stroke 6

46
1 BAB 1 PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang Stroke merupakan masalah kesehatan yang utama. Menurut National Center for Health Statistics (2000), stroke menempati urutan ketiga penyebab kematian setelah penyakit jantung dan kanker pada orang Amerika dan Inggris. Stroke merupakan penyebab terbesar ketidakmampuan fisik di negara-negara berkembang, dan menyebabkan kematian. Menurut data Riset Kesehatan Dasar, stroke merupakan sindrom yang menempati urutan nomor satu dari penyakit tidak menular di Indonesia yang menyebabkan kematian dan kecatatan . Penelitian yang berskala cukup besar di Indonesia dilakukan oleh survey ASNA (ASEAN Neurological Association) di 28 rumah sakit di seluruh Indonesia. Penelitian ini dilakukan pada penderita stroke akut yang dirawat di rumah sakit (hospital based study). Penderita laki-laki lebih banyak dari perempuan dan profil usia kurang dari 45 tahun yaitu 12,9% dan lebih dari 65 tahun sebanyak 35,8%. Secara umum, stroke dapat dibagi menjadi stroke iskemik dan stroke hemoragik. Stroke hemoragik lebih berbahaya dan dapat menyebabkan kerusakan yang lebih dibandingkan stroke iskemik, dengan tingkat mortalitas yang tinggi pada penderita dengan kecacatan neurologis. 1.2. Tujuan

description

s

Transcript of stroke 6

1

BAB 1PENDAHULUAN

1.1. Latar BelakangStroke merupakan masalah kesehatan yang utama. Menurut National Center for Health Statistics (2000), stroke menempati urutan ketiga penyebab kematian setelah penyakit jantung dan kanker pada orang Amerika dan Inggris. Stroke merupakan penyebab terbesar ketidakmampuan fisik di negara-negara berkembang, dan menyebabkan kematian. Menurut data Riset Kesehatan Dasar, stroke merupakan sindrom yang menempati urutan nomor satu dari penyakit tidak menular di Indonesia yang menyebabkan kematian dan kecatatan.Penelitian yang berskala cukup besar di Indonesia dilakukan oleh survey ASNA (ASEAN Neurological Association) di 28 rumah sakit di seluruh Indonesia. Penelitian ini dilakukan pada penderita stroke akut yang dirawat di rumah sakit (hospital based study). Penderita laki-laki lebih banyak dari perempuan dan profil usia kurang dari 45 tahun yaitu 12,9% dan lebih dari 65 tahun sebanyak 35,8%.Secara umum, stroke dapat dibagi menjadi stroke iskemik dan stroke hemoragik. Stroke hemoragik lebih berbahaya dan dapat menyebabkan kerusakan yang lebih dibandingkan stroke iskemik, dengan tingkat mortalitas yang tinggi pada penderita dengan kecacatan neurologis.

1.2. TujuanTujuan dari pembuatan refarat ini adalah untuk lebih mengerti dan memahami tentang obat trombolitik pada stroke iskemik dan untuk memenuhi persyaratan dalam mengikuti kegiatan Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) Rumkit Tk II Putri Hijau, Departemen Neurologi, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

1.3. ManfaatMakalah ini diharapkan dapat memberikan manfaat kepada penulis dan pembaca khususnya yang terlibat dalam bidang medis dan masyarakat secara umum agar dapat lebih mengetahui dan memahami lebih dalam mengenai obat trombolitik pada stroke iskemik.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1DEFINISIStroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak (Caplan, 2000 dalam Sjahrir, 2003).2.2EPIDEMIOLOGIStroke adalah penyebab kedua kecacatan berat diseluruh dunia pada usia diatas 60 tahun dan biaya perawatan stroke sangatlah besar, pada tahun 2004 di perkirakan53,6 miliar dolar Amerika. Diperkirakan insidens stroke di Amerika Serikat kira-kira lebih 700.000 tiap taun dan meninggal lebih 160.000 per tahun nya dengan kira-kira 4,8 juta penderita store yang hidup saat ini. Di Indonesia walaupun data epidemioligik yang lengkap dan akurat belum ada, dengan meningkatnya umur harapan hidup bangsa Indonesia, dijumpai tendensi penderita stroke akan meningkat pada masa yang akan datang. Dari hasil survey Kesehatan Rumah Tangga di Indonesia dilaporkan bahwa stroke di rumah sakit antara tahun 1985 sampai dengan tahun 1986 meningkat yaitu0,72 per 100 penderita pada tahun 1984 dan naik menjadi 0,89 per 100 penderita pada tahun 1985 dan 0,96 per 100 penderita pada tahun 1986. Dilaporkan pula pula bahwa prevalensi stroke adalah 35,6 per 100.000 penduduk pada tahun 1986. Dari studi rumah sakit yang di lakukan di Medan pada tahun 2001, yang tidak sempat dipublikasi, ternyata pada 12 rumah sakit di medan pada tahun 2001, dirawat 1263 kasus stroke terdiri dari 821 stroke iskemik dan 442 stroke hemorragik, dimana meninggal 201 orang (15,91%) terdiri dari 98 (11,93%) stroke iskemik dan 103 (23,30%) stroke hemoragik (Darul, 2007)

2.3.ETIOLOGIStroke iskemik dapat disebabkan oleh 3 macam mekanisme, yaitu :1. TrombosisThrombosis adalah obstruksi aliran drah yang terjadi pada proses oklusi pada satu pembuluh darah local atau lebih.2. Emboli Emboli adalah pembentukan material dari tempat lain dalam system vaskuler dan tersangkut dalam pembuluh darah tertentu sehingga memblokade aliran darah.3. Pengurangan perfusi sistemik umumPengurangan perfusi sistemik umum dapat diakibatkan oleh kegagalan pompa jantung, proses perdarahan atau kondidi hipovolemia.

2.4PATOGENESISPenyebab dari disfungsi atau kerusakan jaringan otak pada stroke iskemik adalah berkurangnya aliran darah ke otak. Kekurangan aliran darah ini dapat disebabkan oleh:1. Thrombosis2. Emboli3. Pengurangan perfusi sistemik umum

Ketiga proses diatas akan mengurangiu atau menghentikan aliran darah ke bagian distal dari sirkulasi sereberal, yaitu jaringan otak. Terdapat 4 tahap yang akan di alami sel-sel otah akibat dari gangguan sirkulasi tersebjut, yaitu:

1. Tahap 1a. Penurunan alirah darahPenurunan aliran darah ke otak di bawah titik kritis, sekitar 20 ml/100 gr otak/menit, akan kehilangan fungsi elektrisitas neuron. Tahap ini merupakan tahap yang reversible. Tahap berikutnya adalah tahap ireversibel yaitu tahap yg terjadi beberapa menit setelah tahap reversible dimana penurunan aliran darah ke otak 10 ml/100 gr otak/menit.b. Penurunan oksigenasiKeadaan hipoksia akan mengakibatkan disfungsi mitokondria dan degradasi membrane lipid yang akan menghasilkan radikal bebas.c. Kegagalan energyKegagalan energy akan mengakibatkan kegagalan homeostatis ion seluler yang tergantung energy. Kondisi ini akan menyebabkan efluks kalium dari dalam sel dan influx natrium serta air ke dalam sel.d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostatis ionHal ini akan mengakibkan kegagalan mitokondria dalam memproduksi ATP, tanpa ATP, pompa ion membrane tidak akan berfungsi dan neuron terdepolarisasi dan terjadi peningkatan kalsium intraselular.2. Tahap 2a. Eksitoksisitas dan kegagalam homeostatis ionb. Spreading depression3. Tahap 3Penelitian menunjukan adanya respon inflamatorik pada stroke iskemik yang memperberat perkembangan infark serebri. Respon inflamatorik tersebut di tandai dengan peningkatan kadar sitokin dalam sirkulasi penderita stroke iskemik. Sitokin IL-8 merupakan diskriminator terkuat yang membedakan kasus stroke dengan bukan stroke.4. Tahap 4Tahap akhir dari proses iskemik otak adalah kematian neuron. Kematian neuron disebabkan oleh 2 hal ;a. Neurotic pathway, dimana terjadi kerusakan sitoskeletal yang cepat yang diakibatkan oleh kegagalan energy sel.b. Apoptotic pathway, dimana neuron terprogram untuk mati.

2.5 KLASIFIKASIAdapun klasifikasi dari stroke iskemik adalah;1. Aterosklerosis arteri besar2. Kardioembolism 3. Oklusi pembuluh darah kecil4. Stroke akibat penyebab lain yang menentukan5. Stroke akibat penyebab lain yang tidak menentukana. Ada 2 atau lebih penyebab teridentifikasib. Tidak ada evaluasic. Evaluasi tidak komplitDapat digunakan istilah possible atau probable tergantung hasil pemeriksaannya. Diagnosis probable dipakai apabila penemuan gejala klinis, data neuroimaging, dan hasil dari pemeriksaaan diagnostic lainnya yg konsisten dengan slah satu subtype dan penyebab etiology lain dapat disingkirkan. Diagnosis possible dipakai apabila penemuan gejala klinis dan data neuroimaging cenderung pada salah satu subtype, tetapipemeriksaan lain tidak di lakukan.

2.6 MANIFESTASI KLINISPembuluh DarahManifestasi klinis

Arteri carotid interna kebutaan ipsilateral (arteri optikus) Gejala arteri serebri media

Arteri serebri media Kelemahan kontralateral dan kehilangan fungsi sensorik yang lebih buruk pada lengan muka dibandingkan pada tungkai Afasia Hemineglect, anosognosia (menyangkal adanya deficit neurologis), disorientasi pada hemisfer serebri kanan. Defek pada lapangan pandang yang homonym dengan tingkat keparahan yang bervariasi

Arteri serebri anterior Kelemahan konralateral dan kehilangan fungsi sensorik yang lebih dominan pada ekstremitas bawah Inkontinensia urin, khususnya pada lesi bilateral. Dispraksia pada siku Abulla ( tidak ada niat ataupun tidak mampu membuat keputusan) Afasia motorik transkortikal pada sisi yang dominan)

Arteri serebri posterior Hemianopsia homonym kontralateral Kehilangan hemisensori kontralateral tanpa kelemahan otot Gangguan penglihatan dengan berbagai derajat yang berhubungan dengan deficit kortikal, seperti alexia tanpa agraphia dan agnosi visual

Arteri basilaris Paralysis batang tubuh (biasanya bilateral, tapi biasa asimetrik) Biasanya terjadi paralysis bulbar dan pseudobulbar yang parah pada otot otot cranial Pergerakan bola mata yang abnormal

Arteri vertebralis vertigo, mual, pusing, dan muntah dengan berbagai derajat. Hypoesthesia pada wajah ipsilateral dan tubuh kontralateral Ataxia pada trunkus dan appendikular ipsilateral Sindrom horner ipsilateral Serak dan disfagia

2.7 DIAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANGDilakukan anamnesis, pemeriksaan keadaan umum dan pemeriksaan neurologis secepat mungkin, untuk segera mendapatkan diagnosis pasti stroke. Untuk menegakkan diagnosis stroke perlu dilakukan anamnesis (untuk mendapatkan gejala-gejala klinis akibat stroke), dan pemeriksaan neurologis (untuk mendapatkan kelainan neurologis akibat stroke). Gejala-gejala klinis stroke yang sering terjadi, yang perlu ditanyakan, adalah (salah satu atau bersama-sama); (1) tiba-tiba perot, kelumpuhan satu sisi anggota gerak, (2) tiba-tiba semutan, gringgingan di muka, satu sisi anggota gerak, (3) tiba-tiba bingung, sulit bicara atau bicaranya sulit dimengerti, (4) tiba-tiba terjadi gangguan penglihatan satu atau ke dua mata, (5) tiba-tiba sulit untuk berjalan, sempoyongan, kehilangan keseimbangan atau koodinasi, (6) tiba-tiba nyeri ke pala yang sangat, tanpa diketahui sebab, dan (7) tiba-tiba terjadi penurunan kesadaran atau tidak sadar (koma). Gejala-gejala klinis tersebut sangat tergantung dari jenis patologis stroke, sisi otak dan bagian otak yang terganggu, dan bagaimana severitas dari gangguan otak tersebut.Pola gangguan neurlogis pada penderita stroke akut, sesuai dengan letak lesinya, adalah sebagai berikut;1. Lesi di hemisfer kiri (dominan), dengan gejala-gejala; afasi, hemiparesis kanan, hemiastesia kanan, hemianopsia homonymous kanan,dan gangguan gerakan bola mata kanan2. Lesi di hemisfer kanan (nondominan), dengan gejala-gejala; hemiparesis kiri, hemiastesia kiri, hemianopsia homonymous kiri, dan gangguan gerakan bola mata kiri3. Lesi di subkortikal atau batang otak, dengan gejala-gejala; hemiplegia berat dan hemiastesis berat, disartria, termasuk dysarhtria-clumsy hand, hemiparesis-ataksia, dan tidak ada gangguan kognisi, bahasa dan penglihatan4. Lesi di batang otak, dengan gejala-gejala; tetrapelgia dan tetraastesia total, crossed signs (signs on same side of face and other side of body), dysconjugate gaze, nygstagmus, ataxia, disartria, dan disphagia5. Lesi di serebelum, dengan gejala-gejala ataksia tungkai ipsilateral dan ataksia gait.Untuk membedakan jenis patologis stroke (perdarahan atau iskemik atau infark), dapat dilakukan segera mungkin pemeriksaan CT-Scan kepala (sebagai pemeriksaan baku emas). Apabila pemeriksaan CT-Scan tidak memungkin dengan berbagai alasan, dapat dipakai Algoritma Stroke Gadjah Mada (ASGM) yang telah diuji reliabilitas dan validitasnya (grade I).ASGM terdiri dari 3 variabel, yaitu, nyeri kepala pada waktu saat serangan, penurunan kesadaran pada waktu saat serangan dan refelks Babinski. Apabila ada tiga atau dua variable tersebut, maka jenis patologis stroke adalah stroke perdarahan. Apabila ada ada nyeri kepala atau penurunan kesadaran pada saat serangan, maka jenis patologis stroke adalah stroke perdarahan. Stroke iskemik atau infark, apabila tidak ada ketiga variable tersebut pada saat serangan.Pemeriksaan CT-Scan adalah mutlak dilakukan apabila akan dilakukan pengobatan dengan pengobata trombolitik (rtPA intravenus). Kalau keadaan memungkinkan dapat dilakukan pemeriksaan MRI. Dengan pemeriksaan MRI dapat dilihat lesi kecil (yang tidak terlihat dengan pemeriksaan CT-Scan) di kortikal, subkortikal, batang otak dan serebelum. Juga dapat terlihat lesi teritori vaskuler dan iskemik akut lebih awal.Setelah dilakukan pemeriksaan CT-Scan atau ASGM, untuk mengetahui severitas stroke dan prognosis stroke dilakukan pemeriksaan Skala Stroke Gadjah Mada (SSGM), yang diuji reliabilitas dan validitasnya (grade I).Pemeriksaan-pemeriksaan lainPemeriksaan jantung Pemeriksaan kardiovaskuler klinis dan pemeriksaan 12-lead ECG harus dikerjakan pada semua penderita stroke. Biasanya dilakukan selama 48 jam sejak kejadian stroke. Kelainan jantung sering terjadi pada penderita stroke dan penderita dengan kondisi gangguan jantung akut harus segera ditanggulangi. Sebagai contoh penderita infark miokard akut dapat menyebabkan stroke, sebaliknya stroke dapat pula menyebabkan infark miokard akut. Sebagai tambahan, aritmia kordis dapat terjadi pada penderita-penderita stroke iskemik akut. Fibrilasi atrial, sangat potensial untuk terjadi stroke, dapat terdeteksi awal. Monitor jantung sering dilakukan setelah terjadi stroke untuk menapis aritmia jantung serius.

Pemeriksaan tekanan darah Pemeriksaan tekanan darah adalah wajib dilakukan rutin setiap hari, karena hipertensi adalah faktor resiko utama terjadi stroke.Pemeriksaan paru Pemeriksaan klinis paru dan foto rontgen thorak adalah pemeriksaan rutin yang harus dikerjakan.Pemeriksaan laboratorium darahBeberapa pemeriksaan rutin darah dikerjakan untuk mengindetifikasi kelainan sistemik yang dapat menyebabkan terjadi stroke atau untuk melakukan pengobatan spesifik pada stroke. Pemeriksaan tersebut adalah kadar gula darah, elektrolit, haemoglobin, angka eritosit, angka leukosit, KED, angka platelet, waktu protrombin, activated partial thrombopalstin time, fungsi hepar dan fungsi ginjal. Pemeriksaan analisis gas darah dilakukan apabila dicurigai ada hipoksia. Pemeriksaan cairan otak dilakukan apabila dicurigai stroke perdarahan subarakhnoid dan pada pemeriksaan CT-Scan tidak terlihat ada perdarahan subarakhnoid. Pada penderita tertentu dilakukan pemeriksaan tambahan, sbagai berikut; protein C, cardiolipin antibodies, homocystein dan vasculitis-screening (ANA, lupus AC).Pemeriksaan EEG Pemeriksaan EEG dilakukan apabila terjadi kejang, dan kejang pada penderita stroke adalah kontraindikasi pemberian rtPA.Vascular imaging Doppler-and duplexsonography of extracranial and intracranial arteries digunakan untuk mengidentifikasi oklusi atau stenosis arteria. Juga dipakai untuk monitor efek pengobatan thrombolitik dan dapat menolong menentukan prognosis. Kalau memungkinkan dapat juga dilakukan pemeriksaan magnetic resonance angiography dan CT angiography untuk memeriksa oklusi atau stenosis arteria. Untuk memonitor kardioemboli dilakukan pemeriksaan transthoracic and transoesophageal echocardiography. Biasanya dilakukan setelah 24 jam serangan stroke. Semua pemeriksaan klinis, pemeriksaan radiologis dan pemeriksaan laboratorium darah direkomendasi oleh European Stroke Initiative (EUSI), Recommendations 2003 3 dan Guidelines for Early Management of Patient With Ischemic Stroke. A Scientific Statement From the Stroke Council of the American Stroke Association, 2003. (grade I)

2.8DIAGNOSIS BANDINGGangguan vaskular yang sering diduga sebagai stroke iskemik termasuk perdarahan intraserebral, hematoma subdural atau epidural, perdarahan sub arachnoid yang diakibatkan pecahnya aneurisma atau malformasi vascular. Keadaan ini bisa dibedakan dari ada tidaknya riwayat trauma, sakit kepala yang berat saat onset, ataupun penurunan kesadaran yang cepat, serta ada tidaknya tanda-tanda perangsangan meningeal. Keadaan ini dapat di eksklusi dengan CT-Scan atau MRI.Lesi otak lain seperti tumor atau abses juga dapat menyebabkan gejala fokal dengan onset yang akut. Abses otak biasanya disertai demam. Tumor dan abses dapat didiagnosa dengan CT Scan dan MRI.Differensial diagnosis yang paling sering antara lain kejang, infeksi sistemik, tumor otak, dan toxic metabolic encephalophaty. Beberapa penyakit lain antara lain vertigo, cardiac events, sinkop, trauma, herpes ensefalitis, demensia, transient global amnesia, myasthenia gravis, parkinsonisme, dan lain-lain. Onset yang tiba-tiba dapat juga mengacu kepada trauma, epilepsy, ataupun migrant. Bila terdapat koma, maka gangguan metabolic glukosa, fungsi ginjal, elektrolit, alcohol, dan obat-obatan dapat dipertimbangkan.

BAB IIIDISKUSI KASUSTEORIKASUS

Di Negara maju, stroke iskemik lebih sering dijumpai pada pasien laki-laki dibandingkan perempuan dengan umur rata-rata penderita 69 tahun. Di Negara berkembang, usia rata-rata penderita stroke iskemik lebih muda 15 tahun dibandingkan dengan penderita stroke iskemik di negara maju Pasien adalah laki-laki yang berusia 62 tahun.

Faktor risiko stroke iskemik adalah hipertensi, DM, merokok, hiperkolesterolemia, dan penyakit jantung.Pasien mempunyai riwayat hipertensi dan stroke.

Gejala klinis pada stroke iskemik bergantung pada lokasi iskemik yang terjadi. Gejala yang sering timbul adalah hemiparesis, disfasia-afasia, diplopia, gangguan penglihatan dan fasialis parese.Pasien masuk rumah sakit tanpa penurunan kesadaran. Pasien mengeluhkan kelemahan lengan dan tungkai kanan. Parese nervus VII juga dijumpai pada pasien. Selain itu pasien juga mengalami gangguan berbicara.

Diagnosis pasti ditegakkan hasil head CT-Scan. Selain itu, gejala klinis, perjalan penyakit dan hasil pemeriksaan fisik juga membantu diagnosis sementara pasien sebelum ada hasil head CT-Scan. Pemeriksaan fisik membantu menentukan lokasi kerusakan otak selain itu juga dilakukan pemeriksaan penunjang seperti darah lengkap, kadar gula darah, elektrokardiografi, profil lipid dan foto toraks.Pasien dating dengan keluhan lemah lengan dan tungkai kanan. Hal ini dialami pasien secara tiba-tiba saat beristirahat. Riwayat muntah dan kejang tidak dijumpai. Pasien memiliki riwayat hipertensi dan stroke.Sudah dilakukan pemeriksaan darah lengkap.

Penatalaksanaan stroke iskemik-Pengobatan umum(suportif) untuk stabilisasi system pernafasan, sirkulasi, stabilisasi kadar gula darah dan suhu serta mencegah munculnya komplikasi lain.-Antihipertensi diberikan setelah fase akut. Pemberian antihipertensi pada fase akut dilakukan jika tekanan sistolik>220 mmHg atau diastolic>120mmHg.-Pengobatan spesifik dengan tujuan referfusi dan neuroproteksi.Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien adalah: Tirah baring

IVFD RSol 20gtt/1 Inj. Citiicoline 1amp/12jam Captopril 3x25mg Aptor 1x100mg Neurodex 1x1

Prognosis untuk stroke iskemik cenderung baik jika dibandingkan dengan stroke hemoragik. Sebagian besar pasien dapat sembuh, namun seringkali masih terdapat gejala sisa.Prognosis pada kasus ini:

Ad vitam: dubia ad bonamAd functionam: dubia ad bonamAd sanationam: dubia ad bonam

BAB IVPERMASALAHAN

1. Apakah diagnosis pada kasus ini sudah benar?Menurut penulis, diagnosis kasus ini sudah benar. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik serta neurologi pada hari pertama pasien masuk ke rumah sakit, pasien cenderung mangarah kepada stroke iskemik. Pada kasus, pasien datang tanpa penurunan kesadaran dan mengeluhkan kelemahan padda lengan dan tungkai sebelah kanan secara tiba-tiba. Terdapat riwayat hipertensi dan stroke. Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan CT-Scan kepala. Namun sampai tanggal 6 Agustus 2014, hasil CT-Scan kepala belum dapat diperoleh.

2. Apakah penatalaksanaan pada kasus ini sudah benar?Dari gejala klinik dan pemeriksaan penunjang, diagnosis pasien ini mengarah ke stroke iskemik dan untuk penatalaksanaan yang diberikan sesuai dengan protocol penatalaksanaan stroke iskemik yang bertujuan untuk menjaga fungsi vital otak, mengusahakan reperfusi dan memulihkan metabolisme otak.

3. Bagaimana prognosis pada kasus ini?Prognosis pada kasus ini:Ad vitam: dubia ad bonamAd functionam: dubia ad bonamAd sanationam: dubia ad bonam

BAB VKESIMPULAN

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan neurologi, pasien laki-laki berusia 62 tahun didiagnosis dengan stroke iskemik. Pada kasus ini, pasien mengalami kelemahan lengan dan tungkai kanan, paresis nervus fascialis dan gangguan berbicara. Pasien juga memiliki riwayat hipertensi dan penyakit jantung.CT-scan merupakan baku emas dalam mendiagnosis stroke dan membedakan antara stroke iskemik dan hemoragik. Namun, hasil CT-scan pasien pada kasus ini belum dapat diperoleh. Diagnosis ditegakkan hanya berdasarkan anmnesis, dan gejala klinis.Terapi pada kasus ini adalah terapi umum (suportif) untuk stabilisasi sistem pernafasan dan sirkulasi dan suhu serta mencegah timbulnya komplikasi lainnya. Pemberian antihipertensi dilakukan setelah fase akut. Terapi spesifik yang diberikan bertujuan untuk reperfusi dan neuroproteksi. Sebagai terapi suportif, pasien dianjurkan untuk tirah baring dan diberikan cairan intavena berupa Ringers solution. Setelah itu, diberikan neuroprotekton berupa citicholin dan antihipertensi captopril.

.

BAB VISARAN

Nasehat yang perlu diberikan pada pasien ini adalah:1. Pasien dianjurkan mengatur pola hidup yang sehat, harus seimbang antara asupan nutrisi dengan aktivitas.2. Tekanan darah dan temperatur harus dikontrol3. Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat nasihat dokter dalam hal diet dan obat.4. Melatih anggota gerak yang mengalami kelemahan, dengan cara fisioterapi atau gerakan-gerakan yang bertujuan melatih os.

BAB VIILAPORAN KASUS

7.1. STATUS NEUROLOGIIDENTITAS PRIBADINAMA: Tn. BSJENIS KELAMIN: Laki - lakiUSIA: 62 tahunSUKU BANGSA: Batak/IndonesiaAGAMA: IslamALAMAT: Jl. Bumi Serdang Damai MarendalSTATUS: MenikahPEKERJAAN: PNSTGL. MASUK: 04 Agustus 2014

ANAMNESAKELUHAN UTAMA: Lemah lengan dan tungkai kananTELAAH: Hal ini telah dialami os 2 minggu SMRS secara tiba-tiba saat Os beristirahat. Riwayat nyeri kepala (-). Riwayat muntah menyembur (-). Riwayat trauma kepala dijumpai 6 bulan yang lalu, dan diakui keluarga sembuh diberi obat. Keluarga Os juga mengakui bahwa Os sering terjatuh ketika bersepeda. Riwayat merokok dijumpai sejak 40 tahun yang lalu dengan jumlah 1-2 bungkus /hari. Riwayat penyakit darah tinggi dijumpai. Riwayat penyakit kolesterol (-). Riwayat penyakit jantung diwariskan (-). Riwayat stroke sebelumnya (+). RPT: Hipertensi, Stroke RPO: tidak jelas

ANAMNESA TRAKTUSTraktus Sirkulatorius: Tidak dijumpai kelainanTraktus Respiratorius: Tidak dijumpai kelainanTraktus Digestivus: Tidak dijumpai kelainanTraktus Urogenitalis: Tidak dijumpai kelainanPenyakit Terdahulu dan Kecelakaan: Hipertensi, StrokeIntoksikasi dan obat-obatan: Tidak jelas

ANAMNESA KELUARGAFaktor Herediter: (-)Faktor Familier: (-)Lain-lain: (-)

ANAMNESA SOSIALKelahiran dan Pertumbuhan: Biasa dan Baik.Imunisasi: Tidak jelas.Pendidikan: Tamat SLTAPekerjaan: PNSPerkawinan: Menikah.PEMERIKSAAN JASMANIPemeriksaan UmumTekanan Darah: 140/90 mmHgNadi: 82 x/menitFrekuensi Nafas: 20 x/menitTemperatur: 37 CKulit dan Selaput Lendir: Dalam batas normalKelenjar dan Getah Bening: Dalam batas normalPersendian: Dalam batas normalKepala dan LeherBentuk dan Posisi: Bulat dan MedialPergerakan: (+) normalKelainan Panca Indera: Dalam batas normalRongga Mulut dan Gigi: Rongga mulut normal, Gigi tidak lengkap, higienitas rongga mulut kurangKelenjar Parotis: Dalam batas normalDesah: Tidak dijumpai.Dan lain-lain: (-)Rongga Dada dan AbdomenRongga DadaRongga AbdomenInspeksi:Simetris fusiformisSimetrisPerkusi:Sonor pada kedua lap. ParuTimpaniPalpasi:SF ka=ki, kesan: normalSoepelAuskultasi:Vesikuler, ronki (-) Peristaltik (+) normalGenitaliaVaginal Toucher: Tidak dilakukan pemeriksaanRectal Toucher: Tidak dilakukan pemeriksaan.

STATUS NEUROLOGISensorium:Compos MentisKraniumBentuk:BulatFontanella:TertutupPalpasi:Teraba a.temporalis dan a.carotisPerkusi:Cracked Pot sign (-)Transiluminasi:Tidak dilakukan pemeriksaan

Perangsangan MeningealKaku Kuduk:(-)Tanda Kernig:(-)Tanda Brudzinski I:(-)Tanda Brudzinski II:(-)

Peningkatan Tekanan IntrakranialMuntah:(-)Sakit Kepala:(-)Kejang:(-)

SARAF OTAK/ NERVUS KRANIALISNervus IMeatus Nasi DekstraMeatus Nasi SinistraNormosmia:Normosmia Normosmia

Nervus IIOkuli Dekstra Okuli SinistraVisus:dbndbnLapanagan PandangNormal:dbndbnMenyempit:dbndbnHernianopsia:dbndbnScotoma:dbndbnRefleks ancaman:(+)(+)Fundus Okuli:Tidak dilakukan pemeriksaan

Nervus III, IV, VI Okuli DekstraOkuli SinistraGerakan Bola Mata:(+) Normal (+) NormalNistagmus:(-)(-)PupilLebar:3mm3mmBentuk:BulatBulatRefleks Cahaya Langsung:(+)(+)Refleks Cahaya Tidak Langsung:(+)(+)Rima Palpebra:7mm7mmDeviasi Conjugate:(-)(-)Fenomena Dolls Eyes:(+)(+)Strabismus:(-)(-)

Nervus VMotorikMembuka dan menutup mulut:dbnPalpasi otot masseter dan temporalis:dbnKekuatan gigitan:dbn

SensorikKulit:dbnSelaput Lendir:dbnRefleks KorneaLangsung:(+)(+)Tidak Langsung:(+)(+)Reflex masseter:dbnReflex bersin:dbn

Nervus VIIMotorikMimik:Sudut mulut tertarik ke kiriKerut Kening:dbnMenutup mata:dbnMeniup Sekuatnya:dbnTertawa:dbnSensorikPengecapan 2/3 depan lidah:dbnProduksi kelenjar ludah:dbnHiperakusis:dbnRefleks stapedial:dbn

Nervus VIIIAuditoriusPendengaran:dbnTest Rinne:Tidak dilakukan pemeriksaanTest Weber:Tidak dilakukan pemeriksaanTest Schwabach:dbnVentibularisNistagmus:dbnReaksi kalori:dbnVertigo:dbnTinnitus:dbn

Nervus IX, XPallatum Mole:dbnUvula:dbnDisfonia:dbnRefleks muntah:(+)Pengecapan 1/3 belakang lidah:dbn

Nervus XIKananKiriMengangkat bahu:dbnFungsi otot sternokleidomastoideus:dbn

Nervus XIILidahTremor:dbnAtrofi:dbnFasikulasi:dbnUjung lidah waktu istirahat:MedialUjung lidah sewaktu dijulurkan:dbn

Sistem MotorikTrofi:dbnTonus otot:dbnKekuatan Motorik:ESD :44444ESS :55555EID : 44444EIS : 55555Kesan lateralisasi ke kiriSikap (duduk-berdiri-berbaring): dbnGerakan spontan abnormalTremor:-Khorea:-Ballismus:-Mioklonus:-Atetosis:-Distonia:-Spasme:-Tic:-Dan lain-lain:-

Tes SensibilitasEksteroseptif:-Propioseptif:-

Fungsi kortikal untuk sensibilitasStereognosis:-Pengenalan Dua Titik:-Grafestesia:-

RefleksRefleks FisiologisKananKiriBiseps:(+)(+)Triseps:(+)(+)Radioperiost:(+)(+)APR:(+)(+)KPR:(+)(+)Strumple:(-)(-)Refleks PatologisKananKiriBabinski:(-)(-)Oppenheim:(-)(-)Chaddock:(-)(-)Gordon:(-)(-)Schaefer:(-)(-)Hoffman-Tromer:(-)(-)Klonus Lutut:(-)(-)Klonus Kaki:(-)(-)Refleks Primitif:(-)(-)

KoordinasiLenggang:Sulit dinilai karena kelemahan tungkaiBicara:bicara peloMenulis:dbnPercobaan Apraksia:dbnTest telunjuk-telunjuk:dbnTest telunjuk-hidung:dbnDiadokokinesia:dbnTest tumit-lutut:dbnTest Romberg:dbn

VegetatifVasomotorik:(+) (Traktus sirkulatorius normal)Sudomotorik:Tidak dilakukan pemeriksaanPilo-erector:Tidak dilakukan pemeriksaanMiksi:(+)Defekasi:(+)

VertebraBentukNormal:dbnScoliosis:dbnHiperlordosis:dbn

PergerakanLeher:dbnPinggang:dbnTanda Perangsangan RadikulerLaseque:(-)Cross Laseque:(-)Test Lhermite:(-)Test Naffziger:(-)

Gejala-Gejala SerebelarAtaksia:(-)Disartria:(-)Tremor:(-)Nistagmus:(-)Fenomena rebound:(-)Vertigo:(-)Dan lain-lain:(-)

Gejala-Gejala EkstrapiramidalTremor:(-)Rigiditas:(-)Bradikinesia:(-)Dan lain-lain:(-)Fungsi LuhurKesadaran KualitatifIngatan Baru:dbnIngatan Lama:dbnOrientasiDiri:dbnTempat:dbnWaktu:dbnSituasi:dbnIntelegensia:dbnDaya Pertimbangan:dbnReaksi Emosi:dbnAfasiaEkspresif:(-)Represif:(-)ApraksiaAgnosia:(-)Agnosia Visual:(-)Agnosia jari-jari:(-)Akalkulia:(-)Disorientasi kanan-kiri:(-)

7.2 KESIMPULAN PEMERIKSAAN

Telah dirawat seorang laki-laki berusia 60 tahun dengan keluhan utama lemah lengan dan tungkai kanan. Hal ini telah dialami os 2 minggu SMRS secara tiba-tiba saat Os beristirahat. Riwayat nyeri kepala tidak dijumpai. Riwayat muntah menyembur juga tidak dijumpai. Riwayat penyakit darah tinggi dijumpai. Riwayat penyakit kolesterol, riwayat penyakit jantung diwariskan disangkal, riwayat stroke sebelumnya dijumpai.

RPT: Hipertensi, StrokeRPO: Tidak jelas

Status PresensSensorium : CMTekanan Darah : 140/90 mmHgNadi : 82 x/iPernafasan :20 x/iTemp : 37oC

Status NeurologisSens: CMTanda Peningkatan TIK Nyeri kepala (-) Muntah (-) Kejang (-)Tanda Perangsangan meningeal Kaku kuduk (-) Tanda Kernig (-) Tanda Brudzinski I/II : (-)

Nervus KranialisN I : dbnN II,III : RC +/+, pupil isokor, 3 mmN III, IV, VI : dbnN V : dbnNVII : Sudut mulut tertarik ke kiriN VIII : dbnN IX, X : dbnN XI : dbnN XII : Lidah saat istirahat medialRefleks Fisiologis Ka KiB/T +/+ +/+APR/KPR +/+ +/+

Refleks Patologis Ka KiH/T -/- -/-Babinski - -

Kekuatan MotorikESD:44444ESS:55555EID:44444EIS:55555

DIAGNOSA BANDING:1. Stroke iskemik2. Stroke hemoragik

DIAGNOSADIAGNOSA FUNGSIONAL: Hemiparese dextra + Parese NVII tipe UMNDIAGNOSA ETIOLOGIK: TrombosisDIAGNOSA ANATOMIK : DIAGNOSA KERJA : Disarthia + Hemiparese dextra + Parese NVII tipe UMN ec post stroke

PENATALAKSANAAN IVFD RSol 20gtt/menit Inj. Citiicoline 1amp/12jam Captopril 3x25mg Aptor 1x100mg Neurodex 1x1

RENCANA PEMERIKSAAN Darah rutin, elektrolit, RFT KGD Ad Random, KGD puasa, KGD 2 jam pp EKG Foto Thorax Head CT Scan Fisioterapi PROGNOSISa. Ad vitam: dubia ad bonamb. Ad functionam: dubia ad bonamc. Ad sanactionam: dubia ad bonam

HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM Tanggal 05 Agustus 2014PEMERIKSAANSATUANHASILRUJUKAN

- KIMIA KLINIKFAAL HEMOSTASISPT+INRWaktu ProtrombinKontrolPasienINRAPTTKontrolPasienWaktu TrombinKontrolPasienMETABOLISME KARBOHIDRAT Glukosa Darah SewaktuGINJAL Ureum KreatininELEKTROLIT Natrium Kalium Klorida

13,5014,61,09

34,330,9

10,214,0

mg/dL

mg/dLmg/dL

mEq/LmEq/LmEq/L

156,5

30,800.64

1373.3101