REFERAT

STRUMA

Diajukan Untuk Memenuhi Sebagian Persyaratan

Pendidikan Program Profesi Dokter Stase Ilmu Bedah

Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pembimbing : dr. Haryono, Sp.B

Diajukan Oleh :

Ricka Fitriyana Pramitasari, S.Ked

J 500080107

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2013

1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Kelainan glandula tyroid dapat berupa gangguan fungsi seperti tiritosikosis

atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya, seperti penyakit tyroid

noduler. Berdasarkan patologinya, pembesaran tyroid umumnya disebut struma.

Lebih dari 2,2 milyar orang di dunia mengalami defisiensi yodium. Sekitar

29 % berada di Asia, Amerika latin, Afrika tengah dan beberapa bagian Eropa.

Terdapat 655 juta orang mengalami struma.

Struma nodusa non toksik adalah pembesaran dari kelenjar tiroid yang

berbatas jelas tanpa gejala-gejala hipertiroid. Penyebab paling banyak dari struma

non toksik adalah kekurangan yodium. Akan tetapi pasien dengan pembentukan

struma yang sporadis, penyebabnya belum diketahui. Struma dikatakan sporadis

apabila prevalensinya kurang dari 10 %. Struma noduler adalah pembesaran

kelenjar tiroid yang ditandai oleh pertumbuhan berlebihan transformasi

struktural/fungsional dari satu atau beberapa daerah di dalam kelenjar tiroid

normal. Kepentingan klinik dari struma nodusa non toksik di samping

menyangkut masalah kosmetik, lebih penting lagi kemungkinan terjadinya

penekanan terhadap struktur vital di sekitarnya, kemudian berkembang menjadi

tirotoksikosis, bahkan dapat timbul proses keganasan.

Faktor risiko struma antara lain lingkungan, genetik, konstitusi dan lain

lainnya berperan dalam patogenesis struma nontoksik.

B. Tujuan Penulisan

Untuk mengetahui penyebab, cara mendiagnosis, memberikan terapi pada

kasus struma.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Kelenjar Tiroid

Kelenjar tyroid terletak

dibagian bawah leher, antara

fascia koli media dan fascia

prevertebralis. Di dalam ruang

yang sama terletak trakhea,

esofagus, pembuluh darah

besar, dan syaraf. Kelenjar

tyroid melekat pada trakhea

sambil melingkarinya dua

pertiga sampai tiga perempat lingkaran. Keempat kelenjar paratyroid

umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar tyroid. Pada usia

dewasa berat kelenjar ini kira-kira 20 gram bagi pria dan 17 gram bagi

wanita (dapat mencapai 30 gram). Ukuran lobus sekitar 2,5-4cm

panjang, 1,5-2 lebar dan 1-1,5 tebal.(De Jong & Syamsuhidayat,

1998).

Tyroid terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh istmus dan

menutup cincin trakhea 2 dan 3. Acapkali masih teraba lobus piramidalis

yang menjorok ke atas dari istmus. Kapsul fibrosa menggantungkan

kelenjar ini pada fascia pretrakhea sehingga pada setiap gerakan menelan

selalu diikuti dengan terangkatnya kelenjar kearah kranial. Sifat ini

digunakan dalam klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher

berhubungan dengan kelenjar tyroid atau tidak. Vaskularisasi kelenjar

tyroid berasal dari Aa. Tiroidea Superior (cabang dari a. Karotis Eksterna)

dan Aa. Tyroidea Inferior (cabang a. Subklavia). Terkadang masih pula

terdapat A. thyroidea anonima yang merupakan cabang langsung dari aorta

atau A.anonyma. A. thyroidea superior dan A. thyroidea inferior

3

beranastomose di bagian posterior dan anastomose ini menuntun kita ke

lokasi kelenjar parathyroidea (2 lobus).

3 pasang vena utama:

V. thyroidea superior Membawa darah menuju v. jugularis interna

V. thyroidea medialis

V. thyroidea inferior yang bermuara ke v. anonyma kiri

Umumnya vena-vena tersebut berjalan meliputi kelenjar thyroid

sebelah anterior dan juga meliputi isthmus dan trakea. Setiap folikel

lymfoid diselubungi oleh jala-jala kapiler, dan jala-jala limfatik,

sedangkan sistem venanya berasal dari pleksus perifolikular

(Djokomoeljanto, 2001).

Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan:

Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis

Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis

Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli

pretracheal lalu menuju ke kelenjar limfe dalam sekitar v. Jugularis. Dari

sekitar v.jugularis ini diteruskan ke limfonoduli mediastinum superior.

Nodus Lymfatikus tyroid berhubungan secara bebas dengan pleksus

trakhealis yang kemudian ke arah nodus prelaring yang tepat di atas

istmus, dan ke nl. Pretrakhealis dan nl. Paratrakhealis, sebagian lagi

bermuara ke nl. Brakhiosefalika dan ada yang langsung ke duktus

thoraksikus. Hubungan ini penting untuk menduga penyebaran keganasan.

(Djokomoeljanto, 2001).

Persarafan kelenjar thyroid:

Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan

inferior

Parasimpatis : N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens

(cabang N.vagus)

N. laryngea superior dan inferior dapat cedera saat operasi,akibatnya pita

suara terganggu.

4

B. Fisiologi Hormon Tiroid

Fungsi utama kelenjar tiroid : 3S (Synthesa, Store : menyediakan

hormon tiroid cukup untuk memenuhi kebutuhan seluruh jaringan tubuh,

Secretion : Sekresinya langsung ke aliran darah (tidak ada ductus))

terhadap hormon T4 dan T3. Untuk ini dibutuhkan masukan yodium yang

cukup untuk minimal memproduksi 85ug T4. Proses ini dijamin kalau TPO

dan Tg baik. Dalam kelenjar tiroid manusia ada 2 jenis sel endokrin yaitu:

Follicular cells ( untuk T3 dan T4 )

Parafollicular cells ( untuk hormon calcitonin )

Kelenjar tyroid menghasilkan hormon tyroid utama yaitu Tiroksin

(T4). Bentuk aktif hormon ini adalah Triodotironin (T3), yang sebagian

besar berasal dari konversi hormon T4 di perifer, dan sebagian kecil

langsung dibentuk oleh kelenjar tyroid. Iodida inorganik yang diserap dari

saluran cerna merupakan bahan baku hormon tyroid. Iodida inorganik

mengalami oksidasi menjadi bentuk organik dan selanjutnya menjadi

bagian dari tyrosin yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai

monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin (DIT). Senyawa DIT yang

terbentuk dari MIT menghasilkan T3 atau T4 yang disimpan di dalam

koloid kelenjar tyroid. Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi,

sedangkan sisanya tetap didalam kelenjar yang kemudian mengalami

diiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang. Dalam sirkulasi,

hormon tyroid terikat pada globulin, globulin pengikat tyroid (thyroid-

binding globulin, TBG) atau prealbumin pengikat tiroksin (Thyroxine-

binding pre-albumine, TPBA) Konsentrasi FT3 & FT4 akan bertanggung

jawab terhadap aktivitas fisiologis dari hormon tersebut. Dalam kondisi

normal, hypothalamus mensekresi TRH yang akan merangsang pituitary

anterior (hipofisis anterior) untuk mengeluarkan TSH. Sekresi T3 dan T4

oleh kelenjar tiroid akan diatur oleh mekanisme feed back terhadap

kelenjar hipothalamus dan pituitary (De Jong & Syamsuhidayat, 1998).

5

Hipothalamus

TRH

Hipofisis

TSH

Kelenjar Tiroid

T4 dan T3

Peningkatan FT3 dan FT4 menghambat produksi TSH oleh pituitary

dan sebaliknya.

Fungsi hormon thyroid yaitu merangsang langsung metabolisme

jaringan dengan berfungsi sebagai katalisator terhadap berbagai reaksi

oksidasi.

Contohnya:

Merangsang pertumbuhan tubuh dan organ

Berperan langsung terhadap metabolisme KH

Berpengaruh terhadap ekskresi Ca dan tulang

Berperan langsung terhadap aliran kencing

Berperan langsung terhadap pengaturan & distribusi cairan tubuh

Akibat dari rangsangan TSH dari kelenjar pituitari anterior akan

menyebabkan hiperplasi dan hiperfungsi intraglanduler kelenjar tiroid.

Bila rangsangan itu terus berlangsung dalam waktu yang cukup lama akan

menyebabkan perubahan-perubahan struktur yang akan menjadi lebih jelas

dan menetap. Kekurangan yodium dalam bahan makanan untuk waktu

lama merupakan faktor penting timbulnya endemic goiter. Pada orang

6

yang banyak mengkonsumsi ikan laut kemungkinan terjadi endemic goiter

lebih kecil. Beberapa bahan makanan seperti sayuran tertentu (kubis,

kacang kedelai) bisa endemic goiter. Obat-obatan seperti thiouracyl,

sulfanamida mempunyai efek menghambat sekresi hormon thyroid

Perubahan-perubahan mikroskopis yang penting yang nampak

pada kelenjar tiroid akibat rangsang terus menerus yaitu: terdapatnya

daerah-daerah epitel yang mengalami degenerasi dan regenerasi sehingga

terbentuk nodule.

a. Metabolisme T3 dan T4

Waktu paruh T4 di plasma ialah 6 hari sedangkan T3 24-30 jam.

Sebagian T4 endogen (5-17%) mengalami konversi lewat proses

monodeiodonasi menjadi T3. Jaringan yang mempunyai kapasitas

mengadakan perubahan ini ialah jaringan hati, ginjal, jantung dan

hipofisis. Dalam proses konversi ini terbentuk juga rT3 (reversed T3,

3,3’,5’ triiodotironin) yang tidak aktif, yang digunakan mengatur

metabolisme pada tingkat seluler (Djokomoeljanto, 2001).

b. Pengaturan faal tiroid :

Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid :

(Djokomoeljanto, 2001)

1. TRH (Thyrotrophin releasing hormone). Tripeptida yang disentesis

oleh hipothalamus. Merangsang hipofisis mensekresi TSH (thyroid

stimulating hormone) yang selanjutnya kelenjar tiroid terangsang

menjadi hiperplasi dan hiperfungsi

2. TSH (thyroid stimulating hormone). Glikoprotein yang terbentuk oleh

dua sub unit (alfa dan beta). Dalam sirkulasi akan meningkatkan

reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-reseptor-TSH-R) dan terjadi

efek hormonal yaitu produksi hormon meningkat.

3. Umpan Balik sekresi hormon (negative feedback). Kedua hormon (T3

dan T4) ini mempunyai umpan balik di tingkat hipofisis. Khususnya

hormon bebas. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat

7

hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipifisis

terhadap rangsangan TSH.

4. Otoregulasi.Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri. Produksi

hormon juga diatur oleh kadar iodium intra tiroid

c. Efek fisiologik hormon tiroid:

1. Pertumbuhan fetus. Hormon tiroid danTSH bekerja setelah usia 11

minggu.

2. Efek pada konsumsi oksigen, panas dan pembentukan radikal bebas.

Dirangsang oleh T3 di semua jaringan,kecuali otak, testis dan limpa.

Hormon tiroid menurunkan kadar superoksid desmustase hingga

radikal bebas anion superoksid meningkat.

3. Efek kardiovaskuler. Secara klinis terlihat sebagai naiknya cardiac

output dan takikardi.

4. Efek simpatik. Pada hipertiroid sensitivitas terhadap katekolamin amat

tinggi dan sebaliknya pada hipotiroidisme.

5. Efek hematopoetik. Eritropoesis dan produksi eritropoetin meningkat

pada hipertiroid. Volum darah tetap namun red cell turn over

meningkat.

6. Efek GIT. Pada hipotiroidisme motilitas usus meningkat,obstipasi,

transit lambung melambat klinisnya bertambahnya kurus seseorang.

7. Efek pada skelet. Hipertiroidisme memberi osteopenia dalam keadaan

berat mampu meningkatkan hiperkalsemia,hiperkalsuria, dan penanda

hidroksiprolin.

8. Efek neomuskular. Kontraksi serta relaksasi otot meningkat

hiperrefleksia

9. Efek endokrin. Meningkatkan metabolic turn over. Hipertiroidisme

dapat menutupi masking dan unmasking kelainan adrenal.

d. Efek metabolisme Hormon Tyroid :

(Djokomoeljanto, 2001)

1. Kalorigenik

2. Termoregulasi

8

3. Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat

anabolik, tetapi dalam dosis besar bersifat katabolik

4. Metabolisme karbohidrat. Bersifat diabetogenik, karena resorbsi

intestinal meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula

glikogen otot menipis pada dosis farmakologis tinggi dan degenarasi

insulin meningkat.

5. Metabolisme lipid. T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses

degradasi kolesterol dan ekspresinya lewat empedu ternyata jauh lebih

cepat, sehingga pada hiperfungsi tiroid kadar kolesterol rendah.

Sebaliknya pada hipotiroidisme kolesterol total, kolesterol ester dan

fosfolipid meningkat.

6. Vitamin A. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati

memerlukan hormon tiroid. Sehingga pada hipotiroidisme dapat

dijumpai karotenemia.

7. Lain-lain : gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan

miopati, tonus traktus gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik

sehingga terjadi diare, gangguan faal hati, anemia defesiensi besi dan

hipotiroidisme.

C. Struma

1. Definisi

Kelainan glandula tyroid dapat berupa gangguan fungsi seperti

tiritosikosis atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya, seperti

penyakit tyroid noduler. Berdasarkan patologinya, pembesaran tyroid

umumnya disebut struma (De Jong & Syamsuhidayat, 1998).

2. Klasifikasi

Secara umum struma di klasifikasikan menjadi 2 jenis yaitu struma

toksik (bila pembesaran disertai dengan peningkatan hormon tiroid =

hipertiroid) dan struma non tosik (bila tidak disertai dengan peningkatan

hormon tiroid = eutiroid atau hipotiroid), untuk non toksik memiliki 2

jenis morfologi yaitu difus dan nodular (Lee and Pittas, 2006)

9

Berdasarkan konsistensiya dibagi menjadi :

1. Nodul lunak

2. Nodul kistik

3. Nodul keras

4.Nodul sangat keras

3. Etiologi

a. Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada difesiensi

sedang yodium yang kurang dari 50 mcg/d. Sedangkan defisiensi

berat iodium adalah kurang dari 25 mcg/d dihubungkan dengan

hypothyroidism dan cretinism.

b. Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi pada

preexisting penyakit tiroid autoimun

c. Goitrogen :

- Obat : Propylthiouracil, litium, phenylbutazone,

aminoglutethimide, expectorants yang mengandung yodium

- Agen lingkungan : Phenolic dan phthalate ester derivative dan

resorcinol berasal dari tambang batu dan batubara.

- Makanan, Sayur-Mayur jenis Brassica ( misalnya, kubis, lobak

cina, brussels kecambah), padi-padian millet, singkong, dan

goitrin dalam rumput liar.

d. Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic hormon

kelejar tiroid

e. Riwayat radiasi kepala dan leher : Riwayat radiasi selama masa

kanak-kanak mengakibatkan nodul benigna dan maligna (Lee,

2004)

4. Patofisiologi

10

Histopatologi struma berhubungan dengan etiologi dan lama

struma. Pada awalya terjadi hiperplasia epitel folikuler uniform (goiter

difus) disertai dengan penambahan masa tiroid. Apabila kelianan ini

menetap, tiroid akan kehilangan struktr aslinya dan berkembang area

involusi dan fibrosisi yang tersebar dengan area hiperplasia lokal. Proses

ini menghasilkan nodul multiple (muntinodular goiter).

Pembesaran kelenjar tiroid yang bersifat difus tersusun dari soft

nodul multiple sehingga seringkalai tidak teraba saat palpasi. Akumulasi

kolid mungkin berperan juga padanodul struma. Hemoragi ataupun

degenerasi kistik dari nodul hiperplastik dapat terjadi akibat peningkatan

ukuran struma lokal yang tiba-tiba. Pada titik tumbuh, dapat terjadi

regresi, hemoragi, dan klasifikasi irreguler. Evolusi tahap multinodular ini

ditunukan dengan “hot” (hiperfungsi) dan “cold” (non-fungsi) dan “cold”

(non-fungsi)nodul dengan thyroid nuclear scan.

5. Manifestasi Klinis

Biasanya pada pasien struma tidak mengalami keluhan karena

tidak ada hipertiroid ataupun hipotiroid. Sebagian besar struma tidak

mengganggu pernafasan karena penonolannya kedepan. Struma dapat

menyebabkan penyempitan trakhea apabila pembesarannya bilateral (pada

rongten terdapat gambaran trakhea pedang). Penyemitan ini dapat

menimbulkan gangguan pernafasan sehingga terjadi dipsneu atau stridor

inspiratoar.

6. Penegakan Diagnosis

A. Anamnesis

Anamnesis penderita yang dating dengan benjolan dileher harus

di tanyakan hal-hal berikut :

1. Sejak kapan benjolan itu timbul

2. Progresifitas pembesaran benjolan dan ada tidaknya rasa nyeri

pada benjolan untuk memperkirakan ganas atau jinaknya

benjolan tersebut

3. Gejala obstruktif :

11

- Kompresi tracheal umumya asimptomatik kecuali terjadi

penyempitan pada trachea

- Terjadi dispneu dan stridor, khususnya dengan eksresi. Pada

pasien struma intratoraksik, dispneu dan stridor mungkin

nocturnal atau posisional (misalnya saat lengan pasien

terangkat) ketika thoracic outlet menyempit.

- Bila pembesaran kelenjar meluas ke posterior (esophagus)

dapat menyebabkan solid food dan pill disphagia

- Kompresi nervous laryngeal rekurens dan disfungsi pita

suara mungkin dapat menyebabkan hoarseness.

- Kompresi venous outflow melalui thoracic inlet akibat

struma mediastinal menyebabkan facial plethora dan

dilatasi leher dan vena thoracic superior

- Dievaluasi gejala disfungsi tiroid : hipertiroid (intoleransi

panas, nafsu makan meningkat, berat badan menurun, diare,

menoraghia, takikardi sewaktu tidur, tremor, eksoftalmus,

insomnia) atau hipotiroid (intoleransi dingin, hipersomnia,

penambahan berat badan tanpa peningkatan nafsu makan,

konstipasi)

4. Intake iodine : makanan serta konsumsi obat-obatan yang dapat

mempengaruhi kadar iodin atau mempengaruhi kelenjar tiroid.

5. Riwayat paparan radiasi sebelumnya (pada kepala dan leher)

6. Riwayat penyakit keluarga terutama pada pasien usia tua :

dishmonogenesis, carcinoma tiroid papiler, dan carcinoma tiroid

noduler.

7. BMR (Basal Metabolic Rate)

BMR adalah kebutuhan kalori minimal yang dibutuhkan

seseorang untuk mempertahankan hidup dengan asumsi bahwa

orang tersebut dalam keadaan istirahat total, tidak melakukan

aktifitas sedikitpun, dalam keadaan tenang tidak dalam

gangguan emosional atau psikologis.

12

B. Pemeriksaan Fisik

1. Inspeksi

- Benjolan

- Lokasinya

- Warnaya

- Permukaannya

- Pergerakan sewaktu menelan

2. Palpasi

- Nilai konsistensi benjolan

- Identifikasi daerah leher untuk menilai ada atau tidaknya

limphadenopathy lain.

- Pada gerakan menelan, seluruh trakhea bergerak naik turun.

Satu-satunya struktur lain yang turut bergerak adalah

kelenjartiroid atau suatuyang berasal dari kelenjar tiroid.

3. Auskultasi

Perlu diperhatikan adanya bising tiroid yang merupakan

tanda hipertiroid

C. Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium: T4 atau T3, dan TSHs.

2. Biosi aspirasi jarum halus ( BAJAH ) nodul tiroid

- Bila hasil laboratorium; non –toksik

- Bila hasil lab (awal) toksik,tetapi hasil scan : cold nodule –

syarat sudah menjadi eutiroid.

- Bila klinis ganas,tetapi hasil sitologi dengan BAJAH ( 2 X )

jinak.

- Hasil sitologi dengan BAJAH : curiga ganas.

3.Pencitraan

13

- USG dapat digunakan untuk memperkirakan jumlah dan

ukuran nodul tiroid tetapi tidak dapat digunakan untuk

memperkirakan volume struma.

- CT Scan dan MRI sangat mahal namun baik digunakan

untuk memperkirakan kompresi trachea da perluasan

struma intratorakal.

- Pemeriksaan dengan menelan barium (kontras) dapat

digunakan untuk mendeteksi obstruksi esophagus dengan

gejala klinis disphagia.

- Pemeriksaan sitologi tiroid dengan aspirasi jarum halus

(FNAB) berguna untuk menetapkan diagnosis Ca tiroid,

tiroiditis, atau limfoma.

- Nodul dengan equivocal yang ditemukan dengan

pemeriksaan thinneedle aspiration dapat dievaluasi lebih

lanjut menggunakan tyroid scintigrafi.

D. Pemeriksaan lain

Tes fungsi paru dapat dilakukan bila ada gejala klinis

kompresi trachea. Perubahan karakteristik kompresi trachea

ekternal asimptomatik dapat dideteksi dengan flow-volume loop

tracings. Laringoscop direct dapat juga digunakan untuk

mengetahui kompresi trachea.

Peniaian Indeks Wayne

Gejala Subyektif Angka Gejala Obyektif Ada TidakDispnneu +1 Tiroid teraba +3 -3Palpitasi +2 Bruit di atas sistol +2 -2Capai/lelah +2 Eksoftalmus +2 -Senang panas -5 Lid Retraksi +2 -Senang dingin +5 Lid Lag +1 -Keringat berlebih +3 Hiperkenesis +4 -2Nervous +2 Tangan Panas +2 -2Tangan basah +1 NadiTangan panas -1 80 x/menit -Nafsu makan naik +3 81-90 x/menit -Nafsu makanturun -3 > 90 x/menit +3Berat badan naik -3 <11 eutiroid

14

11-18 normal >19 hipertiroid

Berat badan turun +3Fibrilasi Atrium +4Jumlah

Indeks Diagnostik New Castle

Eutiroid : -11 - +23

Doubful : +24 - +39

Toksik : +40 - +80

7. Penilain Risiko Keganasan

Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mengarahkan diagnostik

penyakit tiroid jinak , tetapi tak sepenuhnya menyingkirkan

kemungkinan kanker tiroid :

- Riwayat keluarga dengan struma nodosa atau difusi jinak.

15

Item Grade ScoreAge of onset 15-24

25-34

35-44

45-55

55

0

4

8

12

16Psychological precipitant Ada

Tidak

-5

0Frequent checking Ada

Tidak

-3

0Severe anticipator anxiety Ada

Tidak

-3

0Increase appetite Ada

Tidak

5

0Goiter Ada

Tidak

3

0

Item Grade ScoreHiperkinesis Ada

Tidak

4

0Fine finger tremor Ada

Tidak

7

0Pulse rate > 90/mnt

80-90

<80

16

8

0Tiroid bruit Ada

Tidak

18

0Eksoftalmus Ada

Tidak

9

0Lid retraction Ada

Tidak

2

0

- Riwayat keluarga dengan tiroiditis hashimoto atau penyakit tiroid

autoimun,

- Gejala hipo atau hipertiroidisme

- Nyeri berhubungan dengan nodul

- Nodul lunak, mudah degerakan

- Multinodul tanpa nodul yang dominant ,dan konsistensi sama.

Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang meningkatkan kecurigaan

kearah keganasan tiroid:

- Umur < 20 tahun atau > 70 tahun

- Gender laki- laki

- Nodul disertai disfagi ,serak atau obstruksi jalan napas

- Pertumbuhan nodul cepat ( beberapa minggu – bulan )

- Riwayat radiasi daerah leher waktu usia anak – anak atau dewasa

- Riwayat keluarga kanker tiroid meduler

- Nodul yang tunggal ,berbatas tegas , keras, irregular dan sulit

digerakan

- Paralysis pita suara

- Temuan limpadenofati servikal

- Metastasis jauh ( paru-paru ),DLL

8. Penatalaksanaan

Sesuai hasil Biopsi Asspirasi Jarum Halus (BAJAH) ,maka terapi :

A : Ganas operasi tirodektomi near total

B : Curiga operasi dengan lebih dulu melakukan potong beku (VC)

- Bila hasil ganas operasi tiroidektomi near total

- Bila hasil jinak operasi lobektomi, atau tiroidektomi

near total.

alternatif : sidik tiroid,bila hasil cold nodule operasi

C : Tak cukup / sediaan tak representatif

- Jika nodul solid ( saat BAJAH ) : ulang BAJAH.

Bila klinis curiga ganas tinggi operasi lobektomi

Bila klinis curiga ganas rendah observasi

16

- Jika nodul kistik (saat BAJAH ) : aspirasi

Bila kista regresi observasi

Bila kista rekurens,klinis curiga ganas rendah

observasi

Bila kista rekurens,klinis curiga ganas tinggi

operasi lobektomi

D : jinak terapi dengan levo-tiroksin ( LT 4) dosis subtoksis .

- Dosis dititrasi mulai 2 x 25 ug ( 3 hari Dilanjutkan 3 x 25 ug ( 3

– 4 hari )

- Bila tidak ada efek samping atau tanda toksis:dosis - menjadi 2

x 100 ug sampai 4-6 minggu , kemudian evaluasi TSH ( target

0,1 - 0,3 ulU /L)

- Supresi TSH dipertahankan selama 6 bulan

- Evaluasi dengan USG : apakah nodul berhasil mengecil atau

tidak ( berhasil bila mengecil > 50 % dari volume awal )

- Bila nodul mengecil atau tetap L – tiroksin dihentikan dan

diobservasi

- Bila setelah itu struma membesar lagi L-tiroksin dimulsi

lagi(target TSH 0,1-0,3 ul U/L)

- Bila setelah 1- tiroksin dihentikan ,struma tidak berubah

diobservasi.

- Bila nodul membesar dalam 6 bulan atau saat terapi supresi

obat dihentikan dan operasi tiroidektomi dan dilakukan

pemeriksaan histopatologi

Hasil PA

Jinak : terapi dengan L_tiroksin ; target TSH 0,5 – 3,0 uI U/L

Ganas : terapi L-tiroksin

• Individu dengan risiko ganas tinggi :target TSH < 0,01 – 0,05 uI U/L

• Individu dengan risiko ganas rendah : target TSH 0,05 – 0,1 uI U /L

9. Komplikasi

17

Komplikasi yang terjadi dikarenakan pertumbuhan dan kompresi

struktur leher, autonom, fungsional dan tirotoksikosis (krisis tiroid)

10. Prognosis

Prognosis pada kasus struma umumnya adalah ad bonam.

BAB III

KESIMPULAN

Struma nodosa non toksik merupakan pembesaran dari kelenjar tiroid

yang teraba sebagai nodul tanpa disertai tanda-tanda hipertiroid. Faktor

lingkungan, gnetik, konstitusi berperan dalam pathogenesis struma non toksik.

Struma nodosa non toksik di klasifikasikan berdasarkan jumlah noduliodine

radioaktif dan konsistensinya.

Diagnosis didasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, BMR, indeks Wayne,

Indeks Diagnostic New Castle dan pemeriksaan penunjang.

Terapi toriodektomi near total, operasi potong beku, operasi lobektomi,

dengan terapi levo-tiroksin (LT-4) dosis subtoksis, supresi TSH.

18

DAFTAR PUSTAKA

Adediji., Oluyinka S.,2004., Goiter, Diffuse Toxic., eMedicine.,

http://www.emedicine.com/med/topic917.htm

Bhalla., 2005, Goiter, Toxic Nodular.,

eMedicine.,http://www.emedicine.com/med/topic920.htm Davis, Anu

De Jong. W, Sjamsuhidajat. R., 1998., Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi

Revisi., EGC., Jakarta

Djokomoeljanto, 2001., Kelenjar Tiroid Embriologi, Anatomi dan

Faalnya., Dalam : Suyono, Slamet (Editor)., 2001., Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam.,FKUI., Jakarta

Lee, Stephanie L., 2004., Goiter, Non Toxic., eMedicine.,

http://www.emedicine.com/med/topic919.htm

Mansjoer A et al (editor) 2001., Struma Nodusa Non Toksik., Kapita

Selekta Kedokteran., Jilid 1, Edisi III., Media Esculapius., FKUI., Jakarta

Mulinda, James R., 2005., Goiter., eMedicine.,

http://www.emedicine.com/MED/topic916.htm

19