PENDAHULUAN

BAB I

PENDAHULUAN

Sejak dua tahun terakhir ini stroke menduduki peringkat pertama penyebab kematian di Indonesia. Tingginya angka kematian akibat serangan pada otak itu antara lain karena tidak diperhatikannya kecukupan nutrisi makanan pada penderita pasca-stroke dan faktor komplikasinya. Pemberian obat-obatan saja kepada penderita (selama ini) terbukti banyak mengalami kegagalan. Upaya yang dilakukan untuk menekan tingkat mortalitas itu adalah dengan menerapkan program pemberian nutrisi berimbang, yang selama ini diabaikan. Pemberian makanan dengan kadar nutrisi tertentu terbukti dapat menurunkan angka kematian dari 40 persen menjadi 20 persen di RSCM Jakarta.

Sedangkan di Amerika, setiap 45 detik, orang di Amerika terkena stroke. Sekitar 700.000 orang Amerika terkena stroke dalam 1 tahun. Stoke adalah pembunuh ke-3 yang menyebabkan ketidakmampuan yang berat dan dalam waktu lama.

Dari tahun 1990 sampai tahun 2000 kematian rata-rata dari stroke sekitar 12,3 % pada tahun 2000 kematian sekitar 100.000/populasi, 58,6 % perempuan, dan 87,1% laki-laki. 57,8 % perempuan kulit putih dan 78,1 % perempuan kulit hitam. Stroke menyebabkan kerugian di Amerika sekitar 30-40 milyar/tahun.

Penyakit stroke terjadi ketika pembuluh darah yang membawa oksigen dan nutrisi ke otak terhambat oleh bekuan atau pendarahan. Ketika hal itu terjadi bagian dari otak tidak mendapatkan darah dan oksigen yang dibutuhkan sehingga bagian otak tersebut mati. Bekuan yang menyumbat arteri menyebabkan stroke iskemia. Hal ini adalah penyebab tersering stroke, sekitar 70-80 %. Pecahnya pembuluh darah menyebabkan stroke perdarahan . Ketika bagian dari otak mati dari aliran darah yang bocor, bagian dari tubuh yang dikontrolnya ikut terpengaruh. Stroke dapat menyebabkan paralisis, sehingga berpengaruh terhadap bahasa, penglihatan dan masalah lainnya. Pengobatan penting untuk meminimalisasi kerusakan potensial stroke.

Dengan adanya gangguan pada otak, maka dapat terjadi gangguan pada saraf kranialis. Apabila mengenai saraf otak 5,9,10 dan 12 dimungkinkan terjadi gangguan penelanan sehingga terjadi akumulasi sisa makanan pada rongga mulut. Hal ini dapat berpengaruh terhadap higiene pada rongga mulut menjadi buruk, sehingga dapat menyebabkan kerusakan pada gigi dan ataupun jaringan penunjangnya.

Fungsi menelan pada pasien stroke dapat pulih sebagian atau seluruhnya, namun perhatian dan bantuan diperlukan sampai keadaan pulih kembali. Kesulitan menelan sering kali menyebabkan kurang gizi karena konsumsi makanan yang tidak cukup. Modifikasi diet perlu dilakukan secara individu, sesuai dengan jenis dan beratnya gangguan fungsi serta faktor risiko. Hal ini diketahui berdasarkan hasil pemeriksaan fisik, tekanan darah, dan biokimia darah.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Stroke adalah suatu kelompok kelainan atau defisit neurologi dengan onset mendadak akibat iskemia atau perdarahan otak atau pada beberapa bagian otak, proses ini meliputi pembuluh darah otak secara langsung (arteriosklerosisis, vaskulitis, aneurisma, koagulopati, emboli jantung ). (JANKOVIC 1981).

Stroke adalah pembentukan defisit neurologik fokal yang mendadak akibat gangguan lokal dari aliran darah ke otak (WHO 1971).

Stroke adalah suatu keadaan dengan onset mendadak yang disebabkan oleh lesi vaskuler akut di otak (DORLAND 1981).

Stroke adalah defisit neurologik fokal dengan onset mendadak akibat proses patologik pada pembuluh darah otak (LEECH dan SHUMAN 1982).

Stroke adalah gangguan fungsi otak fokal atau umum yang mendadak, lebih dari atau meninggal dalam 24 jam, dengan penyebab yang tidak nyata selain penyebab vaskuler (AHO dkk 1980).

2.2 Etiologi

Penyebab stroke dibagi menjadi dua yaitu :

Perdarahan

Infark

(trombus

(emboli

2.3 Faktor Risiko

American Stroke Association telah mengidentifikasi sejumlah faktor yang dapat meningkatkan risiko stroke. Seseorang yang mempunyai beberapa faktor risiko akan mempunyai kemungkinan lebih besar untuk terkena stroke.

Faktor-faktor tersebut dapat berasal dari gaya hidup atau lingkungan.

Bertambahnya umur.

Kemungkinan terkena stroke dua kali lebih banyak pada usia lebih

dari 55 tahun.

Jenis kelamin

Insidensi dan prevalensi stroke hampir sama antara laki-laki dan perempuan. Tetapi jumlah wanita yang meninggal karena stroke lebih banyak dari pada laki-laki.

Keturunan dan Ras

Kemungkinan stroke lebih besar pada orang yang mempunyai riwayat stroke pada keluarga.

Insidensi hipertensi lebih tinggi pada orang kulit hitam sehinga orang kulit hitam mempunyai faktor risiko terkena stroke lebih tinggi dibanding orang kulit putih.

Riwayat stroke

Risiko stroke pada orang yang pernah terkena stroke lebih tinggi daripada orang yang tidak pernah sama sekali.

Tekanan darah tinggi

Tekanan darah tinggi merupakan faktor yang sangat penting dari stroke. Risiko stroke berbanding lurus dengan tekanan darah.

Merokok

Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor utama penyebab stroke. Nikotin dan karbon monoksida dalam rokok menyebabkan kerusakan pada sistem kardiovaskuler. Penggunaan kontrasepsi oral bersama rokok semakin meningkatkan faktor risiko stroke.

Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus adalah faktor risiko mayor penyebab stroke dan berhubungan dengan tekanan darah tinggi. Seseorang dengan diabetes mellitus biasanya disertai dengan kolesterol tinggi dan kegemukan sehingga semakin meningkatkan faktor risiko stroke.

Penyakit Arteri Karotis

Kerusakan arteri karotis karena atherosklerosis dapat menghambat aliran darah yang akan menyebabkan stroke infark. Jika seseorang mempunyai kelainan pada arteri karotis, akan terdengar suara abnormal disebut bruit.

2.3.1Faktor Risiko Lain Stroke

Cuaca dan Iklim

Kematian karena stroke lebih sering terjadi pada musim kemarau atau musim dingin.

Faktor Sosial Ekonomi

Seseorang dengan pendapatan dan tingkat pendidikan rendah mempunyai faktor resiko yang tinggi.

Alkohol

Seorang wanita yang meminum alkohol satu kali/hari atau pria yang meminum alkohol dua kali/hari dapat meningkatkan tekanan darah, penyebab kegemukan, kolesterol tinggi, kanker, gagal jantung dan stroke.

Penyalahgunaan Obat

Penyalahgunaan obat melalui intravena dapat menyebabkan emboli cerebral sehingga terjadi stroke.

Penyakit Periodontal

Penyakit periodontal dapat meningkatkan faktor risiko stroke melalui beberapa cara. Bakteri, endotoksin dan produk lain bakteri dari periodontal pocket memasuki sirkulasi sehingga akan meningkat respon inflamasi sistemik.

Skema penyakit periodontal yang dapat meningkatkan faktor risiko stroke. Joshipura K et.al, Dental Care Stamford, article.

2.4 Patogenesis Stroke

Gejala klinik stroke bervariasi tergantung pada lokalisasi lesi dan etiologi.

Pembagian stadium klinik menunjukkan suatu pola waktu dari gejala stroke tanpa memperhatikan faktor-faktor lain, misal etiologi, patologi dan defisit neurologik. Gejala klinik dapat berubah-ubah, kadang-kadang berlangsung cepat, oleh karena itu terjadi perubahan defisit neurologik yang berlangsung terus sehingga penderita dapat digolongkan dalam diagnosa klinik yang berbeda dari waktu ke waktu sampai gejala menghilang atau menetap.

Diagnosa klinik dibagi dalam Transient Vascular Attack/Transient Ischemic Attac, Stroke in Evolution, Reversible Neurologic Defisit, dan Completed Stroke.

2.4.1Transient Ischemic Attack

Defisit neurologik pada TIA akan menghilang dalam 24 jam.

Gejala klinik TIA tergantung pada pembuluh darah yang terganggu yaitu sistem carotis atau sistem vertebrobasiler.

Diagnosa TIA terutama ditegakkan dari anamnesa yang tipikal dan dapat dibedakan atas :

2.4.1.1 TIA sistem carotis

Lama serangan TIA sistem carotis dari tanpa gejala sampai gejala maksimal dalam waktu kurang dari 5 menit, yang terdiri atas :

a. Gangguan motorik

Berupa kelemahan atau kelumpuhan pada satu atau dua anggota gerak pada sisi kontralateral, kadang-kadang hanya kurang dapat digerakkan. Gejala ini biasanya dimulai dari otot-otot distal yang kemudian menjalar ke proksimal dan mengenai seluruh otot-otot anggota gerak.

b. Gangguan sensorik

Berupa baal-baal (hipestesi) atau anestesi pada satu atau dua anggota gerak sisi kontralateral.

c. Afasia (bila lesi pada hemisfer dominan)

Dapat bersifat global atau defek ringan pada kemampuan menulis, membaca dan menghitung.

d. Hilangnya penglihatan pada satu mata atau sebagian dari satu mata termasuk amourosis fugax.

e. Hemianopsia homonim (gangguan lapang pandang yang bersifat parsial).

2.4.1.2 TIA sistem vertebrobasiler

Lama serangan TIA sistem vertebrobasiler dari tanpa gejala sampai gejala maksimal dalam waktu kurang dari 5 menit dan merupakan gejala disfungsi batang otak.

a. Gangguan motorik

Gangguan motorik berupa kelemahan yang bervariasi sampai kuadriplegia kadang-kadang terjadi perubahan dari satu sisi ke sisi lainnya.

b. Gangguan sensorik

Berupa baal-baal atau anestesi yang bervariasi, dapat mengenai keempat anggota gerak atau wajah tersering bersifat bilateral.

c. Hilangnya penglihatan, gangguan lapang pandang yang bersifat parsial atau komplit disebut hemianopsia homonim bilateral.

d. Hemianopsia homonim (gangguan lapang pandang parsial).

e.Ataksia, gangguan keseimbangan tanpa vertigo.

f.Serangan vertigo dengan atau tanpa disertai mual dan muntah, diplopia, disfagia, atau disartria.

g.Gejala drop attack yaitu hilangnya tonus postural dan disertai jatuh tanpa hilangnya kesadaran.

2.4.2 Stroke In Evolution

Merupakan defisit neurologik yang bertambah berat secara kuantitatif dan atau kualitatif selama periode observasi dimulai sejak onset sampai beberapa hari

2.4.2.1 Sistem carotis

Umumnya berupa monoparese sampai hemiplegi dengan atau tanpa gangguan lapang pandang yang homonim, gangguan bicara dan berbahasa , gangguan sensorik parsial atau komplit pada tubuh kontralateral.

2.4.2.2 Sistem vertebrobasiler

Bersifat lebih kompleks berupa gangguan motorik yaitu kelemahan, kelumpuhan anggota gerak yang bersifat kombinasi akibat gangguan traktus kortikospinalis disertai kelumpuhan saraf otak unilateral atau bilateral, tersering N III .

Suatu defisit neurologik menyilang ( gangguan motorik atau sensorik satu sisi wajah dan anggota gerak/tubuh kontralateral).

2.4.3 Reversible Neurological Defisit

Merupakan defisit neurologik yang berlangsung lebih dari 24 jam dan akan menghilang atau sembuh sempurna dalam beberapa hari kadang-kadang sampai 3 minggu.

2.4.4 Completed StrokeSuatu defisit neurologik yang menetap atau hanya berubah sedikit selama observasi dan akan menghilang setelah lebih dari 3 minggu atau tetap ada cacat.

Onset penyakit mendadak, biasanya didahului gejala prodromal beberapa hari sebelumnya. Dapat dijumpai nyeri kepala, muntah dan penurunan kesadaran.

Diagnosa etiologi

2.4.4.1 Infark otak

Merupakan penyebab terbanyak dari completed stroke. Dahulu, dibedakan antara infark otak akibat trombosis dan emboli otak. Onset emboli otak lebih mendadak disertai nyeri kepala dalam beberapa jam sebelumnya. Onset trombosis otak biasanya lebih lambat, dapat didahului dengan TIA beberapa kali atau gejala SIE.

Gejala klinik infark otak :

1.Onset bersifat akut , tetapi tidak terlalu mendadak dibandingkan perdarahan otak.

2. Didahului gejala prodromal berupa nyeri kepala yang biasanya ringan yang terlokalisir di daerah infark, terutama bila lesi primernya terletak di A. carotis yang disebabkan pelebaran pembuluh darah kolateral antara sistem karotis interna dan eksterna, muntah dan kejang (jarang).

Defisit neurologik tergantung pada lesinya dan kesadaran penderita jarang terganggu

Infark Besar

Relatif lebih sering terjadi terutama pada daerah A.cerebri media dan juga pada arteri serebral lainnya. Gejala klinik tergantung pada lokasi dan arteri yang terkena.Infark Kecil

Disebut juga infark lakuner adalah infark yang berukuran kecil bersifat kistik dan terletak dibagian dalam otak terutama di ganglia basalis, kapsula interna, talamus dan batang otak, menyertai hipertensi kronik yang menyebabkan penebalan hialin pada arteri kecil dan arteriol otak.

Infark watershed

Suatu infark yang terletak di sepanjang daerah perbatasan aliran darah 2 buah arteri utama, misal A.serebri anterior dan media, A.serebri media dan posterior. Dapat juga terjadi antara A.serebellaris utama dan juga arteri-arteri pada ganglia basalis.

2.4.4.2 Perdarahan Otak

Akibat adanya ekstravasasi darah pada parenkim otak yang mendadak menyebabkan peninggian tekanan intrakranial yang mendadak , maka terjadi pergeseran, penekanan dan gangguan pada jaringan otak didekatnya, tetapi tidak merusak seperti pada infark otak dan menimbulkan defisit neurologik yang reversibel bila penderita tetap hidup. Bila darah cukup banyak, terjadi pergeseran struktur garis tengah ke sisi berlawanan, herniasi lobus temporal dan kompresi batang otak ke pinggir tentorium dengan gejala :

1. Penurunan kesadaran yang berat sampai koma.

2. Tanda-tanda penekanan batang otak , sering disertai herniasi unkus atau lobus temporal dengan gejala dilatasi pupil unilateral, pernafasan Cheyne-stokes, reflek pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi. Keadaan ini dapat bertahan dalam beberapa jam dan diikuti dengan pernafasan tidak teratur, penurunan tekanan darah dan meninggal.

Gejala klinik perdarahan intraserebral bervariasi tergantung lokasi dan luasnya perdarahan :

Onset bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa nyeri kepala, mual, muntah, sinkop, gangguan memori, bingung, perdarahan retina dan epistaksis.

Pernafasan biasanya mengorok, wajah kemerah-merahan dan peninggian tekanan darah sistolik dan diastolik.

Gejala pertama biasanya penurunan kesadaran dan sering disertai hemiplegi flasid disertai hilang atau menurunnya refleks tendon.

Dapat dijumpai gangguan tonus otot, gangguan sensorik

Dapat dijumpai gejala tekanan tinggi intrakranial, misalnya papil udem, perdarahan subhialoid.

Perdarahan kecil didaerah tertentu dapat menimbulkan perdarahan lakuner yaitu perdarahan kapiler, perdarahan putamen dan pons. Gejala-gejala tanpa disertai penurunan kesadaran , afasia, gangguan intelek, neglect syndrome, kelainan lapang pandang, kelainan pupil, N.III dan kejang. Untuk membedakan dengan infark lakuner hanya dengan pemeriksaan CT scan

2.5 Faal Penelanan

Menelan adalah mekanisme yang kompleks, terutama karena faring sebagian besar melakukan beberapa fungsi lain disamping menelan dan diubah hanya dalam beberapa detik untuk mendorong makanan. Yang terpenting adalah respirasi tidak terpengaruh selama menelan .

Pada umumnya menelan dapat dibagi menjadi 3 tahap :

Tahap volunter

Tahap faringeal

Tahap esophageal

2.5.1 Tahap Volunter dari Menelan

Bila makanan sudah siap ditelan, secara sadar makanan ditekan atau digulung ke bagian belakang mulut dengan tekanan lidah ke atas dan ke belakang terhadap palatum. Jadi lidah memaksa bolus makanan ke dalam faring. Dari sini proses menjadi seluruhnya atau hampir seluruhnya, secara otomatis dan pada umumnya tidak dapat dihentikan.

2.5.2 Tahap Faringeal dari Menelan

Bila bolus makanan telah terdorong ke belakang mulut, ia merangsang daerah reseptor menelan di seluruh pintu faring, khususnya pada tiang-tiang tonsila, dan impuls-impuls dari sini berjalan ke batang otak untuk menimbulkan satu seri kontraksi otot faringeal secara otomatis seperti berikut :

1. Palatum mole ditarik ke atas untuk menutup nares posterior, dengan cara ini mencegah makanan tidak kembali ke rongga hidung.

2. Lipatan-lipatan palatofaringeal pada kedua sisi faring tertarik ke arah medial untuk saling mendekati. Dengan cara ini, lipatan-lipatan tersebut membentuk celah sagital , sebagai saluran makanan ke bagian posterior faring. Celah ini melakukan kerja selektif, mempermudah masuknya makanan yang telah dikunyah dengan semestinya sementara menghalangi lewatnya objek-objek yang besar. Karena stadium ini berlangsung kurang dari 1 detik, setiap objek besar biasanya akan terlalu besar untuk dapat melewati faring ke dalam esofagus.

3. Korda vokalis dari laring bertautan dengan erat, dan tulang hioid serta laring didorong ke atas dan depan oleh otot-otot leher, meyebabkan gerakan epiglotis ke belakang di atas pembukaan laring. Kedua efek ini mencegah masuknya makanan ke dalam trakea.Yang terpenting adalah mendekatnya korda vokalis, namun epiglotis membantu mencegah makanan mendekati korda vokalis. Kerusakan korda vokalis atau pada otot menyebabkan bertautan dapat menyebabkan strangulasi. Sebaliknya hilangnya epiglotis biasanya tidak menyebabkan gangguan serius dalam menelan.

4. Gerakan laring ke atas juga meregang pembukaan esofagus. Pada saat yang bersamaan , 3-4 sentimeter di atas esofagus, daerah yang dinamakan sfingter esofagus atas, sfingter faringeoesofageal, atau otot krikofaringeal, berelaksasi sehingga makanan bergerak dari faring posterior ke esofagus atas. Sfingter ini diantara penelanan tetap berkontraksi tonik dan kuat, sehingga mencegah udara masuk ke esofagus selama respirasi. Gerakan laring ke atas juga mengangkat glotis keluar dari jalan utama makanan sehingga makanan biasanya melewati sisi-sisi epiglotis daripada melewati permukaannya. Ini menambah pencegahan terhadap masuknya makanan ke dalam trakhea.

5. Pada saat yang sama dengan terangkatnya laring dan relaksasi sfingter faringoesofageal, otot konstriktor superior faring akan berkontraksi, menaikkan gelombang peristaltik cepat berjalan ke bawah di atas otot faring media dan inferior dan ke dalam esofagus yang juga mendorong makanan ke dalam esofagus.

Pengaturan Saraf Tahap Faringeal dari Menelan

Daerah taktil faring yang paling sensitif untuk dimulainya tahap faringeal menelan terletak pada suatu cincin mengelilingi pembukaan faring, dengan sensitifitas tertinggi pada tiang-tiang tonsil. Impuls dijalarkan dari daerah ini melalui bagian sensorik dari saraf trigeminus dan glosofaringeus ke dalam daerah medula oblongata yang berhubungan erat dengan traktus solitarius yang terutama menerima semua impuls sensorik dari mulut.

Tahap berikutnya dari proses menelan kemudian secara otomatis diatur dalam urutan teratur oleh daerah saraf yang didistribusi oleh substansi retikulais medula dan bagian bawah pons. Daerah di medula dan pons bagian bawah yang mengatur penelanan secara keseluruhan disebut pusat menelan atau deglutisi.Impuls motorik dari pusat menelan ke faring dan esofagus atas yang menyebabkan menelan dijalarkan oleh saaf otak ke 5, 9, 10, dan 12 serta beberapa saraf servikal superior.

Gambar Mekanisme menelan

2.5.3Tahap Esofageal dari MenelanNormalnya, esofagus menunjukkan dua tipe gerakan peristaltik, peristaltik primer dan peristaltik sekunder. Peristaltik primer hanyalah kelanjutan dari gelombang peristaltik yang dimulai di faring dan menyebar ke esofagus selama tahap faringeal menelan. Gelombang ini berjalan dari faring ke lambung dalam waktu sekitar 8-10 detik. Namun makanan yang ditelan seseorang dalam posisi tegak biasanya dihantarkan ke ujung bawah esofagus bahkan lebih cepat daripada gelombang peristaltik itu sendiri, dalam sekitar 5-8 detik, karena adanya efek gravitasi tambahan yang mendorong makanan ke bawah. Jika gelombang peristaltik primer gagal mendorong makanan yang ada di esofagus ke lambung, gelombang peristaltik sekunder yang dihasilkan oleh sistem saraf enterik dari esofagus, sebagai akibat dari distensi esofagus oleh makanan yang tertahan. Gelombang ini sama pentingnya dengan gelombang peristaltik pimer, kecuali asalnya dari esofagus sendiri bukannya dari faring. Gelombang peristaltik sekunder terus dibentuk sampai seluruh makanan masuk ke lambung.

Gelombang peristaltik esofagus dibentuk oleh refleks vagal yang merupakan bagian dari mekanisme menelan keseluruhan. Refleks-refleks ini dijalarkan melalui serabut aferen vagus dari esofagus ke medula dan kembali lagi ke esofagus melalui serabut eferen vagus.

Susunan otot faring dan seperempat bagian atas esofagus adalah otot rangka, karena itu gelombang peristaltik di daerah ini diatur hanya oleh impuls saraf otot dalam saaf glosofaringeus dan vagus. Pada dua pertiga bagian bawah esofagus, ototnya merupakan otot polos, namun bagian ini juga secara kuat diatur oleh saraf vagus yang bekerja melalui hubungannya dengan saraf enterik. Namun sewaku saraf vagus yang menuju esofagus terpotong, pleksus saraf mienterikus esofagus menjadi terangsang setalah beberapa hari mempu menyebabkan gelombang peristaltik sekunder bahkan tanpa dukungan refleks vagal.

Karenanya akibat paralisis refleks menelan, makanan didorong ke esofagus atas dan kemudian didorong oleh gravitasi ke bawah esofagus dan masih dengan cepat ke dalam lambung

BAB IV

PEMBAHASAN

Pemberian nutrisi pada pasien stroke memerlukan perhatian selain jumlah yang tepat sesuai kebutuhan; juga jalur pemberiannya. Jalur pemberian nutrisi dapat dilakukan melalui oral, enteral maupun parenteral dan hal tersebut dilakukan berdasarkan hasil penilaian kondisi penderita.

Pada pasien stroke, makan dan minum seringkali menjadi hal yang sulit untuk dilakukan penderita. Hal tersebut dapat disebabkan adanya gangguan motorik pada anggota gerak atas, maupun adanya disfagia. Sehingga sering terjadi akumulasi makanan pada rongga mulut yang dapat menyebabkan kelainan pada gigi dan ataupun jaringan pendukungnya.

Untuk mengurangi akumulasi makanan dalam rongga mulut pada penderita stroke dapat dilakukan hal-hal sebagai berikut.

4.1 Nasogastric Tube

Adalah pipa plastik jernih yang dimasukkan melalui hidung masuk esofagus kemudian ke lambung. Pipa ini dapat mempunyai fungsi utama yaitu mengeluarkan udara dan sisa makanan yang terdapat dalam lambung. Pipa ini juga dapat digunakan untuk memberi makan pada pasien koma contohnya stroke dengan penurunan kesadaran. Pipa ini tidak nyaman, tetapi tidak menimbulkan rasa nyeri.

4.2 Palataum Buatan

Terdiri dari kawat yang berbentuk U dan diletakkan pada bagian posterior pelat landasan gigi tiruan penderita.

Palatum tambahan dibuat agar palatum durum dapat berinteraksi dengan lidah.

Palatatum buatan ini akan membantu pasien dengan gangguan fungsi lidah (pada penderita stroke atau kelainan neurologi yang lain) Untuk memperbaiki kemampuan artikulasi dan menelan. Bila terjadi kelemahan pada palatum maka dibuat protesa yang ringan.

4.3 Perubahan Posisi

a. Menurunkan dagu (Chin down)

Menarik dagu ke arah leher sehingga dinding faringeal anterior terdorong ke belakang. Dasar lidah dan epiglottis menjadi lebih dekat ke dinding faring. Jalur udara menjadi sempit.

Hal ini dapat menolong bagi penderita yang mempunyai keterlambatan rangsang faring dalam proses menelan

b. Menaikkan dagu (Chin up)

Sehingga makanan mengalir dari rongga mulut dipengaruhi oleh gaya gravitasi.

Hal ini dapat menolong penderita yang mempunyai gangguan fungsi lidah.

c.Memutar Kepala (Head rotation)

Memutar kepala ke arah yang mengalami gangguan, sehingga faring pada sisi yang rusak tertutup. Jadi makanan mengalir melalui sisi yang sehat.

Hal ini dapat menolong penderita yang mengalami gangguan dinding faring unilateral atau kelemahan pita suara unilateral.

d.Memiringkan kepala (Head tilt)

Kepala dimiringkan pada sisi yang lebih kuat. Menggunakan gaya gravitasi untuk mengalirkan makanan pada sisi yang kuat dan mempunyai kontol yang lebih baik.

Hal ini dapat menolong pasien dengan gangguan oral unilateral dan gangguan faring unilateral pada sisi yang sama.

e. Menurunkan dagu dan memutar kepala (Chin down and Head rotation)

Digunakan untuk melindungi saluran pernafasan.

4.4 Meningkatkan Fungsi SensorikUntuk meningkatkan fungsi sensorik pada penderita stroke dengan gangguan menelan dapat dilakukan hal-hal sebagai berikut :

a. Stimulasi suhu

Gosok pilar anterior faring 4-5 kali dengan kaca laring yang telah didinginkan, dan perintahkan pasien untuk menelan

b. Bentuk

Ukuran makanan yang kecil akan mempercepat proses penelanan. Hal ini dapat menolong pasien dengan kelemahan faring.

c. Konsistensi

Letakkan makanan lunak pada lidah pasien dan minta pasien untuk memindahkan makanan di dalam mulut dengan jumlah yang tetap utuh. Latih mulut pasien dengan berbagai macam konsistensi makanan.

BAB IV

KESIMPULAN

1. Stroke adalah pembentukan defisit neurologik fokal atau umum secara mendadak atas dasar gangguan peredaran darah otak serta mempunyai pola gejala yang berhubungan dengan waktu (temporal profile).

2. Gangguan faal penelanan pada stroke dapat menyebabkan kelainan pada gigi dan ataupun jaringan penunjangnya.

3. Faktor risiko mayor stroke adalah diabetes mellitus dan hipertensi.

4. Faktor risiko minor stroke adalah umur, jenis kelamin, faktor sosial ekonomi, alkohol, penyalahgunaan obat, dan penyakit periodontal.

5. Pemberian nutrisi pada pasien stroke memerlukan perhatian khusus terutama dalam ukuran dan cara pemberian.

6. Upaya untuk mengurangi akumulasi makanan dalam rongga mulut pada pasien stroke yang mengalami gangguan faal penelanan dapat dilakukan dengan cara memasang selang nasogastrik, palatum buatan, perubahan posisi, dan meningkatkan fungsi sensorik.

7. Diperlukan kerjasama antara bagian Syaraf dan bagian Gigi terutama dalam pemasangan palatum buatan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Adam et al , 1997, BOIES Buku Ajar Penyakit THT, Jakarta : EGC.

2. Guyton, arthur, 1994, GUYTON Buku Ahar Fisiologi Kedokteran, Jakarta : EGC.

3. Rumantir, christianus, 1986, Pola Penderita Stroke, Bandung.

4. Sidharta, priguna, 1985, Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum, Jakarta : Dian Rakyat.

5. http://dentalcarestamford.com/perioarticle.htm.

6. http://www.klinikpria.com/datatopik/stroke/gizipadastrokedanpascastrok.html.

7. http://www.southalabama.edu/speechandhearing.

8. http://www.strokeassociation.org/presenter.jhtml?identifier=1200037.

9. http://www.sun.ac.za/neurology/lectures/stroke.htm.

PAGE 7