Skenario 2

GONDOK

Nn. S, 36 tahun, mengeluh terdapat benjolan di leher depan yang semakin membesar sejak 6

bulan yang lalu. Tidak ada keluhan nyeri menelan, perubahan suara, ataupun gangguan

pernapasan. Pasien juga tidak mengeluh berdebar-debar, banyak berkeringat dan perubahan

berat badan. Pada leher depan sebelah kanan teraba nodul berukuran 5x4 cm, berbatas tegas,

tidak nyeri tekan dan turut bergerak saat menelan, Dokter menyarankan untuk dilakukan

pemeriksaan laboratorium fungsi tiroid, USG tiroid, sidik tiroid (thyroid scintigraphy) dan

pemeriksaan aspirasi jarum halus.

Hasil sitologi yang diperoleh menunjukkan tidak didapatkannya sel ganas, sehingga pasien

diberikan terapi hormon tiroksin sambil dimonitor fungsi tiroidnya. Pasien juga diingatkan

bahwa bila nodulnya makin membesar maka perlu dilakukan operasi tiroidektomi.

Mendengar penjelasan dokter, pasien yang merupakan seorang muslimah merasa cemas

menghadapi kemungkinan akan dilakukannya tindakkan operasi.

Kata-Kata Sulit

1. Tiroidektomi : Operasi pengambilan atau pengangkatan tiroid

2. Sidik tiroid : Pemeriksaan untuk menilai gambaran morfologi `

fungsional tiroid dengan menggunakan zat iodine

3. Aspirasi jarum halus : Pemeriksaan nodul tiroid dengan menggunakan jarum

4. Nodul : Benjolan pada kulit yang berukuran >5cm

5. Hormon tiroksin : Hormon yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid

6. Sitologi : Studi tentang fungsi dan struktur suatu sel

7. USG tiroid : Pemeriksaan untuk menilai bentuk ukuran, gerakkan

dan hubungan dengan jaringan sekitar.

Pertanyaan

1. Mengapa pasien terdapat benjolan namun tidak terasa nyeri ?

2. Mengapa benjolan bergerak saat menelan?

3. Apa indikasi operasi tiroidektomi ?

4. Apa saja hasil lab pemeriksaan fungsi tiroid?

5. Mengapa disarankan terapi hormon tiroksin dan apa fungsinya?

6. Apa efek samping yang ditimbulkan dari tindakan tiroidektomi?

7. Mengapa terdapat benjolan pada leher?

8. Apa saja manifestasi klinis pada gondok?

9. Mengapa berat badan pasien mengalami perubahan?

10. Pemeriksaan penunjang apa saja yang dapat dilakukan?

11. Bagaimana penatalaksaan untuk pasien tersebut?

12. Bagaimana pencegahan yang dapat kita lakukan?

13. Bagaimana sikap seorang muslim dan muslimah untuk menghilangkan kecemasan ?

Jawaban

1. Karena tidak ada inflamasi dan tidak ada penekanan syaraf2. Karena adanya otot yang menarik sesuai dengan fungsi menelan3. Jika ada pembesaran tiroid, keganasan, kosmetik, alergi antitiroid, wanita hamil

trimester ke-2, adenoma toksik4. Hipotiroid ( T3 & T4 ↓, TSH ↑) Hipertiroid ( T3 & T4 ↑, TSH ↓)5. Karena pada pasien ini didapatkan kekurangan hormon tiroksin. Fungsinya untuk

metabolisme tubuh dan sintesis protein6. Tidak menghasilkan hormon tiroksin dan kalsitonin7. Jika seseorang kekurangan hormon yodium maka T3 dan T4 akan menurun

(berkurang) dalam darah, hal tersebut menyebabkan hipofisis mengeluarkan TSH secara terus menerus. Sedangkan TSH dapat menimbulkan pembesaran sel folikel tiroid (goiter)

8. Benjolan pada leher, sulit bernafas, berat badan terganggu, terjadi perubahan suara, dll.

9. Karena terjadi perubahan metabolisme 10. Foto rontgen leher11. Diberikan hormon tiroksin, antitiroid ( karbimazol, metimazol, propiltiourasil)12. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium, contoh : ikan laut13. Sabar, tawakan dan ikhlas

Hipotesis

Yodium merupakan bahan baku untuk membuat hormon tiroid (T3 dan T4), kekurangan yodium, hormon tiroid akan rendah didalam darah. Hal tersebut menyebabkan hipofisis mengeluarkan TSH (Tiroid Stimulating Hormon) secara terus menerus. Sehingga menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid. Faktor resiko lain yang dapat menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yaitu adanya keganasan. Pada pemeriksaan fisik ditemukan benjoloan di leher depan, tidak ada keluhan nyeri menelan, perubahan suara, ataupun gangguan pernapasan. Pasien juga tidak mengeluh berdebar-debar, banyak keringat dan perubahan berat badan. Dilakukan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan lab, USG, aspirasi jarum halus, dan sidik tiroid. Setelah dilakukan pemeriksaan penunjang dokter mendiagnosis pasien terkena gondok. Penatalaksanaan yang diberikan yaitu pemberian hormon tiroksin, operasi tiroidektomi jika ada pembesaran tiroid, keganasan, dan kosmetik. Pencegahan yang dapat kita lakukan yaitu dengan mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium.

Sasaran Belajar

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Glandula Thyroidea

LO 1.1 Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Glandula Thyroidea

LO 1.2 Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Glandula Thyroidea

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Glandula Thyroidea

LI 3. Memahami dan Menjelaskan Kelainan Glandula Thyroidea

LO 3.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Kelainan Glandula Thyroidea

LO 3.2 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Kelainan Glandula Thyroidea

LO 3.3 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Kelainan Glandula Thyroidea

LO 3.4 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Kelainan Glandula Thyroidea

LO 3.5 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Kelainan Glandula Thyroidea

LO 3.6 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Kelainan Glandula Thyroidea

LO 3.7 Memahami dan Menjelaskan Diganosis dan Diagnosis Banding Kelainan

Glandula Thyroidea

LO 3.8 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Kelainan Glandula Thyroidea

LO 3.9 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Kelainan Glandula Thyroidea

LO 3.10 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Kelainan Glandula Thyroidea

LO 3.11 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Kelainan Glandula Thyroidea

LI 4. Memahami dan Menjelaskan Tiroidektomi

LI 5. Memahami dan Menjelaskan Ajaran Islam dalam Menghadapi Sikap Cemas

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Glandula Thyroidea

LO 1.1 Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Glandula Thyroidea

Kata “thyroid” berarti organ berbentuk perisai segi empat. Kelenjar ini merupakan kelenjar

endokrin yang paling banyak vaskularisasinya, dibungkus oleh capsula yang berasal dari

lamina pretracheal fascia profunda. Capsula ini melekatkan thyroid ke larynx dan trachea.

Kelenjar thyroid terletak di leher depan setentang vertebra cervicalis 5 sampai thoracalis 1,

terdiri dari lobus kiri dan kanan yang dihubungkan oleh isthmus. Setiap lobus berbentuk

seperti buah pear, dengan apex di atas sejauh linea oblique lamina cartilage thyroidea, dengan

basis di bawah pada cincin trachea 5 atau 6.

Tiroid terdiri dari nodula-nodula yang tersusun dari folikel-folikel kecil yang dipisahkan satu

dengan lainnya oleh suatu jaringan ikat. Setiap folikel dibatasi oleh epitel kubus dan diisi

oleh bahan proteinaseosa berwarna merah muda yang disebut koloid. Isthmus adalah bagian

kelenjar yang terletak di garis tengah dan menghubungkan bagian bawah lobus dextra dan

sinistra (isthmus mungkin juga tidak ditemukan). Diameter transversa dan vertical ± 1,25 cm.

Pada permukaan anterior isthmus dijumpai (dari superficial ke profunda) :

- Kulit dan fascia superficialis

- V. Jugularis anterior

- Lamina superficialis fascia cervicalis profunda

- Otot-otot : M. Sternohyoideus danM. Sternothyroideus.

Permukaan posterior berhubungan dengan cincin trachea ke 3 dan 4. Pada margo superiornya

dijumpai anastomose kedua A. Thyroidea superior, lobus pyramidalis dan Levator glandulae.

Di margo inferior didapati V. Thyroidea inferior dan A. Thyroidea ima.

VASCULARISASI

1. Sistem Arteri

a. A. Thyroidea superior, adalah cabang A. Carotis externa yang masuk ke jaringan

superficial kelenjar, mendarahi jaringan connective dan capsule.

b. A. Thyroidea inferior adalah cabang trunchus thyreocervicalis dan masuk ke lapisan

dalam kelenjar, mendarahi jaringan parenkim dan propia kelenjar.

c. A. Thyroidea ima, Arteri ini kadang-kadang dijumpai merupakan cabang arcus aorta

atau A. Brachiocephalica dan mendarahi istmus.

d. A. Thyroidea acessorius, adalah cabang-cabang A. Oesophageal dan Tracheal yang

masuk ke facies posteromedial.

2. Sistem Vena

a. V. Thyroidea superior; muncul dari polus superior dan berakhir pada vena jugularis

interna (kadang-kadang V. Facialis)

b. V. Thyroidea inf.; muncul dari margo bawah istmus dan berakhir pada V.

Brachiocephalica sin.

c. V. Thyroidea media; muncul dari pertengahan lobus lateralis dan berakhir di V.

Jugularis int.

3. Aliran Lymphatic

a. Ascending Lymphatic

Media, mengalir ke prelaryngeal lymph node yang terletak pada membrane

cricothyroidea

Lateral, mengalir ke Jugulo-digastric grup dari deep cervical lymph node.

b. Descending Lymphatic

Medial, mengalir ke pretracheal grup di trachea

Lateral, mengalir ke Gl. Recurrent chain pada N. Laryngeus recurrent.

INERVASI

a. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferiorb. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang N.vagus).

N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara terganggu (stridor/serak).

Kedua saraf ini akan bergabung menjadi satu didalam kelenjar tiroid dan berjalan disepanjang

arteri tiroid superior. N. laringeus rekurens berjalan disekitar kelenjar tiroid, pada tindakan

tiroidektomi sering terjadi cedera dari nervus ini terutama N. laringeus kanan karena letaknya

yang lebih lateral yaitu setinggi arteri tiroid inferior

LO 1.2 Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Glandula Thyroidea

Unit struktural daripada tiroid adalah folikel, yang tersusun rapat, berupa ruangan bentuk

bulat yang dilapisi oleh selapis sel epitel bentuk gepeng, kubus sampai kolumnar. Konfigurasi

dan besarnya sel-sel folikel tiroid ini dipengaruhi oleh aktivitas fungsional daripada kelenjar

tiroid itu sendiri. Bila kelenjar dalam keadaan inaktif, sel-sel folikel menjadi gepeng dan akan

menjadi kubus atau kolumnar bila kelenjar dalam keadaan aktif.

Pada keadaan hipertiroidism, sel-sel folikel menjadi kolumnar dan sitoplasmanya terdiri dari

vakuol-vakuol yang mengandung koloid. Folikel-folikel tersebut mengandung koloid, suatu

bahan homogen eosinofilik. Variasi densiti dan warna daripada koloid ini juga memberikan

gambaran fungsional yang signifikan; koloid eosinofilik yang tipis berhubungan dengan

aktivitas fungsional, sedangkan koloid eosinofilik yang tebal dan banyak dijumpai pada

folikel dalam keadaan inaktif dan beberapa kasus keganasan.

Pada keadaan yang belum jelas diketahui penyebabnya, sel-sel folikel ini akan berubah

menjadi sel-sel yang besar dengan sitoplasma banyak dan eosinofilik, kadang-kadang dengan

inti hiperkromatik, yang dikenal sebagai oncocytes (bulky cells) atau Hürthle cells.

Ada 2 jenis sel pada kelenjer tiroid :

1. Sel folikular : berdiri diatas membrane basalis, inti besar di tengah dan banyak

mitokondria. Fungsinya untuk mensintesis iodinasi, absorbsi dan digesti

thyroglobulin. Bentuk beragam (kuboid), hipoaktif (rendah), hiperaktif (tinggi).

2. Sel parafolikulaer : terletak diantara sel folikular dengan inti eksentris. Berfungsi

untuk mensekresikan calcitonin.

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Glandula Thyroidea

Mekanisme sintesis, sekresi, dan faktor yang mempengaruhi hormon tiroid

Ada 7 tahap, yaitu:

1. Trapping

Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian basal sel

folikel. Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan pompa Na/K tetapi

belum dalam keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy dependent dan

membutuhkan ATP. Daya pemekatan konsentrasi iodida oleh pompa ini dapat mencapai

20-100 kali kadar dalam serum darah. Pompa Na/K yang menjadi perantara dalam

transport aktif iodida ini dirangsang oleh TSH.

2. Oksidasi

Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus dioksidasi

terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase. Bentuk aktif ini

adalah iodium. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan residu tirosin membentuk

monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada molekul tiroglobulin (proses iodinasi).

Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar iodium dalam plasma. Sehingga makin

tinggi kadar  iodium intrasel maka akan makin banyak pula iodium yang terikat

sebaliknya makin sedikit iodium di intra sel, iodium yang terikat akan berkurang

sehingga pembentukan T3 akan lebih banyak daripada T4.

3. Coupling

Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT) yang

terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling) sehingga akan

membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Komponen tiroglobulin beserta tirosin

dan iodium ini disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi molekul tirosin

yang terikat pada ikatan di dalam tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk oleh sel-sel tiroid

dan dikeluarkan ke dalam koloid melalui proses eksositosis granula.

4. Penimbunan (storage)

Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan disimpan

di dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan T4), baru akan

dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.

5. Deiodinasi

Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini kemudian

akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta iodida.

Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium.

6. Proteolisis

TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan vesikel

yang di dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH, lisosom akan

mendekati tetes koloid dan mengaktifkan enzim protease yang menyebabkan pelepasan

T3 dan T4 serta deiodinasi MIT dan DIT.

7. Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)

Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan kemudian

ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah yaitu Thyroid

Binding Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin (TBPA). Hanya 0,35% dari T4

total dan 0,25% dari T3 total yang berada dalam keadaan bebas. Ikatan T3 dengan TBP

kurang kuat daripada ikatan T4 dengan TBP. Pada keadaan normal kadar T3 dan T4 total

menggambarkan kadar hormon bebas. Namun dalam keadaan tertentu jumlah protein

pengikat bisa berubah. Pada seorang lansia yang mendapatkan kortikosteroid untuk

terapi suatu penyakit kronik cenderung mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas

karena jumlah protein pembawa yang meningkat. Sebaliknya pada seorang lansia yang

menderita pemyakit ginjal dan hati yang kronik maka kadar protein binding akan

berkurang sehingga kadar T3 dan T4 bebas akan meningkat.

Metabolisme Iodium

Iodium adalah bahan mentah yang penting untuk sintesis hormone tiroid. Iodium yang

terdapat dalam makanan diubah menjadi iodide dan diabsorpsi. Asupan iodium harian

minuman untuk mempertahankan fungsi tiroid normal adalah 150µg pada orang dewasa.

Kadar I plasma normal adalah sekitar 0,3µg/dL, dan I disebarkan dalam suatu “ruang” sekitar

25L (35% berat badan). Organ utama yang mengambil I adalah tiroid, yang menggunakannya

untuk membuat hormone tiroid. Dan ginjal yang mengekskresikannya ke dalam urin. Sekitar

120µg/h masuk ke dalam tiroid pada tingkat sintesis dan sekresi hormone tiroid yang normal.

Tiroid menyekresi 80µg/h Iodium dalam bentuk T3 dan T4. 40µg/h berdifusi dalam CES. T3

dan T4 yang disekresikan dimetabolisme dalam hati dan jaringan lain, yang akan melepaskan

60µg I per hari ke dalam CES. Beberapa turunan hormone tiroid diekskresikan melalu

empedu, dan sebagian iodium di dalamnya diserap ulang (sirkulasi enterohepatik), tetapi

berat bersih kehilangan I dalam tinja sekitar 20µg/h. jadi jumlah total I yang masuk ke dalam

CES adalah 500+40+60, atau 600µg/h; 20% dari I ini masuk ke dalam kelenjar tiroid,

sementara 80% dieksresikan melalui urin.

Sintesis Hormon Tiroid

Kelenjar tyroid menghasilkan hormon tyroid utama yaitu Tiroksin (T4). Bentuk aktif hormon

ini adalah Triodotironin (T3), yang sebagian besar berasal dari konversi hormon T4 di

perifer, dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar tyroid. Iodida inorganik yang

diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tyroid. Iodida inorganik mengalami

oksidasi menjadi bentuk organik dan selanjutnya menjadi bagian dari tyrosin yang terdapat

dalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin (DIT). Senyawa DIT

yang terbentuk dari MIT menghasilkan T3 atau T4 yang disimpan di dalam koloid kelenjar

tyroid. Iodida inorganik mengalami oksidasi menjadi organik murah, selanjutnya menjadi

bagian dari tyrosin yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau

diiodotyrosin (Dit). Senyawa DIT yang terbentuk MIT menghasilkan T3 Dari T4 atau

disimpan di dalam kelenjar tyroid.

Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi, sedangkan sisanya tetap didalam kelenjar yang

kemudian mengalami diiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang. Dalam sirkulasi,

hormon tyroid terikat pada globulin, globulin pengikat tyroid (thyroid-binding globulin,

TBG) atau prealbumin pengikat tiroksin (Thyroxine-binding pre-albumine, TPBA)

(De Jong & Syamsuhidayat, 1998)

Sekresi Hormon Tiroid

Kelenjar tiroid manusia menyekresi sekitar 80µg (103 mmol) T4, 4µg (7 mmol) T3, dan 2µg

(3,5 mmol) RT3 perhari. Namun, MIT dan DIT tidak diekskresikan. Sel-sel tiroid

mengabsorpsi koloid melalui proses endositosis. Cekungan ditepi koloid menyebabkan

timbulnya lacuna reabsorpsi yang tampak pada kelenjar yang aktif. Di dalam sel, globulus

koloid menyatu dengan lisosom. Ikatan peptide antara residu beriodium dan tiroglobulin

terputus oleh protease dalam lisosom, dan T4, T3, DIT dan MIT dibebaskan ke dalam

sitolasma. Tirosin beriodium mengalami deiodinasi oleh enzim mikrosom iodotirosin

deiodinase. Enzim ini tidak menyerang tironin beriodium, dan T4 serta T3 masuk ke dalam

sirkulasi. Iodium yang dibebaskan oleh deiodinasi MIT dan DIT digunakan kembali oleh

kelenjar dan secara normal menyediakan iodium sebanyak dua kali lipat, untuk sintesis

hormone dibandingkan dengan dihasilkan oleh pompa iodium. Pada pasien yang tidak memil

iodotiroksin deiodinase secara keongenitalm MIT dan DIT dapat dijumpai dalam urin dan

terdapat gejala defisiensi iodium.

M etabolisme Hormon Tiroid

TE dan T4 mengalami deiodinasi di hati, ginjal dan banyak jaringan lain. Pada orang dewasa

normal, sepertiga T4 dalam darah secara normal diubah menjadi T3, dan 45% diubah menjadi

RT3. Hanya sekitar 13% T3 dalam darah disekresi oleh kelenjar tiroid dan 87% dibentuk

melalui deiodinasi T4; demikian juga hanya 5% RT3 dalam darah disekresi oleh kelenjar

tiroid dan 95% dibentuk dari deiodinasi T4. Perlu diketahui, terdapat perbedaan mencolok

dalam rasio T3 terhadap T4 di berbagai jaringan. Dua jaringan yang memiliki rasio T3/T4

yang sangat tinggi adalah hipofisis dan korteks serebri.

Terdapai tiga deiodinase berbeda yang bekerja pada hormon tiroid: D1, D2, D3. Ketiganya

bersifat unik karena mengandung asam amino selenosustein yang jarang ditemukan, yang

sulfur dalam sisteinnya diganti oleh selenium dan selenium esensial untuk aktivitas

enzimatik. D1 terdapat dalam konsentrasi tinggi di hati, ginjal, tiroid dan hipofisis. D1

berperan terutama dalam memantau pembentukan T3 dan T4 di perifer. D2 terdapat di otak,

hipofisis, dan lemak coklat. Enzim ini juga berperan dalam pembentukan T3. Di otak, D2

terletak di astroglia dan menghasilkan T3 untuk dipasok ke neuron. D3 juga terdapat di otak

dan jaringan organ reproduksi. Enzim ini hanya bekerja pada posisi 3 di T3 dan T4 dan

mungkin merupakan sumber utama RT3 di darah dan jaringan. Secara keseluruhan,

deiodinase tampaknya berperan mempertahankan perbedaan dalam rasio T3/T4 di berbagai

jaringan tubuh.

Sebagian dari T4 dan T3 hati mengalami perubahan lebih lanjut menjadi deidotirosin oleh

deiodinase. T4 dan T3 juga mengalami konjugasi di hati untuk membentuk sulfat serta

glukoronida. Konjugat-konjugat ini masuk ke dalam empedu lalu ke usus. Konjugat tiroid

mengalami hidrolisis, dan sebagian diserap ulang (sirkulasi enterohepatik), tetapi sebagian

diekskresikan melalui tinja. Sebagian T3 dan T4 berpindah langsung dari sirkulasi ke lumen

usus. Iodida yang hilang melalui jalur ini berjumlah sekitar 4% dari jumlah iodida total yang

hilang perharinya.

(Ganong, 2005)

P engaturan Faal Tiroid

Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid

1. HIPOTALAMUS : Sintesis dan pelepasan TRH

Perangsangan :

a. Penurunan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal

b. Neurogenik : sekresi bergelombang dan irama sirkadian

c. Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir)

d. Katekolamin adrenergik-alfa

e. Vasopresin arginin

Penghambatan :

a. Peningkatan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal

b. Penghambat adrenergik alfa

c. Tumor hipotalamus

2. HIPOFISIS ANTERIOR: Sintesis dan pelepasan TSH

Perangsangan :

a. TRH

b. Penurunan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop

c. Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2

d. Estrogen : meningkatkan tempat pengikatan TRH

Penghambatan:

a. Peningkatan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop

b. Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2

c. Somatostatin

d. Dopamin, agonis dopamin : bromokriptin

e. Glukokortikoid

f. Penyakit-penyakit kronis

g. Tumor hipofisis

3. TIROID : Sintesis dan pelepasan hormon tiroid

Perangsangan :

a. TSH

b. Antibodi perangsangan TSH-R

Penghambatan :

a. Antibodi penghambat TSH-R

b. Kelebihan iodida

c. Terapi litium

Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid:

1. TRH (Thyrotrophin releasing hormone)

Tripeptida yang disentesis oleh hpothalamus. Merangsang hipofisis mensekresi TSH

(thyroid stimulating hormone) yang selanjutnya kelenjar tiroid teransang menjadi

hiperplasi dan hiperfungsi.

2. TSH (thyroid stimulating hormone) TSH (tiroid stimulating hormone)

Glikoprotein yang terbentuk oleh dua sub unit (alfa dan beta). Dalam sirkulasi akan

meningkatkan reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-reseptor-TSH-R) dan terjadi

efek hormonal yaitu produksi hormon meningkat.

3. Umpan Balik sekresi hormon (negative feedback).

Kedua hormon (T3 dan T4) ini menpunyai umpan balik di tingkat hipofisis.

Khususnya hormon bebas. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat

hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipifisis terhadap rangsangan

TSH.

4. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri.

Produksi hormon juga diatur oleh kadar iodium intra tiroid

Efek hormon tiroid terhadap hormon lain

Sel-sel sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam tubuh. Efek primer

hormon tiroid adalah:

a) Merangsang laju metabolik sel-sel sasaran dengan meningkatkan metabolisme

protein, lemak, dan karbohidrat.

b) Merangsang  kecepatan pompa natrium-kalium di sel sasaran

Kedua fungsi bertujuan untuk meningkatkan penggunaan energi oleh sel,     terjadi

peningkatan laju metabolisme basal, pembakaran kalori, dan peningkatan produksi

panas oleh setiap sel.

c) Meningkatkan responsivitas sel-sel sasaran terhadap katekolamin sehingga

meningkatkan frekuensi jantung.

d) meningkatkan responsivitas emosi.

e) Meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan

kontraksi otot rangka.

f) Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua sel

tubuh dan dibutuhkan untuk fungsi hormon pertumbuhan.

1. Efek hormon tiroid dalam meningkatkan sintesis protein adalah :

(1) Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria;

(2) Meningkatkan kecepatan pembentukan ATP.

2. Efek tiroid dalam transpor aktif :

meningkatkan aktifitas enzim NaK-ATPase yang akan menaikkan kecepatan transpor

aktif dan tiroid dapat mempermudah ion kalium masuk membran sel.

3. Efek pada metabolisme karbohidrat :

menaikkan aktivitas seluruh enzim

4. Efek pada metabolisme lemak:

mempercepat proses oksidasi dari asam lemak. Pada plasma dan lemak hati hormon

tiroid menurunkan kolesterol, fosfolipid, dan trigliserid dan menaikkan asam lemak

bebas.

5. Efek tiroid pada metabolisme vitamin:

menaikkan kebutuhan tubuh akan vitamin karena vitamin bekerja sebagai koenzim

dari metabolisme (Guyton 1997). Oleh karena metabolisme sebagian besar sel

meningkat akibat efek dari tiroid, maka laju metabolisme basal akan meningkat. Dan

peningkatan laju basal setinggi 60 sampai 100 persen diatas normal.

6. Efek Pada berat badan.

Bila hormone tiroid meningkat, maka hampir selalu menurunkan berat badan, dan bila

produksinya sangat berkurang, maka hampir selalu menaikkan berat badan. Efek ini

terjadi karena hormone tiroid meningkatkan nafu makan.

7. Efek terhadap Cardiovascular.

Aliran darah, Curah jantung, Frekuensi denyut jantung, dan Volume darah meningkat

karena meningkatnya metabolisme dalam jaringan mempercepat pemakaian oksigen

dan memperbanyak produk akhir yang dilepas dari jaringan. Efek ini menyebabkan

vasodilatasi pada sebagian besar jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah.

8. Efek pada Respirasi.

Meningkatnya kecepatan metabolism akan meningkatkan pemakaian oksigen dan

pembentukan karbondioksida.

9. Efek pada saluran cerna.

Meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan. Tiroid dapat meningkatkan

kecepatan sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran cerna.

Efek Fisiologi Hormon Tiroid

Jaringan Sasaran EFEK MEKANISME

Jantung Kronotopik

Inotropik

Meningkatkan jumlah afinitas reseptor adregenik beta

Memperkuat respons thd katekolamin darah

Meningkatkanproporsi rantai berat myosin alfa

Jaringan lemak Katabolic Merangsang lipolysis

Otot Katabolic Meningkatkan penguraian protein

Tulang Perkembangan Mendorong pertumbuhan normal dan perkembangan

tulang

System saraf Perkembangan Mendorong perkembangan otak normal

Saluran cerna Metabolic Meningkatkan laju penyerapan karbohidrat

Lipoprotein Metabolic Merangsang pembentukan resptor LDL

Lain-lain Kalorigenik Merangsang konsumsi oksigen oleh jaringan yang aktif

scr metabolic (kecuali testis, uterus, kel. Lemfe, limpa,

hipofisis anterior)

Meningkatkan kecepatan metabolisme.

(Ganong, 2005)

Fungsi Fisiologis Hormon Tiroid

1. Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid (kebanyakan T3) berikatan

dengan reseptornya di inti sel.

2. Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria sehingga pembentukkan ATP

(adenosin trifosfat) meningkat.

3. Meningkatkan transfor aktif ion melalui membran sel.

4. Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak, terutama pada masa janin.

Efek Metabolisme Hormon Tiroid

1. Kalorigenik

2. Termoregulasi

3. Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik, tetapi dalam

dosis besar bersifat katabolik

4. Metabolisme karbohidrat. Bersifat diabetogenik, karena resorbsi intestinal meningkat,

cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot menipis pada dosis

farmakologis tinggi dan degenarasi insulin meningkat.

5. Metabolisme lipid. T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses degradasi

kolesterol dan ekspresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga pada

hiperfungsi tiroid kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipotiroidisme kolesterol

total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.

6. Vitamin A. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon

tiroid. Sehingga pada hipotiroidisme dapat dijumpai karotenemia.

7. Lain-lain : gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati, tonus traktus

gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik sehingga terjadi diare, gangguan faal hati,

anemia defesiensi besi dan hipotiroidisme

LI 3. Memahami dan Menjelaskan Kelainan Glandula Thyroidea

LO 3.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Kelainan Glandula Thyroidea

Hipertiroidisme dikenal juga sebagai tirotoksitosis hipertiroidisme dapat didefinisikan

sebagai respons jaringan-jangan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang

berlebihan.

Hipotiroidisme adalah kumpulan sindroma yang disebabkan oleh konsentrasi hormon tiroid

yang rendah sehingga mengakibatkan penurunan laju metabolisme tubuh secara umum.

Kejadian hipotiroidisme sangat bervariasi , dipengaruhi oleh faktor geografik dan lingkungan

seperti asupan iodium dan goitrogen, predisposisi genetik dan usia.

Eutiroid merupakan suatu keadaan dimana kadar hormon tiroid didalam tubuh rendah pada

pasien-pasien dengan fungsi kelenjar tiroid yang normal tanpa adanya penyakit tiroid.

LO 3.2 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Kelainan Glandula Thyroidea

Prevalensi Hipotiroid kongenital diperkirakan 1 dari 4000 kelahiran, 1 dari 2000 orang pada

ras Timur, 1 dari 5500 pada ras eropa dan 1 dari 32.000 pada ras afrika, insiden meningkat

pada sindrom down 1:140. 95 % kelainan ini bersifat sporadik dan 5% nya terkait genetik,

yang biasanya pada dishormonogenesis. Perbandingan perempuan dan laki-laki adalah 2:1

dan terkait tipe HLA spesifik.

Sekitar 10-20 persen pasien yang berobat di klinik endokrin merupakan pasien dengan

kelainan tiroid. Sebesar 5-10 persen dari kasus tersebut bersifat ganas dan penyebabnya

belum jelas diketahui.

Sementara daerah yang kaya yodium seperti Islandia umumnya tipe papiler lebih menonjol.

Golongan umur terutama pada usia 7-20 tahun dan 40-65 tahun, di mana wanita lebih sering

kena daripada pria, yaitu 3:1. Namun, ada beberapa faktor risiko atau penyebab yang bisa

memicu kanker tiroid, di antaranya pengaruh diet dan lingkungan, hormon seks, paparan

radiasi terhadap kelenjar tiroid pada masa kanak-kanak, umur, perempuan, serta riwayat

keluarga.

Pria yang berusia di atas 50-60 tahun, angka keganasannya lebih tinggi karena adanya

stimulasi hormon tiroid (Thyroid Stimulating Hormone/TSH) yang berbeda.

Perempuan lebih rentan terkena kanker tiroid dibandingkan laki-laki.Kemungkinan besar

disebabkan hormon perempuan yang lebih fluktuatif dibandingkan pria.

Hipertiroidisme menyerang wanita 5 kali lebih sering dibanding laki-laki dan insidennya

akan memuncak pada usia ketiga serta keempat. Penderita penyakit tyroid saat ini 2% sampai

dengan 5 % adalah kebanyakan wanita, wanita tersebut 1% sampai dengan 2% adalah wanita

reproduktif.

LO 3.3 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Kelainan Glandula Thyroidea

Hipertiroidisme

Penyebab hipertiroid dibedakan dalam 2 klasifikasi, dimana pembagiannya berdasarkan pusat

penyebab dari hipertiroid, yaitu organ yang paling berperan.

a. Hipertiroid primer : jika terjadi hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itu

sendiri, misalnya penyakit graves, funcitioning adenoma, toxic multinodular goiter,

dan tiroiditis.

b. Hipertiroid skunder : jika penyebab dari hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid,

misalnya tumor hipofisis/hypotalamus, pemberian hormon tiroid dalam jumlah

banyak, pemasukan iodium yang berlebihan, serta penyakit mola hidatidosa pada

wanita.

Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus.

Hipotirodisme dapat dibedakan atas hipotiroidisme sentral dan hipotiroidisme primer

Penyebab hipotiroidisme primer (HP) dan hipotiroidisme skunder (HS)

Penyebab hipotiroidisme

Penyebabab hipotiroidisme

Hipotiroidisme sepintas

Sentral (HS) Primer HP (“transient”)

Lokalisasi hipofisis atau hipotalamus

1 hipo atau agenesis kelenjar tiroid

1 tiroiditis de Quervain

1 tumor, infiltrasi tumor

2 destruksi kelenjar tiroid

2 silent tiroiditis

2 nekrosis iskemik (sindrom sheehan pada hipofisis)

3 atrofi (berdasar autoimun)

3 tiroiditis postpartum

3 iatrogen (radiasi, operasi)

4 dishormonogenesis sintesis hormon

4 hipotiroidisme neonatal sepintas.

4 infeksi (sarcoidosis, histiosis)

5 hipotiroidisme transien (sepintas)

Eutiroidisme

Akurasi dari assay test NTI (nonthyroidal illness)

Cytokines

Deiodination

Inhibisi sekresi TRH dan TSH

Inhibisi transpor membran plasma iodothyronines

Penurunan ikatan thyroid-globulin

Obat yang mempengaruhi fungsi tiroid

(Aytug, S. Medscape)

LO 3.4 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Kelainan Glandula Thyroidea

HIPERTIROID

Dapat dibedakan berdasarkan penyebabnya terbagi menjadi 2,yaitu :

1. Hipertiroid Primer : Terjadinya hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itusendiri,

contohnya :

a. Grave’s disease

b. Functioning adenoma

c. Toxic multinodular goiter

d. Tiroiditis

2. Hipertiroid Sekunder : Jika penyebab hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid,

contohnya:

a. Tumor hipofisis

b. Pemberian hormone tiroid dalam jumlah besar

c. Pemasukan iodium berlebihan

HIPOTIROID

Hipotiroidisme Sentral

50% diakibatkan kegagalan hipofisis,biasainya diakibatkan oleh desakan tumor hipofisis.

Urutan kegagalan hormon adalah : GnRH, ACTH, hormon hipofisis lain dan TSH

Hipotiroidisme Primer

1. Pascaoperasi

Strumektomi/tiroidektomi subtotal M.Graves dapat mengakibatkan hipotiroidisme baik

karena jumlah jaringan yang dibuang atau akibat autoimun yang mendasarinya

2. Pascaradiasi

Pemberian radioactive iodine menyebabkan 40-50% pasien hipotiroidisme dalam 10

tahun

3. Tiroiditis subakut (De Quervain)

Akibat adanya infeksi virus,hipotiroidisme terjadi sepintas pada saat penyembuhan

4. Tiroiditis Pasca Partum

Ditemukannya antibodi tiroid (anti-TPO dan anti TG) di trimester pertama kehamilan

5. Tiroiditis Autoimun (Tiroiditis Hashimoto)

Sel T-Helper CD4+ memicu pembentukan antibodi antitiroid

(Antitiroglobulin ,antireseptor TSH dan antiperoksidase) serta pembentukan CD8+ sel

sitotoksik

LO 3.5 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Kelainan Glandula Thyroidea

Hipertiroid

Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada kebanyakan

penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normal,

disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke salam folikel,

sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran

kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan 5-15 kali lebih besar dari pada normal.

Pada hipertiroidisme, konsentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang

“menyerupai” TSH, Biasanya bahan-bahan ini adalah antibody immunoglobulin yang disebut

TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berkaitan  dengan reseptor yang mengikat

TSH. Bahan-bahan tersebut merangsang aktivasi CAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya

adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme konsentrasi TSI meningkat.

Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12

jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon

tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar

hipofisis anterior.

Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga diluar batas,

sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejala

klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon

tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal.

Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita

hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur.

Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari

hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15

kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang

takikardia atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormone tiroid pada system

kardiovaskular. Eksopthalamus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang

mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak

keluar.

Hipotiroid

Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan pada respon

jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid diatur sebagai berikut :

Hipotalamus membuat Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) yang merangsang

hipofisis anterior.

Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (Thyroid Stimulating Hormone = TSH)

yang merangsang kelenjar tiroid.

Kelenjar tiroid mensintesis hormon tiroid (Triiodothyronin = T3 dan

Tetraiodothyronin = T4 = Thyroxin) yang merangsang metabolisme jaringan yang

meliputi: konsumsi oksigen, produksi panas tubuh, fungsi syaraf, metabolisme

protrein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin, serta kerja daripada hormon-

hormon lain.

Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus.

Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai

oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada

hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis,

maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus

tinggi karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidisme

yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH,

dan TRH.

LO 3.6 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Kelainan Glandula Thyroidea

HIPERTIROIDISME

Perjalanan penyakit hipertiroid biaanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan

sampaibeberapa tahun. Manifestasi klinis yang paling sering adalah :

1. Penurunan berat badan

Salah satu efek dari hormon tiroid adalah berpengaruh terhadap laju

metabolisme.Inimengakibatkan peningkatan konsumsi bahan bakar daripada penyimpanan

bahanbakar. Terjadi penurunan simpanan lemak dan penciutan otot akibat penguraian

proteinkarena tubuh membakar bahan bakar dengan kecepatan yang abnormal

sehinggawalaupun pasien banyak makan, tapi badan akan tetap kurus. Pasien jugaakan

banyakberkeringat walaupun tidak terpapar sinar matahari karena peningkatan

metabolisme.Kemungkinan diare karena terjadi peningkatan motilitas usus.

2. Exophtalmus

Kondisi dimana bola mata menonjol keluar.Tanpa ada alasan

yang terlalu jelas,dibelakang mata tertimbun karbohidrat

kompleks yang menahan air.Retensi cairan dibelakang mata

mendorong bola mata kedepan, sehingga mata menonjol keluar

daritulang orbita.Kondisi seperti ini rentan terjadi ulkus kornea

yang dapat mengakibatkankebutaan.

3. Tremor

Frekuensi tremor antara 10-50x/menit hal ini karena efek

hormone tiroid pada systemsimpatis.

4. Takikardi

Kisaran nadi antara 90 dan 100 kali permenit, tekanan darah sistolik (bukan

diastolic)meningkat. Salah satu fungsi dari hormon tiroid yang diproduksi oleh kelenjar

tiroid yaituadalah untuk mengatur kerja pada sistem kardiovaskuler.Hormon tiroid ini

berfungsiuntuk meningkatkan kecepatan denyut dan kekuatan kontraksi jantung, sehingga

curah jantung meningkat.Mungkin terjadi fibrilasi atrium dan dekompensasi jantung

dalambentuk gagal jantung kongestif, terutama pada pasien lansia.

5. Pembesaran tiroid

Pada hipertiroid kelenjar tiroid di paksa mengsekresikan hingga diluar batas

sehinggauntuk memenuhi kebutuhan sel-sel kelenjar tiroid membesar dan menekan area

trakeadan esofagus sehingga terjadi gangguan respirasi, menelan dan sesak nafas juga

bisadisebabkan oleh kelemahan otot-otot pernafasan yang dapat menyebabkan dipsneadan

edema.

Gambar

6. Gelisah (peka rangsang berlebihan dengan emosional), mudah marah, ketakutan,

tidakdapat duduk dengan tenang

7. Toleransi terhadap panas buruk dan banyak berkeringat, kulit kemerahan dan

mudahmenjadi lunak,hangat dan lembab. Terdapat clubbing finger yang disebut plumer

nail.

8. Gangguan reproduksi dan menstruasi

9. Pasien lansia mungkin mengeluhkan kulit kering gatal-gatal menyebar

HIPOTIROIDISME

1. Pada bayi ditemukan kretinisme disertai retardasi mental, postur kecil, muka dan

tangansembab. Sedangkan pada anak ditandai dengan retardasi mental dan gangguantumbuh

kembang.

2. Kelambanan

3. Anemia

4. Perlambatandaya pikir

5. Gerakan yang canggung dan lambat

6. Penurunan frekuensi denyut jantung

7. Pembesaran jantung (jantung miksedema) dan penurunan curah jantung

8. Pembengkakan dan edema kulit, terutama dibawah mata dan dipergelangan kaki

9. Penurunan kecepatan metabolisme

10. Penurunan kebutuhan kalori

11. Penurunan nafsu makan dan penyerapan zat gizi

12. Konstipasi

13. Perubahan dalam fungsi reproduksi

14. Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh

15. Kadang dijumpai depresi atau bahkan sangat agitatif yaitu myxedema madness

karenagangguan pada system saraf pusat. Biasa terjadi gelisah, paranoid, atau terlalu

senang.

Pada hipotiroid berat mengakibatkan:

1. suhu tubuh dan frekuensi nadi subnormal

2. kenaikan berat badan

3. kulit menjadi tebal

4. rambut menipis dan rontok

5. wajah tampak tanpa ekspresi dan mirip topeng

6. rasa dingin meski lingkungan hangat

7. apatis

8. konstipasi

9. kenaikan kadar kolesterol serum, aterosklerosis, penyakit jantung koroner,

fungsiventrikel kiri jelek.

LO 3.7 Memahami dan Menjelaskan Diganosis dan Diagnosis Banding Kelainan

Glandula Thyroidea

1. Anamnesis

Ditanyakan apakah ada manifestasi klinis dari yang tertera diatas, obat atau terapi apa yang

sudah pernah dilakukan. Dan apakah pernah terjadi penyakit yang sama pada keluarga

Indeks Wayne :

No. Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Bertambah Berat Nilai

1.   Sesak saat kerja +1

2.   Berdebar +2

3.   Kelelahan +3

4.   Suka udara panas -5

5.   Suka udara dingin +5

6.   Keringat berlebihan +3

7.   Gugup +2

8.   Nafsu makan naik +3

9.   Nafsu makan turun -3

10.   Berat badan naik -3

11.   Berat badan turun +3

2. Pemeriksaan Fisik

a. Inspeksi

Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita yang berada pada posisi

duduk dengan kepala sedikit fleksi atau leher sedikit terbuka. Jika terdapat pembengkakan

atau nodul, perlu diperhatikan beberapa komponen yaitu lokasi, ukuran, jumlah nodul, bentuk

(diffus atau noduler kecil), gerakan pada saat pasien diminta untuk menelan dan pulpasi pada

permukaan pembengkakan.

b. Palpasi

Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi

fleksi.Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan ibu jari

kedua tangan pada tengkuk penderita.

No Tanda Ada Tidak

1. Tyroid Teraba +3 -3

2. Bising Tyroid +2 -2

3. Exoptalmus +2 -

4. Kelopak Mata Tertinggal Gerak Bola Mata +1 -

5. Hiperkinetik +4 -2

6. Tremor Jari +1 -

7. Tangan Panas +2 -2

8. Tangan Basah +1 -1

9 Fibrilasi Atrial +4 -

10. Nadi Teratur

<80 x/menit

80-90 x/menit

>90 x/menit

-

-

+3

-3

-

-

Interpretasi hasil :

Hipertiroid : ≥ 20

Eutiroid: 11 - 18

Hipotiroid: <11

3. Pemeriksaan Laboratorium

Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantaraan tes-tes fungsi hormone

tiroid. Tes-tes berikut ini sekarang digunakan untuk mendiagnosis penyakit tiroid:

a. Kadar Tiroksin dan triyodotironin serum diukur dengan radioligand assay. Pengukuran

termasuk hormon terikat dan hormon yang bebas.Kadar normal tiroksin adalah 4 sampai

11 mg/dl; untuk triyodotironin kadarnya berkisar dari 80 sampai 160 mg/ dl. Tiroksin

bebas serum mengukur kadar tiroksin dalam sirkulasi yang secara metabolik aktif.

b. Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assay radioimunometrik; nilai normal dengan

assay generasi ketiga, berkisar dari 0,02 hingga 5,0 mU/ml. Kadar TSH plasma sensitif

dan dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Terdapat kadar yang tinggi pada

pasien dengan hipotiroidisme primer, yaitu pasien yang memiliki kadar tiroksin rendah

akibat timbal balik peningkatan pelepasan TSH hipofisis. Sebaliknya, kadar akan berada di

bawah normal pada pasien dengan peningkatan autonom pada fungsi tiroid (penyakit

Graves, hiperfungsi nodul tiroid) atau pada pasien yang menerima dosis penekan hormon

tiroid eksogen. Dengan adanya assay radioimunometrik yang sangat sensitif terhadap

TSH, uji ini sendiri dapat digunakan pada awal penilaian pasien yang diduga memiliki

penyakit tiroid.

c. Beberapa uji dapat digunakan untuk mengukur respons metabolik terhadap kadar hormon

tiroid dalam sirkulasi namun uji-uji ini tidak digunakan secara rutin dalam menilai fungsi

tiroid secara klinis. Uji-uji ini terdiri dari laju metabolisme basal (BMR) yang mengukur

jumlah penggunaan oksigen pada keadaan istirahat; kadar kolesterol serum; dan tanda

respons refleks tendon Achilles. Pada pasien dengan hipotiroidisme, BMR menurun dan

kadar kolesterol serumnya tinggi.Refleks tendon Achilles memperlihatkan relaksasi yang

lambat. Keadaan sebaliknya ditemukan pada pasien dengan hipertiroid.

d. Tes ambilan yodium radioaktif (RAI ) digunakan untuk mengukur kemampuan kelenjar

tiroid dalam menangkap dan mengubah yodida. Pasien menerima dosis RAI yang akan

ditangkap oleh tiroid dan dipekatkan setelah melewati 24 jam. Kemudian radioaktivitas

yang ada dalam kelenjar tiroid tersebut dihitung. Normalnya, jumlah radioaktif yang

diambil berkisar dari 10% hingga,35% dari dosis pemberian. Pada hipertiroidisme nilainya

tinggi dan akan rendah bila kelenjar tiroid ditekan.

Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Hipotiroid

T3 dan T4 serum rendah

TSH meningkat pada hipotiroid primer

TSH rendah pada hipotiroid sekunder

- Kegagalan hipofisis : respon TSH terhadap TRH mendatar

- Penyakit hipotalamus : TSH dan TRH meningkat

Titer autoantibody tiroid tinggi pada > 80% kasus

Peningkatan kolesterol

Pembesaran jantung pada sinar X dada

EKG menunjukkan sinus bradikardi, rendahnya voltase kompleks QRS& gelombang T

datar atau inversi

Hipertiroid

• TSH serum menurun

Tiroksin bebas, T4 dan T3 serum, T3 resin atau T4 uptake, free thyroxine index semua

meningkat

• Ambilan Yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid meningkat

• Basal metabolic rate (BMR) meningkat

• Kadar kolesterol serum menurun

Hormon Normal Hipotiroidisme Hipertiroidisme

Primer Sentral Subklinis Primer Sentral

T3 60-118

mg/dl

↓ ↑ N ↑ ↓

T4 4,5mg/dl ↓ ↑ N ↑ ↓

TSH 0,4-5,5 

mIU/l

↑ ↓ ↑ ↓ ↑

4. Pemeriksaan Penunjang

a. Foto Rontgen leher

Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telah

menekan atau menyumbat trakea (jalan nafas).

b. Ultrasonografi (USG)

Alat ini akan ditempelkan di depan leher dan gambaran

gondok akan tampak di layar TV. USG dapat memperlihatkan ukuran gondok dan

kemungkinan adanya kista/nodul yang mungkin tidak terdeteksi waktu pemeriksaan leher.

Kelainan-kelainan yang dapat didiagnosis dengan USG antara lain kista, adenoma, dan

kemungkinan karsinoma.

c. Sidikan (Scan) tiroid

Gambar 3.2

Caranya dengan menyuntikan sejumlah substansi radioaktif bernama technetium-99m dan

yodium125/yodium131 ke dalam pembuluh darah. Setengah jam kemudian berbaring di

bawah suatu kamera canggih tertentu selama beberapa menit. Hasil pemeriksaan dengan

radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi dan yang utama adalh fungsi bagian-bagian

tiroid.

Gambar 3.4

Gambar 3.5

d. Biopsi Aspirasi Jarum Halus

Dilakukan khusus pada keadaan yang

mencurigakan suatu keganasan.Biopsi aspirasi jarum tidak nyeri, hampir tidak menyebabkan

bahaya penyebaran sel-sel ganas.Kerugian pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif

palsu karena lokasi biopsi kurang tepat.Selain itu teknik biopsi kurang benar dan pembuatan

preparat yang kurang baik atau positif palsu karena salah intrepertasi oleh ahli sitologi.

DIAGNOSIS BANDING

Hipotiroid

Mongolisme, dimana terdapat epikantus, makroglosi, retardasi motorik dan mental,

”Kariotyping”, trisomi 21, dan tanpa miksedema.

Hipertiroid

- Ansietas neurosis, gangguan jantung, anemia, penyakit saluran pencernaan, tuberculosis,

myasthenia, kelainan muscular, sindroma menopause, pheocromositoma, primary

ophthalmophaty sangatlah sulit dibadakan dengan penyakit hipertiroid, apalagi pada pasien

dengan pembesaran kelenjar tiroid yang minimal, pasien dapat merasakan nyeri pada saat

tiroid melepaskan hormon tiroid. Pada kondisi ini dapat sembuh dengan sendirinya atau

Gambar 3.3

dengan obat anti tiroid, pengobatan dengan tindakan bedah dan radio aktif iodine tidaklah

diperlukan.

- Ansietas neurosis merupakan gejala yang sulit dibedakan dengan hipertiroid. Pada ansietas

biasanya fatique tidak hilang pada istirahat, telapak tangan berkeringat, denyut jantung pada

waktu tidur normal, dan tes lab fungsi tiroid normal.

- Jika pada pendeita hipertiroid fatique dapat hilang pada saat istirahat, telapak tangan hangat

dan berkeringat, takikardia pada waktu tidur, dan tes fungsi tiroid abnormal.

- Penyakit organic nontiroid juga sulit dibedakan dengan hipertiroidism, harus dibedakan

secara garis besar dari kejadian-kejadian yang spesifik pada system organ yang terlibat, dan

juga dengan tes fungsi tiroid.

- Gejala-gejala seperti exophthalmus atau ophthalmoplegia harus diperiksa oleh

ophthalmologic, USG, CT scan, MRI scan, dan pemeriksaan neurologis.

Eutiroid

- Tioiditis Hashimoto

- Hipertiroidisme

- Hipotiroidisme

- Hipopituitarisme

- Gangguan fungsi tiroid yang diinduksi oleh terapi amiodaron

(Medscape)

LO 3.8 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Kelainan Glandula Thyroidea

Prinsip terapi hipotiroidisme adalah meningkatkan kadar hormon tiroid serum dengan

ekstrak hormon tiroksin (Levotiroksin) sehingga kadar TSH akan turun dan goiter mengecil.

Prinsip terapi hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan

dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium

radioaktif, tiroidektomi subtotal).

homon tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak

jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).

Terapi eutiroid (Non-thyroidal illness)

Penggunaan hormon tiroid namun masih menjadi hal yang kontroversial. Namun pemberian

hormon tiroid tidak menguntungkan ataupun merugikan.

Terapi Farmakologis

1. Obat anti tiroid

Digunakan dengan indikasi :

a) Terapi untuk memperpanjang remisi atau medapatkan remisi yg menetap, pada

pasien muda dengan struma ringan-sedang dan tirotoksikosis.

b) Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau

sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.

c) Persiapan tirodektomi

d) Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia

e) Pasien dengan krisis tiroid

Obat diberi dalam dosis besar pada permulaan sampai eutiroidisme lalu diberikan dosis

rendah untuk mempertahankan eutiroidisme.

Obat antitiroid yg sering digunakan

Obat Dosis awal (mg/hari) Pemeliharaan (mg/hari)

Karbimazol 30-60 5-20

Metimazol 30-60 5-20

Propiltiourasil 300-600 50-200

Ketiga obat ini mempunyai kerja imunosupresif dan dapat menurunkan konsentrasi thyroid

stimulating antibody (TSAb) yg bekerja pada sel tiroid. Obat-obatan ini umumnya diberikan

sekitar 18-24 bulan. Pemakaian obat-obatan ini dapat menimbulkan efek samping berupa

hipersensitivitas dan agranulositosis. Apabila timbul hipersensitivitas maka obat diganti,

tetapi bila timbul agranulositosis maka obat dihentikan.

Pada pasien hamil biasanya diberikan propiltiourasil dengan dosis rendah mungkin yaitu 200

mg/hari atau lebih lagi. Hipertiroidisme kerap kali sembuh spontan pada kehamilan tua

sehingga propiltiourasil dihentikan. Obat-obatan tambahan sebaiknya tidak diberikan karena

T₄ yg dapat melewati plasenta hanya sedikit sekali dan tidak dapat mencegah hipotiroidisme

pada bayi yg baru lahir. Pada masa laktasi juga diberikan propiltiourasil karena hanya sedikit

sekali yang keluar dari air susu ibu. Dosis yg dipakai 100-150 mg tiap 8 jam. Setelah pasien

eutiroid, secara klinis dan laboratorium, dosis diturunkan dan dipertahankan menjadi 2x50

mg/hari. Kadar T₄ dipertahankan pada batas normal dengan dosis propiltiourasil <100

mg/hari. Apabila tirotiksikosis timbul lagi, biasanya pasca persalinan, propiltiourasil

dinaikkan sampai 300 mg/hari.

Efek berbagai obat digunakan dalam pengelolaan tiroksikosis

Kelompok obat Efeknya Indikasi

Obat anti tiroidPropiltiourasil (PTU)Metimazol (MMI)Karbimazol (CMZMMI)Anatagonis adrenergik – β

Menghambat sintesis hormon tiroid dan berefek imunosupresif (PTU) juga menghambat konversi T4 T3

Pengobatan lini pertama pada graves. Obat jangka pendek prabedah / pra RA1

β Adrenergic antagonisPropranololMetoprololAtenololNadolol

Mengurangi dampak hormor tiroid pada jaringan

Obat tambahan kadang sebagai obat tunggal pada tirolditis

Bahan mengandung iodineKalium iodideSolusi LugolNatrium ipodatAsam iopanoat

Menghambat keluarnya T4 dab T3Menghambat T4 dan T3 sertaProduksi T3 ekstratiroidal

Persiapan tiroidektomi Para krisis tiroid Bukan untuk penggunaan rutin

Obat lainya Kalium perkloratLitium karbonatGlukokortikoids

Menghabat transpor yodium sintesis dan keluarnya hormon.Memperbaiki efek hormon dijaringan dan sifat imunologis.

Bukan indikasi rutin Pada sub akut tiroiditis berat dan krisis tiroid.

2. Pengobatan dengan yodium radioaktif

Indikasi pengobatan dengan yodium radioaktif diberikan pada :

a) Pasien umur 35 tahun atau lebih

b) Hipertiroidisme yg kambuh sesudah operasi

c) Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid

d) Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan antitiroid

e) Adenoma toksik, goiter multinodular toksik

Digunakan Y₁₃₁ dengan dosis 5-12 mCi peroral. Dosis ini dapat mengendalikan

tirotoksikosis dalam 3 bulan, namun ⅓ pasien menjadi hipotiroid pada tahun pertama. Efek

samping pengobatan dengan yodium radioaktif adalah hipotiroidisme, eksaserbasi

hipertirodisme, dan tiroiditis.

3. Operasi

Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi operasi adalah:

a) Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid.

b) Pada wanita hamil (trimester kedua) yg memerlukan obat antitiroid dosis besar

c) Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif

d) Adenoma toksik atau struma multinodular toksik

e) Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

Sebelum operasi, biasanya pasien diberi obat antitiroid sampai eutiroid kemudian diberi

cairan kalium yodida 100-200 mg/hari atau cairal lugol 10-15 tetes/hari selama 10 hari

sebelum dioperasi untuk mengurangi vaskularisasi pada kelenjar tiroid.

4. Pengobatan tambahan

a) Sekat β adrenergic

Obat ini diberikan untuk mengurangi gejala dan tanda hipertiroidisme. Dosis diberikan

40-200 mg/hari yang dibagi atas 4 dosis. Pada orang lanjut usia diberi 10 mg/6jam.

b) Yodium

Yodium terutama digunakan untuk persiapan operasi, sesudah pengobatan dengan

yodium radioaktif, dan pada krisis tiroid. Biasanya diberikan dalam dosis 100-300

mg/hari.

c) Ipodat

Ipodat kerjanya lebih cepat dibanding propiltiourasil dan sangat baik digunakan pada

keadaan akut seperti krisis tiroid. Kerja ipodat adalah menurunkan konversi T₄ menjadi

T₃ diperifer, mengurangi sintesis hormon tiroid, serta mengurangi pengeluaran hormon

dari tiroid.

d) Litium

Litium mempunyai daya kerja seperti yodium, namun tidak jelas keuntungannya

dibandingkan dengan yodium. Litium dapat digunakan pada pasien dengan krisis tiroid

yg alergi terhadap yodium.

Cara Pengobatan

Keuntungan Kerugian

Tirostatika 

(OAT) 

Tiroidektomi

• Kemungkinan remisi jangka panjang tanpa hipotiroidisme• Cukup banyak menjadi eutiroid

• Angka residif cukup tinggi• Pengobatan jangka panjang dengan kontrol yang sering• Dibutuhkan ketrampilan bedah 

Yodium

Radioaktif

(I131)

• Relatif cepat• Relatif jarang residif• Sederhana• Jarang residif (tergantung dosis)

• Masih ada morbiditas • 40% hipotiroid dalam 10 tahun• Daya kerja obat lambat• 50% hipotiroid pasca radiasi

HIPOTIROID

1. Levothyroxine disarankan untuk pengobatan. Telah direkomendasikan aman, efektif,

murah, mudah dikelola, dan mudah dipantau. Beberapa penulis menyarankan bahwa

bentuk generik mungkin sama efektifnya dengan obat bermerek

2. Sediaan hormon dalam bentuk pil dapat diberikan dengan tepat. Pil dapat hancur dalam

sendok, dilarutkan dengan sedikit ASI, air, atau cairan lainnya segera sebelum

pemberian, dan diberikan kepada anak dengan jarum suntik atau pipet. Pil tidak boleh

dicampur dalam botol penuh susu formula. Balita mudah mengunyah tablet tanpa

masalah atau keluhan.

3. Rejimen dosis optimum dan pemantauan laboratorium tindak lanjut belum ditentukan.

dosis awal 10-15 mcg / kg / d, setara dengan dosis awal 50 mcg di banyak bayi baru

lahir, telah direkomendasikan.  Sama-sama baik hasilnya, tetapi dengan thyroid-

stimulating hormone yang lebih tinggi (TSH) tingkat, telah dilaporkan dengan setengah

dosis awal ini (25 mcg /d).

Obat pilihan adalah Sodium L-Thyroxine, diberikan sedini mungkin.

Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid ada, diberikan dosis seperti tabel berikut :

Umur Dosis µg/kg BB/hari

0-3 bulan

3-6 bulan

6-12 bulan

1-5 tahun

2-12 tahun

> 12 tahun

10-15

8-10

6-8

5-6

4-5

2-3

Kadar T4 dipertahankan di atas pertengahan nilai normal.

Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid tidak ada, dapat dilakukan therapeutic trial sampai

usia 3 tahun dimulai dengan dosis rendah dalam 2-3 minggu; bila ada perbaikan klinis, dosis

dapat ditingkatkan bertahap atau dengan dosis pemberian + 100 μg/m2/hari.Penyesuaian dosis

tiroksin berdasarkan respon klinik dari uji fungsi tiroid T3, T4, dan TSH yang dapat berbeda

tergantung dari etiologi hipotiroid.

Hormon Tiroid 

Obat ini diberikan untuk melengkapi hormon tiroid pada pasien dengan hypothyroidism.

Levothyroxine adalah bentuk yang diinginkan dari penggantian hormon tiroid pada semua

pasien dengan hypothyroidism. [69] tiroid Diparut dan dikeringkan adalah obat usang yang

terbuat dari jaringan hewan dikumpulkan. Tiroid kering sebaiknya tidak digunakan.

Contoh : Levothyroxine (levothroid, levoxyl, Synthroid) Dikenal sebagai L-tiroksin, T4,

dan tiroksin. Sebuah hormon tiroid dengan catatan terbukti keamanan, kemanjuran, dan

kemudahan penggunaan. Dalam bentuk aktif, mempengaruhi pertumbuhan dan pematangan

jaringan. Terlibat dalam pertumbuhan normal, metabolisme, dan pengembangan.

NODUL TIROID

1. Suntikan ethanol perkutan

a. Mek kerja : dehidrasi selular,denaturasi protein dan nekrosis koagulatif pada jaringan

tiroid dan infark hemoragik akibat trombosis vaskuler. Jaringan tiroid diganti jar.parut

granulomatosa

b. Indikasi :nodul jinak atau kistik

c. ES: nyeri hebat,rembesan alkohon ke jar.ekstratiroid ,reiko tirotoksikosis dan paralisis

pita suara

2. Terapi laser dengan tuntunan USG

a. Masih dalam tahap eksperimental

b. Menyebabkan nekrosis nodul tanpa atau sedikit kerusakan jaringan sekitarnya

c. Tidak ada ES yang berarti

3. Observasi, bila yakin nodul tidak ganas

LO 3.9 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Kelainan Glandula Thyroidea

1. Pencegahan Primer

Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari

berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah

terjadinya struma adalah :

a. Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku makan dan

memasyarakatkan pemakaian garam yodium

b. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan laut

Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium setelah dimasak, tidak

dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk menghindari hilangnya yodium

dari makanan

d. Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini memberikan

keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam karena dapat terjangkau daerah luas

dan terpencil.Iodisasi dilakukan dengan yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa,

yodida yang diberikan dalam air yang mengalir, dan penambahan yodida dalam sediaan

air minum.

e. Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di daerah endemik

berat dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah semua pria berusia 0-20 tahun

dan wanita 0-35 tahun, termasuk wanita hamil dan menyusui yang tinggal di daerah

endemis berat dan endemis sedang.Dosis pemberiannya bervariasi sesuai umur dan

kelamin.

f. Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3 tahun sekali

dengan dosis untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc dan untuk anak kurang

dari 6 tahun 0,2-0,8 cc.

2. Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit, mengupayakan

orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit

3. Pencegahan tersier

Bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental, fisik dan sosial penderita setelah proses

penyakitnya dihentikan. Upaya yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut :

a. Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk memastikan dan

mendeteksi adanya kekambuhan atau penyebaran.

b. Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan

c. Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri, fisik segar dan

bugar serta keluarga dan masyarakat dapat menerima kehadirannya melalui melakukan

fisioterapi yaitu dengan rehabilitasi fisik, psikoterapi yaitu dengan rehabilitasi kejiwaan,

sosial terapi yaitu dengan rehabilitasi sosial dan rehabilitasi aesthesis yaitu yang

berhubungan dengan kecantikan.

LO 3.10 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Kelainan Glandula Thyroidea

HIPERTIROID

Komplikasi tiroid adalah suatu aktivitas yang sangat berlebihan dari kelenjar tiroid, yang

terjadi secara tiba-tiba. Badai tiroid bisa menyebabkan :

1.        Demam, kegelisahan, perubahan suasana hati, kebingungan

2.        Kelemahan dan pengisutan otot yang luar biasa

3.        Perubahan kesadaran (bahkan sampai terjadi koma)

4.        Pembesaran hati disertai  penyakit kuning yang ringan

Badal tiroid merupakan suatu keadaan darurat yang sangat berbahaya dan memerlukan

tindakan segera. Tekanan yang berat pada jantung bisa menyebabkan ketidakteraturan irama

jantung yang bisa berakibat fatal (aritmia) dan syok. Badal tiroid biasanya terjadi karena

hipertiroid tidak diobati atau karena pengobatan yang tidak adekuat dan bisa dipicu oleh :

infeksi,pembedahan, stress, diabetes yang kurang terkendali, ketakutan, kehamilan atau

persalinan, Grave’s disease : Kebanyakan pada pasien dengan tirotoksikosis terdapat

peningkatan kadar T3 danT4, dan panurunan kadar TSH. Tirotoksikosis dapat juga dijumpai

kadar T4 yang normal sedangkan kadar T3 yang meningkat (T3 toksikosis). Pada T4

pseudotoksikosis ditemukan kadar T4 yang tinggi sedangkan kadar T3 yang rendah, hal ini

disebabkan gangguan perubahan T4 menjadi T3. tirotoksikosis dapat menyebabkan

gangguan katabolisme yang progesif, kerusakan jantung, sehingga dapat menyebabkan

kematian karena gagal jantung.

HIPOTIROID

1. Gondok 

Stimulasi terus menerus agar tiroid mengeluarkan hormon, dapat menyebabkan kelenjar

membesar. Gondok dapat mengganggu pernapasan dan saat menelan makanan.

2. Gangguan jantung 

Hipertiroid dapat meningkatkan kadar kolestrol, mengganggu fungsi jantung,

pembesaran jantung dan gagal jantung.

3. Gangguan mental

Misalnya depresi.

4. Peripheral neuropathy 

Merusak saraf perifer, yaitu saraf yang membawa informasi dari otak dan saraf tulang

belakang ke seluruh tubuh.

5. Myxedema 

Gejalanya adalah sensitiv terhadap suhu dingin, mengantuk, sangat lesu dan pingsan.

Pemicu myxedema coma adalah sedativ, infeksi dan stress.

6. Infertilitas 

Kadar hormon tiroid yang terlalu rendah dapat menyebabkan gangguan pada ovulasi.

7. Cacat lahir 

Mengalami gangguan mental maupun fisik.

NODUL TIROID

1. Masalah menelan atau bernapas.

Nodul besar atau goiter multinodular - pembesaran kelenjar tiroid yang mengandung

nodul yang berbeda beberapa - dapat mengganggu menelan atau bernapas.

2. Hyperthryoidism.

Masalah dapat terjadi jika nodul atau gondok menghasilkan hormon tiroid,

menyebabkan hipertiroidisme. Hipertiroidisme pada gilirannya dapat mengakibatkan

penurunan berat badan yang tidak diinginkan, kelemahan otot, intoleransi panas, dan

kecemasan atau lekas marah. Potensi komplikasi hipertiroidisme termasuk jantung

terkait komplikasi, tulang lemah (osteoporosis), dan krisis tirotoksik, intensifikasi tiba-

tiba dan berpotensi mengancam nyawa tanda-tanda dan gejala yang memerlukan

perawatan medis segera.

3. Masalah yang terkait dengan kanker tiroid.

Jika nodul tiroid adalah kanker, operasi biasanya diperlukan. Umumnya, sebagian besar

atau seluruh kelenjar tiroid Anda akan dihapus, setelah itu Anda akan perlu untuk

mengambil terapi hormon tiroid pengganti untuk sisa hidup Anda. Kebanyakan kanker

tiroid ditemukan lebih awal, meskipun, dan memiliki prognosis yang baik.

LO 3.11 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Kelainan Glandula Thyroidea

HIPERTIROID

Secara umum, perjalanan penyakit Graves ditandai oleh remisi dan eksaserbasi jangka lama

kecuali bila kelenjar dirusak melalui pembedahan atau iodin radioaktif. Walaupun beberapa

pasien bisa tetap eutiroid untuk jangka waktu lama setelah terapi, banyak yang akhirnya

menjadi hipotiroidisme. Jadi, follow-up seumur hidup merupakan indikasi untuk semua

pasien dengan penyakit Graves.

HIPOTIROID

Perjalanan miksedema yang tidak diobati menyebabkan penurunan keadaan secara lambat

yang akhirnya menjadi koma miksedema dan kematian.Namun, denganterapi sesuai,

prognosis jangka panjang sangat menggembirakan.Karena waktuparuh tiroksin yang panjang

(7 hari), diperlukan waktu untuk mencapai keseimbangan pada suatu dosis yang tetap. Jadi,

perlu untuk memantau FT4 atauFT4I dan kadar TSH setiap 4-6 minggu sampai suatu

keseimbangan normaltercapai. Setelah itu, FT4 dan TSH dapat dipantau sekali setahun.Dosis

T4 harus ditingkatkan kira-kira 25% selama kehamilan dan laktasi. Pasien lebih tua

memetabolisir T4 lebih lambat, dan dosis akan diturunkan sesuai dengan umur.

Pada suatu waktu angka mortalitas koma miksedema mencapai kira-kira80%.Prognosis telah

sangat membaik dengan diketahuinya pentingnya respirasiyang dibantu secara mekanis dan

penggunaan levotiroksin intravena. Pada saat ini, hasilnya mungkin tergantung pada seberapa

baiknya masalah penyakit dasar dapat dikelola.

LI 4. Memahami dan Menjelaskan Tiroidektomi

Definisi

Tiroidektomi adalah prosedur pembedahan di mana semua atau sebagian dari kelenjar tiroid

akan dihapus.

Klasifikasi

Tiroidektomi terbagi atas :

1.Tiroidektomi total

Tiroidektomi total, yaitu mengangkat seluruh kelenjar tiroid. Klien yang menjalani tindakan

ini harus mendapat terapi hormone pengganti yang besar dosisnya beragam pada setiap

individu dan dapat dipengaruhi oleh usia, pekerjaan dan aktifitas.

2.Tiroidektomi subtotal

Tiroidektomi subtotal, yaitu mengangkat sebagian kelenjar tiroid. Lobus kiri atau kanan yang

mengalami pembesaran diangkat dan diharapkan kelenjar yang masih tersisa masih dapat

memenuhi kebutuhan tubuh akan hormon-hormon tiroid sehingga tidak diperlukan terapi

penggantian hormon.

Indikasi :

1. Suspek malignancy atau keganasan

2. Gejala kompresi atau penekanan ke organ sekitar 

3. Hipertiroid

4. Kosmetik

Kontraindikasi :

Inoperable tumor (sudah ekstensi ke struktur organ lain: trachea,

esofagus, dll).

TEKNIK OPERASI

Menjelang operasi

1. Penjelasan kepada penderita dan keluarganya mengenai tindakan operasi yang akan

dijalani serta resiko komplikasi disertai dengan tandatangan persetujuan dan

permohonan dari penderita untuk dilakukan operasi. (Informed consent).

2. Memeriksa dan melengkapi persiapan alat dan kelengkapan operasi.

3. Penderita puasa minimal 6 jam sebelum operasi.

Tahapan operasi

1. Pembiusan dengan endotrakeal, posisi kepala penderita hiperekstensi dengan bantal di

bawah pundak penderita.

2. Desinfeksi dengan larutan antiseptik, kemudian dipersempit dengan linen steril.

3. Insisi collar dua jari di atas jugulum, diperdalam dengan memotong m. platisma

sampai fascia kolli superfisialis.

4. Dibuat flap keatas sampai eminentia kartilago tiroid dan kebawah sampai jugulum,

kedua flap di teugel keatas dan kebawah pada linen.

5. Fascia kolli superfisial dibuka pada garis tengah dari kartilago hioid sampai jugulum.

6. Otot pretrakealis (sternohioid dan sternotiroid) kanan kiri dipisahkan kearah lateral

dengan melepaskannya dari kapsul tiroid.

7. Tonjolan tiroid  diluksir dan dievaluasi mengenai ukuran, konsistensi, nodularitas dan

adanya lobus piramidalis.

8. Ligasi dan pemotongan v. tiroidea media, dan a. tiroidea inferior sedikit proksimal

dari ujung distal yang mudah tiroid, hati-hati jangan mengganggu vaskularisasi dari

kel. paratiroid.

9. Identifikasi N. rekuren pada sulkus trakeoesofagikus. Syaraf ini diikuti sampai

menghilang pada daerah krikotiroid.

10. Identifikasi kel. paratiroid inferior pada permukaan posterior kel. tiroid berdekatan

dengan masuknya a. tiroidea inferior pada tiroid.

11. Kutub atas kel. tiroid dibebaskan dari kartilago tiroid mulai dari posterior dengan

identifikasi cabang eksterna n. laringikus superior dengan memisahkannya dari a & v

tiroidea superior. Kedua pembuluh darah tersebut diligasi dan dipotong. Dilakukan

pengangkatan seluruh jaringan tiroid.

12. Perdarahan yang masih ada dirawat, kemudian luka pembedahan ditutup lapis demi

lapis dengan meninggalkan  drain Redon

Komplikasi dini pasca operasi:

Perdarahan

1. Bila darah di botol Redon > 300 ml per 1 jam, perlu dilakukan re-open. Jika

perdarahan arterial, drain Redon kurang cepat menampung perdarahan dan darah

mengumpul pada leher membentuk hematoma dan menekan trakea sehingga penderita

sesak napas.

2. Lakukan intubasi. Atau tusukkan Medicut no.12 perkutan  menembus membran

krikotiroid.

3. Luka operasi dibuka dan evakuasi bekuan darah

4. Penderita dibawa ke kamar pembedahan untuk dicari sumber perdarahan dan

dihentikan, dipasang drain Redon.

Lesi n. laringius superior

1. Cedera pada cabang eksternus mengakibatkan perubahan tonus suara penderita, bila

berbicara agak lama maka penderita merasa capek dan suara makin menghilang.

2. Cedera pada cabang internus mengakibatakan penderita tersedak bila minum air.

Kerusakan n. rekuren

1. Bila waktu pembedahan kedua syaraf rekuren diidentifikasi maka kemungkinan

paralise akibat kecelakaan dilaporkan hanya 0-0,6%. Gangguan yang sifatnya transien

pada 2-4% dan akan sembuh sendiri dalam beberapa minggu atau bulan

2. Adanya gangguan pada n. rekuren secara awal dapat dilihat dengan  laringoskop

direkta pada waktu dilakukan ekstubasi.

Komplikasi yang terjadinya lambat:

Hipoparatiroidism

1. Hipokalsemia transien dapat terjadi 1-2 hari pasca-bedah. Oedema pada paratiroid

karena manipulasi dapat menambah terjadinya hipoparatiroidism transien.

2. Bila timbul gejala klinis seperti parestesi, kram, kejang, perlu diberi terapi dengan

pemberian pelan intravena kalsium glukonat 10 % sebanyak 10 ml, disertai kalsium

per-oral. Terjadinya hipoparatiroidism permanen bila kel. paratiroid terambil

sebanyak 2 buah atau lebih, atau terjadi kerusakan vaskularisasinya. Untuk mencegah

hal ini dianjurkan untuk melakukan autotransplantasi kel. paratiroid pada m.

sternokleidomastoideus. Autotransplantasi kel. paratiroid ini memiliki daya hidup

yang tinggi

Hipotiroidism

Hipotiroidism setelah tiroidektomi total adalah konsekwensi logis yang terjadi karena

penderita tidak lagi memiliki jaringan tiroid sama sekali.

Mortalitas

Angka kematian pasca tiroidektomi total yang dilakukan oleh ahli bedah yang

berpengalaman kurang dari 0,2% dan dalam sejumlah banyak seri yang dilaporkan angka

kematiannya adalah 0%.

Perawatan Pasca Bedah

Pasca bedah penderita dirawat di ruangan selama 1-2 hari, diobservasi kemungkinan

terjadinya komplikasi dini yang membahayakan jiwa penderita seperti perdarahan dan

obstruksi jalan nafas. Drain Redon dilepas setelah 24 jam, dan jahitan luka pembedahan

diangkat pada hari ke 7.

Follow-up

Paska bedah tiroidektomi total karena karsinoma tiroid, 3-4 minggu kemudian dilakukan

pemeriksaan sidikan I131 seluruh tubuh. Bila ada uptake yodium dilakukan ablasi dengan

I131 di Bagian  Radionuklir. Bila tidak ada uptake, diberi terapi hormonal yaitu ekstrak

hormon tiroid, dosis 50 mcg/hari dan ditingkatkan sampai pemeriksaan TSH

menunjukkan < 0.01. Dosis ini diberikan seumur hidup.

Jadwal follow-up :

Tahun ke 1                 : tiap 3 bulan

Tahun ke 2                 : tiap 4 bulan

Tahun ke 3-4             : tiap 6 bulan

Tahun ke 5                  : setiap tahun

Hal yang perlu dievaluasi:

1. Keadaan klinis dan faal tiroid (T3,T4,TSH) setiap kali pasien kontrol

2. Untuk pasca tiroidektomi total karena karsinoma tiroid, perlu dicari metastase di

kelenjar getah bening leher atau metastasis jauh.Diperiksa hormon tiroglobulin setiap

kontrol bila hormon tiroglobulin > 10 ng/l,  periksa sidikan I131 seluruh tubuh untuk

mencari kekambuhan atau metastasis. X-foto toraks setiap tahun sekali

LI 5. Memahami dan Menjelaskan Ajaran Islam dalam Menghadapi Sikap Cemas

1. Tawakal Kepada Allah

Terlepas ada yang bisa dilakukan atau tidak, tawakal akan mengurangi kecemasan. Kita

yakin, bahwa apa yang akan terjadi adalah ketentuan Allah dan Allah pasti memberikan

yang terbaik bagi kita. Untuk itu, serahkan semuanya kepada Allah, mintalah bantuan,

pertolongam, dan bimbingan Allah agar kita menemukan solusi, mampu menghadapi yang

kita cemaskan, dan lebih baik lagi jika terhindar dari apa yang kita cemaskan.

2. Tadabbur Quran

3. Berdzikir

4. Selalu berpikir bahwa apa yang terjadi, adalah yang terbaik bagi kita

Satu ayat yang langsung menghilangkan kehawatirsan adalah :

“Boleh jadi kamu membenci sesuatu, padahal ia amat baik bagimu, dan boleh jadi (pula)

kamu menyukai sesuatu, padahal ia amat buruk bagimu; Allah mengetahui, sedang kamu

tidak Mengetahui.” (QS Al Baqarah: 216)

Bisa jadi, kita memang tidak suka dengan rasanya, padahal itu yang terbaik bagi kita.Sebagai

contoh kehilangan uang memang pahit, apalagi dalam jumlah yang besar.Kita tidak suka,

padahal bisa jadi Allah sudah punya rencana yang lebih baik dibalik kehilangan uang

tersebut.Kita hanya tidak mengetahui dan tidak menyadarinya. Kadang, kesadaran akan

manfaatnya kita ketahui belakangan.

Masalahnya banyak orang yang menolak ini.Mereka lebih memilih mendapatkan keinginan

dia (hawa nafsu) ketimbang pilihan Allah yang pastinya jauh lebih baik.Ini tentang keimanan,

Daftar Pustaka

Bland, KI, WG Cioffi, dan MG Sarr. (2001). Praktek Bedah Umum. Philadelphia, PA:

Saunders

Ganong, W. (2008). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 22. Jakarta : EGC

Guyton dan Hall. (2007). Buku Ajar FISIOLOGI KEDOKTERAN Edisi II. Jakarta: EGC

http://medscape.com (Euthyroid Sick Syndrome - Aytug, S.)

http://quran.com/2

Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. (1995). Patofisiologi : konsep klinis proses-proses

penyakit. Ed. 4. Jakarta : EGC.

Sherwood Lauralee. Fisiologi Manusia dari sel ke sel. Edisi 2. Jakarta: EGC, 2001

Sjamsuhidayat R, De jong W. Sistem endokrin. Jakarta : EGC 2005:2:683-695.

Sudoyo,Aru W. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta : Pusat

Penerbitan Departemen IPD FKUI.