MAKALAH PRESENTASI KASUS DIPERSIAPKAN

STROKE HEMORAGIK

Disusun oleh:

Bening Putri Ramadhani Usman

1110103000084

Pembimbing :

dr. Arfan Mappalilu, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK

SMF NEUROLOGI RSUP FATMAWATI

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UIN SYARIF HIDAYATULLAH

JAKARTA

2014

KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT atas berkat rahmat dan hidayah-nya kami dapat

menyelesaikan makalah diskusi topik ini yang berjudul “Stroke Hemoragik”.

Makalah presentasi kasus langsung ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas dalam

kepaniteraan klinik di stase Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta.

Dalam kesempatan ini kami mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang

telah membantu dalam penyusunan danpenyelesaian makalah ini, terutama kepada :

1. Dr. Arfan Mappalilu, Sp.S selaku pembimbing diskusi topik ini.

2. Semua dokter dan staf pengajar di SMF Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat

Fatmawati Jakarta.

3. Rekan-rekan Kepaniteraan Klinik Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat

Fatmawati Jakarta.

Kami menyadari dalam pembuatan makalah diskusi topik ini masih

banyak terdapat kekurangan, oleh karena itu segala kritik dan saran yang

membangun guna penyempurnaan makalah diskusi topik ini sangat kami

harapkan.

Demikian, semoga makalahpresentasikasus ini dapat bermanfaat

bagi kita semua dan bisa membuka wawasan serta ilmu pengetahuan

kita,terutama dalam bidang neurologi.

Jakarta, 20 Agustus 2014

Penyusu

n

2

BAB I

PENDAHULUAN

Stroke masih merupakan penyebab utama invaliditas kecacatan sehingga

orang yangmengalaminya memiliki ketergantungan pada orang lain – pada kelompok usia

45 tahun ke atas dan angka kematian yang diakibatnya cukup tinggi.

Perdarahan intra serebral terhitung sekitar 10 – 15% dari seluruh stroke dan memiliki

tingkat mortalitas lebih tinggi dari infark cerebral. Literature lain menyatakan 8 – 18% dari

stroke keseluruhan yang bersifat hemoragik. Namun, pengkajian retrospektif terbaru

menemukan bahwa 40,9% dari 757 kasus stroke adalah stroke hemoragik. Namun pendapat

menyatakan bahwa peningkatan presentase mungkin dikarenakan peningkatan kualitas

pemeriksaan seperti ketersediaan CT scan, taupun peningkatan penggunaan terapeutik agen

platelet dan warfarin yang dapat menyebabkan perdarahan.

S t roke ada l ah penyebab kema t i an dan d i s ab i l i t a s u t ama . Dengan

kombinas i seluruh tipe stroke secara keseluruhan, stroke menempati urutan ketiga

penyebab utama kematian dan urutan pertama penyebab utama disabilitas. Morbiditas yang

lebih parah dan mortalitas yang lebih tinggi terdapat pada stroke hemoragik

dibandingkan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang mendapatkan kembali kemandirian

fungsionalnya.

3

BAB II

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn.AK

JenisKelamin : Laki-laki

Usia : 45 tahun

Agama : Islam

Alamat : Jl.Lobak RT 05 RW 06, Pondok Cabe Ilir,

Pamulang

Suku : Betawi

Pekerjaan : Wiraswasta

Pendidikan terakhir : SLTA

Status Pernikahan : Sudah menikah

No. RM : 01201192

Pasien datang ke IGD RSUP Fatmawati pada tanggal 3 Agustus 2014.

II. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara aloanamnesis dengan istri pasien pada

tanggal 5 Agustus 2014.

a. Keluhan Utama

Pasien mendadak tidak bisa bicara sejak 2 hari SMRS.

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUP Fatmawati dengan keluhan

mendadak tidak bisa bicara sejak 2 hari SMRS. Sejak saat itu, pasien

sama sekali tidak dapat berbicara dan terkesan tidak mengerti apa

yang dibicarakan oleh orang lain. Keluhan ini muncul mendadak

setelah pasien mandi sore. Pada saat yang bersamaan, lengan dan

tungkai kanan pasien mendadak tidak bisa digerakkan, bahkan

pasien tidak bisa menggeser lengan dan tungkai kanannya sama

sekali. Setengah jam sebelumnya, pasien sempat mengeluh nyeri

4

kepala hebat yang dirasakan terus-menerus. Kualitas dan intensitas

nyeri tidak diketahui. Selain itu pasien juga mengeluh mual tanpa

muntah. Pasien tidak mengalami pingsan maupun kejang. Keluhan

lain seperti gangguan penghidu, pandangan kabur, pandangan

dobel, gangguan menelan, tersedak, suara serak atau sengau, mulut

mencong, baal, kesemutan, pusing berputar, muntah menyemprot,

dan sering lupa sebelumnya disangkal. Demam disangkal. Keringat

normal. Buang air besar dan buang air kecil menggunakan pampers.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Tiga tahun sebelumnya, pasien pernah mengalami kelemahan

mendadak pada lengan dan tungkai kanan, kemudian didiagnosis

sebagai stroke sumbatan. Saat itu, lengan dan tungkai masih dapat

diangkat namun langsung jatuh lagi. Keluhan gangguan bicara

disangkal. Setelah itu, pasien tidak rutin minum obat maupun

kontrol ke dokter karena pasien merasa sudah dapat berjalan.

Namun, lengan dan tungkai kanan masih dirasakan lebih lemah

dibanding tungkai kiri.

Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 15 tahun yang lalu,

namun tidak minum obat secara teratur. Riwayat kencing manis,

sakit jantung, asam urat, kolesterol tinggi, alergi, dan trauma

disangkal.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat stroke pada keluarga disangkal. Ayah pasien

meninggal akibat serangan jantung. Riwayat darah tinggi, kencing

manis, asam urat, dan kolesterol pada keluarga disangkal.

e. Riwayat Sosial dan Kebiasaan

Pasien makan 3 kali sehari, dengan kebiasaan makan

makanan berlemak, gorengan, makanan asin, dan bersantan. Pasien

menyukai minuman manis. Pasien memiliki kebiasaan merokok

sejak SMA, setengah bungkus per hari, dan baru berhenti tiga tahun

lalu ketika serangan stroke pertama. Riwayat konsumsi alkohol dan

5

penggunaan obat-obatan terlarang disangkal. Pasien tidak pernah

berolahraga.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik di bangsal Teratai tanggal 5 Agustus 2014.

I. Pemeriksaan Fisik

Status Generalis

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tanda Vital

Tekanan darah : 200/100 mmHg / 200/100 mmHg

Nadi : 96 x/menit, regular, kuat angkat, isi cukup

Napas : 16 x/menit, regular, kedalaman cukup

Suhu : 37,9oC

Berat badan : 60 kg

Tinggi badan : 165 cm

BMI : 22,03 kg/m2

Mata

- Inspeksi : alis mata cukup, enoftalmus (-)/(-), eksoftalmus (-)/(-),

nistagmus (-)/(-), ptosis (-)/(-), lagoftalmus (-)/(-), edema palpebra

(-)/(-),konjungtiva anemis(-)/(-), sklera ikterik (-)/(-), sekret (-)/(-),

tampak berair, pterigium (-)/(-), ulkus kornea (-)/(-), kekeruhan

lensa (-)

- Palpasi : tekanan bola mata secara manual normal

Telinga,Hidung,Tenggorokan

Hidung :

- Inspeksi : Deformitas (-), kavum nasi lapang, sekret (-)/(-), deviasi

septum (-)/(-), konka nasal hiperemis (-)/(-), edema (-)/(-), NCH (-)/(-)

- Palpasi : Nyeri tekan sinus (-), krepitasi (-)

Telinga :

- Inspeksi :

6

- Preaurikuler : hiperemis (-)/(-), abses (-)/(-), massa (-)/(-),

skar (-)/(-),

- Aurikuler : normotia, hiperemis (-)/(-), cauli flower (-)/(-),

pseudokista (-)/(-),

- Postaurikuler : hiperemis (-)/(-), abses (-)/(-), massa (-)/(-),

skar (-)/(-),

- Liang telinga : lapang, serumen (+)/(+), Ottorhea (-)/(-),

membran timpani intak

Tenggorokan dan Rongga mulut :

- Inspeksi :

- Bucal : warna normal, ulkus (-)

- Lidah : massa (-), ulkus (-), plak (-)

- Palatum : penonjolan (-)

- Tonsil : tidak valid dinilai

- Pursed lips breathing(-), karies gigi (+), kandidisasis

oral (-)

Leher

- Inspeksi : bentuk simetris, warna normal, penonjolan vena jugularis

(-), tumor (-), retraksi suprasternal (-), tidak tampak perbesaran

KGB

- Palpasi : pulsasi arteri carotis normal, perbesaran thyroid (-), posisi

trakea ditengah, KGB tidak teraba membesar

- Auskultasi : bruit (-),

- Tekanan vena jugularis tidak meningkat, 5+2

Thoraks Depan

- Inspeksi : Penggunaan otot bantuan nafas (-)/(-), retraksi

sela iga (-/-), bentuk dada normal, barrel chest (-), pectus carinatum

(-)/(-), pectus ekskavatum (-)/(-), pelebaran sela iga

(-)/(-), tumor (-)/(-), skar (-), emfisema subkutis (-)/(-),

7

spider naevi (-)/(-), pergerakan kedua paru simetris statis dan

dinamis, pola pernapasan normal

- Palpasi : massa (-)/(-), emfisema subkutis(-)/(-), ekspansi

dada simetris, vocal fremitus sama di kedua lapang paru,

pelebaran sela iga (-)/(-)

- Perkusi :

- Sonor di kedua lapang paru

- Batas paru hati : pada garis midklavikula kanan sela iga 6,

peranjakan hati sebesar 2 jari

- Batas paru lambung : pada garis aksilaris anterior kiri sela iga

8

- Auskultasi : Suara nafas vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronki (-/-)

Thoraks Belakang

- Inspeksi : Penggunaan otot bantuan nafas (-)/(-), Retraksi

sela iga (-/-), pelebaran sela iga (-)/(-), tumor (-)/(-),

emfisema subkutis (-)/(-), Pergerakan kedua paru simetris

statis dan dinamis, pola pernapasan normal, scar (-), luka

operasi (-), massa (-), gibus (-), kelainan tulang

belakang (-)

- Palpasi : massa (-)/(-), emfisema subkutis(-)/(-), ekspansi

dada simetris,vocal fremitus sama di kedua lapang paru

- Perkusi : Sonor dikedua lapang paru

- Auskultasi : Suara nafas vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronki (-/-)

Jantung

- Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tidak terihat

- Palpasi : Pulsasi ictus cordis teraba 1 jari lateral dari

linea midklavikula sinistra ICS VI, thrill (-), heaving (-),

lifting (-), tapping (-)

- Perkusi : Batas jantung kanan ICS V linea parasternalis

dextra, batas jantung kiri ICS VI 1 jari lateral linea

8

midklavikula sinistra, Pinggang jantung ICS II linea

parasternalis sinistra

- Auskultasi : BJ I-II reguler normal, murmur (-), gallop(-)

Abdomen

- Inspeksi : simetris, datar, striae (-), skar (-), penonjolan (-), bekas

operasi (-), kaput medusa (-)

- Auskultasi : BU (+) normal, metalic sound (-), borborigmi (-), bruit

(-)

- Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (-), massa (-)

- Hepar dan lien tidak teraba

- Ginjal : Ballotemen (-)/(-),

- Perkusi : timpani, shifting dullnes (-), undulasi (-), fenomena papan

catur (-), nyeri ketok CVA (-)/(-),

Ekstremitas

Akral teraba hangat, sianosis (-), CRT < 3 detik, edema (-)/(-), jari

tabuh (-), koilonikia (-), hiperemis (-), deformitas (-)

Status neurologis

GCS : E4M6Vafasia

Tanda Rangsang Meningeal

Kaku kuduk : -

Lasegue : >700 />700

Kernig : >1350 />1350

Brudzinski I : - / -

Brudzinski II : - / -

Saraf-saraf Kranialis:

N.I (olfaktorius) : TVD / TVD

N.II (optikus)

Acies visus : TVD9

Visus campus : TVD

Lihat warna : TVD

Funduskopi : tidak dilakukan

N.III, IV, VI (Occulomotorius, Trochlearis, Abducen)

Kedudukan bola mata : ortoposisi + / +

Pergerakan bola mata : kesan baik ke segala arah

Exopthalmus : - / -

Nystagmus : - / -

Palpebra : ptosis (-/-)

Pupil:

o Bentuk : bulat, isokor, Ø 3mm/3mm

o Refleks cahaya langsung : +/+

o Refleks cahaya tidak langsung : +/+

N.V (Trigeminus)

Cabang Motorik : TVD

Cabang sensorik :

o Ophtalmikus : TVD

o Maksilaris : TVD

o Mandibularis : TVD

Jaw reflex : (+)

Refleks kornea : (+)

N.VII (Fasialis)

Motorik orbitofrontalis : kesan parese (-)

Motorik orbikularis orbita : kesan parese (-)

Motorik orbikulari oris : plica nasolabialis kanan lebih mendatar

daripada kiri

Pengecapan lidah : TVD

10

Kesan : Parese N.VII dextra sentral

N.VIII (Vestibulocochlearis)

Vestibular : Vertigo : -

Nistagmus : - / -

Koklearis : TVD

N.IX, X (Glossopharyngeus, Vagus)

Arcus faring : simetris ka=ki

Uvula : simetris ka=ki

Refleks muntah : + / +

N.XI (Accesorius)

Mengangkat bahu : TVD

Menoleh : TVD

N.XII (Hypoglossus)

Posisi lidah : miring ke arah kiri

Pergerakkan lidah : TVD

Atrofi : -

Fasikulasi : -

Tremor : -

Kesan : Parese N.XII dextra sentral

Sistem Motorik

Ekstremitas atas : Kesan hemiplegia dextra

Ekstremitas bawah : Kesan hemiplegia dextra

Gerakkan Involunter

Tremor : - / -

Chorea : - / -11

Miokloni : -/ -

Tonus : baik

Sistem Sensorik

Propioseptif : TVD

Eksteroseptif : TVD

Fungsi Serebelar

Ataxia : TVD

Tes Romberg : TVD

Jari-jari : TVD

Jari-hidung : TVD

Tumit-lutut : TVD

Rebound phenomenon : TVD

Hipotoni : (-/-)

Fungsi Luhur

Astereognosia : TVD

Apraxia : TVD

Afasia : (+)

Fungsi Otonom

Miksi : On DC

Defekasi : baik

Sekresi keringat : baik

Refleks Fisiologis

Biceps : +3/+2

Triceps : +2/+2

Radius : +2/+2

Lutut : +3/+2

Tumit : +2/+2

Refleks Patologis

12

Hoffman Tromer : - / -

Babinsky : + / -

Chaddock : - / -

Oppenheim : - / -

Gordon : - / -

Gonda : - / -

Schaefer : - / -

Klonus lutut : - / -

Klonus tumit : - / -

Keadaan Psikis

Intelegensia : TVD

Tanda regresi : TVD

Demensia : TVD

II. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium (3 Agustus 2014)

Pemeriksaan Hasil Nilai normal

HEMATOLOGI

Hemoglobin

Hematokrit

Leukosit

Trombosit

Eritrosit

13,9

41

9,8

205

4,47

13,2-17,3

33-45

5.0-10,0

150-440

3,80-5,20

VER/HER/KHER/RDW

VER

HER

KHER

RDW

89,3

30,7

34,4

13,7

80,0-100,0

26,0-34,0

32,0-36,0

11,5-14,5

FUNGSI HATI

SGOT

SGPT

18

14

0-34

0-40

FUNGSI GINJAL

13

Ureum

Kreatinin

36

0,9

20-40

0,6-1,5

DIABETES

Glukosa Darah

Glukosa Darah Sewaktu 138 70-140

ELEKTROLIT DARAH

Natrium

Kalium

Klorida

145

3,41

92

135-147

3,1-5,1

95-106

Kesan : Hipokloridemia

Pemeriksaan Radiologi

CT scan kepala tanpa kontras (3 Agustus 2014)

14

Hasil :

Tampak lesi hiperdens berdensitas perdarahan di basal

ganglia kiri dengan ukuran + 1,9 x 1,1 x 1,0 cm, estimasi

volume 1 cc

Tampak lesi hipodens berbatas relative tegas di periventrikel

lateralis bilateral, kapsula eksterna kiri, dan thalamus kiri.

Sulci dan gyri baik

Tak tampak midline shift / desak ruang

Sistem ventrikel dan sisterna normal

Pons dan cerebellum normal

Tampak kalsifikasi fisiologis di pineal body, basal ganglia

bilateral, dan pleksus choroidalis kornu posterior ventrikel

lateralis bilateral

Sinus paranasalis yang tervisualisasi dan air-cells mastoid

bilateral normal

Tulang-tulang normal

15

Kesan :

Perdarahan intraparenkimal di basal ganglia kiri

dengan estimasi volume 1 cc

Infark lama di periventrikel lateralis bilateral, kapsula

eksterna kiri, dan thalamus kiri

Foto toraks (3 Agustus 2014)

Hasil :

Trakea relatif di tengah

Mediastinum superior tidak melebar

Cor : kesan membesar

Aorta elongasi

Pulmo :

o Hilus kedua paru tidak menebal

o Corakan bronkovaskular normal

o Tak tampak infiltrat / nodul di kedua pulmo

Kedua diafragma dan sinus kostofrenikus normal16

Tulang-tulang dan jaringan lunak baik

Kesan:

Kardiomegali dengan aorta elongasi

Pulmo dalam batas normal

V. Resume

Tn.AK, laki-laki, 45 tahun, datang ke IGD RSUP Fatmawati

dengan keluhan mendadak tidak bisa bicara sejak 2 hari SMRS.

Pasien sama sekali tidak dapat berbicara dan terkesan tidak

mengerti apa yang dibicarakan oleh orang lain. Keluhan muncul

mendadak setelah pasien mandi sore. Lengan dan tungkai kanan

juga mendadak tidak bisa digerakkan, bahkan pasien tidak bisa

menggeser lengan dan tungkai kanannya sama sekali. Nyeri kepala

hebat (+) sejak setengah jam sebelumnya dan dirasakan terus-

menerus. Mual (+). BAB dan BAK menggunakan pampers. Tiga

tahun sebelumnya, pasien pernah mengalami kelemahan mendadak

pada lengan dan tungkai kanan, kemudian didiagnosis sebagai

stroke sumbatan. Saat itu, lengan dan tungkai masih dapat diangkat

namun langsung jatuh lagi. Pasien tidak rutin minum obat maupun

kontrol ke dokter. Riwayat hipertensi (+) sejak 15 tahun yang lalu,

tidak minum obat secara teratur. Ayah pasien meninggal akibat

serangan jantung. Kebiasaan makan berlemak, gorengan, asin,

manis, dan bersantan (+). Riwayat merokok (+) sejak SMA,

setengah bungkus per hari, dan baru berhenti tiga tahun lalu. Pasien

tidak pernah berolahraga. Dari pemeriksaan fisik, didapatkan pasien

tampak sakit sedang, TD 200/100 mmHg, frekuensi nadi 96x/menit,

frekuensi napas 16x/menit, suhu 37,9oC, BMI 22,03 kg/m2. Pada

pemeriksaan fisik jantung didapatkan pelebaran batas jantung kiri.

Status generalis lain dalam batas normal. Pada pemeriksaan status

neurologis, didapatkan GCS E4M6Vafasia, kesan parese N.VII dextra

sentral, kesan parese N.XII dextra sentral, dan kesan hemiplegia

dextra. Pada pemeriksaan laboratorium, didapatkan kadar Cl=92

mmol/l. Pada CT scan kepala tanpa kontras didapatkan kesan

17

Penderita stroke akut

Penurunan kesadaranNyeri kepala Refleks babinski

Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada (+)

Stroke perdarahan intraserebral

Tidak

Penurunan kesadaran (+)Nyeri kepala (-)Refleks babinski (-)

Tidak

Penurunan kesadaran (-)Nyeri kepala (-)Refleks babinski (-)

Stroke perdarahan intraserebral

Stroke iskemik akut atau stroke infark

Ya

Ya

Ya

perdarahan intraparenkimal di basal ganglia kiri dengan estimasi

volume 1 cc, serta infark lama di periventrikel lateralis bilateral,

kapsula eksterna kiri, dan thalamus bilateral. Pada foto toraks

didapatkan kardiomegali.

VI. SCORING

A) Skor Siriraj

Skor = (2,5xKesadaran)+(2xMuntah)+(2xSakit kepala)+(0,1xDiastolik)-

(3xAtheroma)-12

= (2,5x0)+(2x0)+(2x1)+(0,1x120)-(3x0)-12 = 2 (stroke

hemoragik)

B) Skor menurut Gadjah Mada

18

C) Skor menurut Prof.Dr.Djoenaedi W

1. Tia sebelum serangan 1

2. Permulaan serangan - Sangat mendadak (1-2 menit)

- Mendadak ( menit – 1 jam)

- Pelan-pelan (beberapa jam)

6,5

6,5

1

3. Waktu serangan - Bekerja (aktivitas)

- Istirahat/duduk/tidur

- Bangun tidur

6,5

1

1

4. Sakit kepala waktu

serangan

- Sangat hebat

- Hebat

- Ringan

- Tidak ada

10

7,5

1

0

5. Muntah - Langsung sehabis serangan

- Mendadak (beberapa menit-jam)

- Pelan-pelan (1 hari/ >)

10

7,5

1

19

- Tidak ada 0

6. Kesadaran - Menurun langsung waktu serangan

- Menurun mendadak (menit-jam)

- Menurun pelan-pelan (1 hari/ >)

- Menurun sementara lalu sadar lagi

- Tidak ada gangguan

10

10

1

1

0

7. Tekanan darah sistolik - Waktu serangan sangat tinggi

(> 200/110)

- Waktu MRS sangat tinggi (> 200/110)

- Waktu serangan tinggi (> 140/100)

- Waktu MRS tinggi (> 140/100)

7,5

7,5

1

1

8. Tanda serangan

selaput otak

- Kaku kuduk hebat

- Kaku kuduk ringan

- Kaku kuduk tidak didapatkan

10

5

0

9. Pupil - Isokor

- Anisor

- Pinpoint kanan/kiri

- Midriasis kanan/kiri

- Midriasis dan reaksi lambat

- Kecil dan reaktif

5

10

10

10

10

10

10. Pupil - Perdarahan subhialoid

- Perdarahan retina (flame shped)

10

7,5

20

- Normal 0

Total skor = 6,5+6,5+7,5+0+0+7,5+0+5+0 = 33 (stroke

hemoragik)

VII. DIAGNOSIS

- Diagnosis kerja :

o CVD SH

o Hipertensi grade II, HHD

o Hipokloridemia

- Diagnosis neurologi :

o Diagnosis klinis :

Afasia

Kesan hemiplegia dextra

Kesan parese N.VII dextra sentral

Kesan parese N.XII dextra sentral

o Diagnosis etiologi : perdarahan intraserebral

o Diagnosis topis : sub korteks

VIII. Rencana Tata Laksana

a) Non medika mentosa

Tirah baring dengan elevasi kepala 30o

Mengurangi Aktivitas yang bisa meningkatkan tekanan intracranial:

batuk, mengedan dll.

Menghindari makanan yang berminyak seperti goreng-gorengan dan

santan

Melakukan fisioterapi baik gerakan pasif maupun aktif

b) Medika mentosa

IVFD NaCl 0,9% 500cc/12 jam

21

Manitol 4 x 125 mg IV

Citicolin 3 x 250 mg IV

Captopril 3 x 25 mg p.o.

Amlodipin 1 x 5 mg p.o.

Paracetamol 3 x 500 mg p.o.

Laxadyn syr 1 x IIC p.o.

IX. Rencana Pemeriksaan

EKG

Echocardiography

Profil lipid

X.Prognosis

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad fungsionam : dubia ad malam

Ad sanationam : dubia ad malam

22

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anatomi Otak

Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal

sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah

neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda.

Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total,

tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial.

Otak diselimuti oleh selaput otak yang disebut selaput meninges. Selaput meninges

terdiri dari 3 lapisan :

1. Lapisan durameter yaitu lapisan yang terdapat di paling luar dari otak dan bersifat tidak

kenyal. Lapisan ini melekat langsung dengan tulang tengkorak. Berfungsi untuk

melindungi jaringan-jaringan yang halus dari otak dan medula spinalis.

2. Lapisan araknoid yaitu lapisan yang berada dibagian tengah dan terdiri dari lapisan yang

berbentuk jaring laba-laba. Ruangan dalam lapisan ini disebut dengan ruang subaraknoid

23

dan memiliki cairan yang disebut cairan serebrospinal. Lapisan ini berfungsi untuk

melindungi otak dan medulla spinalis dari guncangan.

3. Lapisan piameter yaitu lapisan yang terdapat paling dalam dari otak dan melekat langsung

pada otak. Lapisan ini banyak memiliki pembuluh darah. Berfungsi untuk melindungi

otak secara langsung.

Otak dibagi kedalam lima kelompok utama, yaitu :

1. Telensefalon (endbrain), terdiri atas:

Hemisfer serebri yang disusun oleh korteks serebri, system limbic, basal ganglia

dimana basal ganglia disusun oleh nucleus kaudatum, nucleus klaustrum dan

amigdala.

2. Diensefalon (interbrain) yang terbagi menjadi epitalamus, thalamus, subtalamus, dan

hipotalamus.

3. Mesensefalon (midbrain) corpora quadrigemina yang memiliki dua kolikulus yaitu

kolikulus superior dan kolikulus inferior dan terdiri dari tegmentum yang terdiri dari

nucleus rubra dan substansia nigra

4. Metensefalon (afterbrain), pons dan medulla oblongata

5. Cerebellum

Kebutuhan energy oksigen jaringan otak adalah sangat tinggi oleh karena out aliran

darah ke otaj harus berjalan lancar. Adapun pembuluh darah yang memperdarahi otak

diantaranya adalah :

1.Arteri Karotis ;

Arteri karotis interna dan arteri karotis eksterna bercabang dari arteri karotis

komunis setinggi tulang rawan carotid. Arteri karotis kiri langsung bercabang dari

24

arkus aorta, tetapi arteri karotis komunis kanan berasal dari arteri brakiosefalika.

Arteri karotis eksterna memperdarahi wajah, tiroid, lidah dan taring. Cabang dari arteri

karotis eksterna yaitu arteri meningea media, memperdarahi struktur-struktur di daerah

wajah dan mengirimkan satu cabang yang besar ke daerah duramater. Arteri karotis

interna sedikit berdilatasi tepat setelah percabangannya yang dinamakan sinus

karotikus. Dalam sinus karotikus terdapat ujung-ujung saraf khususnya berespon

terhadap perubahan tekanan darah arteri, yang secara reflex mempertahankan suplai

darah ke otak dan tubuh.

Arteri karotis interna masuk ke otak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma

optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri media adalah

lanjutan langsung dari arteri karotis interna. Setelah masuk ke ruang subaraknoid dan

sebelum bercabang-cabang arteri karotis interna mempercabangkan arteri ophtalmica

yang memperdarahi orbita. Arteri serebri anterior menyuplai darah pada nucleus

kaudatus, putamen, bagian-bagian kapsula interna dan korpus kalosum dan bagian-

bagian lobus frontalis dan parietalis.

Arteri serebri media menyuplai darah untuk bagian lobus temporalis, parietalis

dan frontalis. Arteri ini sumber darah utama girus presentralis dan postsentralis.

2. Arteri Vertebrobasilaris

Arteri vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteri subclavia sisi yang sama.

Arteri subclavia kanan merupakan cabang dari arteri inomata, sedangkan arteri

subklavia kiri merupakan cabang langsung dari aorta. Arteri vertebralis memasuki

tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medulla oblongata.

Kedua arteri tersebut bersatu membentuk arteri basilaris. Tugasnya mendarahi

sebagian diensfalon, sebaian lobus oksipitalis dan temporalis, apparatus koklearis dan

organ-prgan vestibular.

3.Sirkulus Arteriosus Willisi

Arteri karotis interna dan arteri vertebrobasilaris disatukan oleh pembuluh-

pembuluh darah anastomosis ya itu sirkulus arteriosus willisi.

25

2.2 Fisiologi Otak

Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi dari

otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas,

sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area Wernicke atau pusat bicara

sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat

koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabut-serabut saraf ke target

organ.

Otak dibagi menjadi beberapa bagian :

1. Cerebrum

Merupakan bagian otak yang memenuhi sebagian besar dari otak kita yaitu 7/8 dari otak.

26

Mempunyai 2 bagian belahan otak yaitu otak besar belahan kiri yang berfungsi mengatur

kegaiatan organ tubuh bagian kanan. Kemudian otak besar belahan kanan yang berfungsi

mengatur kegiatan organ tubuh bagian kiri.

Bagian kortex cerebrum berwarna kelabu yang banyak mengandung badan sel saraf.

Sedangkan bagian medulla berwarna putih yang bayak mengandung dendrite dan neurit.

Bagian kortex dibagi menjadi 3 area yaitu area sensorik yang menerjemahkan impuls

menjadi sensasi. Kedua adalah area motorik yang berfungsi mengendalikan koordinasi

kegiatan otot rangka. Ketiga adalah area asosiasi yang berkaitasn dengan ingatan,

memori, kecedasan, nalar/logika, kemauan.

Mempunyai 4 macam lobus yaitu :

Lobus frontal berfungsi sebagai pusat penciuman, indera peraba.

Lobus temporal berungsi sebagai pusat pendengaran

Lobus oksipetal berfungsi sebagai pusat pengliihatan.

Lobus parietal berfungsi sebagai pusat ingatan, kecerdasan, memori, kemauan, nalar,

sikap.

1. Mesencephalon

Merupakan bagian otak yang terletak di depan cerebellum dan jembatan varol.

Berfungsi sebagai pusat pengaturanan refleks mata, refleks penyempitan pupil mata

dan pendengaran.

2. Diencephalaon

Merupakan bagia otak yang terletak dibagian atas dari batang otak dan di depan

mesencephalon.

Terdiri dari talamus yang berfungsi untuk pemancar bagi impuls yang sampai di otak dan

medulla spinalis.

Bagian yang kedua adalah hipotalamus yang berfungsi sebagai pusat pengaturan suhu

tubuh, selera makan dan keseimbangan cairan tubuh, rasalapar, sexualitas, watak, emosi.

3. Cerebellum

27

Merupakan bagian otak yang terletak di bagian belakang otak besar. Berfungsi sebagai

pusat pengaturan koordinasi gerakan yang disadari dan keseimbangan tubuh serta posisi

tubuh.

Terdapat 2 bagian belahan yaitu belahan cerebellum bagian kiri dan belahan cerebellum

bagian kanan yang dihubungkan dengan jembatan varoli yang berfungsi untuk

menghantarkan impuls dari otot-otot belahan kiri dan kanan.

4. Medulla oblongata

Disebut juga dengan sumsum lanjutan atau penghubung atau batang otak.

Terletak langsung setelah otak dan menghubungkana dengan medulla spinalis, di depan

cerebellum.

Susunan kortexmya terdiri dari neeurit dan dendrite dengan warna putih dan bagian

medulla terdiri dari bdan sel saraf dengan warna kelabu.

Berfungsi sebagai pusat pengaturan ritme respirasi, denyut jantung, penyempitan dan

pelebaran pembuluh darah, tekanan darah, gerak alat pencernaan, menelan, batuk,

bersin,sendawa.

5. Medulla spinalis

Disebut denga sumsum tulang belakang dan terletak di dalam ruas-ruas tulang belakang

yaitu ruas tulang leher sampaia dengan tulang pinggang yang kedua.

Berfungsi sebagai pusat gerak refleks dan menghantarkan impuls dari organ ke otak dan

dari otak ke organ tubuh.

3.2. Stroke

3.2.1. Pengertian Stroke dan Stroke Hemoragik 

Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara

cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dan gejala-gejala yang berlangsung selama

24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang

jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular

intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau

langsung ke dalam jaringan otak.

28

3.2.2. Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik 

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama

kecacatan. Sekitar 0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang

sepertiganyaakan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan

hidup dengan kekacauan, dan s epe r t i ga s i s anya dapa t s embuh kemba l i

s epe r t i s emu la . Da r i ke se lu ruhan da t a d i dun i a , t e rnya t a s t r oke s ebaga i

penyebab kema t i an mencapa i 9% ( sek i t a r 4 j u t a )da r i t o t a l kema t i an pe r

t ahunnya .

Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000 pertahunnya

dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik khususnya perdarahan intraserebral.

Mor t a l i t a s dan morb id i t a s pada s t roke hemorag ik l eb ih be r a t da r i pada

s t roke iskemik. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan

kembali kemandirian fungsionalnya. S e l a i n i t u a d a s e k i t a r 4 0 - 8 0 %

a k h i r n y a meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal

pada 48 jam pertama. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke,  ada  47% wanita

dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78%) berumur lebih dari 60 tahun.

Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-

lakimenunjukkan outcome yang lebih buruk.

3.2.3. Etiologi Stroke Hemoragik 

Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu:

Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)

Ruptur kantung aneurisma

Ruptur malformasi arteri dan vena

Trauma (termasuk apopleksi tertunda pasca trauma)

Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan

fungsi hati, komlikasi obat trombolitik atau anti koagulan, hipofibrinogenemia,

dan hemofilia.

Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.

Septik embolisme, myotik aneurisma

Penyakit inflamasi pada arteri dan vena

Amiloidosis arteri

29

Oba t va sop re s so r , koka in , he rpe s s imp leks ense f a l i t i s , d i s eks i

a r t e r i veretbral, dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis

3.2.4. Faktor Resiko Stroke Hemoragik

Faktor yang berperan dalam meningkatkan resiko terjadinya stroke hemoragik

dijelaskan dalam tabel berikut :

Faktor Resiko Keterangan

Umur Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke.

Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi pada

mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk

setiap 10 tahun di atas 55 tahun.

Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal ini

berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk resiko

perdarahan, atherothrombotik, dan stroke lakunar, menariknya,

risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan

meningkatnya umur, sehingga ia menjadi kurang kuat, meskipun

masih penting dan bisa diobati, faktor risiko ini pada orang tua.

Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki

berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum

usia 65.

Riwayat keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara

kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-

laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk

stroke. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan

tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu

kandungnya meninggal akibat stroke, dibandingkan dengan laki-laki

tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke. Riwayat keluarga juga

tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi

Kaukasia kelas menengah atas di California.

Diabetes mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan, diabetes

meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat

hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes.

Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia

serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang

besar, seperti arteri koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal

30

pada mikrosirkulasi serebral.

Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih

dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang

fungsi jantungnya normal.

Penyakit Arteri koroner :

Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular

aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena

miocard infarction.

Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi :

Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke

Fibrilasi atrial :

Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial

karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke

sebesar 17 kali.

Lainnya :

Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke, seperti

prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek septum atrium,

aneurisma septum atrium, dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari

ascending aorta.

Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi,

menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan peningkatan

risiko stroke untuk segala usia dan

kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan jumlah

batang rokok yang dihisap, dan penghentian merokok mengurangi

risiko, dengan resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa

lima tahun setelah penghentian.

Peningkatan

hematokrit

Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit

melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah

dari isi sel darah merah;

plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan

penting. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia,

hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya menyebabkan

31

gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan, tinnitus, dan

penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh

kurang umum, dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat

trombositosis. Perdarahan Intraserebral dan subarachnoid kadang-

kadang dapat terjadi.

Peningkatan

tingkat fibrinogen

dan kelainan

system pembekuan

Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke

trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat,

seperti antitrombin III dan kekurangan protein C serta protein S dan

berhubungan dengan vena thrombotic.

Penyalahgunaan

obat

Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk

methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan kokain.

Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat

mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau fokus bidang

iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas

vaskular menyebabkan alergi . Perdarahan subarachnoid dan

difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain.

Hiperlipidemia  Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan

penyakit jantung koroner, mereka sehubungan dengan stroke kurang

jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor

risiko untuk aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki di

bawah 55 tahun. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan

bertambahnya usia. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan

intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Tidak ada hubungan

yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar.

Kontrasepsi oral Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke

pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan

masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor

risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . Mekanisme

diduga meningkat koagulasi, karena stimulasi estrogen tentang

produksi protein liver, atau jarang penyebab autoimun

Diet Konsumsi alkohol :

Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan subarakhnoid

dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa

muda. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke

termasuk efek pada darah tekanan, platelet, osmolalitas plasma,

32

hematokrit, dan sel-sel darah merah. Selain itu, alkohol bisa

menyebabkan miokardiopati, aritmia, dan perubahan di darah aliran

otak dan autoregulasi.

Kegemukan :

Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs, obesitas

telah secara konsisten meramalkan berikutnya

stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh

adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari 30%

di atas rata-rata kontributor independen ke-atherosklerotik infark

otak berikutnya.

Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui

pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah.

Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan

arteritis otak dan infark.

Sirkadian dan

faktor musim

Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya antara pagi dan

siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan

diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke.

Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah

didalihkan. Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di

Iowa. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif

dengan kejadian cerebral infark di Jepang. Variasi suhu musiman

telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam

usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif, dan pada

orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL.

3.2.5. Patogenesis Stroke Hemoragik

33

A. Perdarahan Intraserebral

Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis

melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunakan kokain atau amfetamin dapat

menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. Pada beberapa

orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak.

Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan

perdarahan.

Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir, luka,

tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan penggunaan

antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Pendarahan gangguan dan penggunaan

antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan intraserebral.

B. Perdarahan Subaraknoid

Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun, perdarahan karena

cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke.

Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu, ketika

perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti kecelakaan atau jatuh.

Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah

arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding

arteri itu.

Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul pada saat

kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah bertahun-tahun dimana 34

tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah

hasil dari aneurisma kongenital.

Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya

koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak.

Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya hanya

diidentifikasi jika gejala berkembang. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup

jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak, dan

menyebabkan arteri menjadi meradang. arteri kemudian dapat melemah dan pecah.

3.2.6. Patofisiologi Stroke Hemoragik

35

Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu

15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit.

Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke).

Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia.

Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya.

Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan lumen

pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada

kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan inflamasi,

yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan oleh tempat perfusi

yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.

Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan

otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus

36

lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia,

gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial, apraksia, dan hemineglect.

Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik

kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior

dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan

bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik.

Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial

dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori.

Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang

disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia

basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus optikus (hemianopsia) akan

terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan

menyebabkan defisit sensorik.

Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan otot-

otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark

pada serebelum, mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Efek yang ditimbulkan

tergantung dari lokasi kerusakan:

Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf vestibular).

Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan tetraplegia (traktus

piramidal).

Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah ipsilateral

dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus spinotalamikus).

Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus salivarus),

singultus (formasio retikularis).

Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada kehilangan

persarafan simpatis).

Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot lidah (saraf

hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]), strabismus (saraf okulomotorik

[III], saraf abdusens [V]).

Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun kesadaran

tetap dipertahankan).

3.2.7. Gejala Klinis Stroke Hemoragik

37

Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan perdarahan

intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik, hipertensi

biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke

hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Seringkali, hal ini disebabkan peningkatan

tekanan intrakranial. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel.

Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat. Jika

belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan,

kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan preferensi, bidang visual kana terpotong,

dan aphasia mungkin terjadi. Jika belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat, sebuah

sindrom hemiparesis kiri, kerugian hemisensory kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan

memotong bidang visual kiri. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan

pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri.

Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi

batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran, apnea, dan

kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain:

ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan muntah, hemiparesis atau quadriparesis,

hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota, gerakan mata yang

mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus, kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah

ipsilateral dan kontralateral tubuh.

A. Perdarahan Intraserebral

Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah dari jumlah penderita,

serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama aktivitas. Namun, pada orang tua,

sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Gejala disfungsi otak menggambarkan

perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. Beberapa gejala, seperti

kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi, dan mati rasa, sering hanya mempengaruhi satu

sisi tubuh. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. Visi dapat terganggu

atau hilang. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Mual,

muntah, kejang, dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik

untuk menit.

B. Perdarahan Subaraknoid

Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan pada

saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya sebelum pecah besar (yang menyebabkan

sakit kepala), menghasilkan tanda-tanda peringatan, seperti berikut:

38

Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang disebut

sakit kepala halilintar)

Sakit pada mata atau daerah fasial

Penglihatan ganda

Kehilangan penglihatan tepi

Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya aneurisma. Individu

harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera.

Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba parah dan

mencapai puncak dalam beberapa detik. Hal ini sering diikuti dengan kehilangan kesadaran

singkat. Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit.

Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun,

merasa bingung, dan mengantuk. Dalam beberapa jam atau bahkan menit, penderita mungkin

menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan.

Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi lapisan

jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus,

sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang.

Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan

kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut:

Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum)

Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh

Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa

Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa menit atau

jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama. Sebuah perdarahan

subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya, seperti:

Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoid dapat

membeku. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan serebrospinal) dari

pengeringan seperti biasanya tidak. Akibatnya, darah terakumulasi dalam otak,

peningkatan tekanan dalam tengkorak. Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan

gejala seperti sakit kepala, mengantuk, kebingungan, mual, dan muntah-muntah

dan dapat meningkatkan risiko koma dan kematian.

Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak dapat

kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke otak. Kemudian, jaringan otak tidak

mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati, seperti pada stroke iskemik.

Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik, seperti kelemahan

39

atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh, kesulitan menggunakan atau

memahami bahasa, vertigo, dan koordinasi terganggu.

Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya dalam seminggu.

3.2.8. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik

Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien.

Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis,

gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia. Vertigo, afasia,

disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi

secara mendadak.

Stroke non hemoragik Stroke hemoragik

1. Onset mendadak 1. Onset mendadak

2. Pada waktu istirahat 2. Pada waktu beraktivitas

3. Tanda-tanda TIK meningkat (-) 3. Tanda-tanda TIK meningkat (+) :

Sakit kepala hebat, muntah proyektil, kesadaran

menurun

4. Funduskopi : papil edema (-) 4. Papil edema (+)

5. Rangsang meningeal (-) 5. Rangsang meningeal (+) pada perdarahan

subarakhnoid

6. Lumbal punksi :

- Warna : Jernih

- Tekanan : Normal

- Eritrosit : < 300/mm3

6. Lumbal punksi :

- Warna : Merah

- Tekanan : Meningkat

- Eritrosit : >1000/mm3

7. CT Scan :

hipodens

7. CT Scan : hiperdens

40

Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian berdasarkan

Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien

stroke dengan perdarahan intraserebral.

Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid, pada banyak studi mengenai

perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berat tidaknya keadaan

perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien. [10]

Sistem grading yang dipakai antara lain :

Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage

Grade Kriteria

I Asimptomatik atau minimal sakit keoala atau leher kaku

II Sakit kepala sedang hingga berat, kaku kuduk, tidak ada defisit

neurologis

III Mengantuk, kebingungan, atau gejala fokal ringan

IV Stupor, hemiparese sedang hingga berat, kadang ada gejala deselerasi

awal

V Koma

WFNS SAH grade41

WFNS grade GCS Score Major facal deficit

01 15 -2 13-14 -3 13-14 +4 7-12 + or -5 3-6 + or -

Sistem skoring pada no 1 dan 2 dipakai pada kasus SAH primer akibat rupturnya

aneurisma.

Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan

menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita

stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan darah, kadar elektrolit, dan

kadar serum glukosa.

Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak adalah

langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan.

Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta dapat menidentifikasi

komplikasi seperti perdarahan intraventrikular, edem otak, dan hidrosefalus. Baik CT non

kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan.

CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari

stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial

lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter

lebih dari 1 cm.

MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan

daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat mengidentifikasi malformasi vaskular

yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan.

Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk

memulai memonitor aktivitas hantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki

kejadian signifikan dengan stroke.

Oleh karena tidak seluruh Rumah Sakit memiliki alat-alat di atas, maka untuk

memudahkan pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem lain, misalnya sistem skoring yaitu

sistem yang berdasarkan gejala klinis yang ada pada saat pasien masuk Rumah Sakit. Sistem

skoring yang sering digunakan antara lain:

42

Siriraj Hospital Score

43

(2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0.1 x tekanan darah diastolik) – (3 x atheroma) – 12.

Kesadaran:

Sadar = 0; mengantuk, stupor = 1; semikoma, koma = 2

Muntah: tidak = 0 ; ya = 1

Sakit kepala dalam 2 jam: tidak = 0 ; ya = 1

Tanda-tanda ateroma: tidak ada = 0 ; 1 atau lebih tanda ateroma = 1

(anamnesis diabetes; angina; klaudikasio intermitten)

Pembacaan:

Skor > 1 : Perdarahan otak

< -1: Infark otak

Sensivitas : Untuk perdarahan: 89.3%.

Untuk infark: 93.2%.

Ketepatan diagnostic : 90.3%.

Penderita stroke akut

Penurunan kesadaranNyeri kepala Refleks babinski

Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada (+) Stroke perdarahan intraserebral

Tidak

Penurunan kesadaran (+)Nyeri kepala (-)Refleks babinski (-)

Tidak

Penurunan kesadaran (-)Nyeri kepala (-)Refleks babinski (-)

Stroke perdarahan intraserebral

Stroke iskemik akut atau stroke infark

Ya

Ya

Ya

Stroke menurut Gadjah Mada

44

Stroke menurut PROF. DR. DJOENAEDI W

2. Tia sebelum serangan 1

2. Permulaan serangan - Sangat mendadak (1-2 menit)

- Mendadak ( menit – 1 jam)

- Pelan-pelan (beberapa jam)

6,5

6,5

1

3. Waktu serangan - Bekerja (aktivitas)

- Istirahat/duduk/tidur

- Bangun tidur

6,5

1

1

4. Sakit kepala waktu

serangan

- Sangat hebat

- Hebat

- Ringan

- Tidak ada

10

7,5

1

0

5. Muntah - Langsung sehabis serangan

- Mendadak (beberapa menit-jam)

- Pelan-pelan (1 hari/ >)

- Tidak ada

10

7,5

1

0

6. Kesadaran - Menurun langsung waktu serangan

- Menurun mendadak (menit-jam)

- Menurun pelan-pelan (1 hari/ >)

- Menurun sementara lalu sadar lagi

- Tidak ada gangguan

10

10

1

1

0

7. Tekanan darah sistolik - Waktu serangan sangat tinggi

(> 200/110)

7,5

45

- Waktu MRS sangat tinggi (> 200/110)

- Waktu serangan tinggi (> 140/100)

- Waktu MRS tinggi (> 140/100)

7,5

1

1

8. Tanda serangan

selaput otak

- Kaku kuduk hebat

- Kaku kuduk ringan

- Kaku kuduk tidak didapatkan

10

5

0

9. Pupil - Isokor

- Anisor

- Pinpoint kanan/kiri

- Midriasis kanan/kiri

- Midriasis dan reaksi lambat

- Kecil dan reaktif

5

10

10

10

10

10

10. Pupil - Perdarahan subhialoid

- Perdarahan retina (flame shped)

- Normal

10

7,5

0

Ketepatan score ini : 87,5%

Stroke hemoragik : 91,3%

Stroke non hemoragik : 82,4%

Total score : ≥ 20 stroke hemoragik

: ≤20 : stroke non hemoragik

3.2.9. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik46

A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis

2. Terapi umum (suportif)

a. stabilisai jalan napas dan pernapasan

b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi

c. pemeriksaan awal fisik umum

d. pengendalian peninggian TIK

e. penanganan transformasi hemoragik

f. pengendalian kejang

g. pengendalian suhu tubuh

h. pemeriksaan penunjang

B. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)

Terapi medik pada PIS akut:

a. Terapi hemostatik

Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis

yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor

VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi

yang normal.

Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan.

Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-significant,

tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam.

b. Reversal of anticoagulation

Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen

plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.

Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent

coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR lebih cepat dibandingkan

FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan

ginjal.

Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90µg/kg pada pasien PIS yang memakai

warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus

tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya

hanya beberapa jam.

47

Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin

diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan trombositopenia atau adanya

gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi

platelet, atau keduanya.

Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat

dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan.

c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM

Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap

kontroversial.

Tidak dioperasi bila:

Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal.

Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan

intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving.

Dioperasi bila:

Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau

kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus

secepatnya dibedah.

PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma

cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi

strukturnya terjangkau.

Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk.

Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda

dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih menguntungkan.

B. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid

1. Pedoman Tatalaksana

a. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA):

Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk upaya

menurunkan angka mortalitas dan morbiditas.

Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30 dalam ruangan dengan

lingkungan yang tenang dan nyaman, bila perlu diberikan O2 2-3 L/menit.

Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif.

Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainan-kelainan

neurologi yang timbul.

b. Penderita dengan grade III, IV, atau V (H&H PSA), perawatan harus lebih intensif:

48

Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang gawat

darurat.

Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafas

yang adekuat.

Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi.

Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan penilaian

status neurologi.

2. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA

a. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja tidak

direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi PSA, namun

kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA.

b. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada

keadaan klinis tertentu. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya

vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda.

c. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang.

d. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba.

3. Operasi pada aneurisma yang rupture

a. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelah

rupture aneurisma pada PSA.

b. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PSA,

banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak berbeda

dengan operasi yang ditunda. Operasi yang segera dianjurkan pada pasien dengan

grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. Untuk keadaan klinis

lain, operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik

khusus.

c. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk

perdarahan ulang.

4. Tatalaksana pencegahan vasospasme

a. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau secara

oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipin oral terbukti

memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. Calcium antagonist

lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna.

49

b. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu

hypervolemic-hypertensive-hemodilution, dengan tujuan mempertahankan “cerebral

perfusion pressure” sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat

vasospasme. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien

yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping.

c. Fibrinolitik intracisternal, antioksidan, dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna.

d. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien-

pasien yang gagal dengan terapi konvensional.

e. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut:

Pencegahan vasospasme:

Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari.

3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari.

Jaga keseimbangan cairan.

Delayed vasospasm:

Stop Nimodipine, antihipertensi, dan diuretika.

Berikan 5% Albumin 250 mL IV.

Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan), usahakan wedge pressure 12-14

mmHg.

Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2.

Berikan Dobutamine 2-15 µg/kg/menit.

5. Antifibrinolitik

Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. Obat-obat yang sering dipakai

adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid acid dengan dosis 6-

12 g/hari.

6. Antihipertensi

a. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik

(TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg (sebelum

tindakan operasi aneurisma clipping).

b. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih dari

90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg.

c. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0,5-2 mg/menit sampai

mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200 mcg/kg/menit.

Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan

memberikan efek takikardi.

50

d. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan

vasopressors, dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang

mungkin terjadi akibat vasospasme.

7. Hiponatremi

Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0,9% IV 2-3 L/hari. Bila perlu diberikan

NaCl hipertonik 3% 50 mL, 3 kali sehari. Diharapkan dapat terkoreksi 0,5-1 mEq/L/jam dan

tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama.

Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0,4 mg/hari oral atau 0,4 mg

dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena

menyebabkan hiponatremi. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan

hiponatremi.

8. Kejang

Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi, sehingga pemberian antikonvulsan tidak

direkomendasikan secara rutin, hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin

timbul kejang, umpamanya pada hematom yang luas, aneurisma arteri serebri media,

kesadaran yang tidak membaik. Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang

disebabkan kejang, diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis.

Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. Initial dosis

100 mg oral atau IV 3 kali/hari. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan dosis

terbagi. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang.

Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang

tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai

faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya, hematom, infark, atau aneurisma pada arteri

serebri media.

9. Hidrosefalus

a. Akut (obstruksi)

Dapat terjadi setelah hari pertama, namun lebih sering dalam 7 hari pertama.

Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus, dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau drainase

eksternal ventrikuler), walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang

dan infeksi.

b. Kronik (komunikan)

51

Sering terjadi setelah PSA. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara temporer

atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt.

10. Terapi Tambahan

a. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular. Mencegah

trombosis vena dalam, dengan memakai stocking atau pneumatic compression

devices.

b. Analgesik:

Asetaminofen ½-1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari.

Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam.

Tylanol dengan kodein.

Hindari asetosal.

Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan:

Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam.

Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam.

Midazolam 0,06-1,1 mg/kg/jam.

Propofol 3-10 mg/kg/jam.

Cegah terjadinya “stress ulcer” dengan memberikan:

Antagonis H2

Antasida

Inhibitor pompa proton selama beberapa hari.

Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari.

Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari.

3.10. Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik

Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling

ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan

deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi

neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi

neurologis dalam 3 jam pertama. Pada pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan

mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul.

Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari

disabilitas permanen.

Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta

ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan

52

prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Apabila terdapat volume darah

yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma, prognosis biasanya buruk dan outcome

fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam

ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan

antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome

fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.

3.11. Pencegahan Stroke Hemoragik

Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan mengatasi

berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun kelompok risiko tinggi

yang belum pernah terserang stroke. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan adalah :

Mengatur pola makan yang sehat

Melakukan olah raga yang teratur

Menghentikan rokok

Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat

Memelihara berat badan yang layak

Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi

Penanganan stres dan beristirahat yang cukup

Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat

Pada pencehagan sekunder stroke, yang harus dilakukan adalah pengendalian faktor

risiko yang tidak dapat dimodifikasi, dan pengendalian faktor risiko yang dapat dimodifikasi

seperti hipertensi, diabetes mellitus, riwayat TIA, dislipidemia, dan sebagainya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Baehr M, Frotscher M. Diagnosis Topik Neurologi DUUS Anatomi, Fisiologi, Tanda,

Gejala. Edisi 4. Jakarta: EGC, 2010. Hal: 358-370.

2. Brunton, LL. Goodman and Gilman’s Pharmacology. Boston: McGraw-Hill. 2006.

53

3. Current Diagnosis & Treatment in Family Medicine.

4. Ginsberg, L. 2008. Lecture Notes: Neurologi. Edisi-8. Erlangga Medical Series.

Jakarta. 74-75

5. Harsono. 2005. Kapita Selekta Neurologi. Gajah Mada University Press. Yogyakarta.

6. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf

Indonesia.Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis

Saraf Indonesia: Jakarta, 2007.

7. Lumbantombing, SM. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta: Balai

Penerbit FKUI, 2004

8. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2004. hal 303-

20 & 374-75.

9. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6.EGC,

Jakarta. 2006

10. Ropper AH, Brown RH. Adams dan Victor’s Principles of Neurology. Edisi 8. BAB 4.

Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. McGraw Hill:

New York.2005

11. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003

12. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New York.

Thieme Stuttgart. 2000.

13. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta, 2007.

54