Skenario 2
GONDOK
Nn. S, 36 tahun, mengeluh terdapat benjolan di leher depan yang semakin membesar sejak 6
bulan yang lalu. Tidak ada keluhan nyeri menelan, perubahan suara, ataupun gangguan
pernapasan. Pasien juga tidak mengeluh berdebar-debar, banyak berkeringat dan perubahan
berat badan. Pada leher depan sebelah kanan teraba nodul berukuran 5x4 cm, berbatas tegas,
tidak nyeri tekan dan turut bergerak saat menelan, Dokter menyarankan untuk dilakukan
pemeriksaan laboratorium fungsi tiroid, USG tiroid, sidik tiroid (thyroid scintigraphy) dan
pemeriksaan aspirasi jarum halus.
Hasil sitologi yang diperoleh menunjukkan tidak didapatkannya sel ganas, sehingga pasien
diberikan terapi hormon tiroksin sambil dimonitor fungsi tiroidnya. Pasien juga diingatkan
bahwa bila nodulnya makin membesar maka perlu dilakukan operasi tiroidektomi.
Mendengar penjelasan dokter, pasien yang merupakan seorang muslimah merasa cemas
menghadapi kemungkinan akan dilakukannya tindakkan operasi.
Kata-Kata Sulit
1. Tiroidektomi : Operasi pengambilan atau pengangkatan tiroid
2. Sidik tiroid : Pemeriksaan untuk menilai gambaran morfologi `
fungsional tiroid dengan menggunakan zat iodine
3. Aspirasi jarum halus : Pemeriksaan nodul tiroid dengan menggunakan jarum
4. Nodul : Benjolan pada kulit yang berukuran >5cm
5. Hormon tiroksin : Hormon yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid
6. Sitologi : Studi tentang fungsi dan struktur suatu sel
7. USG tiroid : Pemeriksaan untuk menilai bentuk ukuran, gerakkan
dan hubungan dengan jaringan sekitar.
Pertanyaan
1. Mengapa pasien terdapat benjolan namun tidak terasa nyeri ?
2. Mengapa benjolan bergerak saat menelan?
3. Apa indikasi operasi tiroidektomi ?
4. Apa saja hasil lab pemeriksaan fungsi tiroid?
5. Mengapa disarankan terapi hormon tiroksin dan apa fungsinya?
6. Apa efek samping yang ditimbulkan dari tindakan tiroidektomi?
7. Mengapa terdapat benjolan pada leher?
8. Apa saja manifestasi klinis pada gondok?
9. Mengapa berat badan pasien mengalami perubahan?
10. Pemeriksaan penunjang apa saja yang dapat dilakukan?
11. Bagaimana penatalaksaan untuk pasien tersebut?
12. Bagaimana pencegahan yang dapat kita lakukan?
13. Bagaimana sikap seorang muslim dan muslimah untuk menghilangkan kecemasan ?
Jawaban
1. Karena tidak ada inflamasi dan tidak ada penekanan syaraf2. Karena adanya otot yang menarik sesuai dengan fungsi menelan3. Jika ada pembesaran tiroid, keganasan, kosmetik, alergi antitiroid, wanita hamil
trimester ke-2, adenoma toksik4. Hipotiroid ( T3 & T4 ↓, TSH ↑) Hipertiroid ( T3 & T4 ↑, TSH ↓)5. Karena pada pasien ini didapatkan kekurangan hormon tiroksin. Fungsinya untuk
metabolisme tubuh dan sintesis protein6. Tidak menghasilkan hormon tiroksin dan kalsitonin7. Jika seseorang kekurangan hormon yodium maka T3 dan T4 akan menurun
(berkurang) dalam darah, hal tersebut menyebabkan hipofisis mengeluarkan TSH secara terus menerus. Sedangkan TSH dapat menimbulkan pembesaran sel folikel tiroid (goiter)
8. Benjolan pada leher, sulit bernafas, berat badan terganggu, terjadi perubahan suara, dll.
9. Karena terjadi perubahan metabolisme 10. Foto rontgen leher11. Diberikan hormon tiroksin, antitiroid ( karbimazol, metimazol, propiltiourasil)12. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium, contoh : ikan laut13. Sabar, tawakan dan ikhlas
Hipotesis
Yodium merupakan bahan baku untuk membuat hormon tiroid (T3 dan T4), kekurangan yodium, hormon tiroid akan rendah didalam darah. Hal tersebut menyebabkan hipofisis mengeluarkan TSH (Tiroid Stimulating Hormon) secara terus menerus. Sehingga menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid. Faktor resiko lain yang dapat menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yaitu adanya keganasan. Pada pemeriksaan fisik ditemukan benjoloan di leher depan, tidak ada keluhan nyeri menelan, perubahan suara, ataupun gangguan pernapasan. Pasien juga tidak mengeluh berdebar-debar, banyak keringat dan perubahan berat badan. Dilakukan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan lab, USG, aspirasi jarum halus, dan sidik tiroid. Setelah dilakukan pemeriksaan penunjang dokter mendiagnosis pasien terkena gondok. Penatalaksanaan yang diberikan yaitu pemberian hormon tiroksin, operasi tiroidektomi jika ada pembesaran tiroid, keganasan, dan kosmetik. Pencegahan yang dapat kita lakukan yaitu dengan mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium.
Sasaran Belajar
LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Glandula Thyroidea
LO 1.1 Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Glandula Thyroidea
LO 1.2 Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Glandula Thyroidea
LI 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Glandula Thyroidea
LI 3. Memahami dan Menjelaskan Kelainan Glandula Thyroidea
LO 3.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Kelainan Glandula Thyroidea
LO 3.2 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Kelainan Glandula Thyroidea
LO 3.3 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Kelainan Glandula Thyroidea
LO 3.4 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Kelainan Glandula Thyroidea
LO 3.5 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Kelainan Glandula Thyroidea
LO 3.6 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Kelainan Glandula Thyroidea
LO 3.7 Memahami dan Menjelaskan Diganosis dan Diagnosis Banding Kelainan
Glandula Thyroidea
LO 3.8 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Kelainan Glandula Thyroidea
LO 3.9 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Kelainan Glandula Thyroidea
LO 3.10 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Kelainan Glandula Thyroidea
LO 3.11 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Kelainan Glandula Thyroidea
LI 4. Memahami dan Menjelaskan Tiroidektomi
LI 5. Memahami dan Menjelaskan Ajaran Islam dalam Menghadapi Sikap Cemas
LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Glandula Thyroidea
LO 1.1 Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Glandula Thyroidea
Kata “thyroid” berarti organ berbentuk perisai segi empat. Kelenjar ini merupakan kelenjar
endokrin yang paling banyak vaskularisasinya, dibungkus oleh capsula yang berasal dari
lamina pretracheal fascia profunda. Capsula ini melekatkan thyroid ke larynx dan trachea.
Kelenjar thyroid terletak di leher depan setentang vertebra cervicalis 5 sampai thoracalis 1,
terdiri dari lobus kiri dan kanan yang dihubungkan oleh isthmus. Setiap lobus berbentuk
seperti buah pear, dengan apex di atas sejauh linea oblique lamina cartilage thyroidea, dengan
basis di bawah pada cincin trachea 5 atau 6.
Tiroid terdiri dari nodula-nodula yang tersusun dari folikel-folikel kecil yang dipisahkan satu
dengan lainnya oleh suatu jaringan ikat. Setiap folikel dibatasi oleh epitel kubus dan diisi
oleh bahan proteinaseosa berwarna merah muda yang disebut koloid. Isthmus adalah bagian
kelenjar yang terletak di garis tengah dan menghubungkan bagian bawah lobus dextra dan
sinistra (isthmus mungkin juga tidak ditemukan). Diameter transversa dan vertical ± 1,25 cm.
Pada permukaan anterior isthmus dijumpai (dari superficial ke profunda) :
- Kulit dan fascia superficialis
- V. Jugularis anterior
- Lamina superficialis fascia cervicalis profunda
- Otot-otot : M. Sternohyoideus danM. Sternothyroideus.
Permukaan posterior berhubungan dengan cincin trachea ke 3 dan 4. Pada margo superiornya
dijumpai anastomose kedua A. Thyroidea superior, lobus pyramidalis dan Levator glandulae.
Di margo inferior didapati V. Thyroidea inferior dan A. Thyroidea ima.
VASCULARISASI
1. Sistem Arteri
a. A. Thyroidea superior, adalah cabang A. Carotis externa yang masuk ke jaringan
superficial kelenjar, mendarahi jaringan connective dan capsule.
b. A. Thyroidea inferior adalah cabang trunchus thyreocervicalis dan masuk ke lapisan
dalam kelenjar, mendarahi jaringan parenkim dan propia kelenjar.
c. A. Thyroidea ima, Arteri ini kadang-kadang dijumpai merupakan cabang arcus aorta
atau A. Brachiocephalica dan mendarahi istmus.
d. A. Thyroidea acessorius, adalah cabang-cabang A. Oesophageal dan Tracheal yang
masuk ke facies posteromedial.
2. Sistem Vena
a. V. Thyroidea superior; muncul dari polus superior dan berakhir pada vena jugularis
interna (kadang-kadang V. Facialis)
b. V. Thyroidea inf.; muncul dari margo bawah istmus dan berakhir pada V.
Brachiocephalica sin.
c. V. Thyroidea media; muncul dari pertengahan lobus lateralis dan berakhir di V.
Jugularis int.
3. Aliran Lymphatic
a. Ascending Lymphatic
Media, mengalir ke prelaryngeal lymph node yang terletak pada membrane
cricothyroidea
Lateral, mengalir ke Jugulo-digastric grup dari deep cervical lymph node.
b. Descending Lymphatic
Medial, mengalir ke pretracheal grup di trachea
Lateral, mengalir ke Gl. Recurrent chain pada N. Laryngeus recurrent.
INERVASI
a. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferiorb. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang N.vagus).
N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara terganggu (stridor/serak).
Kedua saraf ini akan bergabung menjadi satu didalam kelenjar tiroid dan berjalan disepanjang
arteri tiroid superior. N. laringeus rekurens berjalan disekitar kelenjar tiroid, pada tindakan
tiroidektomi sering terjadi cedera dari nervus ini terutama N. laringeus kanan karena letaknya
yang lebih lateral yaitu setinggi arteri tiroid inferior
LO 1.2 Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Glandula Thyroidea
Unit struktural daripada tiroid adalah folikel, yang tersusun rapat, berupa ruangan bentuk
bulat yang dilapisi oleh selapis sel epitel bentuk gepeng, kubus sampai kolumnar. Konfigurasi
dan besarnya sel-sel folikel tiroid ini dipengaruhi oleh aktivitas fungsional daripada kelenjar
tiroid itu sendiri. Bila kelenjar dalam keadaan inaktif, sel-sel folikel menjadi gepeng dan akan
menjadi kubus atau kolumnar bila kelenjar dalam keadaan aktif.
Pada keadaan hipertiroidism, sel-sel folikel menjadi kolumnar dan sitoplasmanya terdiri dari
vakuol-vakuol yang mengandung koloid. Folikel-folikel tersebut mengandung koloid, suatu
bahan homogen eosinofilik. Variasi densiti dan warna daripada koloid ini juga memberikan
gambaran fungsional yang signifikan; koloid eosinofilik yang tipis berhubungan dengan
aktivitas fungsional, sedangkan koloid eosinofilik yang tebal dan banyak dijumpai pada
folikel dalam keadaan inaktif dan beberapa kasus keganasan.
Pada keadaan yang belum jelas diketahui penyebabnya, sel-sel folikel ini akan berubah
menjadi sel-sel yang besar dengan sitoplasma banyak dan eosinofilik, kadang-kadang dengan
inti hiperkromatik, yang dikenal sebagai oncocytes (bulky cells) atau Hürthle cells.
Ada 2 jenis sel pada kelenjer tiroid :
1. Sel folikular : berdiri diatas membrane basalis, inti besar di tengah dan banyak
mitokondria. Fungsinya untuk mensintesis iodinasi, absorbsi dan digesti
thyroglobulin. Bentuk beragam (kuboid), hipoaktif (rendah), hiperaktif (tinggi).
2. Sel parafolikulaer : terletak diantara sel folikular dengan inti eksentris. Berfungsi
untuk mensekresikan calcitonin.
LI 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Glandula Thyroidea
Mekanisme sintesis, sekresi, dan faktor yang mempengaruhi hormon tiroid
Ada 7 tahap, yaitu:
1. Trapping
Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian basal sel
folikel. Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan pompa Na/K tetapi
belum dalam keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy dependent dan
membutuhkan ATP. Daya pemekatan konsentrasi iodida oleh pompa ini dapat mencapai
20-100 kali kadar dalam serum darah. Pompa Na/K yang menjadi perantara dalam
transport aktif iodida ini dirangsang oleh TSH.
2. Oksidasi
Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus dioksidasi
terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase. Bentuk aktif ini
adalah iodium. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan residu tirosin membentuk
monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada molekul tiroglobulin (proses iodinasi).
Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar iodium dalam plasma. Sehingga makin
tinggi kadar iodium intrasel maka akan makin banyak pula iodium yang terikat
sebaliknya makin sedikit iodium di intra sel, iodium yang terikat akan berkurang
sehingga pembentukan T3 akan lebih banyak daripada T4.
3. Coupling
Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT) yang
terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling) sehingga akan
membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Komponen tiroglobulin beserta tirosin
dan iodium ini disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi molekul tirosin
yang terikat pada ikatan di dalam tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk oleh sel-sel tiroid
dan dikeluarkan ke dalam koloid melalui proses eksositosis granula.
4. Penimbunan (storage)
Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan disimpan
di dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan T4), baru akan
dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.
5. Deiodinasi
Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini kemudian
akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta iodida.
Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium.
6. Proteolisis
TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan vesikel
yang di dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH, lisosom akan
mendekati tetes koloid dan mengaktifkan enzim protease yang menyebabkan pelepasan
T3 dan T4 serta deiodinasi MIT dan DIT.
7. Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)
Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan kemudian
ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah yaitu Thyroid
Binding Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin (TBPA). Hanya 0,35% dari T4
total dan 0,25% dari T3 total yang berada dalam keadaan bebas. Ikatan T3 dengan TBP
kurang kuat daripada ikatan T4 dengan TBP. Pada keadaan normal kadar T3 dan T4 total
menggambarkan kadar hormon bebas. Namun dalam keadaan tertentu jumlah protein
pengikat bisa berubah. Pada seorang lansia yang mendapatkan kortikosteroid untuk
terapi suatu penyakit kronik cenderung mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas
karena jumlah protein pembawa yang meningkat. Sebaliknya pada seorang lansia yang
menderita pemyakit ginjal dan hati yang kronik maka kadar protein binding akan
berkurang sehingga kadar T3 dan T4 bebas akan meningkat.
Metabolisme Iodium
Iodium adalah bahan mentah yang penting untuk sintesis hormone tiroid. Iodium yang
terdapat dalam makanan diubah menjadi iodide dan diabsorpsi. Asupan iodium harian
minuman untuk mempertahankan fungsi tiroid normal adalah 150µg pada orang dewasa.
Kadar I plasma normal adalah sekitar 0,3µg/dL, dan I disebarkan dalam suatu “ruang” sekitar
25L (35% berat badan). Organ utama yang mengambil I adalah tiroid, yang menggunakannya
untuk membuat hormone tiroid. Dan ginjal yang mengekskresikannya ke dalam urin. Sekitar
120µg/h masuk ke dalam tiroid pada tingkat sintesis dan sekresi hormone tiroid yang normal.
Tiroid menyekresi 80µg/h Iodium dalam bentuk T3 dan T4. 40µg/h berdifusi dalam CES. T3
dan T4 yang disekresikan dimetabolisme dalam hati dan jaringan lain, yang akan melepaskan
60µg I per hari ke dalam CES. Beberapa turunan hormone tiroid diekskresikan melalu
empedu, dan sebagian iodium di dalamnya diserap ulang (sirkulasi enterohepatik), tetapi
berat bersih kehilangan I dalam tinja sekitar 20µg/h. jadi jumlah total I yang masuk ke dalam
CES adalah 500+40+60, atau 600µg/h; 20% dari I ini masuk ke dalam kelenjar tiroid,
sementara 80% dieksresikan melalui urin.
Sintesis Hormon Tiroid
Kelenjar tyroid menghasilkan hormon tyroid utama yaitu Tiroksin (T4). Bentuk aktif hormon
ini adalah Triodotironin (T3), yang sebagian besar berasal dari konversi hormon T4 di
perifer, dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar tyroid. Iodida inorganik yang
diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tyroid. Iodida inorganik mengalami
oksidasi menjadi bentuk organik dan selanjutnya menjadi bagian dari tyrosin yang terdapat
dalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin (DIT). Senyawa DIT
yang terbentuk dari MIT menghasilkan T3 atau T4 yang disimpan di dalam koloid kelenjar
tyroid. Iodida inorganik mengalami oksidasi menjadi organik murah, selanjutnya menjadi
bagian dari tyrosin yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau
diiodotyrosin (Dit). Senyawa DIT yang terbentuk MIT menghasilkan T3 Dari T4 atau
disimpan di dalam kelenjar tyroid.
Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi, sedangkan sisanya tetap didalam kelenjar yang
kemudian mengalami diiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang. Dalam sirkulasi,
hormon tyroid terikat pada globulin, globulin pengikat tyroid (thyroid-binding globulin,
TBG) atau prealbumin pengikat tiroksin (Thyroxine-binding pre-albumine, TPBA)
(De Jong & Syamsuhidayat, 1998)
Sekresi Hormon Tiroid
Kelenjar tiroid manusia menyekresi sekitar 80µg (103 mmol) T4, 4µg (7 mmol) T3, dan 2µg
(3,5 mmol) RT3 perhari. Namun, MIT dan DIT tidak diekskresikan. Sel-sel tiroid
mengabsorpsi koloid melalui proses endositosis. Cekungan ditepi koloid menyebabkan
timbulnya lacuna reabsorpsi yang tampak pada kelenjar yang aktif. Di dalam sel, globulus
koloid menyatu dengan lisosom. Ikatan peptide antara residu beriodium dan tiroglobulin
terputus oleh protease dalam lisosom, dan T4, T3, DIT dan MIT dibebaskan ke dalam
sitolasma. Tirosin beriodium mengalami deiodinasi oleh enzim mikrosom iodotirosin
deiodinase. Enzim ini tidak menyerang tironin beriodium, dan T4 serta T3 masuk ke dalam
sirkulasi. Iodium yang dibebaskan oleh deiodinasi MIT dan DIT digunakan kembali oleh
kelenjar dan secara normal menyediakan iodium sebanyak dua kali lipat, untuk sintesis
hormone dibandingkan dengan dihasilkan oleh pompa iodium. Pada pasien yang tidak memil
iodotiroksin deiodinase secara keongenitalm MIT dan DIT dapat dijumpai dalam urin dan
terdapat gejala defisiensi iodium.
M etabolisme Hormon Tiroid
TE dan T4 mengalami deiodinasi di hati, ginjal dan banyak jaringan lain. Pada orang dewasa
normal, sepertiga T4 dalam darah secara normal diubah menjadi T3, dan 45% diubah menjadi
RT3. Hanya sekitar 13% T3 dalam darah disekresi oleh kelenjar tiroid dan 87% dibentuk
melalui deiodinasi T4; demikian juga hanya 5% RT3 dalam darah disekresi oleh kelenjar
tiroid dan 95% dibentuk dari deiodinasi T4. Perlu diketahui, terdapat perbedaan mencolok
dalam rasio T3 terhadap T4 di berbagai jaringan. Dua jaringan yang memiliki rasio T3/T4
yang sangat tinggi adalah hipofisis dan korteks serebri.
Terdapai tiga deiodinase berbeda yang bekerja pada hormon tiroid: D1, D2, D3. Ketiganya
bersifat unik karena mengandung asam amino selenosustein yang jarang ditemukan, yang
sulfur dalam sisteinnya diganti oleh selenium dan selenium esensial untuk aktivitas
enzimatik. D1 terdapat dalam konsentrasi tinggi di hati, ginjal, tiroid dan hipofisis. D1
berperan terutama dalam memantau pembentukan T3 dan T4 di perifer. D2 terdapat di otak,
hipofisis, dan lemak coklat. Enzim ini juga berperan dalam pembentukan T3. Di otak, D2
terletak di astroglia dan menghasilkan T3 untuk dipasok ke neuron. D3 juga terdapat di otak
dan jaringan organ reproduksi. Enzim ini hanya bekerja pada posisi 3 di T3 dan T4 dan
mungkin merupakan sumber utama RT3 di darah dan jaringan. Secara keseluruhan,
deiodinase tampaknya berperan mempertahankan perbedaan dalam rasio T3/T4 di berbagai
jaringan tubuh.
Sebagian dari T4 dan T3 hati mengalami perubahan lebih lanjut menjadi deidotirosin oleh
deiodinase. T4 dan T3 juga mengalami konjugasi di hati untuk membentuk sulfat serta
glukoronida. Konjugat-konjugat ini masuk ke dalam empedu lalu ke usus. Konjugat tiroid
mengalami hidrolisis, dan sebagian diserap ulang (sirkulasi enterohepatik), tetapi sebagian
diekskresikan melalui tinja. Sebagian T3 dan T4 berpindah langsung dari sirkulasi ke lumen
usus. Iodida yang hilang melalui jalur ini berjumlah sekitar 4% dari jumlah iodida total yang
hilang perharinya.
(Ganong, 2005)
P engaturan Faal Tiroid
Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid
1. HIPOTALAMUS : Sintesis dan pelepasan TRH
Perangsangan :
a. Penurunan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal
b. Neurogenik : sekresi bergelombang dan irama sirkadian
c. Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir)
d. Katekolamin adrenergik-alfa
e. Vasopresin arginin
Penghambatan :
a. Peningkatan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal
b. Penghambat adrenergik alfa
c. Tumor hipotalamus
2. HIPOFISIS ANTERIOR: Sintesis dan pelepasan TSH
Perangsangan :
a. TRH
b. Penurunan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop
c. Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2
d. Estrogen : meningkatkan tempat pengikatan TRH
Penghambatan:
a. Peningkatan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop
b. Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2
c. Somatostatin
d. Dopamin, agonis dopamin : bromokriptin
e. Glukokortikoid
f. Penyakit-penyakit kronis
g. Tumor hipofisis
3. TIROID : Sintesis dan pelepasan hormon tiroid
Perangsangan :
a. TSH
b. Antibodi perangsangan TSH-R
Penghambatan :
a. Antibodi penghambat TSH-R
b. Kelebihan iodida
c. Terapi litium
Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid:
1. TRH (Thyrotrophin releasing hormone)
Tripeptida yang disentesis oleh hpothalamus. Merangsang hipofisis mensekresi TSH
(thyroid stimulating hormone) yang selanjutnya kelenjar tiroid teransang menjadi
hiperplasi dan hiperfungsi.
2. TSH (thyroid stimulating hormone) TSH (tiroid stimulating hormone)
Glikoprotein yang terbentuk oleh dua sub unit (alfa dan beta). Dalam sirkulasi akan
meningkatkan reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-reseptor-TSH-R) dan terjadi
efek hormonal yaitu produksi hormon meningkat.
3. Umpan Balik sekresi hormon (negative feedback).
Kedua hormon (T3 dan T4) ini menpunyai umpan balik di tingkat hipofisis.
Khususnya hormon bebas. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat
hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipifisis terhadap rangsangan
TSH.
4. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri.
Produksi hormon juga diatur oleh kadar iodium intra tiroid
Efek hormon tiroid terhadap hormon lain
Sel-sel sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam tubuh. Efek primer
hormon tiroid adalah:
a) Merangsang laju metabolik sel-sel sasaran dengan meningkatkan metabolisme
protein, lemak, dan karbohidrat.
b) Merangsang kecepatan pompa natrium-kalium di sel sasaran
Kedua fungsi bertujuan untuk meningkatkan penggunaan energi oleh sel, terjadi
peningkatan laju metabolisme basal, pembakaran kalori, dan peningkatan produksi
panas oleh setiap sel.
c) Meningkatkan responsivitas sel-sel sasaran terhadap katekolamin sehingga
meningkatkan frekuensi jantung.
d) meningkatkan responsivitas emosi.
e) Meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan
kontraksi otot rangka.
f) Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua sel
tubuh dan dibutuhkan untuk fungsi hormon pertumbuhan.
1. Efek hormon tiroid dalam meningkatkan sintesis protein adalah :
(1) Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria;
(2) Meningkatkan kecepatan pembentukan ATP.
2. Efek tiroid dalam transpor aktif :
meningkatkan aktifitas enzim NaK-ATPase yang akan menaikkan kecepatan transpor
aktif dan tiroid dapat mempermudah ion kalium masuk membran sel.
3. Efek pada metabolisme karbohidrat :
menaikkan aktivitas seluruh enzim
4. Efek pada metabolisme lemak:
mempercepat proses oksidasi dari asam lemak. Pada plasma dan lemak hati hormon
tiroid menurunkan kolesterol, fosfolipid, dan trigliserid dan menaikkan asam lemak
bebas.
5. Efek tiroid pada metabolisme vitamin:
menaikkan kebutuhan tubuh akan vitamin karena vitamin bekerja sebagai koenzim
dari metabolisme (Guyton 1997). Oleh karena metabolisme sebagian besar sel
meningkat akibat efek dari tiroid, maka laju metabolisme basal akan meningkat. Dan
peningkatan laju basal setinggi 60 sampai 100 persen diatas normal.
6. Efek Pada berat badan.
Bila hormone tiroid meningkat, maka hampir selalu menurunkan berat badan, dan bila
produksinya sangat berkurang, maka hampir selalu menaikkan berat badan. Efek ini
terjadi karena hormone tiroid meningkatkan nafu makan.
7. Efek terhadap Cardiovascular.
Aliran darah, Curah jantung, Frekuensi denyut jantung, dan Volume darah meningkat
karena meningkatnya metabolisme dalam jaringan mempercepat pemakaian oksigen
dan memperbanyak produk akhir yang dilepas dari jaringan. Efek ini menyebabkan
vasodilatasi pada sebagian besar jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah.
8. Efek pada Respirasi.
Meningkatnya kecepatan metabolism akan meningkatkan pemakaian oksigen dan
pembentukan karbondioksida.
9. Efek pada saluran cerna.
Meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan. Tiroid dapat meningkatkan
kecepatan sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran cerna.
Efek Fisiologi Hormon Tiroid
Jaringan Sasaran EFEK MEKANISME
Jantung Kronotopik
Inotropik
Meningkatkan jumlah afinitas reseptor adregenik beta
Memperkuat respons thd katekolamin darah
Meningkatkanproporsi rantai berat myosin alfa
Jaringan lemak Katabolic Merangsang lipolysis
Otot Katabolic Meningkatkan penguraian protein
Tulang Perkembangan Mendorong pertumbuhan normal dan perkembangan
tulang
System saraf Perkembangan Mendorong perkembangan otak normal
Saluran cerna Metabolic Meningkatkan laju penyerapan karbohidrat
Lipoprotein Metabolic Merangsang pembentukan resptor LDL
Lain-lain Kalorigenik Merangsang konsumsi oksigen oleh jaringan yang aktif
scr metabolic (kecuali testis, uterus, kel. Lemfe, limpa,
hipofisis anterior)
Meningkatkan kecepatan metabolisme.
(Ganong, 2005)
Fungsi Fisiologis Hormon Tiroid
1. Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid (kebanyakan T3) berikatan
dengan reseptornya di inti sel.
2. Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria sehingga pembentukkan ATP
(adenosin trifosfat) meningkat.
3. Meningkatkan transfor aktif ion melalui membran sel.
4. Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak, terutama pada masa janin.
Efek Metabolisme Hormon Tiroid
1. Kalorigenik
2. Termoregulasi
3. Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik, tetapi dalam
dosis besar bersifat katabolik
4. Metabolisme karbohidrat. Bersifat diabetogenik, karena resorbsi intestinal meningkat,
cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot menipis pada dosis
farmakologis tinggi dan degenarasi insulin meningkat.
5. Metabolisme lipid. T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses degradasi
kolesterol dan ekspresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga pada
hiperfungsi tiroid kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipotiroidisme kolesterol
total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.
6. Vitamin A. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon
tiroid. Sehingga pada hipotiroidisme dapat dijumpai karotenemia.
7. Lain-lain : gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati, tonus traktus
gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik sehingga terjadi diare, gangguan faal hati,
anemia defesiensi besi dan hipotiroidisme
LI 3. Memahami dan Menjelaskan Kelainan Glandula Thyroidea
LO 3.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Kelainan Glandula Thyroidea
Hipertiroidisme dikenal juga sebagai tirotoksitosis hipertiroidisme dapat didefinisikan
sebagai respons jaringan-jangan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang
berlebihan.
Hipotiroidisme adalah kumpulan sindroma yang disebabkan oleh konsentrasi hormon tiroid
yang rendah sehingga mengakibatkan penurunan laju metabolisme tubuh secara umum.
Kejadian hipotiroidisme sangat bervariasi , dipengaruhi oleh faktor geografik dan lingkungan
seperti asupan iodium dan goitrogen, predisposisi genetik dan usia.
Eutiroid merupakan suatu keadaan dimana kadar hormon tiroid didalam tubuh rendah pada
pasien-pasien dengan fungsi kelenjar tiroid yang normal tanpa adanya penyakit tiroid.
LO 3.2 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Kelainan Glandula Thyroidea
Prevalensi Hipotiroid kongenital diperkirakan 1 dari 4000 kelahiran, 1 dari 2000 orang pada
ras Timur, 1 dari 5500 pada ras eropa dan 1 dari 32.000 pada ras afrika, insiden meningkat
pada sindrom down 1:140. 95 % kelainan ini bersifat sporadik dan 5% nya terkait genetik,
yang biasanya pada dishormonogenesis. Perbandingan perempuan dan laki-laki adalah 2:1
dan terkait tipe HLA spesifik.
Sekitar 10-20 persen pasien yang berobat di klinik endokrin merupakan pasien dengan
kelainan tiroid. Sebesar 5-10 persen dari kasus tersebut bersifat ganas dan penyebabnya
belum jelas diketahui.
Sementara daerah yang kaya yodium seperti Islandia umumnya tipe papiler lebih menonjol.
Golongan umur terutama pada usia 7-20 tahun dan 40-65 tahun, di mana wanita lebih sering
kena daripada pria, yaitu 3:1. Namun, ada beberapa faktor risiko atau penyebab yang bisa
memicu kanker tiroid, di antaranya pengaruh diet dan lingkungan, hormon seks, paparan
radiasi terhadap kelenjar tiroid pada masa kanak-kanak, umur, perempuan, serta riwayat
keluarga.
Pria yang berusia di atas 50-60 tahun, angka keganasannya lebih tinggi karena adanya
stimulasi hormon tiroid (Thyroid Stimulating Hormone/TSH) yang berbeda.
Perempuan lebih rentan terkena kanker tiroid dibandingkan laki-laki.Kemungkinan besar
disebabkan hormon perempuan yang lebih fluktuatif dibandingkan pria.
Hipertiroidisme menyerang wanita 5 kali lebih sering dibanding laki-laki dan insidennya
akan memuncak pada usia ketiga serta keempat. Penderita penyakit tyroid saat ini 2% sampai
dengan 5 % adalah kebanyakan wanita, wanita tersebut 1% sampai dengan 2% adalah wanita
reproduktif.
LO 3.3 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Kelainan Glandula Thyroidea
Hipertiroidisme
Penyebab hipertiroid dibedakan dalam 2 klasifikasi, dimana pembagiannya berdasarkan pusat
penyebab dari hipertiroid, yaitu organ yang paling berperan.
a. Hipertiroid primer : jika terjadi hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itu
sendiri, misalnya penyakit graves, funcitioning adenoma, toxic multinodular goiter,
dan tiroiditis.
b. Hipertiroid skunder : jika penyebab dari hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid,
misalnya tumor hipofisis/hypotalamus, pemberian hormon tiroid dalam jumlah
banyak, pemasukan iodium yang berlebihan, serta penyakit mola hidatidosa pada
wanita.
Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus.
Hipotirodisme dapat dibedakan atas hipotiroidisme sentral dan hipotiroidisme primer
Penyebab hipotiroidisme primer (HP) dan hipotiroidisme skunder (HS)
Penyebab hipotiroidisme
Penyebabab hipotiroidisme
Hipotiroidisme sepintas
Sentral (HS) Primer HP (“transient”)
Lokalisasi hipofisis atau hipotalamus
1 hipo atau agenesis kelenjar tiroid
1 tiroiditis de Quervain
1 tumor, infiltrasi tumor
2 destruksi kelenjar tiroid
2 silent tiroiditis
2 nekrosis iskemik (sindrom sheehan pada hipofisis)
3 atrofi (berdasar autoimun)
3 tiroiditis postpartum
3 iatrogen (radiasi, operasi)
4 dishormonogenesis sintesis hormon
4 hipotiroidisme neonatal sepintas.
4 infeksi (sarcoidosis, histiosis)
5 hipotiroidisme transien (sepintas)
Eutiroidisme
Akurasi dari assay test NTI (nonthyroidal illness)
Cytokines
Deiodination
Inhibisi sekresi TRH dan TSH
Inhibisi transpor membran plasma iodothyronines
Penurunan ikatan thyroid-globulin
Obat yang mempengaruhi fungsi tiroid
(Aytug, S. Medscape)
LO 3.4 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Kelainan Glandula Thyroidea
HIPERTIROID
Dapat dibedakan berdasarkan penyebabnya terbagi menjadi 2,yaitu :
1. Hipertiroid Primer : Terjadinya hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itusendiri,
contohnya :
a. Grave’s disease
b. Functioning adenoma
c. Toxic multinodular goiter
d. Tiroiditis
2. Hipertiroid Sekunder : Jika penyebab hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid,
contohnya:
a. Tumor hipofisis
b. Pemberian hormone tiroid dalam jumlah besar
c. Pemasukan iodium berlebihan
HIPOTIROID
Hipotiroidisme Sentral
50% diakibatkan kegagalan hipofisis,biasainya diakibatkan oleh desakan tumor hipofisis.
Urutan kegagalan hormon adalah : GnRH, ACTH, hormon hipofisis lain dan TSH
Hipotiroidisme Primer
1. Pascaoperasi
Strumektomi/tiroidektomi subtotal M.Graves dapat mengakibatkan hipotiroidisme baik
karena jumlah jaringan yang dibuang atau akibat autoimun yang mendasarinya
2. Pascaradiasi
Pemberian radioactive iodine menyebabkan 40-50% pasien hipotiroidisme dalam 10
tahun
3. Tiroiditis subakut (De Quervain)
Akibat adanya infeksi virus,hipotiroidisme terjadi sepintas pada saat penyembuhan
4. Tiroiditis Pasca Partum
Ditemukannya antibodi tiroid (anti-TPO dan anti TG) di trimester pertama kehamilan
5. Tiroiditis Autoimun (Tiroiditis Hashimoto)
Sel T-Helper CD4+ memicu pembentukan antibodi antitiroid
(Antitiroglobulin ,antireseptor TSH dan antiperoksidase) serta pembentukan CD8+ sel
sitotoksik
LO 3.5 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Kelainan Glandula Thyroidea
Hipertiroid
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada kebanyakan
penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normal,
disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke salam folikel,
sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran
kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan 5-15 kali lebih besar dari pada normal.
Pada hipertiroidisme, konsentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang
“menyerupai” TSH, Biasanya bahan-bahan ini adalah antibody immunoglobulin yang disebut
TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berkaitan dengan reseptor yang mengikat
TSH. Bahan-bahan tersebut merangsang aktivasi CAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya
adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme konsentrasi TSI meningkat.
Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12
jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon
tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar
hipofisis anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga diluar batas,
sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejala
klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon
tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal.
Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita
hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur.
Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari
hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15
kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang
takikardia atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormone tiroid pada system
kardiovaskular. Eksopthalamus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang
mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak
keluar.
Hipotiroid
Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan pada respon
jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid diatur sebagai berikut :
Hipotalamus membuat Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) yang merangsang
hipofisis anterior.
Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (Thyroid Stimulating Hormone = TSH)
yang merangsang kelenjar tiroid.
Kelenjar tiroid mensintesis hormon tiroid (Triiodothyronin = T3 dan
Tetraiodothyronin = T4 = Thyroxin) yang merangsang metabolisme jaringan yang
meliputi: konsumsi oksigen, produksi panas tubuh, fungsi syaraf, metabolisme
protrein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin, serta kerja daripada hormon-
hormon lain.
Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus.
Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai
oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada
hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis,
maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus
tinggi karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidisme
yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH,
dan TRH.
LO 3.6 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Kelainan Glandula Thyroidea
HIPERTIROIDISME
Perjalanan penyakit hipertiroid biaanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan
sampaibeberapa tahun. Manifestasi klinis yang paling sering adalah :
1. Penurunan berat badan
Salah satu efek dari hormon tiroid adalah berpengaruh terhadap laju
metabolisme.Inimengakibatkan peningkatan konsumsi bahan bakar daripada penyimpanan
bahanbakar. Terjadi penurunan simpanan lemak dan penciutan otot akibat penguraian
proteinkarena tubuh membakar bahan bakar dengan kecepatan yang abnormal
sehinggawalaupun pasien banyak makan, tapi badan akan tetap kurus. Pasien jugaakan
banyakberkeringat walaupun tidak terpapar sinar matahari karena peningkatan
metabolisme.Kemungkinan diare karena terjadi peningkatan motilitas usus.
2. Exophtalmus
Kondisi dimana bola mata menonjol keluar.Tanpa ada alasan
yang terlalu jelas,dibelakang mata tertimbun karbohidrat
kompleks yang menahan air.Retensi cairan dibelakang mata
mendorong bola mata kedepan, sehingga mata menonjol keluar
daritulang orbita.Kondisi seperti ini rentan terjadi ulkus kornea
yang dapat mengakibatkankebutaan.
3. Tremor
Frekuensi tremor antara 10-50x/menit hal ini karena efek
hormone tiroid pada systemsimpatis.
4. Takikardi
Kisaran nadi antara 90 dan 100 kali permenit, tekanan darah sistolik (bukan
diastolic)meningkat. Salah satu fungsi dari hormon tiroid yang diproduksi oleh kelenjar
tiroid yaituadalah untuk mengatur kerja pada sistem kardiovaskuler.Hormon tiroid ini
berfungsiuntuk meningkatkan kecepatan denyut dan kekuatan kontraksi jantung, sehingga
curah jantung meningkat.Mungkin terjadi fibrilasi atrium dan dekompensasi jantung
dalambentuk gagal jantung kongestif, terutama pada pasien lansia.
5. Pembesaran tiroid
Pada hipertiroid kelenjar tiroid di paksa mengsekresikan hingga diluar batas
sehinggauntuk memenuhi kebutuhan sel-sel kelenjar tiroid membesar dan menekan area
trakeadan esofagus sehingga terjadi gangguan respirasi, menelan dan sesak nafas juga
bisadisebabkan oleh kelemahan otot-otot pernafasan yang dapat menyebabkan dipsneadan
edema.
Gambar
6. Gelisah (peka rangsang berlebihan dengan emosional), mudah marah, ketakutan,
tidakdapat duduk dengan tenang
7. Toleransi terhadap panas buruk dan banyak berkeringat, kulit kemerahan dan
mudahmenjadi lunak,hangat dan lembab. Terdapat clubbing finger yang disebut plumer
nail.
8. Gangguan reproduksi dan menstruasi
9. Pasien lansia mungkin mengeluhkan kulit kering gatal-gatal menyebar
HIPOTIROIDISME
1. Pada bayi ditemukan kretinisme disertai retardasi mental, postur kecil, muka dan
tangansembab. Sedangkan pada anak ditandai dengan retardasi mental dan gangguantumbuh
kembang.
2. Kelambanan
3. Anemia
4. Perlambatandaya pikir
5. Gerakan yang canggung dan lambat
6. Penurunan frekuensi denyut jantung
7. Pembesaran jantung (jantung miksedema) dan penurunan curah jantung
8. Pembengkakan dan edema kulit, terutama dibawah mata dan dipergelangan kaki
9. Penurunan kecepatan metabolisme
10. Penurunan kebutuhan kalori
11. Penurunan nafsu makan dan penyerapan zat gizi
12. Konstipasi
13. Perubahan dalam fungsi reproduksi
14. Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh
15. Kadang dijumpai depresi atau bahkan sangat agitatif yaitu myxedema madness
karenagangguan pada system saraf pusat. Biasa terjadi gelisah, paranoid, atau terlalu
senang.
Pada hipotiroid berat mengakibatkan:
1. suhu tubuh dan frekuensi nadi subnormal
2. kenaikan berat badan
3. kulit menjadi tebal
4. rambut menipis dan rontok
5. wajah tampak tanpa ekspresi dan mirip topeng
6. rasa dingin meski lingkungan hangat
7. apatis
8. konstipasi
9. kenaikan kadar kolesterol serum, aterosklerosis, penyakit jantung koroner,
fungsiventrikel kiri jelek.
LO 3.7 Memahami dan Menjelaskan Diganosis dan Diagnosis Banding Kelainan
Glandula Thyroidea
1. Anamnesis
Ditanyakan apakah ada manifestasi klinis dari yang tertera diatas, obat atau terapi apa yang
sudah pernah dilakukan. Dan apakah pernah terjadi penyakit yang sama pada keluarga
Indeks Wayne :
No. Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Bertambah Berat Nilai
1. Sesak saat kerja +1
2. Berdebar +2
3. Kelelahan +3
4. Suka udara panas -5
5. Suka udara dingin +5
6. Keringat berlebihan +3
7. Gugup +2
8. Nafsu makan naik +3
9. Nafsu makan turun -3
10. Berat badan naik -3
11. Berat badan turun +3
2. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi
Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita yang berada pada posisi
duduk dengan kepala sedikit fleksi atau leher sedikit terbuka. Jika terdapat pembengkakan
atau nodul, perlu diperhatikan beberapa komponen yaitu lokasi, ukuran, jumlah nodul, bentuk
(diffus atau noduler kecil), gerakan pada saat pasien diminta untuk menelan dan pulpasi pada
permukaan pembengkakan.
b. Palpasi
Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi
fleksi.Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan ibu jari
kedua tangan pada tengkuk penderita.
No Tanda Ada Tidak
1. Tyroid Teraba +3 -3
2. Bising Tyroid +2 -2
3. Exoptalmus +2 -
4. Kelopak Mata Tertinggal Gerak Bola Mata +1 -
5. Hiperkinetik +4 -2
6. Tremor Jari +1 -
7. Tangan Panas +2 -2
8. Tangan Basah +1 -1
9 Fibrilasi Atrial +4 -
10. Nadi Teratur
<80 x/menit
80-90 x/menit
>90 x/menit
-
-
+3
-3
-
-
Interpretasi hasil :
Hipertiroid : ≥ 20
Eutiroid: 11 - 18
Hipotiroid: <11
3. Pemeriksaan Laboratorium
Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantaraan tes-tes fungsi hormone
tiroid. Tes-tes berikut ini sekarang digunakan untuk mendiagnosis penyakit tiroid:
a. Kadar Tiroksin dan triyodotironin serum diukur dengan radioligand assay. Pengukuran
termasuk hormon terikat dan hormon yang bebas.Kadar normal tiroksin adalah 4 sampai
11 mg/dl; untuk triyodotironin kadarnya berkisar dari 80 sampai 160 mg/ dl. Tiroksin
bebas serum mengukur kadar tiroksin dalam sirkulasi yang secara metabolik aktif.
b. Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assay radioimunometrik; nilai normal dengan
assay generasi ketiga, berkisar dari 0,02 hingga 5,0 mU/ml. Kadar TSH plasma sensitif
dan dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Terdapat kadar yang tinggi pada
pasien dengan hipotiroidisme primer, yaitu pasien yang memiliki kadar tiroksin rendah
akibat timbal balik peningkatan pelepasan TSH hipofisis. Sebaliknya, kadar akan berada di
bawah normal pada pasien dengan peningkatan autonom pada fungsi tiroid (penyakit
Graves, hiperfungsi nodul tiroid) atau pada pasien yang menerima dosis penekan hormon
tiroid eksogen. Dengan adanya assay radioimunometrik yang sangat sensitif terhadap
TSH, uji ini sendiri dapat digunakan pada awal penilaian pasien yang diduga memiliki
penyakit tiroid.
c. Beberapa uji dapat digunakan untuk mengukur respons metabolik terhadap kadar hormon
tiroid dalam sirkulasi namun uji-uji ini tidak digunakan secara rutin dalam menilai fungsi
tiroid secara klinis. Uji-uji ini terdiri dari laju metabolisme basal (BMR) yang mengukur
jumlah penggunaan oksigen pada keadaan istirahat; kadar kolesterol serum; dan tanda
respons refleks tendon Achilles. Pada pasien dengan hipotiroidisme, BMR menurun dan
kadar kolesterol serumnya tinggi.Refleks tendon Achilles memperlihatkan relaksasi yang
lambat. Keadaan sebaliknya ditemukan pada pasien dengan hipertiroid.
d. Tes ambilan yodium radioaktif (RAI ) digunakan untuk mengukur kemampuan kelenjar
tiroid dalam menangkap dan mengubah yodida. Pasien menerima dosis RAI yang akan
ditangkap oleh tiroid dan dipekatkan setelah melewati 24 jam. Kemudian radioaktivitas
yang ada dalam kelenjar tiroid tersebut dihitung. Normalnya, jumlah radioaktif yang
diambil berkisar dari 10% hingga,35% dari dosis pemberian. Pada hipertiroidisme nilainya
tinggi dan akan rendah bila kelenjar tiroid ditekan.
Hasil Pemeriksaan Laboratorium
Hipotiroid
T3 dan T4 serum rendah
TSH meningkat pada hipotiroid primer
TSH rendah pada hipotiroid sekunder
- Kegagalan hipofisis : respon TSH terhadap TRH mendatar
- Penyakit hipotalamus : TSH dan TRH meningkat
Titer autoantibody tiroid tinggi pada > 80% kasus
Peningkatan kolesterol
Pembesaran jantung pada sinar X dada
EKG menunjukkan sinus bradikardi, rendahnya voltase kompleks QRS& gelombang T
datar atau inversi
Hipertiroid
• TSH serum menurun
Tiroksin bebas, T4 dan T3 serum, T3 resin atau T4 uptake, free thyroxine index semua
meningkat
• Ambilan Yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid meningkat
• Basal metabolic rate (BMR) meningkat
• Kadar kolesterol serum menurun
Hormon Normal Hipotiroidisme Hipertiroidisme
Primer Sentral Subklinis Primer Sentral
T3 60-118
mg/dl
↓ ↑ N ↑ ↓
T4 4,5mg/dl ↓ ↑ N ↑ ↓
TSH 0,4-5,5
mIU/l
↑ ↓ ↑ ↓ ↑
4. Pemeriksaan Penunjang
a. Foto Rontgen leher
Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telah
menekan atau menyumbat trakea (jalan nafas).
b. Ultrasonografi (USG)
Alat ini akan ditempelkan di depan leher dan gambaran
gondok akan tampak di layar TV. USG dapat memperlihatkan ukuran gondok dan
kemungkinan adanya kista/nodul yang mungkin tidak terdeteksi waktu pemeriksaan leher.
Kelainan-kelainan yang dapat didiagnosis dengan USG antara lain kista, adenoma, dan
kemungkinan karsinoma.
c. Sidikan (Scan) tiroid
Gambar 3.2
Caranya dengan menyuntikan sejumlah substansi radioaktif bernama technetium-99m dan
yodium125/yodium131 ke dalam pembuluh darah. Setengah jam kemudian berbaring di
bawah suatu kamera canggih tertentu selama beberapa menit. Hasil pemeriksaan dengan
radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi dan yang utama adalh fungsi bagian-bagian
tiroid.
Gambar 3.4
Gambar 3.5
d. Biopsi Aspirasi Jarum Halus
Dilakukan khusus pada keadaan yang
mencurigakan suatu keganasan.Biopsi aspirasi jarum tidak nyeri, hampir tidak menyebabkan
bahaya penyebaran sel-sel ganas.Kerugian pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif
palsu karena lokasi biopsi kurang tepat.Selain itu teknik biopsi kurang benar dan pembuatan
preparat yang kurang baik atau positif palsu karena salah intrepertasi oleh ahli sitologi.
DIAGNOSIS BANDING
Hipotiroid
Mongolisme, dimana terdapat epikantus, makroglosi, retardasi motorik dan mental,
”Kariotyping”, trisomi 21, dan tanpa miksedema.
Hipertiroid
- Ansietas neurosis, gangguan jantung, anemia, penyakit saluran pencernaan, tuberculosis,
myasthenia, kelainan muscular, sindroma menopause, pheocromositoma, primary
ophthalmophaty sangatlah sulit dibadakan dengan penyakit hipertiroid, apalagi pada pasien
dengan pembesaran kelenjar tiroid yang minimal, pasien dapat merasakan nyeri pada saat
tiroid melepaskan hormon tiroid. Pada kondisi ini dapat sembuh dengan sendirinya atau
Gambar 3.3
dengan obat anti tiroid, pengobatan dengan tindakan bedah dan radio aktif iodine tidaklah
diperlukan.
- Ansietas neurosis merupakan gejala yang sulit dibedakan dengan hipertiroid. Pada ansietas
biasanya fatique tidak hilang pada istirahat, telapak tangan berkeringat, denyut jantung pada
waktu tidur normal, dan tes lab fungsi tiroid normal.
- Jika pada pendeita hipertiroid fatique dapat hilang pada saat istirahat, telapak tangan hangat
dan berkeringat, takikardia pada waktu tidur, dan tes fungsi tiroid abnormal.
- Penyakit organic nontiroid juga sulit dibedakan dengan hipertiroidism, harus dibedakan
secara garis besar dari kejadian-kejadian yang spesifik pada system organ yang terlibat, dan
juga dengan tes fungsi tiroid.
- Gejala-gejala seperti exophthalmus atau ophthalmoplegia harus diperiksa oleh
ophthalmologic, USG, CT scan, MRI scan, dan pemeriksaan neurologis.
Eutiroid
- Tioiditis Hashimoto
- Hipertiroidisme
- Hipotiroidisme
- Hipopituitarisme
- Gangguan fungsi tiroid yang diinduksi oleh terapi amiodaron
(Medscape)
LO 3.8 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Kelainan Glandula Thyroidea
Prinsip terapi hipotiroidisme adalah meningkatkan kadar hormon tiroid serum dengan
ekstrak hormon tiroksin (Levotiroksin) sehingga kadar TSH akan turun dan goiter mengecil.
Prinsip terapi hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan
dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium
radioaktif, tiroidektomi subtotal).
homon tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak
jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).
Terapi eutiroid (Non-thyroidal illness)
Penggunaan hormon tiroid namun masih menjadi hal yang kontroversial. Namun pemberian
hormon tiroid tidak menguntungkan ataupun merugikan.
Terapi Farmakologis
1. Obat anti tiroid
Digunakan dengan indikasi :
a) Terapi untuk memperpanjang remisi atau medapatkan remisi yg menetap, pada
pasien muda dengan struma ringan-sedang dan tirotoksikosis.
b) Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau
sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.
c) Persiapan tirodektomi
d) Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia
e) Pasien dengan krisis tiroid
Obat diberi dalam dosis besar pada permulaan sampai eutiroidisme lalu diberikan dosis
rendah untuk mempertahankan eutiroidisme.
Obat antitiroid yg sering digunakan
Obat Dosis awal (mg/hari) Pemeliharaan (mg/hari)
Karbimazol 30-60 5-20
Metimazol 30-60 5-20
Propiltiourasil 300-600 50-200
Ketiga obat ini mempunyai kerja imunosupresif dan dapat menurunkan konsentrasi thyroid
stimulating antibody (TSAb) yg bekerja pada sel tiroid. Obat-obatan ini umumnya diberikan
sekitar 18-24 bulan. Pemakaian obat-obatan ini dapat menimbulkan efek samping berupa
hipersensitivitas dan agranulositosis. Apabila timbul hipersensitivitas maka obat diganti,
tetapi bila timbul agranulositosis maka obat dihentikan.
Pada pasien hamil biasanya diberikan propiltiourasil dengan dosis rendah mungkin yaitu 200
mg/hari atau lebih lagi. Hipertiroidisme kerap kali sembuh spontan pada kehamilan tua
sehingga propiltiourasil dihentikan. Obat-obatan tambahan sebaiknya tidak diberikan karena
T₄ yg dapat melewati plasenta hanya sedikit sekali dan tidak dapat mencegah hipotiroidisme
pada bayi yg baru lahir. Pada masa laktasi juga diberikan propiltiourasil karena hanya sedikit
sekali yang keluar dari air susu ibu. Dosis yg dipakai 100-150 mg tiap 8 jam. Setelah pasien
eutiroid, secara klinis dan laboratorium, dosis diturunkan dan dipertahankan menjadi 2x50
mg/hari. Kadar T₄ dipertahankan pada batas normal dengan dosis propiltiourasil <100
mg/hari. Apabila tirotiksikosis timbul lagi, biasanya pasca persalinan, propiltiourasil
dinaikkan sampai 300 mg/hari.
Efek berbagai obat digunakan dalam pengelolaan tiroksikosis
Kelompok obat Efeknya Indikasi
Obat anti tiroidPropiltiourasil (PTU)Metimazol (MMI)Karbimazol (CMZMMI)Anatagonis adrenergik – β
Menghambat sintesis hormon tiroid dan berefek imunosupresif (PTU) juga menghambat konversi T4 T3
Pengobatan lini pertama pada graves. Obat jangka pendek prabedah / pra RA1
β Adrenergic antagonisPropranololMetoprololAtenololNadolol
Mengurangi dampak hormor tiroid pada jaringan
Obat tambahan kadang sebagai obat tunggal pada tirolditis
Bahan mengandung iodineKalium iodideSolusi LugolNatrium ipodatAsam iopanoat
Menghambat keluarnya T4 dab T3Menghambat T4 dan T3 sertaProduksi T3 ekstratiroidal
Persiapan tiroidektomi Para krisis tiroid Bukan untuk penggunaan rutin
Obat lainya Kalium perkloratLitium karbonatGlukokortikoids
Menghabat transpor yodium sintesis dan keluarnya hormon.Memperbaiki efek hormon dijaringan dan sifat imunologis.
Bukan indikasi rutin Pada sub akut tiroiditis berat dan krisis tiroid.
2. Pengobatan dengan yodium radioaktif
Indikasi pengobatan dengan yodium radioaktif diberikan pada :
a) Pasien umur 35 tahun atau lebih
b) Hipertiroidisme yg kambuh sesudah operasi
c) Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid
d) Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan antitiroid
e) Adenoma toksik, goiter multinodular toksik
Digunakan Y₁₃₁ dengan dosis 5-12 mCi peroral. Dosis ini dapat mengendalikan
tirotoksikosis dalam 3 bulan, namun ⅓ pasien menjadi hipotiroid pada tahun pertama. Efek
samping pengobatan dengan yodium radioaktif adalah hipotiroidisme, eksaserbasi
hipertirodisme, dan tiroiditis.
3. Operasi
Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi operasi adalah:
a) Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid.
b) Pada wanita hamil (trimester kedua) yg memerlukan obat antitiroid dosis besar
c) Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif
d) Adenoma toksik atau struma multinodular toksik
e) Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul
Sebelum operasi, biasanya pasien diberi obat antitiroid sampai eutiroid kemudian diberi
cairan kalium yodida 100-200 mg/hari atau cairal lugol 10-15 tetes/hari selama 10 hari
sebelum dioperasi untuk mengurangi vaskularisasi pada kelenjar tiroid.
4. Pengobatan tambahan
a) Sekat β adrenergic
Obat ini diberikan untuk mengurangi gejala dan tanda hipertiroidisme. Dosis diberikan
40-200 mg/hari yang dibagi atas 4 dosis. Pada orang lanjut usia diberi 10 mg/6jam.
b) Yodium
Yodium terutama digunakan untuk persiapan operasi, sesudah pengobatan dengan
yodium radioaktif, dan pada krisis tiroid. Biasanya diberikan dalam dosis 100-300
mg/hari.
c) Ipodat
Ipodat kerjanya lebih cepat dibanding propiltiourasil dan sangat baik digunakan pada
keadaan akut seperti krisis tiroid. Kerja ipodat adalah menurunkan konversi T₄ menjadi
T₃ diperifer, mengurangi sintesis hormon tiroid, serta mengurangi pengeluaran hormon
dari tiroid.
d) Litium
Litium mempunyai daya kerja seperti yodium, namun tidak jelas keuntungannya
dibandingkan dengan yodium. Litium dapat digunakan pada pasien dengan krisis tiroid
yg alergi terhadap yodium.
Cara Pengobatan
Keuntungan Kerugian
Tirostatika
(OAT)
Tiroidektomi
• Kemungkinan remisi jangka panjang tanpa hipotiroidisme• Cukup banyak menjadi eutiroid
• Angka residif cukup tinggi• Pengobatan jangka panjang dengan kontrol yang sering• Dibutuhkan ketrampilan bedah
Yodium
Radioaktif
(I131)
• Relatif cepat• Relatif jarang residif• Sederhana• Jarang residif (tergantung dosis)
• Masih ada morbiditas • 40% hipotiroid dalam 10 tahun• Daya kerja obat lambat• 50% hipotiroid pasca radiasi
HIPOTIROID
1. Levothyroxine disarankan untuk pengobatan. Telah direkomendasikan aman, efektif,
murah, mudah dikelola, dan mudah dipantau. Beberapa penulis menyarankan bahwa
bentuk generik mungkin sama efektifnya dengan obat bermerek
2. Sediaan hormon dalam bentuk pil dapat diberikan dengan tepat. Pil dapat hancur dalam
sendok, dilarutkan dengan sedikit ASI, air, atau cairan lainnya segera sebelum
pemberian, dan diberikan kepada anak dengan jarum suntik atau pipet. Pil tidak boleh
dicampur dalam botol penuh susu formula. Balita mudah mengunyah tablet tanpa
masalah atau keluhan.
3. Rejimen dosis optimum dan pemantauan laboratorium tindak lanjut belum ditentukan.
dosis awal 10-15 mcg / kg / d, setara dengan dosis awal 50 mcg di banyak bayi baru
lahir, telah direkomendasikan. Sama-sama baik hasilnya, tetapi dengan thyroid-
stimulating hormone yang lebih tinggi (TSH) tingkat, telah dilaporkan dengan setengah
dosis awal ini (25 mcg /d).
Obat pilihan adalah Sodium L-Thyroxine, diberikan sedini mungkin.
Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid ada, diberikan dosis seperti tabel berikut :
Umur Dosis µg/kg BB/hari
0-3 bulan
3-6 bulan
6-12 bulan
1-5 tahun
2-12 tahun
> 12 tahun
10-15
8-10
6-8
5-6
4-5
2-3
Kadar T4 dipertahankan di atas pertengahan nilai normal.
Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid tidak ada, dapat dilakukan therapeutic trial sampai
usia 3 tahun dimulai dengan dosis rendah dalam 2-3 minggu; bila ada perbaikan klinis, dosis
dapat ditingkatkan bertahap atau dengan dosis pemberian + 100 μg/m2/hari.Penyesuaian dosis
tiroksin berdasarkan respon klinik dari uji fungsi tiroid T3, T4, dan TSH yang dapat berbeda
tergantung dari etiologi hipotiroid.
Hormon Tiroid
Obat ini diberikan untuk melengkapi hormon tiroid pada pasien dengan hypothyroidism.
Levothyroxine adalah bentuk yang diinginkan dari penggantian hormon tiroid pada semua
pasien dengan hypothyroidism. [69] tiroid Diparut dan dikeringkan adalah obat usang yang
terbuat dari jaringan hewan dikumpulkan. Tiroid kering sebaiknya tidak digunakan.
Contoh : Levothyroxine (levothroid, levoxyl, Synthroid) Dikenal sebagai L-tiroksin, T4,
dan tiroksin. Sebuah hormon tiroid dengan catatan terbukti keamanan, kemanjuran, dan
kemudahan penggunaan. Dalam bentuk aktif, mempengaruhi pertumbuhan dan pematangan
jaringan. Terlibat dalam pertumbuhan normal, metabolisme, dan pengembangan.
NODUL TIROID
1. Suntikan ethanol perkutan
a. Mek kerja : dehidrasi selular,denaturasi protein dan nekrosis koagulatif pada jaringan
tiroid dan infark hemoragik akibat trombosis vaskuler. Jaringan tiroid diganti jar.parut
granulomatosa
b. Indikasi :nodul jinak atau kistik
c. ES: nyeri hebat,rembesan alkohon ke jar.ekstratiroid ,reiko tirotoksikosis dan paralisis
pita suara
2. Terapi laser dengan tuntunan USG
a. Masih dalam tahap eksperimental
b. Menyebabkan nekrosis nodul tanpa atau sedikit kerusakan jaringan sekitarnya
c. Tidak ada ES yang berarti
3. Observasi, bila yakin nodul tidak ganas
LO 3.9 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Kelainan Glandula Thyroidea
1. Pencegahan Primer
Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari
berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah
terjadinya struma adalah :
a. Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku makan dan
memasyarakatkan pemakaian garam yodium
b. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan laut
Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium setelah dimasak, tidak
dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk menghindari hilangnya yodium
dari makanan
d. Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini memberikan
keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam karena dapat terjangkau daerah luas
dan terpencil.Iodisasi dilakukan dengan yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa,
yodida yang diberikan dalam air yang mengalir, dan penambahan yodida dalam sediaan
air minum.
e. Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di daerah endemik
berat dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah semua pria berusia 0-20 tahun
dan wanita 0-35 tahun, termasuk wanita hamil dan menyusui yang tinggal di daerah
endemis berat dan endemis sedang.Dosis pemberiannya bervariasi sesuai umur dan
kelamin.
f. Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3 tahun sekali
dengan dosis untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc dan untuk anak kurang
dari 6 tahun 0,2-0,8 cc.
2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit, mengupayakan
orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit
3. Pencegahan tersier
Bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental, fisik dan sosial penderita setelah proses
penyakitnya dihentikan. Upaya yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut :
a. Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk memastikan dan
mendeteksi adanya kekambuhan atau penyebaran.
b. Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan
c. Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri, fisik segar dan
bugar serta keluarga dan masyarakat dapat menerima kehadirannya melalui melakukan
fisioterapi yaitu dengan rehabilitasi fisik, psikoterapi yaitu dengan rehabilitasi kejiwaan,
sosial terapi yaitu dengan rehabilitasi sosial dan rehabilitasi aesthesis yaitu yang
berhubungan dengan kecantikan.
LO 3.10 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Kelainan Glandula Thyroidea
HIPERTIROID
Komplikasi tiroid adalah suatu aktivitas yang sangat berlebihan dari kelenjar tiroid, yang
terjadi secara tiba-tiba. Badai tiroid bisa menyebabkan :
1. Demam, kegelisahan, perubahan suasana hati, kebingungan
2. Kelemahan dan pengisutan otot yang luar biasa
3. Perubahan kesadaran (bahkan sampai terjadi koma)
4. Pembesaran hati disertai penyakit kuning yang ringan
Badal tiroid merupakan suatu keadaan darurat yang sangat berbahaya dan memerlukan
tindakan segera. Tekanan yang berat pada jantung bisa menyebabkan ketidakteraturan irama
jantung yang bisa berakibat fatal (aritmia) dan syok. Badal tiroid biasanya terjadi karena
hipertiroid tidak diobati atau karena pengobatan yang tidak adekuat dan bisa dipicu oleh :
infeksi,pembedahan, stress, diabetes yang kurang terkendali, ketakutan, kehamilan atau
persalinan, Grave’s disease : Kebanyakan pada pasien dengan tirotoksikosis terdapat
peningkatan kadar T3 danT4, dan panurunan kadar TSH. Tirotoksikosis dapat juga dijumpai
kadar T4 yang normal sedangkan kadar T3 yang meningkat (T3 toksikosis). Pada T4
pseudotoksikosis ditemukan kadar T4 yang tinggi sedangkan kadar T3 yang rendah, hal ini
disebabkan gangguan perubahan T4 menjadi T3. tirotoksikosis dapat menyebabkan
gangguan katabolisme yang progesif, kerusakan jantung, sehingga dapat menyebabkan
kematian karena gagal jantung.
HIPOTIROID
1. Gondok
Stimulasi terus menerus agar tiroid mengeluarkan hormon, dapat menyebabkan kelenjar
membesar. Gondok dapat mengganggu pernapasan dan saat menelan makanan.
2. Gangguan jantung
Hipertiroid dapat meningkatkan kadar kolestrol, mengganggu fungsi jantung,
pembesaran jantung dan gagal jantung.
3. Gangguan mental
Misalnya depresi.
4. Peripheral neuropathy
Merusak saraf perifer, yaitu saraf yang membawa informasi dari otak dan saraf tulang
belakang ke seluruh tubuh.
5. Myxedema
Gejalanya adalah sensitiv terhadap suhu dingin, mengantuk, sangat lesu dan pingsan.
Pemicu myxedema coma adalah sedativ, infeksi dan stress.
6. Infertilitas
Kadar hormon tiroid yang terlalu rendah dapat menyebabkan gangguan pada ovulasi.
7. Cacat lahir
Mengalami gangguan mental maupun fisik.
NODUL TIROID
1. Masalah menelan atau bernapas.
Nodul besar atau goiter multinodular - pembesaran kelenjar tiroid yang mengandung
nodul yang berbeda beberapa - dapat mengganggu menelan atau bernapas.
2. Hyperthryoidism.
Masalah dapat terjadi jika nodul atau gondok menghasilkan hormon tiroid,
menyebabkan hipertiroidisme. Hipertiroidisme pada gilirannya dapat mengakibatkan
penurunan berat badan yang tidak diinginkan, kelemahan otot, intoleransi panas, dan
kecemasan atau lekas marah. Potensi komplikasi hipertiroidisme termasuk jantung
terkait komplikasi, tulang lemah (osteoporosis), dan krisis tirotoksik, intensifikasi tiba-
tiba dan berpotensi mengancam nyawa tanda-tanda dan gejala yang memerlukan
perawatan medis segera.
3. Masalah yang terkait dengan kanker tiroid.
Jika nodul tiroid adalah kanker, operasi biasanya diperlukan. Umumnya, sebagian besar
atau seluruh kelenjar tiroid Anda akan dihapus, setelah itu Anda akan perlu untuk
mengambil terapi hormon tiroid pengganti untuk sisa hidup Anda. Kebanyakan kanker
tiroid ditemukan lebih awal, meskipun, dan memiliki prognosis yang baik.
LO 3.11 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Kelainan Glandula Thyroidea
HIPERTIROID
Secara umum, perjalanan penyakit Graves ditandai oleh remisi dan eksaserbasi jangka lama
kecuali bila kelenjar dirusak melalui pembedahan atau iodin radioaktif. Walaupun beberapa
pasien bisa tetap eutiroid untuk jangka waktu lama setelah terapi, banyak yang akhirnya
menjadi hipotiroidisme. Jadi, follow-up seumur hidup merupakan indikasi untuk semua
pasien dengan penyakit Graves.
HIPOTIROID
Perjalanan miksedema yang tidak diobati menyebabkan penurunan keadaan secara lambat
yang akhirnya menjadi koma miksedema dan kematian.Namun, denganterapi sesuai,
prognosis jangka panjang sangat menggembirakan.Karena waktuparuh tiroksin yang panjang
(7 hari), diperlukan waktu untuk mencapai keseimbangan pada suatu dosis yang tetap. Jadi,
perlu untuk memantau FT4 atauFT4I dan kadar TSH setiap 4-6 minggu sampai suatu
keseimbangan normaltercapai. Setelah itu, FT4 dan TSH dapat dipantau sekali setahun.Dosis
T4 harus ditingkatkan kira-kira 25% selama kehamilan dan laktasi. Pasien lebih tua
memetabolisir T4 lebih lambat, dan dosis akan diturunkan sesuai dengan umur.
Pada suatu waktu angka mortalitas koma miksedema mencapai kira-kira80%.Prognosis telah
sangat membaik dengan diketahuinya pentingnya respirasiyang dibantu secara mekanis dan
penggunaan levotiroksin intravena. Pada saat ini, hasilnya mungkin tergantung pada seberapa
baiknya masalah penyakit dasar dapat dikelola.
LI 4. Memahami dan Menjelaskan Tiroidektomi
Definisi
Tiroidektomi adalah prosedur pembedahan di mana semua atau sebagian dari kelenjar tiroid
akan dihapus.
Klasifikasi
Tiroidektomi terbagi atas :
1.Tiroidektomi total
Tiroidektomi total, yaitu mengangkat seluruh kelenjar tiroid. Klien yang menjalani tindakan
ini harus mendapat terapi hormone pengganti yang besar dosisnya beragam pada setiap
individu dan dapat dipengaruhi oleh usia, pekerjaan dan aktifitas.
2.Tiroidektomi subtotal
Tiroidektomi subtotal, yaitu mengangkat sebagian kelenjar tiroid. Lobus kiri atau kanan yang
mengalami pembesaran diangkat dan diharapkan kelenjar yang masih tersisa masih dapat
memenuhi kebutuhan tubuh akan hormon-hormon tiroid sehingga tidak diperlukan terapi
penggantian hormon.
Indikasi :
1. Suspek malignancy atau keganasan
2. Gejala kompresi atau penekanan ke organ sekitar
3. Hipertiroid
4. Kosmetik
Kontraindikasi :
Inoperable tumor (sudah ekstensi ke struktur organ lain: trachea,
esofagus, dll).
TEKNIK OPERASI
Menjelang operasi
1. Penjelasan kepada penderita dan keluarganya mengenai tindakan operasi yang akan
dijalani serta resiko komplikasi disertai dengan tandatangan persetujuan dan
permohonan dari penderita untuk dilakukan operasi. (Informed consent).
2. Memeriksa dan melengkapi persiapan alat dan kelengkapan operasi.
3. Penderita puasa minimal 6 jam sebelum operasi.
Tahapan operasi
1. Pembiusan dengan endotrakeal, posisi kepala penderita hiperekstensi dengan bantal di
bawah pundak penderita.
2. Desinfeksi dengan larutan antiseptik, kemudian dipersempit dengan linen steril.
3. Insisi collar dua jari di atas jugulum, diperdalam dengan memotong m. platisma
sampai fascia kolli superfisialis.
4. Dibuat flap keatas sampai eminentia kartilago tiroid dan kebawah sampai jugulum,
kedua flap di teugel keatas dan kebawah pada linen.
5. Fascia kolli superfisial dibuka pada garis tengah dari kartilago hioid sampai jugulum.
6. Otot pretrakealis (sternohioid dan sternotiroid) kanan kiri dipisahkan kearah lateral
dengan melepaskannya dari kapsul tiroid.
7. Tonjolan tiroid diluksir dan dievaluasi mengenai ukuran, konsistensi, nodularitas dan
adanya lobus piramidalis.
8. Ligasi dan pemotongan v. tiroidea media, dan a. tiroidea inferior sedikit proksimal
dari ujung distal yang mudah tiroid, hati-hati jangan mengganggu vaskularisasi dari
kel. paratiroid.
9. Identifikasi N. rekuren pada sulkus trakeoesofagikus. Syaraf ini diikuti sampai
menghilang pada daerah krikotiroid.
10. Identifikasi kel. paratiroid inferior pada permukaan posterior kel. tiroid berdekatan
dengan masuknya a. tiroidea inferior pada tiroid.
11. Kutub atas kel. tiroid dibebaskan dari kartilago tiroid mulai dari posterior dengan
identifikasi cabang eksterna n. laringikus superior dengan memisahkannya dari a & v
tiroidea superior. Kedua pembuluh darah tersebut diligasi dan dipotong. Dilakukan
pengangkatan seluruh jaringan tiroid.
12. Perdarahan yang masih ada dirawat, kemudian luka pembedahan ditutup lapis demi
lapis dengan meninggalkan drain Redon
Komplikasi dini pasca operasi:
Perdarahan
1. Bila darah di botol Redon > 300 ml per 1 jam, perlu dilakukan re-open. Jika
perdarahan arterial, drain Redon kurang cepat menampung perdarahan dan darah
mengumpul pada leher membentuk hematoma dan menekan trakea sehingga penderita
sesak napas.
2. Lakukan intubasi. Atau tusukkan Medicut no.12 perkutan menembus membran
krikotiroid.
3. Luka operasi dibuka dan evakuasi bekuan darah
4. Penderita dibawa ke kamar pembedahan untuk dicari sumber perdarahan dan
dihentikan, dipasang drain Redon.
Lesi n. laringius superior
1. Cedera pada cabang eksternus mengakibatkan perubahan tonus suara penderita, bila
berbicara agak lama maka penderita merasa capek dan suara makin menghilang.
2. Cedera pada cabang internus mengakibatakan penderita tersedak bila minum air.
Kerusakan n. rekuren
1. Bila waktu pembedahan kedua syaraf rekuren diidentifikasi maka kemungkinan
paralise akibat kecelakaan dilaporkan hanya 0-0,6%. Gangguan yang sifatnya transien
pada 2-4% dan akan sembuh sendiri dalam beberapa minggu atau bulan
2. Adanya gangguan pada n. rekuren secara awal dapat dilihat dengan laringoskop
direkta pada waktu dilakukan ekstubasi.
Komplikasi yang terjadinya lambat:
Hipoparatiroidism
1. Hipokalsemia transien dapat terjadi 1-2 hari pasca-bedah. Oedema pada paratiroid
karena manipulasi dapat menambah terjadinya hipoparatiroidism transien.
2. Bila timbul gejala klinis seperti parestesi, kram, kejang, perlu diberi terapi dengan
pemberian pelan intravena kalsium glukonat 10 % sebanyak 10 ml, disertai kalsium
per-oral. Terjadinya hipoparatiroidism permanen bila kel. paratiroid terambil
sebanyak 2 buah atau lebih, atau terjadi kerusakan vaskularisasinya. Untuk mencegah
hal ini dianjurkan untuk melakukan autotransplantasi kel. paratiroid pada m.
sternokleidomastoideus. Autotransplantasi kel. paratiroid ini memiliki daya hidup
yang tinggi
Hipotiroidism
Hipotiroidism setelah tiroidektomi total adalah konsekwensi logis yang terjadi karena
penderita tidak lagi memiliki jaringan tiroid sama sekali.
Mortalitas
Angka kematian pasca tiroidektomi total yang dilakukan oleh ahli bedah yang
berpengalaman kurang dari 0,2% dan dalam sejumlah banyak seri yang dilaporkan angka
kematiannya adalah 0%.
Perawatan Pasca Bedah
Pasca bedah penderita dirawat di ruangan selama 1-2 hari, diobservasi kemungkinan
terjadinya komplikasi dini yang membahayakan jiwa penderita seperti perdarahan dan
obstruksi jalan nafas. Drain Redon dilepas setelah 24 jam, dan jahitan luka pembedahan
diangkat pada hari ke 7.
Follow-up
Paska bedah tiroidektomi total karena karsinoma tiroid, 3-4 minggu kemudian dilakukan
pemeriksaan sidikan I131 seluruh tubuh. Bila ada uptake yodium dilakukan ablasi dengan
I131 di Bagian Radionuklir. Bila tidak ada uptake, diberi terapi hormonal yaitu ekstrak
hormon tiroid, dosis 50 mcg/hari dan ditingkatkan sampai pemeriksaan TSH
menunjukkan < 0.01. Dosis ini diberikan seumur hidup.
Jadwal follow-up :
Tahun ke 1 : tiap 3 bulan
Tahun ke 2 : tiap 4 bulan
Tahun ke 3-4 : tiap 6 bulan
Tahun ke 5 : setiap tahun
Hal yang perlu dievaluasi:
1. Keadaan klinis dan faal tiroid (T3,T4,TSH) setiap kali pasien kontrol
2. Untuk pasca tiroidektomi total karena karsinoma tiroid, perlu dicari metastase di
kelenjar getah bening leher atau metastasis jauh.Diperiksa hormon tiroglobulin setiap
kontrol bila hormon tiroglobulin > 10 ng/l, periksa sidikan I131 seluruh tubuh untuk
mencari kekambuhan atau metastasis. X-foto toraks setiap tahun sekali
LI 5. Memahami dan Menjelaskan Ajaran Islam dalam Menghadapi Sikap Cemas
1. Tawakal Kepada Allah
Terlepas ada yang bisa dilakukan atau tidak, tawakal akan mengurangi kecemasan. Kita
yakin, bahwa apa yang akan terjadi adalah ketentuan Allah dan Allah pasti memberikan
yang terbaik bagi kita. Untuk itu, serahkan semuanya kepada Allah, mintalah bantuan,
pertolongam, dan bimbingan Allah agar kita menemukan solusi, mampu menghadapi yang
kita cemaskan, dan lebih baik lagi jika terhindar dari apa yang kita cemaskan.
2. Tadabbur Quran
3. Berdzikir
4. Selalu berpikir bahwa apa yang terjadi, adalah yang terbaik bagi kita
Satu ayat yang langsung menghilangkan kehawatirsan adalah :
“Boleh jadi kamu membenci sesuatu, padahal ia amat baik bagimu, dan boleh jadi (pula)
kamu menyukai sesuatu, padahal ia amat buruk bagimu; Allah mengetahui, sedang kamu
tidak Mengetahui.” (QS Al Baqarah: 216)
Bisa jadi, kita memang tidak suka dengan rasanya, padahal itu yang terbaik bagi kita.Sebagai
contoh kehilangan uang memang pahit, apalagi dalam jumlah yang besar.Kita tidak suka,
padahal bisa jadi Allah sudah punya rencana yang lebih baik dibalik kehilangan uang
tersebut.Kita hanya tidak mengetahui dan tidak menyadarinya. Kadang, kesadaran akan
manfaatnya kita ketahui belakangan.
Masalahnya banyak orang yang menolak ini.Mereka lebih memilih mendapatkan keinginan
dia (hawa nafsu) ketimbang pilihan Allah yang pastinya jauh lebih baik.Ini tentang keimanan,
Daftar Pustaka
Bland, KI, WG Cioffi, dan MG Sarr. (2001). Praktek Bedah Umum. Philadelphia, PA:
Saunders
Ganong, W. (2008). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 22. Jakarta : EGC
Guyton dan Hall. (2007). Buku Ajar FISIOLOGI KEDOKTERAN Edisi II. Jakarta: EGC
http://medscape.com (Euthyroid Sick Syndrome - Aytug, S.)
http://quran.com/2
Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. (1995). Patofisiologi : konsep klinis proses-proses
penyakit. Ed. 4. Jakarta : EGC.
Sherwood Lauralee. Fisiologi Manusia dari sel ke sel. Edisi 2. Jakarta: EGC, 2001
Sjamsuhidayat R, De jong W. Sistem endokrin. Jakarta : EGC 2005:2:683-695.
Sudoyo,Aru W. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta : Pusat
Penerbitan Departemen IPD FKUI.