dan kelainan tiroid, perlu diingat kembali tentang

anatomi tiroid. Anatomi dan fisiologis normal harus diketahui dan diingat kembali

sebelum terjadi perubahan anatomi dan fisiologi yang dapat berlanjut menjadi suatu

penyakit atau kelainan.

2.1 Anatomi Tiroid

Kelenjar tiroid terdiri dari tiga lobus, yaitu lobus dextra, lobus sinistra dan

isthmus yang terletak di bagian tengah. Kadang- kadang dapat ditemukan bagian

keempat yaitu lobus piramidalis yang letaknya di atas isthmus agak ke kiri dari garis

tengah. Lobus ini merupakan sisa jaringan embrional tiroid yang masih tertinggal.

Kelenjar tiroid mempunyai berat sekitar 25 – 30 gram dan terletak antara

tiroidea dan cincin trakea keenam. Seluruh jaringan tiroid dibungkus oleh suatu

lapisan yang disebut true capsule.

Vaskularisasi kelenjar tiroid berasal dari :

. 1) A. Tiroidea superior yang merupakan cabang dari A. Carotis Externa

2) A. Tiroidea Inferior yang merupakan cabang dari A. Subclavia

3) A. Tiroidea Ima yang merupakan cabang dari Arcus Aorta

1

Saraf yang melewati tiroid adalah Nervus Rekurens. Saraf ini terletak di

dorsal tiroid sebelum masuk ke laring.

2.2 Fisiologi Tiroid

Kelenjar tiroid merupakan suatu kelenjar endokrin yang mensekresikan

hormon Tiroksin atau T4, triiodotironin atau T3 dan kalsitonin. Di dalam darah

sebagian besar T3 dan T4 terikat oleh protein plasma yaitu albumin, Thyroxin

Binding Pre Albumin (TBPA) dan Thyroxin Binding Globulin (TGB). Sebagian kecil

T3 dan T4 bebas beredar dalam darah dan berperan dalam mengatur sekresi TSH.

Hormon tiroid dikendalikan oleh thyroid-stimulating hormone ( TSH ) yang

dihasilkan lobus anterior glandula hypofise dan pelepasannya dipengaruhi oleh

thyrotropine-releasing hormone ( TRH ). Kelenjar thyroid juga mengeluarkan

2

calcitonin dari parafolicular cell, yang dapat menurunkan kalsium serum

berpengaruh pada tulang.

Fungsi hormon tiroid antara lain :

1) meningkatkan kecepatan metabolisme

2) efek kardiogenik

3) simpatogenik

4) pertumbuhan dan sistem saraf

2.3 Patogenesi Struma

Struma terjadi akibat kekuangan yodium yang dapat menghambat

pembentukan hormon tiroid oleh kelenjar tiroid, sehingga terjadi pula penghambatan

dalam pembentukan TSH oleh hipofisis anterior. Hal tersebut memungkinkan

hipofisis mensekresikan TSH dalam jaringan dalam jumlah yang berlebihan. TSH

kemudian menyebabkan sel sel tiroid mensekresikan trigobulin dalam jumlah yang

besar ke dalam folikel, dan kelenjar tumbuh makin lama makin bertambah besar.

Akibat kekurangan yodium maka tidak terjadi peningkatan pembentukan T4 dan T3,

ukuran folikel menjadi lebih besar dan kelenjar tiroid dapat bertambah besar pula

sekitar 300-500 gram.

Selain itu, struma dapat disebabkan kelainan metabolik kongenital yang

menghambat sintesa hormon tiroid, penghambatan hormon oleh zat kimia

(goitrogenic agent), proses peradangan atau gangguan autoimun seperti penyakit

Graves. Pembesaran yang didasari oleh suatu tumor atau neoplasma dan

penghambatan sintesa hormon tiroid oleh obat obatan misalnya thiocarbomide,

sulfonyulora, dan litium, gangguan metabolik misalnya struma kolid dan struma non

toksik.

3

III. KLASIFIKASI STRUMA

Pembesaran kelenjar tiroid atau struma diklasifikasikan berdasarkan efek

fisiologisnya, klinis, dan perubahan bentuk yang terjadi.

Berdasarkan klinisnya, struma dapat dibagi menjadi :

1) Struma Toksik, yaitu struma yang menimbulkan gejala klinis pada tubuh,

berdasarkan perubahan bentuknya dapat dibagi lagi menjadi :

a. Diffusa, yaitu jika pembesaran kelenjar tiroid meliputi seluruh

lobus, seperti yang ditemukan pada Grave’s disease.

b. Nodosa, yaitu jika pembesaran kelenjar tiroid hanya mengenai

salah satu lobus, seperti yang ditemukan pada Plummer’s disease.

2) Struma Nontoksik, yaitu struma yang tidak menimbulkan gejala klinis

pada tubuh, tanpa disertai gejala gejala hipertiroidisme dan hipotiroidisme,

berdasarkan perubahan bentuknya dapat dibagi lagi menjadi :

a. Diffusa, seperti yang ditemukan pada endemik goiter

b. Nodosa, seperti yang ditemukan pada keganasan tiroid

Pembesaran kelenjar tiroid dapat disebabkan oleh :

1) Hiperplasia dan Hipertrofi

Setiap organ apabila dipicu untuk bekerja akan mengalami kompensasi

dengan cara memperbesar dan memperbanyak jumlah selnya.

Demikian juga dengan kelenjar tiroid pada saat pertumnuhan akan

dipacu untuk bekerja memproduksi hormon tiroksin sehingga lama

kelamaan akan membesar, misalnya saat pubertas dan kehamilan.

4

2) Inflamasi atau Infeksi

Proses peradangan pada kelenjar tiroid seperti pada tiroiditis akut,

tiroiditis subakut (de Quervain) dan tiroiditis kronis (Hashimoto)

3) Neoplasma

Neoplasma jinak (adenoma), neoplasma ganas (adenocarcinoma) misalnya

papiliferum, folikularis, dan anaplastik.

Adapun klasifikasi klinisnya berdasarkan gradenya, yaitu sebagai berikut :

Grade 0 : tidak teraba struma, atau bila terasa besarnya dalam batas

normal.

Grade 1A : teraba struma, tetapi tidak terlihat.

Grade 1B : teraba struma, tetapi baru dapat terlihat jika pasien dalam

posisi menengadah.

Grade II : struma dapat dilihat dalam posisi biasa

Grade III : struma dapat dilihat dalam posisi biasa dalam jarak 6 meter.

Grade IV : struma terlihat sangat besar dari jarak jauh.

Struma menimbulkan gejala klinis dikarenakan oleh perubahan kadar hormon

tiroid di dalam darah. Kelenjar tiroid dapat menghasilkan hormon tiroid dalam kadar

berlebih atau biasa disebut hipertiroid maupun dalam kadar kurang dari normal atau

biasa disebut hipotiroid.

Ditinjau dari aspek fungsi kelenjar tiroid, yang berfungsi memproduksi

hormon tiroksin, yaitu :

Hipertiroid, dimana produksi hormon tiroid yang berlebih.

Eutiroid, bila produksi hormon tiroksin dalam batas normal.

Hipotiroid, bila produksi hormon tiroksin kurang dari normal.

5

Gejala yang timbul pada hipertiroid adalah :

Peningkatan nafsu makan dan penurunan berat badan

Tidak tahan panas dan hiperhidrosis

Palpitasi, sistolik yang tinggi dan diastolik yang rendah sehingga

menghasilkan tekanan nadi yang tinggi (pulsus celler) dan dalam

jangka panjang dapat menjadi fibrilasi atrium

Tremor

Diare

Infertilitas, amenorrhae pada wanita dan atrofi testis pada pria

Exophtalmus

Gejala yang timbul pada hipotiroid adalah :

Nafsu makan menurun dan berat badan bertambah

Tidak tahan dingin dan kulit kering bersisik

Bradikardi, tekanan sistolik yang rendah dan tekanan nadi yang lemah

Gerak tubuh menjadi lamban dan edema pada wajah, kelopak mata

dan tungkai

6

3.1 Struma Difusa Toksik

3.1.1 Definisi

Struma difusa toksik dapat kita temukan pada Grave’s Disease. Penyakit ini

juga biasa disebut Basedow. Trias Basedow meliputi pembesaran kelenjar tiroid

difus, hipertiroidi dan eksoftalmus. Penyakit ini lebih sering ditemukan pada orang

muda dengan gejala seperti berkeringat berlebihan, tremor tangan, menurunnya

toleransi terhafap panas, penurunan berat badan, ketidakstabilan emosi, gangguan

menstruasi berupa amenorrhea, dan polidefekasi ( sering buang air besar ). Klinis

sering ditemukan adanya pembesaran kelenjar tiroid, kadang terdapat juga

manifestasi pada mata berupa exophthalmus dan miopatia ekstrabulbi. Walaupun

etiologi penyakit Graves tidak diketahui pasti, tampaknya terdapat peran dari suatu

antibodi yang dapat ditangkap reseptor TSH, yang menimbulkan stimulus terhadap

peningkatan hormon tiroid. Penyakit ini juga ditandai dengan peningkatan absorbsi

yodium radiokatif oleh kelenjar tiroid.

Gambar : penderita penyakit Graves

7

3.1.2 Patofisiologi

Grave’s Disease merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh kelainan

system imun dalam tubuh, di mana terdapat suatu zat yang disebut sebagai Thyroid

Receptor Antibodies. Zat ini menempati reseptor TSH di sel-sel tiroid dan

menstimulasinya secara berlebiham, sehingga TSH tidak dapat menempati

reseptornya dan kadar hormone tiroid dalam tubuh menjadi meningkat.

3.1.3 Gejala Klinis

Gejala dan tanda yang timbul merupakan manifestasi dari peningkatan

metabolisme di semua sistem tubuh dan organ yang mungkin secara klinis terlihat

jelas. Peningkatan metabolisme menyebabkan peningkatan kebutuhan kalori, dan

seringkali asupan ( intake) kalori tidak mencukupi kebutuhan sehingga terjadi

penurunan berat badan secara drastis.

Peningkatan metabolisme pada sistem kardiovaskuler terlihat dalam bentuk

peningkatan sirkulasi darah, antara lain dengan peningkatan curah jantung/ cardiac

output sampai dua-tiga kali normal, dan juga dalam keadaan istirahat. Irama nadi

meningkat dan tekanan denyut bertambah sehingga menjadi pulsus celer; penderita

akan mengalami takikardia dan palpitasi. Beban pada miokard, dan rangsangan saraf

autonom dapat mengakibatkan kekacauan irama jantung berupa ektrasistol, fibrilasi

atrium, dan fibrilasi ventrikel.

Pada saluran cerna sekresi maupun peristaltik meningkat sehingga sering

timbul polidefekasi dan diare.

Hipermetabolisme susunan saraf biasanya menyebabkan tremor, penderita

sulit tidur, sering terbangun di waktu malam. Penderita mengalami ketidakstabilan

emosi, kegelisahan, kekacauan pikiran, dan ketakutan yang tidak beralasan yang

sangat menggangu.

8

Pada saluran napas, hipermetabolisme menimbulkan dispnea dan takipnea

yang tidak terlalu mengganggu. Kelemahan otot terutama otot-otot bagian proksimal,

biasanya cukup mengganggu dan sering muncul secara tiba-tiba. Hal ini disebabkan

oleh gangguan elektrolit yang dipicu oleh adanya hipertiroidi tersebut.

Gangguan menstruasi dapat berupa amenorea sekunder atau metrorhagia.

Kelainan mata disebabkan oleh reaksi autoimun berupa ikatan antibodi terhadap

reseptor pada jaringan ikat dan otot ekstrabulbi dalam rongga mata. Jaringan ikat dan

jaringan lemaknya menjadi hiperplastik sehingga bola mata terdorong ke luar dan otot

mata terjepit. Akibatnya terjadi eksoftalmus yang dapat menyebabkan kerusakan bola

mata akibat keratitis. Gangguan gerak otot akan menyebabkan strabismus.

3.1.4 Tatalaksana

Terapi penyakit Graves ditujukan pada pengendalian keadaan tirotoksisitas/

hipertiroidi dengan pemberian antitiroid, seperti propil-tiourasil ( PTU ) atau

karbimazol. Terapi definitif dapat dipilih antara pengobatan anti-tiroid jangka

panjang, ablasio dengan yodium radiokatif, atau tiroidektomi. Pembedahan terhadap

tiroid dengan hipertiroidi dilakukan terutama jika pengobatan dengan medikamentosa

gagal dengan kelenjar tiroid besar. Pembedahan yang baik biasanya memberikan

kesembuhan yang permanen meskipun kadang dijumpai terjadinya hipotiroidi dan

komplikasi yang minimal.

3.2 Struma Nodosa Toksik

3.2.1 Definisi

Struma nodosa toksik adalah pembesaran kelenjar tiroid pada salah satu lobus

yang disertai dengan tanda-tanda hipertiroid. Pembesaran noduler terjadi pada usia

dewasa muda sebagai suatu struma yang nontoksik. Bila tidak diobati, dalam 15-20

9

tahun dapat menjadi toksik. Pertama kali dibedakan dari penyakit Grave’s oleh

Plummer, maka disebut juga Plummer’s disease.

3.2.2 Patofisiologi

Penyakit ini diawali dengan timbulnya pembesaran noduler pada kelenjar

tiroid yang tidak menimbulkan gejala-gejala toksisitas, namun jika tidak segera

diobati, dalam 15-20 tahun dapat menimbulkan hipertiroid. Faktor-faktor yang

mempengaruhi perubahan dari nontoksik menjadi toksik antara lain adalah nodul

tersebut berubah menjadi otonom sendiri (berhubungan dengan penyakit autoimun),

pemberian hormon tiroid dari luar, pemberian yodium radioaktif sebagai pengobatan.

3.2.3 Gejala Klinis

Saat anamnesis, sulit untuk membedakan antara Grave’s disease dengan

Plummer’s disease karena sama-sama menunjukan gejala-gejala hipertiroid. Yang

membedakan adalah saat pemeriksaan fisik di mana pada saat palpasi kita dapat

merasakan pembesaran yang hanya terjadi pada salah satu lobus.

3.2.4 Tatalaksana

Terapi yang diberikan pada Plummer’s Disease juga sama dengan

Grave’s yaitu ditujukan pada pengendalian keadaan tirotoksisitas/ hipertiroidi dengan

pemberian antitiroid, seperti propil-tiourasil ( PTU ) atau karbimazol. Terapi definitif

dapat dipilih antara pengobatan anti-tiroid jangka panjang, ablasio dengan yodium

radiokatif, atau tiroidektomi. Pembedahan terhadap tiroid dengan hipertiroidi

dilakukan terutama jika pengobatan dengan medikamentosa gagal dengan kelenjar

tiroid besar. Pembedahan yang baik biasanya memberikan kesembuhan yang

permanen meskipun kadang dijumpai terjadinya hipotiroidi dan komplikasi yang

minimal.

10

3.3 Struma Difusa Nontoksik

3.3.1 Definisi

Struma endemik Struma endemik adalah penyakit yang ditandai dengan

pembesaran kelenjar tiroid yang terjadi pada suatu populasi, dan diperkirakan

berhubungan dengan defisiensi diet dalam harian. Epidemologi Endemik goiter

diperkirakan terdapat kurang lebih 5% pada populasi anak sekolah

dasar/preadolescent (6-12 tahun), seperti terbukti dari beberapa penelitian. Goiter

endemik terjadi karena defisiensi yodium dalam diet. Kejadian goiter endemik sering

terjadi di derah pegnungan, seperti di himalaya, alpens, daerah dengan ketersediaan

yodium alam dan cakupan pemberian yodium tambahan belum terlaksana dengan

baik.

3.3.2 Patofisiologi

Umumnya, mekanisme terjadinya goiter disebabkan oleh adanya

defisiensi intake iodin oleh tubuh. Selain itu, goiter juga dapat disebabkan oleh

kelainan sintesis hormon tiroid kongenital ataupun goitrogen (agen penyebab goiter

seperti intake kalsium berlebihan maupun sayuran familiBrassica). Kurangnya iodin

menyebabkan kurangnya hormon tiroid yang dapat disintesis. Hal ini akan memicu

peningkatan pelepasan TSH (thyroid-stimulating hormone) ke dalam darah sebagai

efek kompensatoriknya. Efek tersebut menyebabkan terjadinya hipertrofi dan

hiperplasi dari sel folikuler tiroid, sehingga terjadi pembesaran tiroid secara

makroskopik. Pembesaran ini dapat menormalkan kerja tubuh, oleh karena pada efek

kompensatorik tersebut kebutuhan hormon tiroid terpenuhi. Akan tetapi, pada

beberapa kasus, seperti defisiensi iodin endemik, pembesaran ini tidak akan dapat

mengompensasi penyakit yang ada. Kondisi itulah yang dikenal dengan goiter

hipotiroid. Derajat pembesaran tiroid mengikuti level dan durasi defisiensi hormon

tiroid yang terjadi pada seseorang.

11

Goiter Difus

Goiter difus adalah bentuk goiter yang membentuk satu buah pembesaran

yang tampak tanpa membentuk nodul. Benttuk ini biasa ditemukan dengan sifat non-

toksik (fungsi tiroid normal), oleh karena itu bentuk ini disebut juga goiter simpel.

Dapat juga disebut sebagai goiter koloid karena sel folikel yang membesar tesebut

umumnya dipenuhi oleh koloid. Kelainan ini muncul pada goiter endemik dan

sporadik.

Goiter endemik muncul di tempat yang tanah, air, maupun suplai makanannya

mengandung sedikit iodin, sehingga terjadi defisiensi iodin secara meluas di daerah

teresebut. Contoh daerahnya adalah daerah pegunungan Alps, Andes atau Himalaya. 

Sementara itu, goiter sporadik muncul lebih jarang dan dapat disebabkan oleh

berbagai hal, yaitu konsumsi bahan yang menghambat sintesis hormon tiroid atau

gangguan enzim untuk sintesis hormon tiroid yang turun secara herediter.

Pada goiter simpel, terdapat dua fase evolusinya, yaitu hiperplastik dan involusi

koloid. Pada fase hiperplastik, kelenjar tiroid membesar secara difus dan simetris,

walaupun pembesarannya tidak terlalu besar (hingga 100-150 gram). Folikel-

folikelnya dilapisi oleh sel kolumner yang banyak dan berdesakan. Akumulasi sel ini

tidak sama di keseluruhan kelenjar. Apabila setelah itu konsumsi iodin ditingkatkan

atau kebutuhan tubuh akan hormon tiroid menurun, terjadi involusi sel epitel folikel

sehingga terbentuk folikel yang besar dan dipenuhi oleh koloid. Biasanya secara

makroskopik tiroid akan terlihat coklat dan translusen, sementara secara histologis

akan terlihat bahwa folikel dipenuhi oleh koloid serta sel epitelnya gepeng dan

kuboid.

3.3.3 Gejala Klinis

Sebagian besar manifestasi klinik berhubungan dengan pembesaran kelenjar

tiroid. Sebagian besar pasien tetap menunjukkan keadaan eutiroid, namun sebagian

lagi mengalami keadaaan hipotiroid. Hipotiroidisme lebih sering terjadi pada anak-

12

anak dengan defek biosintetik sebagai penyebabnya, termasuk defek pada transfer

yodium.

3.3.4 Tatalaksana

Tujuan dari pengobatan struma endemik adalah untuk mengecilkan struma

dan mengatasi hipotiroidisme yang mungkin ada, yaitu dengan pemberian SoL Lugoli

selama 4-6 bulan. Bila ada perbaikan, pengobatan dilanjutkan sampai tahun dan

kemudian tapering off dalam 4 minggu. Bila 6 bulan sesudah pengobatan struma

tidak juga mengecil maka pengobatan medikamentosa tidak berhasil dan harus

dilakukan tindakan operatif.

3.4 Struma Nodosa Nontoksik

3.4.1 Definisi

Struma nodosa non toksik adalah pembesaran kelenjar tiroid yang secara

klinik teraba nodul satu atau lebih tanpa disertai tanda-tanda hypertiroidisme. Istilah

struma nodosa menunjukkan adanya suatu proses, baik fisiologis maupun patologis

yang menyebabkan pembesaran asimetris dari kelenjar tiroid. Karena tidak disertai

tanda-tanda toksisitas pada tubuh, maka pembesaran asimetris ini disebut sebagai

struma nodosa nontoksik. Kelainan ini sangat sering dijumpai sehari-hari, dan harus

diwaspadai tanda-tanda keganasan yang mungkin ada.

3.4.2 Patofisiologi

SNNT dapat juga disebut sebagai goiter sporadis. Jika goiter endemis terjadi

10% populasi di daerah dengan defisiensi yodium, maka goiter sporadis terjadi pada

seseorang yang tidak tinggal di daerah endemik beryodium rendah. Penyebabnya

sampai sekarang belum diketahui dengan jelas, bisa terdapat gangguan enzim yang

13

penting dalam sintesis hormon tiroid atau konsumsi obat-obatan yang mengandung

litium, propiltiourasil, fenilbutazone, atau aminoglutatimid.

3.4.3 Gejala Klinis

Pada umumnya struma nodosa non toksik tidak mengalami keluhan karena

tidak ada hipo- atau hipertiroidisme. Yang penting pada diagnosis SNNT adalah tidak

adanya gejala toksik yang disebabkan oleh perubahan kadar hormon tiroid, dan pada

palpasi dirasakan adanya pembesaran kelenjar tiroid pada salah satu lobus. Biasanya

tiroid mulai membesar pada usia muda dan berkembang menjadi multinodular pada

saat dewasa. Karena pertumbuhannya berangsur-angsur, struma dapat menjadi besar

tanpa gejala kecuali benjolan di leher. Sebagian besar penderita dengan struma

nodosa dapat hidup dengan strumanya tanpa keluhan.

Walaupun sebagian struma nodosa tidak mengganggu pernafasan karena menonjol ke

depan, sebagian lain dapat menyebabkan penyempitan trakea bila pembesarannya

bilateral. Struma nodosa unilateral dapat menyebabkan pendorongan sampai jauh ke

arah kontra lateral. Pendorongan demikian mungkin tidak mengakibatkan gangguan

pernafasan. Penyempitan yang berarti menyebabkan gangguan pernafasan sampai

akhirnya terjadi dispnea dengan stridor inspiratoar.

Keluhan yang ada ialah rasa berat di leher. Sewaktu menelan trakea naik untuk

menutup laring dan epiglotis sehingga terasa berat karena terfiksasi pada trakea.

3.4.4 Tatalaksana

Tindakan operatif masih merupakan pilihan utama pada SNNT. Macam-

macam teknik operasinya antara lain :

a. Lobektomi, yaitu mengangkat satu lobus, bila subtotal maka kelenjar

disisakan seberat 3 gram

b. Isthmolobektomi, yaitu pengangkatan salah satu lobus diikuti oleh isthmus

14

c. Tiroidektomi total, yaitu pengangkatan seluruh kelenjar tiroid

d. Tiroidektomi subtotal bilateral, yaitu pengangkatan sebagian lobus kanan

dan sebagian kiri, sisa jaringan 2-4 gram di bagian posterior dilakukan untuk

mencegah kerusakan pada kelenjar paratiroid atau N. Rekurens Laryngeus.

3.5 Karsinoma Tiroid

3.5.1 Definisi

Karsinoma tiroid adalah suatu keganasan (pertumbuhan tidak terkontrol dari

sel) yang terjadi pada kelenjar tiroid. Kanker tiroid adalah sutu keganasan pada tiroid

yang memiliki 4 tipe yaitu: papiler, folikuler, anaplastik dan meduller. Kanker tiroid

jarang menyebabkan pembesaran kelenjar, lebih sering menyebabkan pertumbuhan

kecil (nodul) dalam kelenjar. Sebagian besar nodul tiroid bersifat jinak, biasanya

kanker tiroid bisa disembuhkan

Kanker tiroid sering kali membatasi kemampuan menyerap yodium dan

membatasi kemampuan menghasilkan hormon tiroid, tetapi kadang menghasilkan

cukup banyak hormon tiroid sehingga terjadi hipertiroidisme.

3.5.2 Klasifikasi karsinoma tiroid

1. Karsinoma papiler, karsinoma ini berasal dari sel-sel tiroid dan merupakan

jenis paling umum dari karsinoma tiroid. Lebih sering terdapat pada anak dan

dewasa muda dan lebih banyak pada wanita. Terkena radiasi semasa kanak

ikut menjadi sebab keganasan ini. Pertama kali muncul berupa benjolan teraba

pada kelenjar tiroid atau sebagai pembesaran kelenjar limfe didaerah leher.

Metastasis dapat terjadi melalui limfe ke daerah lain pada tiroid atau, pada

beberapa kasus, ke paru.

15

2. Karsinoma folikuler, karsinoma ini berasal dari sel-sel folikel dan merupakan

20-25 % dari karsinoma tiroid. Karsinoma folikuler terutama

menyerang pada usia  di atas 40 tahun.Karsinoma folikuler juga

menyerang wanita 2 sampai 3 kali lebih sering daripada pria. Pemaparan

terhadap sinar X semasa kanak-kanak meningkatkan resiko jenis keganasan

ini. Jenis ini lebih infasif daripada jenis papiler.

3. Karsinoma anaplastik, karsinoma ini sangat ganas dan merupakan 10% dari

kanker tiroid. Sedikit lebih sering pada wanita daripada pria. Metastasis

terjadi secara cepat, mula-mula disekitarnya dan kemudian keseluruh bagian

tubuh. Pada mulanya orang yang hanya mengeluh tentang adanya tumor

didaerah tiroid. Dengan menyusupnya kanker ini disekitar, timbul suara serak,

stridor, dan sukar menelan. Harapan hidup setelah ditegakkan diagnosis,

biasanya hanya beberapa bulan.

4. Karsinoma parafolikular, karsinoma parafolikular atau meduller adalah unik

diantara kanker tiroid. Karsinoma ini umumnya lebih banyak pada wanita

daripada pria dan paling sering di atas 50 tahun. Karsinoma ini dengan cepat

bermetastasis, sering ketempat jauh seperti paru, tulang, dan hati. Ciri khasnya

adalah kemampuannya mensekresi kalsitonin karena asalnya. Karsinoma ini

sering dikatakan herediter.

3.5.3 Perbedaan Nodul Tiroid Jinak dan Ganas

Sekitar 5% struma nodosa mengalami keganasan. Di klinik perlu dibedakan

nodul tiroid jinak dan nodul ganas yang memiliki karakteristik :

1. Konsistensi keras pada beberapa bagian atau menyeluruh pada nodul dan

sukar digerakkan, walaupun nodul ganas dapat mengalami degenerasi kistik

dan kemudian menjadi lunak.

16

2. Sebaliknya nodul dengan konsistensi lunak lebih sering jinak, walaupun nodul

yang mengalami kalsifikasi dapat ditemukan pada hiperplasia adenomatosa

yang sudah berlangsung lama.

3. Infiltrasi nodul ke jaringan sekitarnya merupaka tanda keganasan, walaupun

nodul ganas tidak selalu melakukan infiltrasi. Jika ditemukan ptosis, miosis,

dan enoftalmus merupakan tanda infiltrasi ke jaringan sekitar

4. 20% nodul soliter bersifat ganas sedangkan nodul multipel jarang yang ganas.

5. Nodul yang muncul tiba-tiba atau cepat membesar perlu dicurigai ganas

terutama yang tidak disertai nyeri. Atau nodul lama yang tiba-tiba membesar

progresif

6. Nodul dicurigai ganas bila disertai dengan pembesaran kelenjar getah bening

regional atau perubahan suara menjadi serak.

7. Pulsasi arteri karotis teraba dari arah tepi belakang muskulus

sternokleidomastoideus karena desakan pembesaran nodul (Berry’s Sign)

3.6 Langkah-langkah Penegakkan Diagnosis Struma

3.6.1 Anamnesis

Pada anamnesis, keluhan utama yang diutarakan oleh pasien bisa berupa

benjolan di leher yang sudah berlangsung lama, maupun gejala-gejala hipertiroid atau

hipotiroidnya. Jika pasien mengeluhkan adanya benjolan di leher, maka harus digali

lebih jauh apakah pembesaran terjadi sangat progresif atau lamban, disertai dengan

gangguan menelan, gangguan bernafas dan perubahan suara. Setelah itu baru

ditanyakan ada tidaknya gejala-gejala hiper dan hipofungsi dari kelenjer tiroid. Perlu

juga ditanyakan tempat tinggal pasien dan asupan garamnya untuk mengetahui

17

apakah ada kecendrungan ke arah struma endemik. Sebaliknya jika pasien datang

dengan keluhan ke arah gejala-gejala hiper maupun hipofungsi dari tiroid, harus

digali lebih jauh ke arah hiper atau hipo dan ada tidaknya benjolan di leher.

3.6.2 Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik status lokalis pada regio coli anterior, yang paling

pertama dilakukan adalah inspeksi, dilihat apakah pembesaran simetris atau tidak,

timbul tanda-tanda gangguan pernapasan atau tidak, ikut bergerak saat menelan atau

tidak.

Pada palpasi sangat penting untuk menentukan apakah bejolan tersebut benar

adalah kelenjar tiroid atau kelenjar getah bening. Perbedaannya terasa pada saat

pasien diminta untuk menelan. Jika benar pembesaran tiroid maka benjolan akan ikut

bergerak saat menelan, sementara jika tidak ikut bergerak maka harus dipikirkan

kemungkinan pembesaran kelenjar getah bening leher. Pembesaran yang teraba harus

dideskripsikan :

- Lokasi: lobus kanan, lobos kiri, ismus

- Ukuran: dalam sentimeter, diameter panjang

- Jumlah nodul: satu (uninodosa) atau lebih dari satu (multinodosa)

- Konsistensinya: kistik, lunak, kenyal, keras

- Nyeri: ada nyeri atau tidak pada saat dilakukan palpasi

- Mobilitas: ada atau tidak perlekatan terhadap trakea, muskulus

sternokleidomastoidea

- Kelenjar getah bening di sekitar tiroid : ada pembesaran atau tidak

18

3.5.3 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium yang digunakan dalam mendiagnosis penyakit

tiroid terbagi atas :

1. Pemeriksaan untuk mengukur fungsi tiroid. Pemeriksaan untuk

mengetahui kadar T3 dan T4 serta TSH paling sering

menggunakan teknik radioimmunoassay (RIA) dan ELISA

dalam serum atau plasma darah. Kadar normal T4 total pada

orang dewasa adalah 50-120 ng/dl. Kadar normal untuk T3 pada

orang dewasa adalah 0,65-1,7 ng/dl.

2. Pemeriksaan untuk menunjukkan penyebab gangguan tiroid.

Antibodi terhadap macam-macam antigen tiroid yang ditemukan

pada serum penderita dengan penyakit tiroid autoimun. Seperti

antibodi tiroglobulin dan thyroid stimulating hormone antibody

3. Pemeriksaan radiologis

Foto rontgen dapat memperjelas adanya deviasi trakea atau

pembesaran struma retrosternal yang pada umumnya secara

klinis pun sudah bisa diduga. Foto rontgen leher posisi AP dan

lateral biasanya menjadi pilihan.

USG tiroid yang bermanfaat untuk menentukan jumlah

nodul, membedakan antara lesi kistik maupun padat, mendeteksi

adanya jaringan kanker yang tidak menangkap iodium dan bisa

dilihat dengan scanning tiroid.

Scanning Tiroid dasarnya adalah presentasi uptake dari I 131

yang didistribusikan tiroid. Dari uptake dapat ditentukan teraan

ukuran, bentuk lokasi dan yang utama ialah fungsi bagian-bagian

19

tiroid (distribusi dalam kelenjar). Uptake normal 15-40% dalam

24 jam. Dari hasil scanning tiroid dapat dibedakan 3 bentuk,

yaitu cold nodule bila uptake nihil atau kurang dari normal

dibandingkan dengan daerah disekitarnya, ini menunjukkan

fungsi yang rendah dan sering terjadi pada neoplasma. Bentuk

yang kedua adalah warm nodule bila uptakenya sama dengan

sekitarnya, menunjukkan fungsi yang nodul sama dengan bagian

tiroid lain. Terakhir adalah hot nodule bila uptake lebih dari

normal, berarti aktifitasnya berlebih dan jarang pada neoplasma.

3.5.4 Tindakan Pembedahan

Indikasi operasi pada struma adalah :

1. Struma difus toksik yang gagal dengan terapi medikamentosa

2. Struma uni atau multinodosa dengan kemungkinan keganasan

3. Struma dengan gangguan kompresi

4. Kosmetik

Kontraindikasi pada operasi struma :

1. Struma toksika yang belum dipersiapkan sebelumnya

2. Struma dengan dekompensasi kordis dan penyakit sistemik lain

yang belum terkontrol

3. Struma besar yang melekat erat ke jaringan leher sehingga sulit

digerakkan yang biasanya karena karsinoma. Karsinoma yang

demikian biasanya sering dari tipe anaplastik yang jelek

20

prognosisnya. Perlekatan pada trakea ataupun laring dapat

sekaligus dilakukanreseksi trakea atau laringektomi, tetapi

perlekatan dengan jaringan lunak leher yang luas sulit dilakukan

eksisi yang baik.

Pertama-tama dilakukan pemeriksaan klinis untuk menentukan apakah

nodul tiroid tersebut suspek maligna atau suspek benigna. Bila nodul tersebut

suspek maligna, maka dibedakan apakah kasus tersebut operable atau

inoperable.

Bila kasus yang dihadapi adalah inoperable maka dilakukan tidakan

biopsi insisi untuk keperluan pemeriksaan histopatologis. Dilanjutkan dengan

tindakan debulking dan radiasi eksterna atau kemoradioterapi. Bila nodul

tiroid suspek maligna yang operable atau suspek benigna dapat dilakukan

tindakan isthmolobektomi atau lobektomi. Jika setelah hasil PA membuktikan

bahwa lesi tersebut jinak maka operasi selesai, tetapi jika ganas maka harus

ditentukan terlebih dahulu jenis karsinoma yang terjadi.

Komplikasi pembedahan tiroid :

a. Perdarahan dari A. Tiroidea superior

b. Dispneu

c. Paralisis N. Rekurens Laryngeus. Akibatnya otot-otot laring terjadi

kelemahan

d. Paralisis N. Laryngeus Superior

e. Tetani hipokalsemia

f. Krisis tiroid (thyroid strom)

21

DAFTAR PUSTAKA

1. Widjosono, Garitno, Sistem Endokrin : Buku Ajar Ilmu Bedah. Editor

Syamsuhidayat R.Jong WB, Edisi Revisi, EGC, Jakarta, 1997 : 925-952.

2. Kariadi KS Sri Hartini, Sumual A., Struma Nodosa Non Toksik &

Hipertiroidisme : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi Ketiga, Penerbit FKUI,

Jakarta, 1996 : 757-778.

3. Schteingert David E., Penyakit Kelenjar Tiroid, Patofisiologi, Edisi

Keempat, Buku Dua, EGC, Jakarta, 1995 : 1071-1078.

4. Liberty Kim H, Kelenjar Tiroid : Buku Teks Ilmu Bedah, Jilid Satu,

Penerbit Binarupa Aksara, Jakarta, 1997 : 15-19.

22