STROKE PADA LANSIA

PENDAHULUANMENINGKATNYA USIA HARAPAN HIDUPCENDERUNG MENINGKATKAN RISIKOTERJADINYA PENYAKIT VASKULER(JANTUNG,STROKE,PAD)KASUS STROKE :MENINGKATKANKEMATIAN,KEJADIAN DAN KECACATAN.UMUR 45-55 : 15,9%. UMUR 55-65:26,8.%UMUR )65 : 23,5%

STROKE MENYERANG USIA PRODUKTIF DANUSIA LANJUT.MODERENISASI MENINGKATKAN RISIKO STROKE KARENA : - POLA HIDUP - USIA HARAPAN HIDUP MENINGKATPENANGANAN STROKE : ASPEK MORIL MAUPUN MATERIL.

DEFINISI STROKE MERUPAKAN SUATU KONDISI GANGGUAN FUNGSI OTAK YANG TIMBUL MENDADAK AKIBAT TERSUMBATNYA ALIRAN DARA H OTAK ATAU PECAHNYA PEMBULUH DARAH,YANG BERLANGSUNG LEBIH DARI 24 JAM

SECARA UMUM : - STROKE INFARK - STROKE PERDARAHANSTROKE INFARK TERJADI AKIBATBERKURANGNYA ALIRAN DARAH KE SALAH SATU BAGIAN OTAK.STROKE PERDARAHAN TERJADI AKIBATPECAHNYA PEMBULUH DARAH

PENATALAKSANAAN STROKE

FAKTOR FAKTOR RISIKO STROKE - BERKAITAN DENGAN PREVENSI PRIMER. - PENINGKATAN USIA DAN PENYAKIT SEREBROVASKULER MEMILIKI HUBUNGAN INDEFENDEN DENGAN INFARK DI BANDING PERDARAHAN.

- USIA,DIABETES MELITUS DAN TEKANAN DARAH TINGGI MEMILIKI HUBUNGAN INDEFENDEN DENGAN RISIKO STROKE.- TIA, ATRIAL FIBRILASI ,NYERI DADA,MEROKOK DAN STRESS PSIKOLOGIS MEMILIKI HUBUNGAN INDEFENDEN STROKE.PENINGKATAN BMI,AKITIVITAS FISIK YANG RENDAH,PENGOBATAN ANTI HIPERTENSI

B. USAHA USAHA PREVENSI PRIMER

- PENURUNAN TEKANAN DARAH DIASTOLIK 5-6 mmHg MENURUNKAN RISIKO STROKE 42%.- PEMBERIAN ANTI KOAGULAN,ANTI AGREGASI TROMBOSIT,PENURUN KADAR LEMAK.MENURUNKAN RISIKO STROKE.- PENGOBATAN ISOLATED SYSTOLIC HYPERTENSION MENURUNKAN STROKE 36%

-PEMBERIAN ASPIRIN PADA STROKE DAN MIOKARD INFARK MENURUNKAN RESIKO TERJADINYA STROKE 39% DAN KEMATIAN 15%BERHENTI MEROKOK MENGURANGI STROKE 30%-40%.KONSUMSI BUAH BUAHAN DAN SAYURAN MENURUNKAN RISIKO STROKE.AKTIFITAS FISIK BEREFEK PROTEKSI TERHADAP PENGENDALIAN FAKTOR RISIKO.

C. DIAGNOSIS STROKE

- GOLD STANDARD : CT SCAN KEPALA - MRI ? - USG DOPPLER - CT ANGIOGRAPHY - MRA

GEJALA KLINIK SPESIFIK STROKE.

TIMBUL MENDADAKGEJALA NEUROLOGI KONTRALATERAL TERHADAP PEMBULUH DARAH YANG TERSUMBAT.- KESADARAN DAPAT MENURUN

KLASIFIKASI

GAMBARAN KLINIKB. PATOLOGI ANATOMIC. SISTIM PEMBULUH DARAHD. STADIUM

KLASIFIKASI STROKE (Marshall)

BERDASARKAN PATOLOGI ANATOMI DAN PENYEBABNYA.

1. STROKE ISKEMIA a. SERANGAN ISKEMIA SEPINTAS (TIA) b. TROMBOSIS SEREBRI c. EMBOLI SEREBRI

2. STROKE HEMORAGIK a. PERDARAHAN INTRA SEREBRAL b. PERDARAHAN SUBARAKHNOIDB.BERDASARKAN STADIUM / WAKTU 1. TIA 2. IMPROVING STROKE (RIND) 3. WORSENING STROKE / STROKE IN EVOLUTION 4. STABLE STROKE /. COMPLETED STROKEC.BERDASARKAN SISTIM PEMBULUH DARAH 1. SISTIM KAROTIS 2. SISTIM VETEBROBASILER

GEJALA KLINIK

BERBEDA DARI KASUS KE KASUS TERGANTUNG * LUASNYA LESI * LETAK LESI : - SISTIM KAROTIS - SISTIM VETEBROBASILER

GEJALA KLINIK FOKAL 1. GANGGUAN MOTORIK 2. GANGGUAN BERBAHASA/BERBICARA 3. GANGGUAN SENSIBILITAS 4. GANGGUAN VESTIBULER 5. GANGGUAN TINGKAH LAKU/KOGNITIF

GEJALA KLINIK NON FOKAL/ GLOBAL

PARALISIS DAN ATAU HIPESTESI BILATERALLIGHT-HEADDEDNESSFAINTNESSBLACK-OUTINKONTINENSIA URINE ET ALVIBINGUNG (CONFUSE)VERTIGO,TINITUS,DISFAGIA,DIPLOPIA,ATAKSIA.

GANGGUAN KESADARAN PADA STROKE.

LESI PRIMER PADA STRUKTUR KORTIKAL ATAU ARAS.LESI SEKUNDER PADA BATANG OTAKKO-EKSISTENSI GANGGUAN METABOLIKOBAT OBATAN.

PADA KESDARAN MENURUN DAN KOMA PERLUDILAKUKAN PEMERIKSAAN FUNGSI BATANGOTAK : REFLEK PUPIL TERHADAP CAHAYA REFLEK KORNEA REFLEK OKULOSEFALIK REFLEK OKULO-VESTIBULER

PATOFISIOLOGI STROKEATHEROSKLEROSIS DAN ATHEROTROMBOSISADALAH CIKAL BAKAL PENYAKITKARDIOVASKULER.

ATHEROSKLEROSIS.SUATU PROSES DIMANA TERJADI PENIMBUNAN LEMAK DAN MATRIKS TUNIKA INTIMA DAN DIIKUTI PEMBENTUKAN JARINGAN IKAT PADA DINDING PEMBULUH DARAH ARTERI.

ATHEROSKLEROSIS BERTANGGUNG JAWAB TERHADAP PENYUMBATAN ARTERI.PROSES ATREROSKLEROSIS BERSIFAT MULTIFAKTORIAL.

PROSES ATHEROSKLEROSIS

PATOBIOLOGIJEJAS ENDOTEL (ENDOTHELIAL INJURY)- SELAMA KEHIDUPAN SEL ENDOTEL MENGALAMI PERANGSANGAN : STIMULASI,AKTIFASI,DISFUNGSI,SHEAR,STRESS.- DIAKTIVASI KOMPONEN LAIN : TOKSIN VIRUS, BAKTERI,ADRENALIN,KOLESTEROL,RADIKAL BEBAS,ZAT RACUN.

2. INFLAMASI

- DI TEMPAT JEJAS,ENDOTHEL MENGEKSPRESIKANMOLEKUL ADHESI : ICAM,VCAM,PECAM,MCP-1- MENARIK MONOSIT SETRA MIGRASI SEL T- MAKROFAG MEMFAGISITOSIS LDL - MARKOFAG BERUBAH MENJADI SEL BUSA (FOAM CELLS)- TERBENTUKNYA FATTY STREAK PADA DINDING ARTERI

3. LIPOPROTEIN TERMODIFIKASI- KERUSAKAN INTIMA BERHUBUNGAN DENGAN TINGGINYA KADAR KOLESTEROL.- LDL DAN VLDL BERBANDING TERBALIK DENGAN HDL.- LIPOPROTEIN TERMODIFIKASI MEMILIKI SIFAT PRO-ATHEROGENIK.

4. GEN

INTERAKSI GEN DENGAN LINGKUNGAN MENENTUKAN EKSPRESI FENOTIF PROTEIN TERTENTU.MELALUI LINGKAGE ANALISIS DAPAT DIIDENTIFIKASI GEN YANG MENDASARI PENYAKIT.

5. FAKTOR RESIKO LAIN

USIA KEKAKUAN PEMBULUH DARAH BERKAITAN DENGAN PENINGKATAN COLAGEN CROSS-LINKING AKIBAT PEMBENTUKAN RADIKAL BEBAS YANG BERLEBIHAN.

DIABETES MELITUS PENEBALAN MEMBRAN BASALIS PEMBULUH DARAH DAN MENINGKATKAN MATRIKS PROTEIN EKSTRASEL,PENINGKATAN AGEs,TNF alfa,TGF-beta,ANGIOTENSIN II,ENDOTHELIN,SITOKIN.

C. HIPERTENSI HIPERTENSI MEMACU ATHEROSKEROSIS MELALUI GANGGUAN SISTIM RENIN ANGIOTENSIN. ANGIOTENSIN II MEDIATOR UTAMA STRESS OKSIDATIF : SUPEROXIDE ANION,HYDROGEN PEROXIDE MENINGKATKAN MCP 1 DAN MENURUNKAN NO

D. FAKTOR PSIKOLOGI . INDIVIDU STRESS,TIPE A BEHAVIOR, DEPRESI.PENINGKATAN AKTIFITAS SARAF SIMPATIS (ADRENALIN) ADRENALIN MEMACU ATHEROSKLEROSIS DAN ATHEROTROMBOSIS.

5. ROKOK

ROKOK MENGANDUNG 4000 BAHAN KIMIA NIKOTIN, TAR, KARBONMONOKSIDA, HYDROGEN CYANIDA, AMONIAK, FORMALDEHIDA, FENOL, NO2. MEMACU TRHERSKELOSIS, INFLAMASI, VASOSPSME, KERUSAKAN ENDOTEL, RESPON IMUN DAN MUTAGENESIS.

ATEROTROMBOSISPROSES PEMBENTUKAN TROMBUS OLEHKERUSAKAN PLAK ATHEROSKEROSIS.PLAK ATREOSKEROSIS TIDAK STABIL DAN BANYAK MENGANDUNG MARKOFAG DAN SEL RADANG.DAPAT MENYEBAKAN RUPTUR PLAKATTHEROSKEROSIS.

Gambar proses aterotrombosis

PROSES INFLAMASI BERJALAN SELAMA KITA HIDUP.LEUKOSIT TERISI SEL BUSASEL BUSA MERANGSANG REKUITMENT SEL OTOT POLOS DARI TUNIKA MEDIA.PEMBULUH DARAH MENEBAL DAN MENONJOL MEMBENTUK PLAK.

PENANGANAN HIPERTENSI PADA STROKEPENDAHULUAN HIPERTENSI MERUPAKAN FAKTOR RESIKO INDEFENDEN TERHADAP STROKE. SANGAT PENTING PENGELOLAAN HIPERTENSI UNTUK PENCEGAHAN PRIMER DAN SEKUNDER. 70-94% PASIEN STROKE MENGALAMI PENINGKATAN TEKANAN DARAH SISTOLIK

KEJADIAN HIPERTENSI PADA STROKE AKUT SEKITAR 73,9%.22,5-27,6% MENGALAMI PENINGKATAN DARAH SISTOLIK > 180 mmHg.HUBUNGAN HIPERTENSI PADA STROKE AKUT :U SHAPE RELATIONSHIP.TINGGINYA TEKANAN DARAH PADA LEVELTERTENTU BERKAITAN DENGAN KEMATIAN DAN KECACATAN

GAMBAR U SHAPE

DEFINISI STROKESUATU SINDROMA YANG DITANDAI DENGAN GEJALA DAN ATAU TANDA KLINIS YANG BERKEMBANG DENGAN CEPAT BERUPA GANGGUAN FUNGSIONAL OTAK FOKAL MAUPUN GLOBAL YANG BERLANGSUNG LEBIH DARI 24 JAM YANG DISEBABKAN OLEH KELAINAN VASKULER

POIN PENTING DEFINISI STROKE

KELAINAN SARAF YANG TERJADI SIFATNYA MENDADAK.TERDAPAT GANGGUAN FUNGSIONAL OTAK FOKAL MAUPUN GLOBALDISEBABKAN OLEH GANGGUAN VASKULER DI OTAK

GEJALA NEUROLOGI FOKALGEJALA MOTORIK :

- HEMIPARESE,MONOPARESIS - KELUMPUHAN KEDUA SISI - GANGGUAN MENELAN - GANGGUAN KESEIMBANGAN TUBUH

GANGGUAN BERBICARA ATAU BERBAHASA

KESULITAN PEMAHAMAN ATAU EKSPRESI BERBAHASA .KESULITAN MEMBACA (DYSLEXIA) ATAU MENULIS.KESULITAN MENGHITUNG

GEJALA SENSORIK

PERUBAHAN KEMAMPUAN SENSORIK TUBUH SATU SISI.

GEJALA VISUAL

- GANGGUAN PENGLIHATAN- PANDANGAN GANDA

GEJALA VESTIBULER

- VERTIGO

GEJALA KOGNITIF

GANGGUAN MEMORI GANGGUAN AKTIFITAS SEHARI HARI

GEJALA NEUROLOGI GLOBAL - KELUMPUHAN SELURUH TUBUH DAN ATAU GANGGUAN SENSORIK.LIGHT-HEADEDNESSPINGSANBLACKOUT DENGAN GANGGUAN KESADARANINKONTINENSIA URINE DAN FESESBINGUNGTINITUS

KLASIFIKASI STROKEBERDASARKAN GAMBARAN KLINIK DAN PROFIL WAKTU.IMPROVING STROKE (RIND) : SEMBUH 24 JAM -3MINGGU.WORSENING STROKE (SIE) : BERAT SECARA PROGRESIF.STABLE STROKE (COMPLETED STROKE) : LANGSUNG LENGKAP TIDAK BANYAK BERUBAH

BERDASARKAN GAMBARAN PATOLOGIS INTRAKRANIAL.INFARK OTAK : KEMATIAN PADA SEBAGIAN JARINGAN OTAK. - INFARK ATEROTROMBOTIK - KARDIOEMBOLI - INFARK LAKUNER

2. PERDARAHAN INTRASEREBRAL (PIS) PERDARAHAN KEDALAM JARINGAN PARENKIM OTAK.3. PERDARAHAN SUBARAHNOIDAL (PSA) PECAHNYA PEMBULUH DARAH DAN MASUKNYA DARAH KEDALAM RONGGA SUBARAHNOIDAL.

BERDASARKAN LOKASI LESI PEMBULUH DARAH YANG TERKENA .

1. SISTIM KAROTIS 2. SISTIM VETEBROBASILER

GEJALA KLINIK STROKEBERBEDA DARI KASUS KE KASUS TERGANTUNG

LUASNYA LESI

LETAK LESI : - SISTIM KAROTIS - SISTIM VETEBRO BASILER

BERDASARKAN DATA 28 RS DI INDONESIAGANGGUAN MOTORIK 90,5%NYERI KEPALA 39,8%DISARTRIA 35.2%GANGGUAN SENSORIK 22.3%MUNTAH 22,3%DYSFASIA 15,6%VERTIGO 9,5%TIDAK SADAR 9,5%

i. KEJANG 9%j. GANGGUAN VISUAL 3,8 %k. GANGGUAN KESEIMBANGAN 3,8%l. BRUIT/STENOSIS KAROTIS 1%m.MIGREN 0,4%

KADANG DITEMUKAN STROKE TANPA GANGGUAN MOTORIK

FAKTOR RESIKO STROKEBERHUBUNGAN ERAT DENGAN BERBAGAI FAKTOR RESIKO VASKULER. * FAKTOR RESIKO YANG TIDAK DAPAT DIMODIFIKASI : - UMUR - RAS - JENIS KELAMIN - RIWAYAT STROKE SEBELUMNYA

* FAKTOR RESIKO YANG DAPAT DI MODIFIKASI - HIPERTENSI - DIABETES MELITUS - PENYAKIT JANTUNG/GANGGUAN IRAMA JANTUNG - HIPERLIPIDEMI - MEROKOK - KADAR FIBRINOGEN YANG MENINGKAT - INAKTIFITAS - KOMSUMSI ALKOHOL BERLEBIHAN

PATOFISIOLOGI STROKE OTAK MERUPAKAN ORGAN YANG SANGAT AKTIF METABOLISMENYA SUBSTRAT TERPENTING : GLUKOSA DAN OKSIGENTIAP MENIT MEMBUTUHKAN O2 5OO ml DAN GLUKOSA 75-100 mgATP DIPERLUKAN UNTUK MEMPERTAHAN KAN INTEGRITAS NEURON,MEMPERTAHANKAN ION Ca DILUAR SEL DAN ION K DI DALAM SEL

ALIRAN DARAH KE OTAK NORMAL : 50 - 60ml/100gram/menit.

KECEPATAN METABOLISME OTAK UNTUK OKSIGEN : 3,5ml/100gram OTAK/menit

STROKE INFARKPENUMBRA ISKEMIK MERUPAKAN SASARANPENGOBATAN INTENSIF .TINDAKAN UMUM MELIPUTI :PENGENDALIAN FUNGSI RESPIRASIKARDIOVASKULERHEMATOLOGIMETABOLIK

- TINGGINYA METABOLISME DAN KURANGNYA CADANGAN ENERGI AKIBAT BERKURANGNYA ALIRAN DARAH KE OTAK AKAN MEMPENGARUHI SSP SECARA UNIK * CBF 15-18 ml/100 mg : ELEKTRIK FAILURE * CBF < 15 ml/100gram :PERUBAHAN SOMATO- SENSORY EVOKED POTENSIAL * CBF 10-15 mg/100gram : SEL NEURON TIDAK BERFUNGSI * CBF

Gambar patomekanisme iskemia

STROKE HEMORAGIKMEKANISME KEMATIAN NEURON DISEBABKAN

EFEK TOKSIK DARAH

PENINGKATAN TEKANAN INTRA KRANIAL. 3. PELEPASAN AGEN-AGEN VASOKONSTRIKTOR

GAMBAR KASKADE STROKE PERDARAHAN.

HUBUNGAN HIPERTENSI DAN STROKERENIN-ANGIOTENSIN (RAS) ATAU RENINANGIOTENSIN-ALADOSTERON SYSTEM (RAAS)

RAAS ADALAH SISTIM HORMON PENGATUR TEKANAN DARAH DAN BALAN AIR.

VOLUME DARAH RENDAH, GINJALMENGELUARKAN RENIN

RENIN MERANGSANG PRODUKSI ANGIOTENSIN

ANGIOTENSIN MENYEBABKAN PENINGKATANTEKANAN DARAH.

PENGELUARAN ALDOSTERON

BAGAN RAS

RESEPTOR ANGIOTENSINEFEK ANGIOTENSIN AT1 RECEPTOR STIMULATION VASOCONTRICTION SODIUM RETENSION WATER RETENSION RENIN-SUPRESSION MYOCYTES AND SMOOTH-MUSCLE CELL HYPERTROPHY INOTROPIC CRONOTROPIC STIMULATION OF PLASMINOGEN ACTIVATOR INHIBITOR 1 STIMULATION OF SUPERANOXIDE FORMATION ACTIVATION OF SYMPHATETIC NERVOUS SYSTEM INCREASED ENDOTHELIN SECRETION

AT2 RECEPTOR STIMULATION ANTIPROLIFERATION/INHIBITION OF CELL GROWTH. CELL DEFFERENTIATION TISSUE REPAIR APOPTOSIS KIDNEY AND URINARY TRACT DEVELOPMENT

RAAS DAN PENYAKIT STROKEPERANAN MODULASI RAAS

1. DISFUNGSI ENDOTEL PADA STROKE 2. EFEK RAAS PADA STRUKTUR PEMBULUH DARAH 3. INFLAMASI MENAHUN DAN STROKE 4. HEMOSTATIS,FIBRINOLISIS DAN RAAS

PENATALAKSANAAN HIPERTENSI PADA STROKE FASE AKUTPENURUNAN TEKANAN DARAH PADA STROKEAKUT SEBAGAI TINDAKAN RUTIN TIDAKDIANJURKAN.KEMUNGKINAN MEMPERBURUK KEADAAN.SEBAGIAN BESAR TEKANAN DARAH TURUNDALAM 24 JAM SETELAH AWITAN.PENURUNAN TEKANAN DARAH DILAKUKANSECARA HATI HATI.

PADA STROKE ISKEMIK AKUT,TEKANAN DARAH DITURUNKAN SEKITAR 15% DALAM 24 JAMPERTAMA SETELAH AWITAN APABILA TDS >220 ATAU TTD >120 mmHg. (ASA/AHA CLASS I/B)

PADA STROKE PERDARAHAN INTRASEREBRAL AKUTAPABILA TDS >200 mmHg ATAU MAP .TEKANANDARAH DITURUNKAN (ASA/AHA CLASS IIb/C)

APABILA TDS >180 mmHg ATAU MAP >130mmHg DISERTAI TTIK TEKANAN DARAHDITURUNKAN DENGAN PEMANTAUAN TEKANANPERFUSI SEREBRAL > 60 mmHg.

APABILA TD >180 mmHg ATAU MAP TANPADISERTAI TTIK TEKANAN DARAH DITURUNKANDENGAN HATI HATI.(ASA/AHA CLASS IIA/B)

STROKE PERDARAHAN DENGAN TDS 150-220mmHg PENURUNAN TD HINGGA TDS 140 mmHgCUKUP AMAN (AHA/ASA IIa/B )

PENANGANAN NYERI PENTING DALAMPENURUNAN TD.

OBAT HIPERTENSI ,PENYEKAT BETA (LABETALOL,ESMOLOL),PENYEKAT KANAL KALSIUM (NIKARDIPIN DAN DILTIAZEM)

CALSIUM CHANNEL BLOCKER (NIMODIPIN) UNTUK PENATALAKSANAAN PSA.

PENURUNAN TEKANAN DARAH PADA STROKE AKUT DAPAT LEBIH RENDAH PADA INFARK MIOKARD AKUT ,DISEKSI AORTA,EDEMA PARU,GAGAL GINJAL AKUT,DAN ENCEHALOPATI HIPERTENSIF.

FLOW CHART PENATALAKSANAAN HIPERTENSI PADA PASE AKUT.

KESIMPULANHIPERTENSI HARUS DIKENDALIKAN UNTUK MENCEGAH TERJADINBYA STROKE.TEKANAN DARAH MERUPAKAN FAKTOR PREDIKTIF KUAT UNTUK TERJADINYA STROKE.PENANGAN HIPERTENSI DILAKUKAN TANPA OBAT KECUALI BILA MAP LEBIH DARI 140mmHg ATAU TDS LEBIH DARI 220 mmHg.

*