Case Report Session

Stroke hemorragik

Oleh :

Roman

Pembimbing :

dr. Hj. Meiti Frida,Sp.S(K)

dr. Hendra Permana,Sp.S

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

RSUP DR. M. DJAMIL

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS PADANG

2014

BAB 1

INTRODUCTION

1.1.Latar Belakang

Stroke masih merupakan penyebab utama invaliditas kecacatan sehingga orang yang

mengalaminya memiliki ketergantungan pada orang lain – pada kelompok usia 45 tahun ke

atas dan angka kematian yang diakibatnya cukup tinggi.1

Perdarahan intra serebral terhitung sekitar 10 - 15% dari seluruh stroke dan memiliki

tingkat mortalitas lebih tinggi dari infark serebral. Literatur lain menyatakan hanya 8 – 18%

dari stroke keseluruhan yang bersifat hemoragik. Namun, pengkajian retrospektif terbaru

menemukan bahwa 40.9% dari 757 kasus stroke adalah stroke hemoragik. Namun pendapat

menyatakan bahwa peningkatan presentase mungkin dikarenakan karena peningkatan kualitas

pemeriksaan seperti ketersediaan CT scan, ataupun peningkatan penggunaan terapeutik agen

antiplatelet dan warfarin yang dapat menyebabkan perdarahan.2

Stroke adalah penyebab kematian dan disabilitas utama. Dengan kombinasi seluruh

tipe stroke secara keseluruhan, stroke menempati urutan ketiga penyebab utama kematian dan

urutan pertama penyebab utama disabilitas. Morbiditas yang lebih parah dan mortalitas yang

lebih tinggi terdapat pada stroke hemoragik dibandingkan stroke iskemik. Hanya 20% pasien

yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya.2

Resiko terjadinya stroke meningkat seiring dengan usia dan lebih tinggi pada pria

dibandingkan dengan wanita pada usia berapapun. Faktor resiko mayor meliputi hipertensi

arterial, penyakit diabetes mellitus, penyakit jantung, perilaku merokok,hiperlipoproteinemia,

peningkatan fibrinogen plasma, dan obesitas. Hal lain yang dapat meningkatkan resiko

terjadinya stroke adalah penyalahgunaan obat, pola hidup yang tidak baik, dan status sosial

dan ekonomi yang rendah.3

Diagnosis dari lesi vaskular pada stroke bergantung secara esensial pada pengenalan

dari sindrom stroke, dimana tanpa adanya bukti yang mendukungnya, diagnosis tidak akan

pernah pasti. Riwayat yang tidak adekuat adalah penyebab kesalahan diagnosis paling

banyak. Bila data tersebut tidak dapat dipenuhi, maka profil stroke masih harus ditentukan

dengan memperpanjang periode observasi selama beberapa hari atau minggu.4

Tujuan dari penatalaksanaan stroke secara umum adalah menurunkan morbiditas

dan menurunkan tingkat kematian serta menurunnya angka kecacatan. Salah satu upaya yang

berperan penting untuk mencapai tujuan tersebut adalah pengenalan gejala-gejala stroke dan

penanganan stroke secara dini dimulai dari penanganan pra rumah sakit yang cepat dan tepat.

Dengan penanganan yang benar-benar pada jam-jam pertama palingtidak akan mengurangi

kecacatan sebesar 30% pada penderita stroke.1

Tidak bisa dihindarkan fakta bahwa kebanyakan pasien stroke datang dan dilihat

pertama kali oleh klinisi yang belum memiliki pengalaman yang cukup di semua poin

terpenting dalam penyakit serebrovaskular. Keadaan semakin sulit dikarenakan keputusan

kritis harus segera dibuat mengenai indikasi pemberian antikoagulan, investigasi

laboratorium lebih lanjut, dan saran serta prognosa untuk diberikan kepada keluarga.4

1.2. Manfaat

Penulisan karya tulis ini ditujukan untuk mempelajari kasus stroke hemoragik yang

berlandaskan teori guna memahami bagaimana cara mengenali, mengobati, dan mencegah

stroke, termasuk tindakan pada saat akut dan pada tingkat kronis, sehingga dapat

mengoptimalisasi kemampuan dan pelayanan dalam merawat pasien yang menderita stroke

hemoragik.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Pengertian Stroke dan Stroke Hemoragik

Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat

gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau

lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain

vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum

mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke

dalam jaringan otak.5, 12

2.2. Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan.2Sekitar 0,2%

dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada

tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan, dan sepertiga sisanya

dapat sembuh kembali seperti semula. Dari keseluruhan data di dunia, ternyata stroke sebagai

penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya .5Insidens

kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000 pertahunnya dimana 10-15% merupakan

stroke hemoragik kuhusnya perdarahan intraserebral. Mortalitas dan morbiditas pada stroke

hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien

yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. Selain itu, ada sekitar 40-80% yang

akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada

48 jam pertama. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke, ada 47% wanita dan 53%

kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari 60 tahun. Pasien dengan

umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki menunjukkan outcome yang lebih

buruk.2

2.3. Etiologi Stroke Hemoragik

Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu:6

Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)

Ruptur kantung aneurisma

Ruptur malformasi arteri dan vena

Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma)

Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan

fungsi hati, komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan, hipofibrinogenemia, dan

hemofilia.

Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.

Septik embolisme, myotik aneurisma

Penyakit inflamasi pada arteri dan vena

Amiloidosis arteri

Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arterivertebral, dan

acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.

2.4. Faktor Risiko Stroke Hemoragik

Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke

hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut.7

Faktor resiko Keterangan

Umur Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke.

Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65, 70% terjadi pada

mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk

setiap 10 tahun di atas 55 tahun.

Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal ini berlaku

untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk resiko

perdarahan, atherothrombotik, dan stroke lakunar, menariknya,

risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan

meningkatnya umur, sehingga ia menjadi kurang kuat, meskipun

masih penting dan bisa diobati, faktor risiko ini pada orang tua.

Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki

berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum

usia 65.

Riwayat keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara

kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-

laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk

stroke. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan

tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu

kandungnya meninggal akibatstroke, dibandingkan dengan laki-laki

tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke. Riwayat keluarga juga

tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi

Kaukasia kelas menengah atas di California.

Diabetes mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan, diabetes

meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat

hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes.

Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia

serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang

besar, seperti arteri koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal

pada mikrosirkulasi serebral.

Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih

dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang

fungsi jantungnya normal.

Penyakit Arteri koroner :

Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular

aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena

miocard infarction.

Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi :

Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke

Fibrilasi atrial : Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi

atrial karena penyakit jantung rematik: meningkatkan risiko stroke

sebesar 17 kali.

Lainnya : Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan

stroke, seperti prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek

septum atrium, aneurisma septum atrium, dan lesi aterosklerotik dan

trombotik dari ascending aorta.

Karotis bruits Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke,

meskipun risiko untuk stroke secara umum, dan tidak untuk stroke

khusus dalam distribusi arteri dengan bruit.

Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi,

menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan peningkatan

risiko stroke untuk segala usia dan kedua jenis kelamin, tingkat

risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap, dan

penghentian merokok mengurangi risiko, dengan resiko kembali

seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian.

Peningkatan

hematokrit

Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit

Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit

melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah

dari isi sel darah merah; plasma protein, terutamanya fibrinogen,

memainkan peranan penting. Ketika meningkat viskositas hasil dari

polisitemia, hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya

menyebabkan gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan, tinnitus,

dan penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh

kurang umum, dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat

trombositosis. Perdarahan Intraserebral dan subarachnoid kadang-

kadang dapat terjadi.

Peningkatan

tingkat fibrinogen

dan kelainan

system pembekuan

Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke

trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat,

seperti antitrombin III dan kekurangan protein C serta protein S dan

berhubungan dengan vena thrombotic.

Hemoglobinopathy Sickle-cell disease :

Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik, intraserebral

dan perdarahan subaraknoid, vena sinus dan trombosis vena

kortikal. Keseluruhan kejadian stroke dalam Sickle-cell disease

adalah 6-15%.

Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria :

Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral

Penyalah gunaan

obat

Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk

methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan

kokain.Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang

dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau

fokus bidang iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan sebuah

hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi. Perdarahan

subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan setelah

penggunaan kokain.

Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan

penyakit jantung koroner, mereka sehubungan dengan stroke kurang

jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor

risiko untuk aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki di

bawah 55 tahun. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan

bertambahnya usia. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan

intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Tidak ada hubungan

yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar.

Kontrasepsi oral Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke

pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan

masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor

risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . Mekanisme

diduga meningkat koagulasi, karena stimulasi estrogen tentang

produksi protein liver, atau jarang penyebab autoimun

Diet Konsumsi alkohol :

Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan subarakhnoid

dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda.

Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek

pada darah tekanan, platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan

sel-sel darah merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkan

miokardiopati, aritmia, dan perubahan di darah aliran otak dan

autoregulasi.

Kegemukan :

Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs, obesitas

telah secara konsisten meramalkan berikutnya stroke. Asosiasi

dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan

diabetes. Sebuah berat relatiflebih dari 30% di atas rata-rata

kontributor independen keatherosklerotik infark otak berikutnya.

Penyakit

pembuluh darah

Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah

infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui

pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah.

Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan

arteritis otak dan infark

Homosistinemia

atau

homosistinuria

Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. Estimasi risiko

stroke di usia muda adalah 10-16%.

Migrain Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain.

Suku bangsa Kejadian Suku bangsa Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih

tinggi secara tidak proporsional dari kelompok lain

Lokasi geografis Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa,

stroke merupakan penyebab kematian ketiga paling sering, setelah

penyakit jantung dan kanker. Paling sering, stroke disebabkan oleh

perubahan aterosklerotik bukan oleh perdarahan. Kekecualian

adalah pada setengah perempuan berkulit hitam, di puncak

pendarahan yang daftar. Di Jepang, stroke hemorragik adalah

penyebab utama kematian pada orang dewasa, dan perdarahan lebih

umum dari aterosklerosis.

Sirkadian dan

faktor musim

Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya antara pagi dan

siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan

diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke.

Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah

didalihkan. Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di

Iowa. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif

dengan kejadian cerebral infark di Jepang. Variasi suhu musiman

telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam

usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif, dan pada

orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL.

2.5. Patogenesis Stroke Hemoragik

A. Perdarahan Intraserebral

Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan

arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunakan kokain atau amfetamin dapat

menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. Pada beberapa

orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak.

Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan

perdarahan.7Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir, luka,

tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan penggunaan

antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Pendarahan gangguan dan penggunaan

antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan intraserebral.7

B. Perdarahan Subaraknoid

Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun, perdarahan karena cedera

kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke.7

Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu,

ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti kecelakaan atau jatuh.

Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah

arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding

arteri itu.7

Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul pada saat

kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah bertahun-tahun dimana

tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah

hasil dari aneurisma kongenital.7

Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya

koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak.

Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya hanya

diidentifikasi jika gejala berkembang. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup

jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak, dan

menyebabkan arteri menjadi meradang. arteri kemudian dapat melemah dan pecah.7

2.6. Patofisiologi Stroke Hemoragik

Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20

detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit.

Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke).

Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia.

Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya.8

Dengan menambah Na+/K+-ATPase, defisiensi energi menyebabkan penimbunan

Na+ dan Ca2+ di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga

menimbulkan depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl- di dalam sel,

pembengkakan sel, dan kematian sel. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat,

yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca2+.8

Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan lumen

pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada

kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan inflamasi,

yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan oleh tempat perfusi

yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.8

Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan

otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus

lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia,

gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial, apraksia, dan

hemineglect.8

Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik

kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior

dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan

bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem

limbik.8

Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial

dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori.8

Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai

oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia basalis

(hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus optikus (hemianopsia) akan

terkena.Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan

menyebabkan defisit sensorik.8

Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semuaeksteremitas dan otot-

otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteribasilaris dapat menyebabkan infark

pada serebelum, mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Efek yang ditimbulkan

tergantung dari lokasi kerusakan:8

Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, sarafvestibular).

Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dantetraplegia (traktus

piramidal).

Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagianwajah ipsilateral

dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dantraktus spinotalamikus).

Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktussalivarus),

singultus (formasio retikularis).

Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, padakehilangan

persarafan simpatis).

Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis ototlidah (saraf

hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]),strabismus (saraf okulomotorik

[III], saraf abdusens [V]).

Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh. (namun kesadaran

tetap dipertahankan).

2.7. Gejala Klinis Stroke Hemoragik

Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan perdarahan

intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik, hipertensi

biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke

hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Seringkali, hal ini disebabkan peningkatan

tekanan intrakranial. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel.2

Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat. Jika

belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan,

kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan preferensi, bidang visual kana terpotong,

dan aphasia mungkin terjadi. Jika belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat, sebuah

sindrom hemiparesis kiri, kerugian hemisensory kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan

memotong bidang visual kiri. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan

pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri.2Jika cerebellum yang terlibat, pasien

beresiko tinggi untuk herniasi dankompresi batang otak. Herniasi bisa menyebabkan

penurunan cepat dalam tingkat kesadaran, apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari

keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain: ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus,

mual dan muntah, hemiparesis atau quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari

semua empat anggota, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus,

kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.2,9

A. Perdarahan Intraserebral

Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah dari jumlah penderita,

serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama aktivitas. Namun, pada orang tua,

sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Gejala disfungsi otak menggambarkan

perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. Beberapa gejala, seperti

kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi, dan mati rasa, sering hanya mempengaruhi satu

sisi tubuh. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. Visi dapat terganggu

atau hilang. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Mual,

muntah, kejang, dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa

detik untuk menit.2,9

B. Perdarahan Subaraknoid

Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan pada

saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya sebelum pecah besar (yang

menyebabkan sakit kepala), menghasilkan tanda-tanda peringatan, seperti berikut:2,9

Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadangkadang disebut

sakit kepala halilintar)

Sakit pada mata atau daerah fasial

Penglihatan ganda

Kehilangan penglihatan tepi

Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya neurisma. Individu

harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera.2,9

Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba parah dan

mencapai puncak dalam beberapa detik. Hal ini sering diikuti dengan kehilangan kesadaran

singkat. Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit.

Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun,

merasa bingung, dan mengantuk. Dalam beberapa jam atau bahkan menit, penderita mungkin

menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan. 2,9

Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi lapisan

jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus,

sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang. 2

Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan

kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut: 2,9

Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum)

Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh

Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa

Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa

menit atau jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama.

Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius

lainnya, seperti: 2,9

Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoiddapat

membeku. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan serebrospinal)

dari pengeringan seperti biasanya tidak. Akibatnya,darah terakumulasi dalam otak,

peningkatan tekanan dalam tengkorak.Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan

gejala seperti sakit kepala,mengantuk, kebingungan, mual, dan muntah-muntah dan

dapatmeningkatkan risiko koma dan kematian.

Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu, arteri di otakdapat

kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke otak. Kemudian,jaringan otak tidak

mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati, seperti pada stroke iskemik.

Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik, seperti

kelemahan atau hilangnya sensasi pada satusisi tubuh, kesulitan menggunakan atau

memahami bahasa, vertigo, dankoordinasi terganggu. Pecah kedua: Kadang-kadang

pecah kedua terjadi, biasanya dalamseminggu.

2.8. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik

Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien. Beberapa

gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis, gangguan

sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia. Vertigo, afasia, disfagia,

disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara

mendadak.1

Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian berdasarkan

Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien

stroke dengan perdarahan intraserebral.11

Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid, pada banyak studi mengenai perdarahan

subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berat tidaknya keadaan perdarahan

subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien. 10

Sistem grading yang dipakai antara lain :

- Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage

WFNS SAH grade

WFNS grade GCS Score Major facal deficit

0

1 15 -

2 13-14 +

3 13-14 -

4 7-12 + or -

5 3-6 + or -

Modified Hijdra score

Fisher grade

Dari keempat grading tersebut yang dipakai dalam studi cedera kepala yaitu modified

Hijdra score dan Fisher grade. Sistem skoring pada no 1 dan 2 dipakai pada kasus SAH

primer akibat rupturnya aneurisma.10

Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan

menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita

stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan darah, kadar elektrolit, dan

kadar serum glukosa.2

Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak adalah

langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan.

Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta dapat menidentifikasi

komplikasi seperti perdarahan intraventrikular, edem otak, dan hidrosefalus. Baik CT non

kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan.2

CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari

stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial

lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter

lebih dari 1 cm.2

MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan

daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat mengidentifikasi malformasi vaskular

yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan.2

Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk

memulai memonitor aktivitas hantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki

kejadian signifikan dengan stroke.2 Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-

penyakit lain seperti: ensefalitis, meningitis, migrain, neoplasma otak, hipernatremia, stroke

iskemik, perdarahan subaraknoid, hematoma subdural, kedaruratan hipertensif, hipoglikemia,

labirinitis, dan Transient Ischemic Attack (TIA).2

2.9. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik

A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis

2. Terapi umum (suportif)

a. stabilisai jalan napas dan pernapasan

b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi

c. pemeriksaan awal fisik umum

d. pengendalian peninggian TIK

e. penanganan transformasi hemoragik

f. pengendalian kejang

g. pengendalian suhu tubuh

h. pemeriksaan penunjang

B. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)

Terapi medik pada PIS akut:

a. Terapi hemostatik 1

Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obathaemostasis

yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resistenterhadap pengobatan faktor VIII

replacement dan juga bermanfaatuntuk penderita dengan fungsi koagulasi yang

normal.

Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan.

Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highlysignificant,tapi

tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelahlebih dari 3 jam.

b. Reversal of anticoagulation 1

Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikanfresh frozen

plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitaminK.

Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin Kdependent

coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INRlebih cepat dibandingkan FFP

dan dengan jumlah volume lebih rendahsehingga aman untuk jantung dan ginjal.

Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90μg/kg pada pasien PIS yangmemakai warfarin

dapat menormalkan INR dalam beberapa menit.Pemberian obat ini harus tetap diikuti

dengan coagulation-factorreplacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa

jam.

Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculerweight heparin

diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengantrombositopenia atau adanya gangguan

fungsi platelet dapat diberikandosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet, atau

keduanya.

Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan makapemberian obat

dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinyaperdarahan.

c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM

Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap

kontroversial.

Tidak dioperasi bila: 1

- Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologisminimal.

- Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 denganperdarahan intraserebral

disertai kompresi batang otak masihmungkin untuk life saving.

Dioperasi bila: 1

- Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukanklinis atau kompresi

batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah.

- PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atauangioma cavernosa

dibedah jika mempunyai harapan outcomeyang baik dan lesi strukturnya terjangkau.

- Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yangmemburuk.

- Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usiamuda dengan

perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masihmenguntungkan.

B. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid

1. Pedoman Tatalaksana 1

a. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA):

- Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjukuntuk upaya

menurunkan angka mortalitas dan morbiditas.

- Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30° dalam ruangandengan lingkungan

yang tenang dan nyaman, bila perlu diberikanO2 2-3 L/menit.

- Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif.

- Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainankelainanneurologi

yang timbul.

b. Penderita dengan grade III, IV, atau V (H&H PSA), perawatan harus lebih

intensif: 1

- Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien diruang gawat darurat.

- Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafas yang

adekuat.

- Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi.

- Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkanpenilaian status

neurologi.

2. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA.1

a. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja tidak

direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi PSA, namun kedua hal

tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA.

b. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulangdirekomendasikan pada keadaan

klinis tertentu. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya vasospasme atau

memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda.

c. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang.

d. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba.

3. Operasi pada aneurisma yang rupture 1

a. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelah

rupture aneurisma pada PSA.

b. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PSA, banyak

penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak berbeda dengan

operasi yang ditunda. Operasi yang segera dianjurkan pada pasien dengan grade yang lebih

baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. Untuk keadaan klinis lain, operasi yang segera

atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik khusus.

c. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi

untuk perdarahan ulang.

4. Tatalaksana pencegahan vasospasme 1

a. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau secara oral

60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki deficit

neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. Calcium antagonist lainnya yang diberikan

secara oral atau intravena tidak bermakna.

b. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu

hypervolemic-hypertensive-hemodilution, dengan tujuan mempertahankan “cerebral

perfusion pressure” sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat

vasospasme. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien yang

tidak dilakukan embolisasi atau clipping.

c. Fibrinolitik intracisternal, antioksidan, dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna.

d. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien-pasien

yang gagal dengan terapi konvensional.

e. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut:

- Pencegahan vasospasme:

· Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari.

· 3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari.

· Jaga keseimbangan cairan.

- Delayed vasospasm:

· Stop Nimodipine, antihipertensi, dan diuretika.

· Berikan 5% Albumin 250 mL IV.

· Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan), usahakan wedge pressure 12-14 mmHg.

· Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2.

· Berikan Dobutamine 2-15 μg/kg/menit.

5. Antifibrinolitik

Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. Obat-obat yang

sering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau

tranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari.1

6. Antihipertensi 1

a. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik (TDS)

tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg (sebelum tindakan operasi

aneurisma clipping).

b. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih dari 90

mmHg atau MAP diatas 130 mmHg.

c. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0,5-2 mg/menit sampai

mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200 mcg/kg/menit.

Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan memberikan

efek takikardi.

d. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan vasopressors,

dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang mungkin terjadi akibat

vasospasme.

7. Hiponatremi

Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0,9% IV 2-3 L/hari. Bila perlu diberikan

NaCl hipertonik 3% 50 mL, 3 kali sehari. Diharapkan dapat terkoreksi 0,5-1 mEq/L/jam dan

tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama.1

Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0,4 mg/hari oral atau 0,4 mg

dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena

menyebabkan hiponatremi. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan

hiponatremi.1

8. Kejang

Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi, sehingga pemberian antikonvulsan tidak

direkomendasikan secara rutin, hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin

timbul kejang, umpamanya pada hematom yang luas, aneurismaarteri serebri media,

kesadaran yang tidak membaik. Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang

disebabkan kejang, diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis.1

Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. Initial dosis

100 mg oral atau IV 3 kali/hari. Dosis maintenance 300-400mg/oral/hari dengan dosis

terbagi. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang.1

Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang

tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai

faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya, hematom, infark, atau aneurisma pada arteri

serebri media.1

9. Hidrosefalus 1

a. Akut (obstruksi)

Dapat terjadi setelah hari pertama, namun lebih sering dalam 7 hari pertama. Kejadiannya

kira-kira 20% dari kasus, dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau drainase eksternal

ventrikuler), walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang dan infeksi.

b. Kronik (komunikan)

Sering terjadi setelah PSA. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara temporer atau

permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt.

10. Terapi Tambahan 1

a. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular. Mencegah

trombosis vena dalam, dengan memakai stocking atau pneumatic compression devices.

b. Analgesik:

- Asetaminofen ½-1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari.

- Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam.

- Tylanol dengan kodein.

- Hindari asetosal.

- Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan:

· Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam.

· Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam.

· Midazolam 0,06-1,1 mg/kg/jam.

· Propofol 3-10 mg/kg/jam.

- Cegah terjadinya “stress ulcer” dengan memberikan:

· Antagonis H2

· Antasida

· Inhibitor pompa proton selama beberapa hari.

· Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari.

· Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari.

2.10. Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik

Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada

perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-

48 jam pertama. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan

perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam

3 jam pertama. Pada pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami penurunan

kesadaran dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal

yang telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas

permanen.2

Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta

ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan

prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Apabila terdapat volume darah

yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma, prognosis biasanya buruk dan outcome

fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam

ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan

antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome

fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.2

2.11.Pencegahan Stroke Hemoragik

Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan

mengatasi berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun

kelompok risiko tinggi yang berlum pernah terserang stroke. Beberapa

pencegahan yang dapat dilakukan adalah:1

· Mengatur pola makan yang sehat

· Melakukan olah raga yang teratur

· Menghentikan rokok

· Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat

· Memelihara berat badan yang layak

· Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi

· Penanganan stres dan beristirahat yang cukup

· Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat

· Pemakaian antiplatelet

Pada pencehagan sekunder stroke, yang harus dilakukan adalah pengendalian faktor

risiko yang tidak dapat dimodifikasi, dan pengendalian faktor risiko yang dapat dimodifikasi

seperti hipertensi, diabetes mellitus, riwayat TIA, dislipidemia, dan sebagainya.1

BAB III

LAPORAN KASUS

Seorang pasien perempuan umur 62 tahun, masuk bangsal syaraf RSUD Solok pada

tanggal 21 Juni 2014 dengan

Keluhan Utama : Penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang :

Penurunan kesadaran sejak 18 jam sebelum masuk rumah sakit yang terjadi secara tiba-tiba

saat pasien sedang di dapur, awalnnya pasien mengeluhkan nyeri kepala. Namun saat di

dapur pasien mengatakan anggota gerak kanannya terasa berat tapi masih bias berjalan

dengan menyeret oleh keluarga pasien dibawa ke RS Sijunjung, saaat perjalanan pasien lebih

banyak tidur, namun pasien masih membuka mata saat dipanggil, tampak anggota gerak

kanannya tidak bergerak sama sekali. Keluhan ini tidak disertai mulut mencong,muntah (-)

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat stroke 13 tahun yang lalu, dengan kelemahan anggota gerak kirinya. Dirawat

selama 7 hari,.

Riwayat hipertensi diketahui sejak 15 tahun yang lalu kontrol teratur. Tekanan darah

tertinggi 190mmhg

Riwayat DM diketahui sejak 4 tahun yang lalu

Riwayat Penyakit Keluarga :

Ibu pasien menderita hipertensi

Tidak ada anggota keluarga yang menderita DM, penyakit jantung

Riwayat Sosial Ekonomi dan Kebiasaan

Pasien seorang ibu rumah tangga, tinggal bersama anak dan cucu, aktivitas seharian

ringan, riwayat merokok (-), minum kopi (-)

Pemeriksaan Fisik :

Keadaan umum : Sakit Berat Frekuensi nadi : 80x/menit

Kesadaran : Koma Frekuensi nafas : 25 x/menit

GCS : 4 (E1,M1,V2) Suhu : 37,5 C

Tekanan darah : 150/100 mmHg Status gizi : sedang

Tinggi badan : 155 cm Berat badan : 55 kg

Usia klinis : 62 thn

Status Internus :

Rambut : uban (+)

Kulit dan kuku : tidak ada kelainan

Kelenjer getah bening : tidak ada pembesaran

Keadaan regional

Kepala : rambut beruban, tidak mudah dicabut

Mata : konjunctiva tidak anemis, sclera tidak ikterik

Telinga dan hidung : tidak ada kelainan

Mulut : tidak ada kelainan

Thorak : paru dan jantung dalam batas normal

Abdomen : tidak ada kelainan

Corpus Vertebralis : lurus

Genitalia : tidak diperiksa

Status Neurologis :

1.Tanda rangsangan meningeal

Kaku kuduk : (-) Kernig : (-)

Brudzinsky I : (-) Brudzinsky II : (-)

2.Tanda peningkatan tekanan intrakranial

Muntah proyektil : tidak ada

Sakit kepala progresif : tidak ada

3.Nervus Kranialis

N. Olfaktorius : tidak bisa dinilai

N. Optikus : tidak bisa dinilai

N. III,IV,VI : pupil isokor, ukuran masing-masing 3 mm, posisi

bola mata central, reflek cahaya +/+

N. Trigeminus : tidak bisa dinilai

N. Fasialis : raut muka simetris, fissura palpebra simetris, menutup mata

(+).

N. Vestibularis : tidak bisa dinilai

N. Glossopharingeus : tidak bisa dinilai

N. Vagus : tidak bisa dinilai

N. Assesorius : tidak bisa dinilai

N. Hipoglossus : tidak bisa dinilai

4.Koordinasi

Cara berjalan, Romberg test : tidak dapat dilakukan

Rebound Phenomen : tidak dapat dilakukan

Tes tumit lutut : tidak dapat dilakukan

Tes supinasi pronasi : tidak dapat dilakukan

5.Motorik

Badan : respirasi spontan

Duduk tidak dapat dilakukan

Bentuk columna vertebralis tidak ada kelainan

Ektermitas Superior

Kiri : 5/5/5, eutonus, eutrofi

Kanan : tidak bisa digerakkan

Ektremitas Inferior

Kiri : 5/5/5, eutonus, eutrofi

Kanan : tidak bisa digerakkan

6.Sensorik : Positif dengan rangsangan nyeri

7.Reflek fisiologis : +/+

8.Reflek Patologis : -/-

9.Fungsi otonom

Miksi : terkontrol

Defekasi : terkontrol

Sekresi keringat : (+)

10.Fungsi Luhur :

Kesadaran : koma

Reaksi emosi : tidak terganggu

Fungsi bicara : tidak bisa dinilai

Fungsi bahasa : tidak bisa dinilai

Tanda dementia : tidak ada

Laboratorium :

Darah Hb : 10,6 gr %

Leukosit : 7.86 /mm2

Trombosit : 165.000/mm3

Hematikrit : 31.7 %

GDP : 115 mg%

Diagnosis :

1. Diagnosis Klinik : Penurunan kesadaran + Hemiparese dextra ec Stroke Hemoragik

2. Diagnosis topik :

3. Diagnosis etiologi : perdarahan intra serebral

4. Diagnosis sekunder : Hipertensi Std

Penatalaksanaan :

1.Umum

• Elevasi kepala 30o

• IVFD RL 12 jam/wlf

• O2 4 liter

• NGT : diet MC II

• Balance cairan

2.Khusus

• Drip nicardipin

• Kalmax gx x 1gr (iv)

• Citicolom 2x250 mg (iv)

• Almamn 1x 25 mg (iv)

• Ranitidine 2x50mg (iv)

• Nebu cambium 4x1

• Nebu pulcort 2x1

Prognosis :

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad sanam : dubia ad malam

Follow up :

25/6/2014

S/ : sadar, hentak adekuat, demam, lemah anggota garak kiri

0/ : KU Kesadaran TD Nadi Nafas T

berat CM 180/100 92x/min 26x/min 38 oC

SN : GCS 15 (E4M6V5) TRM (-), peningkatan TIK (-)

Nn Cranialis : bulat, isokhor, sentral, diameter 3mm/3mm, RC +/+, RK +/+, mata

bergerak ke semua arah, paresis N VII, N XII sinistra

Motorik : Superior : 555/000 Inferior : 555/000

RF : Superior : ++/++ Inferior : ++/++

RP : Superior : -/- Inferior: -/-

A/ - Stroke Hemoragik (PIS + PIV)

P/ Umum :

- Elevasi kepala 30o

- IVFD Asening 12 jam

-Diet MC RG II 6x300 (NGT)

- Kateter

Khusus:

- kalnax 6x1gr (IV)

- Ranitidin 2x50 mg (IV)

- citicholin 2x 1000mg (pc)

- Nebu Combiven 4x1(resp)

- Nebu Pulmikot 2x1 (resp)

- PCT 4x750 mg (PC)

26/6/2014

S/ : Penurunan kesadaran, lemah angota gerak kiri, dan bicara pelo

0/ : KU Kesadaran TD Nadi Nafas T

sedangCM 160/10088x/min 24x/min 37 oC

SN : GCS 13 (E3M6V4) TRM (-), peningkatan TIK (-)

Nn Cranialis : refleks pupil +/+, bulat, isokhor, sentral, diameter 3mm/3mm,RC +/+,

RK +/+, Doll’s eye manuver bergerak, reflek muntah (+)

Motorik : Superior : 555/111 Inferior : 555/111

RF : Superior : ++/++ Inferior : ++/++

RP : Superior : -/- Inferior: -/-

A/ - Stroke Hemoragik (PIS + PIV)

- Hipertensi Stage II

- Asma sedang serangan jarang

P/ Umum :

- Elevasi kepala 30o

- IVFD Asening 12 jam

-Diet MC RG II 6x300 (NGT)

- Kateter

Khusus:

- kalnax 6x1gr (IV)

- Ranitidin 2x50 mg (IV)

- citicholin 2x 1000mg (pc)

- Nebu Combiven 4x1(resp)

- Nebu Pulmikot 2x1 (resp)

- PCT 4x750 mg (PC)

BAB. IV

DISKUSI

Telah diperiksa seorang pasien perempun umur 59 tahun yang dirawat di Bangsal

Neurologi RS Dr. M. Djamil Padang dengan diagnosa klinis Penurunan kesadaran

Hemiparese sinistra + parese N VII sinistra tipe sentral.Diagnosa ditegakkan berdasarkan

anamnesa, pemeriksaan fisik, laboratorium dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesa

diketahui lengan dan tungkai sebelah kiri tidak bisa digerakan dan bicara pelo. Pasien juga

mempunyai riwayat hipertensi sejak tahun 1992.

Diagnosis etiologi perdarahan intraserebral dan perdarahan subarachnoid didapatkan

dari penurunan kesadaran, kaku kuduk (-) tanpa ada riwayat demam sebelumnya, riwayat

hipertensi serta factor usia yang sudah lanjut.Pentalaksanaan pada pasien ini berdasarkan

literature meliputi terapi umum dan khusus.

Terapi umum meliputi elevasi kepala 30°, O2 3 Lt/mnt, IVFD 12 jam/kolf, pasang

NGT dengan diet makanan cair RG II, dan pasang kateter serta hitung balance cairan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guideline

Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta,

2007.

2. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010. [diunduh dari:

http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview]

3. Rohkamm, Reinhard. Color Atlas of Neurology. Edisi 2. BAB 3. Neurological

Syndrome. George Thieme Verlag: German, 2003.

4. Tsementzis, Sotirios. A Clinician’s Pocket Guide: Differential Diagnosis in

Neurology and Neurosurgery. George Thieme Verlag: New York, 2000.

5. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003

6. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor’s Principles of Neurology. Edisi 8. BAB

4. Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. McGraw Hill:

New York, 2005.

7. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New York.

Thieme Stuttgart. 2000.

8. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta,

2007.

9. MERCK,2007.HemorrhagicStroke. Diperoleh dari:

http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html [Tanggal: 4juni2014]

10. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6. EGC,

Jakarta. 2006.