a) DefinisiDefinisi stroke menurut WHO Task Force in Stroke and other Cerebrovascular Disease (1989) adalah suatu gangguan disfungsi neurologist akut yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah, dan terjadi secara mendadak (dalam beberapa detik) atau setidak-tidaknya secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala-gejala dan tanda-tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu (WHO, 1989).Sedang definisi stroke menurut WHO Monica Project adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global) yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakir dengan kematian, tanpa ditemukannya penyebab selain dari pada gangguan vascular (cit. Lamsudin, 1998).b) Etiologi

STROKE biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu : a. Trombosis serebralArteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral, yang merupakan penyebab paling umum dari stroke. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien dapat mengalami pusing, perubahan kognitif, atau kejang, dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral.Secara umum, trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia, atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari.

b. Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya, yang merusak sirkulasi serebral. Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral.

c. Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak.

d. Haemorrhagi serebral1) Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang memerlukan perawatan segera. Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain, dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup.

2) Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural, kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek. Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak. Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala.3) Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi, tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak.4) Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral, karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah. Biasanya awitan tiba -tiba, dengan sakit kepala berat. Bila ha emorrhagi membesar, makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

FAKTOR RESIKO

tabel 1. Faktor resiko stroke

Penggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi / diubah : I. Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegah/dimodifikasi II. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi III. Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi Pengenalan faktorfaktor resiko ini penting, karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadangkadang faktor resiko ini diabaikan. Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktorfaktor resiko dan caracara pemeriksaan faktor.

I. Faktor resiko yang tak dapat diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke. Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun. Jenis. Stroke diketahui lebih banyak lakilaki dibanding perempuan. Kecuali umur 35 44 tahun dan diatas 85 tahun, lebih banyak diderita perempuan. Hal ini diperkirakan karena pemakaian obatobat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding lakilaki.

Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal. Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti.

Ras Penduduk Afrika Amerika dan Hispanic Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa Amerika. Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 % lebih tinggi dibanding kulit putih. Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke. Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain : a. Faktor genetik b. Faktor life style c. Penyakitpenyakit yang ditemukan d. Interaksi antara yang tersebut diatas 6. Kelainan Pembuluh Darah Bawaan : sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

II. Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya, terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis.

a. Hypertensi/tekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke, baik perdarahan maupun bukan.

b. Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke, terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi . Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif. Merokok meningkatkan terjadinya thombus, karena terjadinya artherosklerosis.

c. Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi, kegemukan dan kenaikan lemak darah. Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke. Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke.

d. Kenaikan kadar cholesterol/lemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg % Setiap kenaikan 38,7 mg % menaikkan angka stroke 25 %. Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (38,7 mg %) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 %. Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke. Pemberian obatobat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke.

e. Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher. Penyempitan pembuluh darah ini kadangkadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan. Penyempitan > 50 % ditemukan pada 7 % pasien lakilaki dan 5 % pada perempuan pada umur diatas 65 tahun. Pemberian obatobat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke, namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy.

f. Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan, kadangkadang tanpa gejala apapun. Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan, penyumbatanpenyumbatan pembuluh darah termasuk stroke.

g. Penggunaan terapi sulih hormon. Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler, namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturutturut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol. Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan.

h. Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke. Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke. Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi. j. Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke ( 30 menit gerakan moderate tiap hari)

i. Kegemukan 1. BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) > 25 29,9 dikategorikan berat berlebih (over weight). Sedang > 30 dikategorikan obesitas 1. Central Obesitas/Gemuk perut Dihitung jika lingkar perut > 102 cm pad alakilaki dan > 88 cm pada perempuan. Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke, baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan. Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

III. Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah a. Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejalagejala sebagai berikut: 0. Gemuk perut 0. Trigliceride > 150 mg % 0. HDL < 40 mg % 0. Tensi 130 / 85 mm Hg 0. Gula puasa 110 mg % 0. Perubahan gaya hidup, pola makan, penurunan BB dan diet seimbang akan menurunkan terjadinya stroke.

b. Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke. Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen. Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah, darah gampang menjendal, penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi.

c. Drug Abuse/narkoba Pemakaian obatobat terlarang seperti cocain, auphetamine, heroin dsb meningkatkan terjadinya stroke. Obatobat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tibatiba, menyebabkan terjadinya emboli, karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit.

d. Pemakaian obatobat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial 50 ug. Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia > 35 tahun, perokok, hipertensi, diabetes dan migrain.

e. Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke. Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung. Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak, kenaikan tensi dsb. Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya.

f. Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin. Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis. Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein.

g. Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantung dan stroke. Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator. Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a)

h. Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody. Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus.

c) KLASIFIKASI1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:Stroke Iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke Iskemik. Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis, yaitu : 1. Stroke Trombotik: proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan. 1. Stroke Embolik: Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah. 1. Hipoperfusion Sistemik: Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya gangguan denyut jantung.

Gambar 17. Klasifikasi stroke iskemik

Stroke Hemoragika. Perdarahan intra serebralb. Perdarahan subarakhnoid

2. Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu :a. Serangan iskemik sepintas/ TIAPada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

b. RINDGejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari seminggu.

c. Progressing stroke atau stroke in evolutionGejala neurologik yang makin lama makin berat

d. Completed strokeGejala klinis sudah menetap.

3. Berdasarkan sistem pembuluh darah :Sistem Karotis dan sistem vertebro -basiler. Sedangkan penggunaan klinis yang lebih praktis lagi adalah klasifikas i dari New York Neurological Institute, dimana stroke menurut mekanisme terjadinya dibagi dalam dua bagian besar, yaitu: Stroke Iskemik (85%) yang terdiri dari : thrombosis 75 80%, emboli 15 20%, lain-lain 5% : vaskulitis, koagulopati, hipoperfusi dan Stroke hemoragik (10 15%) yang terdiri dari : intraserebral (parenchymal) dan subarachnoid (WHO, 1989; Ozer, et al,1994; Iswadi, 1999; Widjaja, 1999; Caplan, 2000)

Tabel 2. Perbedaan stroke iskemik dan stroke hemoragik

d) PATOFISIOLOGIPatofisiologi Stroke IskemikIskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap(Sjahrir,2003)

Tahap 1 :a. Penurunan aliran darahb. Pengurangan O2c. Kegagalan energid. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 :a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ionb. Spreading depression

Tahap 3 : Inflamasi

Tahap 4 : Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak, kegagalan energi, hilangnya homeostasis ion sel, asidosis, peningkatan kalsium ekstraseluler, eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas. (Sherki dkk,2002)

Skema 1. Mekanisme seluler iskemia akut dan cedera CNS (Sherki, 2002)

Skema 2. Skema patofisologi stork (Wanhari, 2008)

Patofisiologi Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid. Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 % adalah stroke hemoragik, dimana masing-masing 10% adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan, 2000). Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal, serebelum, dan batang otak. Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Pada kebanyakan pasien, peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil. Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga. Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan, 2000). Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi. Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan, 2000). Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid. Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM).Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalamwaktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan diarea otak yang terbatas (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkaniskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnyaDengan menambah Na+/K+ ATPase, defisiensi energi menyebabkanpenimbunan Na+ dan Ca2+ di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi. Depolarisasi menyebabkanpenimbunan Cl- di dalam sel, pembengkakan sel, dan kematian sel. Depolarisasijuga meningkatkan pelepasan glutamat, yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca2+.Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik(penumbra). Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial, apraksia, dan hemineglect.Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorikkanan terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik.Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori.Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit didaerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di thalamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik.Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteribasilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan: Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, sarafvestibular). Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dantetraplegia (traktus piramidal). Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagianwajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dantraktus spinotalamikus). Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktussalivarus), singultus (formasio retikularis). Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, padakehilangan persarafan simpatis). Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis ototlidah (saraf hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]),strabismus (saraf okulomotorik [III], saraf abdusens [V]). Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namunkesadaran tetap dipertahankan).

abGambar. 18a dan b menunjukan gambaran keadaan stroke iskemik

e) MANIFESTASI KLINISTanda dan Gejala-gejala StrokeBerdasarkan lokasinya di tubuh, gejala-gejala stroke terbagi menjadi berikut: 1. Bagian sistem saraf pusat : Kelemahan otot (hemiplegia), kaku, menurunnya fungsi sensorik 1. Batang otak, dimana terdapat 12 saraf kranial : menurun kemampuan membau, mengecap, mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan, refleks menurun, ekspresi wajah terganggu, pernafasan dan detak jantung terganggu, lidah lemah. 1. Cerebral cortex: aphasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan. Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke. Gejala neuorologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah diotak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya. Gejala utama stroke iskemik akibat trombosis serebri adalah timbulnya deficit neurologic secara mendadak/sub, didahului gejala prodormal, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tidak menurun. Komplikasi cacat akibat stroke berdasarkan gangguan neurology fokal otak dapat berupa:(1) Gangguan motoris : kelemahan atau kelumpuhan separo anggota gerak, kekakuan pada satu extremitas atau separo tubuh, mulut dan atau bibir mencong, lidah mencong, pelo, melihat dobel (diplopi), kelopak mata sulit di buka (ptosis), gerakan tak terkendali (chorea / atetosis), kejangkejang (seizer), tersedak (aspirasi), tidak keluar suara (disfoni/afoni)(2) Gangguan sensoris : gangguan perasaan (deficit sensoris), kesemutan (parestesi), rasa tebal tebal (hipertesi), tidak bisa membedakan rabaan (anestesi), pendengaran terganggu (tinnitus/deafness), penglihatan terganggu (gangguan visus)(3) Gangguan bicara: sulit berbahasa (disfasia), tidak bisa bicara (afasia motorik), tidak bisa memahami bicara orang (afasia sensorik), tidak dapat mengerti apa yang dilihat (visual agnosia), tidak dapat menulis (agrafia), kepandaian mundur (predemensia), tidak dapat berhitung (acalculia), pelupa (demensia)(4) Gangguan psikiatris : mudah menangis (force crying), mudah tertawa (force laughing), depresi, bingung, gangguan otonom, keringat, seksual, sindroma menggerutu(5) Gangguan kongnitif : yaitu pasien mengalami kesulitan untuk mengorganisasikan informasi secara efisien dan terarah, dan juga paisen mengalami kesulitan dalam mengingat perintah yang diberikan kepadanya (Soetedjo, 2004)

STROKE ISKEMIK / NON HEMORRAGIKGejala utama GPDO iskemik akibat trombosis serebri ialah timbulnya defisit neurologik secara mendadak/subakut, didahului gejala prodromal, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun. Biasanya terjadi pada usia lebih dari 50 tahun. Pada pungsi lumbal, liquor serebrospinalis jernih, tekanan normal, dan eritrosit kurang dari 500. Pemeriksaan CT Scan dapat dilihat adanya daerah hipodens yang menunjukkan infark/iskmik dan edema.GPDO akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda, mendadak dan pada waktu aktif. Sumber emboli berasal dari berbagai tempat yakni kelainan jantung atau ateroma yang terlepas. Kesadaran dapat menurun bila embolus cukup besar. Likuor serebrospinalis adalah normal.Pendarahan otak dilayani oleh 2 sistem yaitu sistem karotis dan sistem vertebrobasilar. Gangguan pada sistem karotis menyebabkan:1. Gangguan penglihatan2. Gangguan bicara, disfasia atau afasia3. Gangguan motorik, hemiplegi/hemiparese kontralateral4. Ganguan sensorik

Gangguan pada sistem vertebrobasilar menyebabkan :1. Ganguan penglihatan, pandangan kabur atau buta bila gangguan pada lobus oksipital2. Gangguan nervi kranialais bila mengenai batang otak3. Gangguan motorik4. Gnggguan koordinasi5. Drop attack6. Gangguan sensorik7. Gangguan kesadaran

Bila lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti; afasia, gangguan sensorik kortikal, muka dan lengan lebih lumpuh atau tungkai lebih lumpuh., eye deviation, hemipareses yang disertai kejang. 3Bila lesi di subkortikal, akan timbul tanda seperti; muka, lengan dan tungkai sama berat lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka lengan dan tungkai (tampak pada lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi, lesi pada kapsula interna. 3Bila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa: hemiplegi alternans, tanda-tanda serebelar, nistagmus, gangguan pendengaran, gangguan sensoris, disartri, gangguan menelan, deviasi lidah. 3Bila topis di medulla spinalis, akan timbul gejala seperti; gangguan sensoris dan keringat sesuai tinggi lesi, gangguan miksi dan defekasi.

STROKE HEMORRAGIK Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Stroke hemoragik ada 2 jenis, yaitu: 1. Hemoragik Intraserebral : pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak. 1. Hemoragik Subaraknoid : pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid (ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak).

Definisi Stroke Hemoragik adalah Stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak. Stroke Hemoragik atau Pendarahan intra kranial dibedakan berdasarkan tempat pendarahannya, yaitu di rongga subarachanoid dan di dalam parenchim otak ( intracerebral ). Berdasarkan etiologinya, pendarahan intra kranial dapat disebabkan oleh kelainan pembuluh darah otak ( misalnya AVM, aneurisma, Hipertensi encephalopathi ), tumor otak, infeksi.Sebab pendarahan di luar otak yang bermanifestas di otak antara lain disebabkan oleh leukemia, hemofilia, anemia, obat-obat anti pembekuan, penyakit liver.Gejala Klinis Stroke Hemoragik : Gejala awal tidak jelas, serangan stroke hemoragik biasanya terjadi pada waktu melakukan aktivitas, emosi atau marah Nyeri kepala hebat Hemiparesis atau Hemiplegi terjadi sejak permulaan serangan Kesadaran menurun bahkan sampai koma

Tabel 3. Tabel manifestasi klinis stroke berdasarkan daerah yang terserang

f) Pemeriksaan dan DiagnosisStroke Hanya karena seseorang telah tidak jelas bicaranya atau kelemahan pada satu sisi tubuh tidak harus menandakan kejadian dari suatu stroke. Ada banyak kemungkinan-kemungkinan lain yang bertanggung jawab untuk gejala-gejala ini. Kondisi-kondisi lain yang dapat meniru suatu stroke termasuk :

Tumor-tumor otak, Suatu bisul otak (suatu koleksi dari nanah didalam otak yang disebabkan oleh bakteri atau suatu jamur), Sakit kepala migraine, Perdarahan di otak secara spontan atau dari trauma, Meningitis atau encephalitis, Suatu overdosis dari obat-obat tertentu, atau Suatu ketidakseimbangan dari sodium, calcium, atau glucose didalam tubuh dapat jugamenyebabkan perubahan-perubahan dalam sistim syaraf yang dapat meniru suatu stroke.

Pada evaluasi stroke akut, banyak hal-hal akan terjadi pada saat yang bersamaan. Ketika dokter sedang mengambil sejarah dan melaksanakan pengujian fisik, staf-staf perawat akan mulai memonitor tanda-tanda vital dari pasien, mendapatkan tes-tes darah, dan melakukan suatu electrocardiogram (EKG atau ECG).Bagian dari pengujian fisik yang telah menjadi standar adalah penggunaan suatu skala stroke. The American Heart Association telah mempublikasikan suatu petunjuk pada pengujian dari sistim syaraf untuk membantu orang-orang penyedia perawatan menentukan keparahan dari suatu stroke dan apakah intervensi yang agresif mungkin diberikan.Ada suatu kerangka waktu yang sempit untuk intervensi dalam suatu stroke akut dengan obat-obat untuk membalikan kehilangan dari suplai darah pada bagian dari otak (silahkan lihat TPA dibawah). Pasien perlu dievaluasi dan distabilkan secara tepat sebelum obat-obat penghancur bekuan atau gumpalan dapat digunakan secara potensial.

Computerized tomography : Dalam rangka untuk membantu menentukan penyebab dari suatustroke yang dicurigai, suatu tes x-ray khusus yang disebut suatu CT scan dari otak seringkali dilaksanakan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa didalam otak, suatu situasi yang sangat berbeda daripada stroke yang juga dirawat secara berbeda. CT SCAN merupakan gold standar CT Scan berguna untuk menentukan : Jenis patologi Lokasi lesi Ukuran lesi Menyinkirkan lesi non vaskuler

Gambar 22. Hasil CT scan pada pasien stroke hemoragik

MRI scan : Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang-gelombang magnet daripada x-rays untuk mencitrakan (image) otak. Gambar-gambar (images) MRI adalah jauh lebih detil daripada yang dari CT, namun ini bukanlah suatu tes baris pertama dalam stroke.Dimana suatu CT scan mungkin diselesaikan dalam waktu beberapa menit, suatu MRI mungkin memakan waktu lebih dari satu jam untuk diselesaikan. Suatu MRI mungkin dilaksanakan kemudian didalam perjalanan perawatan pasien jika detil-detil yang lebih halus diperlukan untuk membuat keputusan medis yang lebih jauh. Orang-orang dengan alat-alat medis tertentu (contohnya, pemacu jantung) atau metal (logam) lain didalam tubuhnya, tidak dapat dipaparkan pada medan magnet yang kuat dari suatu MRI.Metode-metode lain dari teknologi MRI: Suatu MRI scan dapat juga digunakan untuksecara khusus melihat pembuluh-pembuluh darah secara non-invasif (tanpa menggunakan tabung-tabung atau suntikan-suntikan), suatu prosedur yang disebut suatu MRA (magnetic resonance angiogram). Metode MRI lain yang disebut diffusion weighted imaging (DWI) sedang ditawarkan pada beberapa pusat-pusat medis. Teknik ini dapat mendeteksi area kelainan beberapa menit setelah aliran darah ke suatu bagian dari otak telah berhenti, sedangkan suatu MRI konvensional mungkin tidak mendeteksi suatu stroke hingga sampai enam jam setelah ia telah mulai, dan suatu CT scan adakalanya tidak dapat mendeteksinya sampai ia berumur 12 sampai 24 jam. Sekali lagi, ini adalah bukan tes garis pertama dalam mengevaluasi seorang pasien stroke, ketika waktu adalah sangat penting.Computerized tomography dengan angiography: Menggunakan dye yang disuntikan kedalam suatu vena di tangan, gambar-gambar dari pembuluh-pembukuh darah didalam otak dapat memberikan informasi tentang aneurysms atau arteriovenous malformations. Begitu juga, kelainan-kelainan lain dari aliran darah otak mungkin dievaluasi. Dengan peningkatan teknologi yang canggih, CT angiography telah menggantikan angiogram-angiogram konvensional.

Angiogram Konvensional : Suatu angiogram adalah tes lain yang adakalanya digunakan untuk melihat pembuluh-pembuluh darah. Suatu tabung kateter yang panjang dimasukkan kedalam suatu arteri (biasanya di area pangkal paha) dan dye disuntikan ketika x-rays secara simultan diambil. Dimana suatu angiogram memberikan beberapa dari gambar-gambar yang paling detil dari anatomi pembuluh darah, ia juga adalah suatu prosedur invasif dan digunakan hanya ketika diperlukan secara mutlak. Contohnya, suatu angiogram dilakukan setelah suatu hemorrhage ketika sumber perdarahan yang tepat perlu diidentifikasi. Ia juga adakalanya dilaksanakan untuk secara akurat mengevaluasi kondisi dari suatu arteri karotid ketika operasi untuk membuka halangan pembuluh darah itu direnungkan.

Carotid Doppler ultrasound : Suatu carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non- invasif yang menggunakan gelombang-gelombang suara untuk menyaring/melihat penyempitan-penyempitan dan pengurangan aliran darah pada arteri karotid (arteri utama pada leher yang mensuplai darah ke otak).

Tes-Tes Jantung : Tes-tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung seringkali dilaksanakan pada pasien-pasien stroke untk mencari sumber dari suatu embolism. Suatu echocardiogram adalah suatu tes gelombang suara yang dilakukan dengan meletakkan alat microphone pada dada atau menuruni kerongkongan (transesophageal echocardiogram) dalam rangka untuk melihat kamar-kamar jantung. Suatu monitor Holter adalah serupa dengan suatu electrocardiogram (EKG) reguler, namun penempel-penempel electrode tetap pada dada untuk 24 jam atau lebih lama dalam rangka untuk mengidentifikasi suatu irama jantung yang salah/cacat.

Tes-Tes Darah : Tes-tes darah seperti suatu angka pengendapan (sedimentation rate) dan C- reactive protein dilakukan untuk mencari tanda-tanda dari peradangan yang dapat menyarankan arteri-arteri yang meradang. Protein-protein darah tertentu yang dapat meningkatkan kesempatan stroke dengan menebalkan atau mengentalkan darah diukur. Tes-tes ini dilaksanakan untuk mengidentifikasi penyebab-penyebab stroke yang dapat dirawat atau untuk membantu mencegah uka yang lebih jauh. Tes-tes penyaringan darah yang mencari infeksi yang potensial, anemia, fungsi ginjal, dan kelainan-kelainan elektrolit mungkin juga dipertimbangkan.g) Penatalaksanaan, Pencegahan, RehabilitasiPengobatan Stroke Hemoragik Manajemen pertama yang dilakukan pada penderita stroke hemaragik adalah ABCD (Airway, Breathing, Circulation and Detection). Terapi jalan nafas dan oksigensasi dengan target pCO2, 30-35 mmhg. Pasien dirawat di ICU jika volume hematoma > 30mL, perdarahan interventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis memburuk

a) Kontrol tekanan darah Tekanan darah diturunkan bila tekanan sistolik > 180 mmHg atau tekanan diastolik > 105 mmHg, volume hematoma bertambah Pada fase akut tekanan darah tinggi, tekanan darah tidak boleh diturunkan lebih dari 20% Bila terdapat gagal jantung, TD harus segera diturunkan dengan labetalol IV 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemeberian dalam 10 menit) max 300 mg, atau enalapril IV 0,625 1,25 mg per 6jam atau kaptopril 3x 6,25-25 mg peroral

Terapi perdarahan dan perawatan pembuluh daraha) Antifibrinolitik untuk meningkatkan mikrosirkulasi dosis kecil Asam Aminocaproic 100- 150 ml % dalam cairan isotonik 2x selama 3-5 hari, kemudian 1x selama 1-3 hari Antagonis untuk pencegahan permanen ; Gordox dosisi pertama 300.000 IU kemudian 100.000 IU 4x perhari IVb) Natrii etamylase contoh Dynone (anti koagulan) 250 mg x 4 ari IV sampai 10 haric) Profilaksis vasospasme Antagonis kalsium (contohnya Nimatop 50 ml atau 10 mg perhari IV diberikan 2 mg perjam selama 10-14 hari) Awasi peningkatan tekanan darah sostolik, koreksi gangguan irama jantung, Profilaksis hipostatik pneumonia (disebabkan oleh tidur terlentang terlalu lama), emboli arteri pulmonal, luka tekan, cairan purulen pada luka kornea, kontraksi otot dini. Lakukan perawatan respirasi, jantung, penatalaksanaan cairan dan elektrolit dan cegah komplikasi Terapi infus, untuk pemamntauan, troboembolisme arteri pulmonal, keseimbangan asam basa, osmolaritas darah dan urine Berikan dexason 8+4+4+4 mg IV (pada kasus tanpa DM, perdarahan internal, hipertensi maligna) atau osmotik diuretik (2x1 manitol 15% 200 ml IVPenatalaksanaan peningkatan tekanan intrakranial :a) Pertama, osmoterapi Manitol 20% 1g/kg dalam 20 menit dilanjutkan dengan 0,25-0,5 g/kg/4jam dalam 20 menit. Untuk mempertahankan gradien osmotik, furosemid (10 mg dalam 2-8jam) dapatdiberikan secara terus-menerus bersamaan dengan osmoterapib) Hiperventilasi dengan sasaran pCO2 35 mmHgc) Pengaturan cairand) Kepala dinaikkan 30 derajat, possisi kepala dan dada di 1 bidang, pemberian manitol dan hiperventilasi (pCo2 20-45 mmHg)

Terapi KhususNeuroprotektor (ibat untuk pencegah kematia sel neuron)

Terapi pembedahana) Indikasi Pasien dengan perdarahan serebelar > 3 cm, yang secara neurologis memburuk atau mengalami kompresi batang otak (peningkatan tekanan darah, dengan denyut nadi dan respirasi yang lambat) dan apada pasien hidrosefalus akibat obstruksi ventrikular Perdarahan intraserebral dengan lesi struktural seperti aneurisma, malformasi arteriovena atau angioma kavernosa dapat diangkat jika keadaan pasien stabil. Pasien usia muda dengan perdarahan lobus sedang atau besar dengan klinis memburuk

b) Indikasi terapi konservatif dengan medikamentosa : Pasien dengan perdarahan kecil < 10 cm3 atau defisit neurologi yang minimal Pasien dengan GCS 4, kecuali dengan perdarahan sereberal disertai kompresi batang otak, dapat menjadi kandidat untuk pembedahan darurat

Terapi Perdarahan Subaraknoida) Nimodipin (antagonis kalsium) untuk mencegah vasospasmeb) Operatif pada pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

Obat-obatan : menghentikan pendarahan (asam traneksamat) Operatif : Proses Operasi

Terapi Stroke IskemikLetakkan kepala pasien pada posisi 30 derajat, kepala dan dada pada 1 bidang, ubah posisi tidur tiap 2 jam, mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabilSelanjutnya bebaskan jalan nafas, beri oksigen 1-2 lt/menit sampai didapatkan hasil analisa gas darah, bila demam diatasi dengan kompres dan anitpiretik, lalu cari penyebabnya. Jika kandung kemih penuh, kosongkan dengan kateter, kateter menetap pada keadaan penurunan kesadaran, demensia dan afasia global.Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik, pemberian nutrisi oral hanya jika dapat menelan dengan baik. Jika gula darah > 150 mg% hatus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150mg% dengan insulin drip intravena kontinue selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemi (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala hipoglikemi) diatai dengan dekstrosa 40% IV sampai kembali normal.Jika kejang beri diazepam 5-20 mg IV pelan-pelan selama 3 menit, max 100 mg/hari, dilanjutkan pemberian antikonvulsan peroral (fenitoin, karbamazepin), jika kejang muncul setelah 2 minggu, berikan antikonvulsan peroral jangak panjang.Jika didapatkan peningkatan tekanan intrakranial diberikan manitol bolus intravena 0,25 sampai 1g kgBB per 30 menit, jika dicurigain fenomena rebound atau keadaan umum membruk dilanjutkan 0,25 g/kgBB per 30 menit tiap 6 jam selama 3-5 hari harus dilakukan pemantauan osmolalitas ( 220 mmHg dan atau tekana diastolik > 120 mmHg dengan penuruana max 20% dari tekanan arterial rata-rata. Bila sistolik > 230 mmHg atau diastolik > 140 mmHg dengan pemberian nikardipin 5-15 mg/jam infus kontinue, diltiazem 5-40 mg/kg/menit infus kontinue atau nimodipin 60 mg/ 4jam peroral.Bila sistolik 180-230 mmHg atau diastolik 105-140 mmHg atau tekanan arterial 130 mmHg pada 2x pengukuran TD dengan selang 20 menit atau keadanaan hipertensi gawat daruurat (infark miokard, edema paru kardiogenik, retinopati, nefropati atau ensefallopati hipertensif) dapat diberikan labetalol 10-20 mg IV selama 1-2 menit. Ulangi atau gandakan tiap 10 menit sampai max 300mgBila sistolik < 180 mmHg dan tekanan diastolik < 105 mmHg tangguhkan dengan pemberian obat antihipertensi

c. Trombosis vena dalamHeparin 5ribu unit/120jam selama 5-10hari, enoksaparin/nadroparin 2x0,3-0,4 IU SC abdomen

Terapi Pada Stroke Tissue plasminogen activator (TPA)Suatu obat penghancur bekuan atau gumpalan untuk memecahkan bekuan darah yang menyebabkan stroke. Ada suatu jendela yang sempit dari kesempatan untuk menggunakan obat ini. Lebih awal ia diberikan, lebih baik hasilnya dan lebih kurang berpotensi untk komplikasi perdarahan kedalam otak. Heparin dan aspirinObat-obat untuk pengencer darah (anticoagulation; contohnya, heparin) juga adakalanya digunakan dalam merawat pasien-pasien stroke dalam harapan untuk memperbaiki kesembuhan atau kepulihan pasien.

Mengendalikan Persoalan-Persoalan Medis Lain Kontrol tekanan darah dan Kolestrol Kontol gula darah (pasien DM)

Rehabilitasi Terapi kemampuan berbicara Terapi pekerjaan Terapi fisik Pendidikan keluarga untuk mengorientasikan mereka pada perawatan untuk orang yang dicintai mereka di rumah dan tantangan-tantangan yang akan mereka hadapi

PENCEGAHAN STROKE

Gambar 22. Pencegahan strokeMelalui gaya hidup, individual, keluarga, rekam medis, lingkungan Kendalikan faktor yang dapat diubah/dikendalikan (Dislipidemia, merokok, DM, penyakit jantung, obeistas, infeksi, kurang olahraga) Kenali faktor yang tidak dapat diubah (umur, jenis kelamin, riwayat stroke)

Rehabilitasi Fisioterapi Pasien Stroke 1. Breathing Exercise Breathing exercise adalah salah satu bentuk latihan pernafasan yang ditujukan untuk mencegah penurunan fungsional sistem respirasi. Tirah baring yang cukup lama dan toleransi aktivitas yang menurun mengakibatkan penurunan metabolisme secara umum. Hal ini dapat menurunkan kapasitas fungsional pada sistem tubuh dengan menifestasi klinis berupa sindroma imobilisasi, salah satunya pada sistem respirasi yang berupa penurunan kapasitas vital, penurunan ekspansi sangkar thorak, penurunan ventilasi volunter, gangguan mekanisme batuk (Saleem & Vallbona, 2001).gambar 23. Breathing exercise (Kisner, 1996)Breathing exercise dilakukan sebelum dan sesudah latihan diberikan kepada pasien. Metode yang dipilih adalah deep breathing exercise. Deep breathing exercise adalah bagian dari brething exercise yang menekankan pada inspirasi maksimal yang panjang yang dimulai dari akhir ekspirasi dengan tujuan untuk meningkatkan volume paru, meningkatkan redistribusi ventilasi, mempertahankan alveolus agar tetap mengembang, meningkatkan oksigenasi, membantu membersihkan sekresi mukosa, mobilitas sangkar thorak, dan meningkatkan kekuatan dan daya tahan serta efisiensi dari otot-otot pernafasan (Levenson, 1992).

2. Latihan dengan mekanisme reflek postur Gangguan tonus otot (spastisitas) secara postural pada pasien stroke, dapat mengakibatkan gangguan gerak. Melalui latihan dengan mekanisme reflek postur dengan cara mengontrol spastisitas secara postural mendekati status normal, maka seseorang akan lebih mudah untuk melakukan gerakan volunter dan mengontrol spastisitas otot secara postural (Rahayu, 1992). Konsep dalam melakukan latihan ini adalah mengembangkan kemampuan gerak normal untuk mencegah spastisitas dengan menghambat gerakan yang abnormal dan mengembangkan kontrol gerakan (Rahayu, 1992). Dalam upaya melakukan penghambatan maka perlu adanya penguasaan teknik pemegangan (Key Point of Control) (Suyono, 1992). Bentuk latihannya antara lain : a) Mobilisasi trunk Menurut Davies (1990) salah satu latihan melalui mekanisme reflek postural adalah mobilisasi trunk seperti gerakan fleksi, ektensi, dan rotasi trunk. Latihan mobilisasi trunk merupakan komponen keseimbangan serta akan menghambat pola spastisitas melalui gerakan rileksasi dari trunk.. Salah satunya adalah latihan rotasi trunk, gerak rotasi merupakan komponen gerak yang sangat penting untuk menunjang fungsi tubuh (Suyono, 1992).b) Latihan menghambat pola spastisitas anggota gerak atas dan bawah Latihan menghambat pola spastisitas seperti latihan menghambat spastisitas pada lengan dan tungkai serta latihan mengontrol tungkai. Latihan ini bertujuan untuk menurunkan spastisitas serta dapat melakukan gerakan yang selektif hingga menuju ke aktivitas fungsional seperti latihan menghambat ektensor tungkai khususnya pada kaki untuk mempersiapkan tungkai saat berjalan agar tidak terjadi droop foot (Davies, 1985).3. Latihan weight bearing Latihan weight bearing untuk mengontrol spastisitas pada ekstremitas dalam keadaan spastis. Melalui latihan ini diharapkan mampu merangsang kembali fungsi pada persendian untuk menyangga. Latihan ini berupa mengenalkan kembali bentuk permukaan benda yang bervariasi kepada sisi yang lumpuh agar kembali terbentuk mekanisme feed back gerakan yang utuh (Rahayu, 1992 ). Latihan weight bearing dapat dilakukan saat duduk dan berdiri. Latihan weight bearing saat duduk bisa melakukan gerak menumpu berat badan ke belakang, depan dan samping kanan serta kiri. Sedangkan latihan weight bearing saat berdiri bisa melakukan gerakan menumpu berat badan kedepan dan belakang. Latihan weight bearing saat berdiri bertujuan untuk mempersiapkan latihan berjalan agar tidak ada keraguan dalam melangkah karena adanya spastisitas (Davies, 1985). 4. Latihan keseimbangan dan koordinasiLatihan keseimbangan dan koordinasi pada pasien stroke stadium recovery sebaiknya dilakukan dengan gerakan aktif dari pasien dan dilakukan pada posisi terlentang, duduk dan berdiri. Latihan aktif dapat melatih keseimbangan dan koordinasi untuk membantu pengembalian fungsi normal serta melalui latihan perbaikan koordinasi dapat meningkatkan stabilitas postur atau kemampuan mempertahankan tonus ke arah normal (Pudjiastuti, 2003). Latihan keseimbangan dan koordinasi pada pasien stroke non haemoragik stadium recovery dapat dilakukan secara bertahap dengan peningkatan tingkat kesulitan dan penambahan banyaknya repetisi. Latihan keseimbangan dapat dilakukan pada posisi duduk dan berdiri. Latihan ini merupakan latihan untuk meningkatkan reaksi keseimbangan equilibrium berbagai keadaan serta merupakan komponen dasar dalam kemampuan gerak untuk menjaga diri, bekerja dan melakukan berbagai kegiatan dalam kehidupan sehari-hari (Davies, 1985). Latihan keseimbangan dan koordinasi merupakan latihan yang saling berkaitan yang dapat menimbulkan gerak volunter (Rahayu, 1992). 5. Latihan fungsional Pada pasien stroke non haemoragik stadium recovery terjadi gerak anggota tubuh yang lesi dengan total gerak sinergis sehingga dapat membatasi dalam gerak untuk aktivitas fungsional dan membentuk pola abnormal (Rahayu, 1992). Latihan fungsional dimaksudkan untuk melatih pasien agar dapat kembali melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri tanpa menggantungkan penuh kepada orang lain. Latihan fungsional berupa latihan yang berhubungan dengan kehidupan sehari-hari. Jika latihan fungsional dilakukan berulang ulang akan menjadikan pengalaman yang relatif permanen atau menetap dan akhirnya akan menjadi sebuah pengalaman gerak yang otomatis (Suyono, 1992). Latihan fungsional seperti latihan briging, latihan duduk ke berdiri dan latihan jalan. Latihan briging untuk mobilisasi pelvis agar dapat stabil dan menimbulkan gerakan ritmis saat berjalan (Johnstone, 1987). Latihan duduk ke berdiri merupakan latihan untuk memperkuat otot-otot tungkai dan mempersiapkan latihan berdiri (Davies, 1985). Latihan jalan merupakan komponen yang sangat penting agar pasien dapat melakukan aktivitas berjalan dengan pola yang benar (Davies, 1985). PrognosisPrognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dan volume perdarahan. Semakin rendah nilai kesadaran maka prognosis semakin buruk dan tingkat mortalitasnya tinggi. Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin buruk. Dan adanya darah di dalam ventrikel berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi. Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak 2x lipat (Nassisi, 2009). Hal ini mungkin diakibatkan oleh obstructive hydrocephalus atau efek massa langsung dari darah ventricular pada struktur periventrikular, yang mana berhubungan dengan hipoperfusi global korteks yang didasarinya. Darah ventricular juga mengganggu fungsi normal dari CSF dengan mengakibatkan asidosis laktat local.

Prognosis jangka panjang suatu deficit neurologic pada stadium recovery mempunyai prognosis yang cukup baik. Tetapi hal ini sangat tergantung dari usaha rehabilitasi pada pasien. Pada umumnya, penyembuhan pada penderita stroke tidak dapat terjadi secara sempurna, melainkan cacat sisa. Meskipun demikian dengan usaha-usaha rehabilitasi yang dimulai sedini mungkin dan secara intensif pada fase akut dapat mengembangkan penderita pada aktifitas sehari-hari. Sekitar 30%-40% penderita stroke dapat disembuhkan secara sempurna bila ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu, agar pasien tidak menglami kecacatan, tapi sebagian penderita serangan stroke baru datang ke rumah sakit setelah 48 jam terjadinya serangan (Sutarto, 2003) .Dilihat dari tingkat kesadaran akibat stroke haemoragik :

(1) sadar 16 % meninggal(2) somnolen 39 % mati(3) yang stupor 71 %(4) koma, maka 100 % meninggal (Aliah, dkk 2000). Dilihat dari jenis kelamin dan usia, laki laki lebih banyak 61% yang meninggal dari perempuan 41 % dan usia 70 tahun atau lebih angka kematian meningkat tajam.(Aliah, dkk 2000).

Di lihat dari prognosis fungsional stroke (1) 75 % mampu merawat diri secara mandiri dengan bantuan minimal (2) 75 % mampu melakukan ambulasi baik dengan atau tanpa alat bantu secara mandiri (3) hampir semuanya mengendalikan BAB dan BAK (4) hanya 10 % mengalami disabilitas/bed ridden(Indriastuti, 2004).Dilihat dari status keluaran rumah sakit menurut Misbach pada tahun 1990 yang dikutip oleh Soetedjo pada tahun 2003 (1). Hidup membaik : 59,9% (2) Mati : 23,3% (3) Hidup tak membaik : 1,6 % (4) Hidup Memburuk : 4,3 % (5) Hidup status tidak tercatat : 5,1 % (6) Tidak diketahui : 9,7 %