Skenario II Klp 21-7b

8/3/2019 Skenario II Klp 21-7b

1/39

TUGAS PBL

SKENARIO 2

Disusun oleh : KELOMPOK 21

Semester 7B

PEMBIMBING TUTOR : Kenneth C. Hinton, MD, FAAP

No Nama NPM

1. Made Sustiana PS 08700152

2. Shendy Setiawan 08700154

3. M Tajul Muluk 08700156

4. A.A Made Berastia Anis S 08700158

5. Asteria Terry T 08700160

6. Setyo Budi U 08700162

7. Eko Agus C 08700164

8. Ristianti Nulamsari 08700166

9. Hendar Ardiansyah 08700170

10. I Komang Gede W 08700172

11. Shelly SB 08700174

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA

Tahun Akademik 20011/2012


2/39

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat

rahmat-Nya penulisan makalah ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya.

Dalam penulisan makalah ini, penulis telah mendapatkan bimbingan dan bantuan dari

semua pihak, berkenaan dengan hal itu, maka melalui kesempatan ini penulis menyampaikan

ucapan terimakasih kepada:

1. Kenneth C. Hinton, MD, FAAP, selaku tutor kelompok 21

2. Semua pihak yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu yang telah membantu

dalam penyelesaian makalah ini.

Pepatah lama mengatakan Tak Ada Gading Yang Tak Retak, begitu pula dengan

makalah ini. Oleh karena itu, kritik dan saran yang konstruktif kami harapkan demi

sempurnanya tugas-tugas kami berikutnya.

Surabaya, 20 November 2011

Penyusun


3/39

BAB I

SKENARIO 2

BERDEBAR-DEBAR DAN MAKIN KURUS

Seorang pasien Ny.SS 26 tahun diantar suaminya datang ke anda ketika sedang bertugas di

poliklinik dengan keluhan berdebar 4bulan lalu. Keluhan lainnya adalah tidak tahan cuaca panas dan

lebih suka cuaca dingin . Dalam 3 bulan terakhir pasien mengeluh berat badan turun sebanyak 5 kg

padahal nafsu makannya baik. Keluhan lain adalah mudah letih saat aktivitas ringan dan timbul

benjolan tidak nyeri di leher depan sejak 1 tahun.

BAB II

KATA KUNCI

Kata kunci yang ditemukan dalam scenario ini:

1. Berdebar

2. Tidak tahan cuaca panas

3. Berat Badan menurun padahal nafsu makannya baik

4. Mudah letih saat aktivitas ringan

5. Timbul benjolan tidak nyeri dileher depan

Pembahasan kata kunci :

1. Berdebar

Berdebar yang dirasakan pasien diakibatkan karena meningkatnya kekuatan

jantung akibat meningkatnya metabolisme jaringan sehingga mempercepat kebutuhan

oksigen dan memperbanyak pelepasan produk akhir metabolism dari jaringan. Efek

ini menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah di sebagian besar jaringan tubuh,


4/39

sehingga meningkatkan aliran darah. Karena itu curah jantung juga akan meningkat

sehingga, jantung mengkompensasi dengan meningkatkan kontraksinya sehingga

timbulah takikardi atau berdebar yang dapat dirasakan oleh pasien.

2. Tidak tahan cuaca panas

Sebagian besar dikarenakan tubuh pasien sendiri sudah panas, yang

disebabkan karena metabolisme dalam tubuh pasien meningkat, seperti metabolism

karbohidrat, lemak, protein dan lain sebagainya. Karena itu, laju metabolism basal

pun meningkat. Selain itu, karena meningkatnya kecepatan aliran darah di kulit

karena kebutuhan pembuangan panas oleh tubuh juga meningkat. Sehingga, biasanya

pasien sangat mudah berkeringat. Karena factor-faktor inilah, pasien tidak tahan pada

udara panas, dan lebih baik berada di udara yang dingin yang membuat pasien lebih

nyaman.

3. Berat badan menurun padahal nafsu makannya baik

Bila terdapat gejala seperti ini, terutama pada masyarakat modern akan terpikir

penyakit Diabetes mellitus. Hal seperti ini sering terjadi bila metabolism dalam tubuh

sangat meningkat sehingga pasien sering mempunyai nafsu makan yang baik atau

bahkan lebih untuk mengkompensasinya, Berat badan tetap menurun, dikarenakan

tidak diikuti dengan bertambahnya kalori. Selain Diabetes mellitus, kelainan yang

dapat menyebabkan berat badan menurun padahal nafsu makan sangat baik adalah

hipertyroid.

4. Mudah letih saat aktivitas ringan

Hal ini bisa terjadi karena beberapa kemungkinan. Misalnya pada hipertyroid

terjadi karena lemahnya otot-otot akibat meningkatnya katabolisme protein yang

berlebihan. Sehingga walaupun aktivitasnya ringan, otot tetap tidak dapat

berkontraksi dengan normal.

5. Adanya benjolan tidak nyeri di leher depan


5/39

Dilihat dari anatomi, benjolan di leher depan biasanya terjadi akibat

pembesaran kelenjar tyroid.

BAB III

MINIMUM PROBLEM

1. Dapatkah anda mengidentifikasi problem apa saja yang sedang dialami nyonya SS?

2. Patogenesa apakah yang mendasari timbulnya keluhan/problem?

3. Informasi apa lagi yang anda perlukan untuk menegakkan diagnose?

4. Apa saja komplikasi yang mungkin timbul akibat gangguan hipertiroid?

5. Keadaan darurat apa yang dapat timbul pada keadaan hipertiroid?

6. Bagaimana penatalaksanaan dasar penyakit hipertiroid?

7. Bagaimana melakukan edukasi penyakit graves pada penderita dan keluarganya?


6/39

BAB IV

PEMBAHASAN

4.1 ANATOMI/HISTOLOGI/FISIOLOGI

Anatomi

Tiroid merupakan kelenjar endokrin (tidak mempunyai ductus) dan bilobular (kanan dan

kiri), dihubungkan oleh isthmus (jembatan) yang terletak di depan trachea tepat di bawah

cartilago cricoidea. Kadang juga terdapat lobus tambahan yang membentang ke atas (ventral

tubuh), yaitu lobus piramida.

Secara embriologi, tahap pembentukan kelenjar tiroid adalah:

A. Kelenjar tiroid mulanya merupakan dua buah tonjolan dari dinding depan bagian tengah

farings, yang terbentuk pada usia kelahiran 4 minggu. Tonjolan pertama disebut pharyngeal

pouch, yaitu antara arcus brachialis 1 dan 2. Tonjolan kedua pada foramen caecum, yang

berada ventral di bawah cabang farings I.

B. Pada minggu ke-7, tonjolan dari foramen caecum akan menuju pharyngeal pouch melalui

saluran yang disebut ductus thyroglossus.

C. Kelenjar tiroid akan mencapai kematangan pada akhir bulan ke-3, dan ductus thyroglossus

akan menghilang. Posisi akhir kelenjar tiroid terletak di depan vertebra cervicalis 5, 6, dan 7.

D. Namun pada kelainan klinis, sisa kelenjar tiroid ini juga masih sering ditemukan di pangkal

lidah (ductus thyroglossus/lingua thyroid) dan pada bagian leher yang lain.

Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri:

1. A. thyroidea superior.


7/39

2. A. thyroidea inferior.

3. Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea ima, cabang langsung dari

aorta atau A. anonyma.

Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama:

1. V. thyroidea superior.

2. V. thyroidea medialis.

3. V. thyroidea inferior.

Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan:

1. Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis

2. Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis

Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu menuju ke

kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari sekitar V. jugularis ini diteruskan ke

limfonoduli mediastinum superior.

Persarafan kelenjar tiroid:

1. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior

2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang

N.vagus) N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi,

akibatnya pita suara terganggu (stridor/serak).

Histologi

Parenkim kelenjar ini terdiri atas:

1. Folikel-folikel dengan epithetlium simplex kuboideum yang mengelilingi suatu massa koloid.

Sel epitel tersebut akan berkembang menjadi bentuk kolumner katika folikel lebih aktif

(seperti perkembangan otot yang terus dilatih).

2. Cellula perifolliculares (sel C) yang terletak di antara beberapa folikel yang berjauhan.

Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid:

1. Iodide Trapping, yaitu pejeratan iodium oleh pompa Na+/K+ ATPase.


8/39

2. Yodium masuk ke dalam koloid dan mengalami oksidasi. Kelenjar tiroid merupakan satu-

satunya jaringan yang dapat mengoksidasi I hingga mencapai status valensi yang lebih inggi.

Tahap ini melibatkan enzim peroksidase.

3. Iodinasi tirosin, dimana yodium yang teroksidasi akan bereaksi dengan residu tirosil dalam

tiroglobulin di dalam reaksi yang mungkin pula melibatkan enzim tiroperoksidase (tipe enzim

peroksidase).

4. Perangkaian iodotironil, yaitu perangkaian dua molekul DIT (diiodotirosin) menjadi T4

(tiroksin, tetraiodotirosin) atau perangkaian MIT (monoiodotirosin) dan DIT menjadi T3

(triiodotirosin). reaksi ini diperkirakan juga dipengaruhi oleh enzim tiroperoksidase.

5. Hidrolisis yang dibantu oleh TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) tetapi dihambat oleh I,

sehingga senyawa inaktif MIT dan DIT akan tetap berada dalam sel folikel.

6. Tiroksin dan triiodotirosin keluar dari sel folikel dan masuk ke dalam darah. Proses ini

dibantu oleh TSH.

7. MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel akan mengalami deiodinasi, dimana tirosin

akan dipisahkan lagi dari I. Enzim deiodinase sangat berperan dalam proses ini.

8. Tirosin akan dibentuk menjadi tiroglobulin oleh retikulum endoplasma dan kompleks golgi.

Pengangkutan Tiroksin dan Triiodotirosin ke Jaringan

Setelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik secara cepat

berikatan dengan beberapa protein plasma. Kurang dari 1% T3 dan kurang dari 0,1% T4 tetap

berada dalam bentuk tidak terikat (bebas). Keadaan ini memang luar biasa mengingat bahwa

hanya hormon bebas dari keseluruhan hormon tiroid memiliki akses ke sel sasaran dan mampu

menimbulkan suatu efek.

Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:

1. TBG (Thyroxine-Binding Globulin) yang secara selektif mengikat 55% T4 dan 65% T3

yang ada di dalam darah.

2. Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk 10%

dari T4 dan 35% dari T3.

3. TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin) yang mengikat sisa 35% T4.


9/39

Di dalam darah, sekitar 90% hormon tiroid dalam bentuk T4, walaupun T3 memiliki

aktivitas biolorgis sekitar empat kali lebih poten daripada T4. Namun, sebagian besar T4 yang

disekresikan kemudian dirubah menjadi T3, atau diaktifkan, melalui proses pengeluaran satu

yodium di hati dan ginjal. Sekitar 80% T3 dalam darah berasal dari sekresi T4 yang mengalami

proses pengeluaran yodium di jaringan perifer. Dengan demikian, T3 adalah bentuk hormon tiroid

yang secara biologis aktif di tingkat sel.

Fisiologi

Secara Fisiologis Hormon Tiroid:

1. Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid (kebanyakan T3) berikatan dengan

reseptornya di inti sel.

2. Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria sehingga pembentukkan ATP

(adenosin trifosfat) meningkat.

3. Meningkatkan transfor aktif ion melalui membran sel.

4. Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak, terutama pada masa janin.

4.2.1 PATOFISIOLOGIS/PATOMEKANISME TYROID

a. Hipertyroidisme

Hipertiroid Autoimun

ETIOLOGI

Lebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan oleh penyakit graves, suatu penyakit

tiroid autoimun yang antibodinya merangsang sel-sel untuk menghasilkan hormon yang

berlebihan.

Penyebab hipertiroid lainnya yang jarang selain penyakit graves adalah:


10/39

1. Toksisitas pada strauma multinudular

2. Adenoma folikular fungsional atau karsinoma (jarang)

3. Edema hipofisis penyekresi-torotropin (hipertiroid hipofisis)

4. Tumor sel benih, misal karsinoma (yang kadang dapat menghasilkan bahan mirip-

TSH) atau teratoma (yang mengandung jarian tiroid fungsional)

5. Tiroiditis (baik tipe subkutan maupun hashimato) yang keduanya dapat berhubungan

dengan hipertiroid sementara pada fase awal.

Biasanya pada pasien dengan hipertyroid didapatkan kelenjar tyroid membesar dua sampai

tiga kali ukuran normal, disertai dengan hyperplasia dan lipatan-lipatan sel folikel ke dalam folikel

sehingga jumlah sel-sel ini sangat meningkat. Perubahan pada kelenjar tyroid ini mirip dengan

keadaan dengan meningkatnya TSH. Akan tetapi, ditemukan pada sebagian besar pasien, kadarTSHnya kurang dari normal. Namun ditemukan pula adanya bahan yang mempunyai kinerja yang

mirip dengan TSH di dalm darah, yaitu antibody immunoglobulin yang berikatan dengan reseptor

membrane yang sama dengan yang mengikat TSH. Antibody ini menyebabkan hipertyroidism karena

autoimun yang berkembang dalam jaringan tyroid. Sehingga Hipertyroid dapat disimpulkan sebagai

suatu penyakit yang terjadi akibat produksi hormon tiroid secara berlebihan karena proses autoimun

di kelenjar tiroid itu sendiri.

Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan hormon hingga diluar

batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar.

Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat

hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas

normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita

hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang

mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya

tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami

gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah

satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi merupakan

reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot

ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar.

Sehingga gejala hipertyroid paling banyak disebabkan karena meningkatnya metabolism

tubuh yaitu seperti eksoftalmus, sangat mudah terangsang, intoleransi terhadap panas, berkeringat


11/39

banyak, berat badan berkurang, berbagai derajat diare, kelemahan otot, kecemasan atau gangguan

psikis lainnya, rasa capek yang sangat, dan ditemukan tremor pada tangan


12/39

b. Hipotyroidisme

pada umumnya efek kelainan hipotyroidism berkebalikan dengan hipertyroidism, namun pada

hipotyroidism ditemukan mekanisme fisiologis yang khusus. Hipotyroidism, pada beberapa kasus,

mungkin disebabkan karena autoimun terhadap kelenjar tyroid sendiri, namun imunitasnya lebih

banyak merusak kelenjar daripada merangsang kelenjar. Pada sebagian besar pasien akan mengalami

tyroiditis autoimun, yaitu adanya peradangan pada kelenjar dan menyebabkan berkurangnya atau

tidak adanya sekresi hormone pada akhirnya.

Gejala hipotyroid yaitu bradikardi, berat badan naik, tidak suka dingin dan pada kasus yang

parah dapat terjadi miksedema.

c. Eutyroidisme


13/39

Pada SindromaEutiroid, pemeriksaan tiroid menunjukkan kelainan, meskipun kelenjar tiroid

berfungsi secara normal. Sindroma sakit eutiroid biasanya terjadi pada orang-orang yang menderita

penyakit berat selain penyakit tiroid. Jika seseorang sakit, mengalami kekurangan gizi atau telah

menjalani pembedahan, maka hormon tiroid T4 tidak dirubah menjadi T3. Akan tertimbun sejumlah

besar hormon T3, yang merupakan hormon tiroid dalam bentuk tidak aktif. Meskipun T4 tidak

dirubah menjadi T3, tetapi kelenjar tiroid tetap berfungsi dan mengendalikan kecepatan metabolisme

tubuh secara normal. Diagnosa Eutyroid dengan Pemeriksaan laboratorium yang menunjukkan kadar

hormon T3 yang tinggi.

Karena tidak timbul masalah, maka tidak diperlukan pengobatan. Pemeriksaan laboratorium

akan kembali normal jika penyakit penyebabnya berhasil diatasi.

4.2.2 PEMERIKSAAN

a. Pemeriksaan fisik Kelenjar tyroid

Cara pemeriksaan penderita dengan kelainan tyroid dalah setelah dilakukan inspeksi

kemudian dilanjutkan dengan palpasi. Pemeriksa berdiri di belakang pasien, kemudian

dengan kedua tangan pemeriksa dari arah belakang meraba kelenjar tyroid. Dengan lembut

ujung jari kedua tangan anda harus terletak di daerah kelenjar, dengan trakea memisahkan

kedua tangan tersebut seperti pada gambar.


14/39

Penderita juga disuruh menelan ludahnya agar pada saat menelan tersebut dapat dinilai

apakah benjolan yang ada bergerak atau tidak. Kemudian lakukan penilaian mengenai ukuran, bentuk,

kepadatan / konsistensi dan adakah nyeri tekan.

Untuk dapat melakukan penilai yang lebih tepat, dari masing-masing lobus dan kutub kelenjar

tyroid, tariklah m. sternocleidomastoideus, kemudian raba lobus atau nodule dengan tangan yang lain.

Jika kutub bawah tidak dapat diraba, mungkin kutub tersebut berada di belakang sternum dan dapat

dibukyikan dengan perkusi.

Dapat juga melakukan auskultasi pada tyroid yang membesar, untuk mengetahui adakan

bruits pada kelenjar yang merupakan suatu keadaan vaskularisasi yang bertambah. Auskultasi

dilakukan dari arah depan. Bising atau getaran tyroid hamper selalu patogomonik untuk penyakin

graves.

Pemeriksaan Tirotoksikosis

Indeks klinis Wayne (Eutiroid < 10)


15/39


16/39

Indeks klinis Newcastle [Eutiroid (11) (+23)]


17/39

4.3 PATOFISIOLOGI PENURUNAN BERAT BADAN

Pada banyak kasus, penurunan berat badan tidak diketahui pasti penyebabnya

(idiopatik), tetapi penurunan berat badan yang cukup besar dan tidak disadari biasanya

merupakan efek dari penyakit yang serius.

Ada tiga mekanisme terjadinya penurunan berat badan, tetapi dalam satu pasien dapat

berlangsung lebih dari satu mekanisme.

1. Peningkatan keluaran energi.

Mekanisme ini dapat terjadi pada hipertiroid, feokromositoma, dan aktivitas yang berlebihan.

2. Peningkatan kehilangan energi

Bila penurunan berat badan diikuti dengan adanya peningkatan asupan kalori, maka

mekanisme kedua ini yang terjadi. Ini dapat terjadi pada kondisi seperti kencing manis,

hipertiroid, sindrom malabsorbsi, dan kadang pada limfoma dan leukemia.

3. Penurunan asupan energi

Mekanisme ketiga ini merupakan mekanisme yang paling sering terjadi. Ini disebabkan

karena adanya penurunan nafsu makan yang dimungkinkan karena adanya penyakit saluran

pencernaan, infeksi (HIV, TBC, endocarditis), keganasan, gangguan kejiwaan, dan berbagai

penyakit yang sering berhubungan dengan hilangnya nafsu makan seperti gagal jantung,

penyakit paru obstruktif kronik, penyakit ginjal kronik, penyakit syaraf, dan penyakit


18/39

autoimun.

4.4 ANAMNESA, PEMERIKSAAN FISIK DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

IDENTITAS

Nama : Ny.SS

Umur : 26 tahun

Alamat : Jl.Soka 23 Gedangan , Sidoarjo

Jenis Kelamin : Perempuan

Status : Menikah

Pekerjaan : Swasta

ANAMNESA

- Keluhan Utama

Berdebar debar

- Riwayat Penyakit Sekarang ( RPS )

Berdebar - debar sejak 4 bulan terakhir , berdebar pada saat istirahat dan saat aktivitas

bertambah parah, tidak disertai nyeri dada dan sesak napas

tidak tahan cuaca panas dan lebih suka cuaca dingin.

dalam 3 bulan terakhir, berat badan turun dari 55kg menjadi 50 kg, padahal nafsu

makan baik.

mudah letih saat aktivitas ringan sejak 1bulan terakhir

timbul benjolan tidak nyeri di leher depan sejak 1 tahun

tangan selalu basah dan sering gemetar bersamaan dengan penurunan BB


19/39

- Riwayat Penyakit Keluarga (RPK )

Tidak ada anggota keluarga yang menderita sebelumnya

- Riwayat Penyakit Dahulu ( RPD )

Setahun lalu muncul benjolan tidak nyeri di leher depan dan secara perlahan

bertambah besar .

Karena tidak nyeri benjolan dianggap hal biasa dan tidak pernah diperiksa ke dokter.

- Riwayat Sosial

Menikah 1tahun tetapi belum punya keturunan.

- Riwayat pengobatan :

Sesekali ke klinik umum dekat rumah karena mudah letih, hanya diberi vitamin .

4.4. Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Baik

Vital Sign

Kesadaran : Komposmentis

Tekanan darah : 140/ 60 mmHg

Nadi : 108 x /menit

Respiratory Rate : 26x / menit

Suhu : 37,20 C

TB : 160cm

BB : 50kg

Pemeriksaan Fisik

1. Kepala Leher

Mata : eksoptalmus pada kedua mata


20/39

Leher : benjolan difus di leher depan, bergerak naik turun saat menelan,

dan didapatkan bunyi bruit.

2.Thoraks

Inspeksi : paru dalam batas normal dan jantung tak membesar

Palpasi : takikardi

Auskultasi : suara jantung normal tanpa ada bising

3.Abdomen

Tak ada kelainan .

4.Ekstremitas

Hiperrefleksia (+) , telapak tangan hangat dan lembab, jari-jari tremor halus (+)

4.5. Pemeriksaan Penunjang

Darah :

Hb 12,3 g/dl

Leukosit 7800 mm3

Kimia Darah:

Gula darah puasa 130 mg/dl , Total Cholesterol 125 mg/dl , Triglyceride

120mg/dl

Tes fungsi hati dan ginjal dalam batas normal

Total T4 22 g/dl (Normal : 4,5 -12,5 g/dl)

Total T3 3,4 g/dl (Normal : 1,3 2,9 g/dl)

TSH < 0,003 IU/L (Normal : 0,3 5,0 IU/L)


21/39

Radiologi :

USG kelenjar tiroid : struma solid dengan hipervaskularisasi

Thyroid scanning pembesaran kelenjar tiroid dengan hiperaktivitas

homogen.

BAB V

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

Penyakit-penyakit dibawah ini kami ambil sesuai dengan gejala yang dialami pasien

lalu beberapa akan kami analisa dan yang paling spesifik menggambarkan gejala-gejala yang

terdapat pada Ny. SS akan kami ambil sebagai Diagnosa Akhir.

1. GRAVE DISEASE

Penyakit autoimun yang ditandai dengan hipertiroidisem (produksi berlebihan dari

kelenjar tiroid) yang ditemukan dalam sirkulasi darah. Graves disease lazim juga disebut

penyakit Basedow. penyakit ini lebih sering ditemukan pada orang muda usia 20 40

tahun terutama wanita, tetapi penyakit ini dapat terjadi pada segala umur .

GEJALA KLINIS


22/39

Trias Morbus Basedow :

Struma difus

Hipertiroid

Eksoftamos

Gejala klinis lainnya :

Berkeringat berlebihan

Tremor tangan

Menurunnya toleransi terhadap panas

Penurunan berat badan dengan nafsu makan yang baik

Ketidakstabilan emosi

Gongguan menstruasi, berupa amenore

Polidefekasi

Pemeriksaan fisik

Akral : hangat, namun terjadi peningkatan produksi keringat terutama di telapak

tangan

Kepala : pada mata terjadi eksoftalmus; iritasi conjungtiva; edema periorbital

Leher : terdapat pembesaran kelenjar tiroid difus, lunak, dan tidak nyeri. Bila di

auskultasi terdengar thyroid bruit


23/39

Thorax : tachypnea, tachycardia, murmur, hyperdynamic precordium, terdengar

suara S3 dan S4, ectopic beats, irregular heart rate and rhythm

Abdomen : peningkatan bising usus

Extremitas : edema

Neuron : tremor tangan (biasanya bilateral) ; hiperreflexia

Psikis : insomnia, anxietas, depresi

Pemeriksaan penunjang

TSI (thyroid stimulating immunoglobulins) biasa meningkat pada penderita tiroiditisautoimun

USG

X-Ray

Pemeriksaan hormon tiroid (T3 dan T4) dan TSH (tiroid stimulating hormon)

DIAGNOSIS

Diagnosis dapat dibuat berdasarkan dari tanda dan gejala yang ada, dan dari hasil

laboratorium berupa kadar dari hormon tiroid (tiroksin/ T4, triyodotironin/ T3) dan kadar dari

tiroid stimulating hormone (TSH). Free T4 dan free T3 yang tinggi merupakan suatu petanda,

sambil TSH memberikan negative feedback. Peningkatan ikatan protein iodium mungkin

dapat terdeteksi. Struma yang besar kadang terlihat pada foto rontgen. Tiroid stimulating

antibodi mungkin dapat terlihat pada pemeriksaan serologi.

2. HASHIMOTO TYROIDITIS

Tiroiditis Hashimoto (Tiroiditis autoimun) adalah peradangan kelenjar tiroid yang

sering menyebabkan hipotiroidisme. Tiroiditis Hashimoto merupakan jenis tiroiditis yang

paling sering ditemukan. Paling sering terjadi pada wanita usia lanjut dan cenderung

diturunkan.


24/39

Dalam penyakit Hashimoto, juga dikenal sebagai tiroiditis limfositik kronis, sistem

kekebalan tubuh menyerang kelenjar tiroid. Peradangan yang dihasilkan sering menyebabkan

kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme).

PENYEBAB

Untuk alasan yang tidak diketahui, tubuh melawan dirinya sendiri dalam suatu reaksi

autoimun, membentuk antibodi yang menyerang kelenjar tiroid. Penyakit ini 8 kali lebih

sering terjadi pada wanita dan bisa terjadi pada orang-orang yang memiliki kelainan

kromosomtertentu, seperti sindroma Turner, sindromaDown dan sindromaKleinefelter.

GEJALA

* Kelelahan dan kelesuan

* Meningkatkan sensitivitas terhadap dingin

* Sembelit

* Kulit pucat, kulit kering

* Wajah bengkak

* Suara parau

* Tingkat kolesterol darah tinggi

* Nyeri otot, kelembutan dan kekakuan, terutama di bahu dan pinggul

* Sakit dan kekakuan pada sendi dan bengkak pada lutut atau sendi kecil di tangan dan kaki

* Kelemahan otot

* Perdarahan menstruasi yang berkepanjangan (menoragia)

* Depresi

PEMERIKSAAN FISIK

1. Puffy face dan edema periorbital

2. Kulit dingin, kasar, dan kering

3. Edema perifer pada tangan dan kaki, biasanya tipe nonpitting edema

4. Kuku Tebal dan rapuh

5. Kehilangan rambut yang difus di daerah kepala, bulu mata, kulit, alat genital dan

wajah

6. Bradikardi karena menurunnya kontraktilitas dan denyut jantung


25/39

7. Kenaikan tekanan darah biasanya berupa hipertensi diastolik

8. Suara serak dan bicara lambat

9. Sindroma Carpal Tunnel

10. Kelenjar thyroid biasanya membesar, keras, kenyal, tanpa adanya lembut, atau bruit.

Ukurannya dapat normal bahkan tidak teraba sama sekali.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium

Pada keadaan timbulnya gejala-gejala subyektif dan temuan dalam pemeriksaan fisik

maka pemeriksaan serum TSH dibutuhkan untuk menegakkan diagnosa. Pemeriksaan TSH

merupakan suatu tes yang sensitif untuk mengetahui fungsi thyroid. Biasanya ditemukan

kadar TSH meningkat, sedangkan kadar T4 total atau T4 bebas rendah. Sedangkan kadar

serum total T3 dan T3 bebas tidak akan menurun hingga ada kerusakan lebih lanjut, karena

terjadinya peningkatan konsentrasi serum thyrotropin menstimulasi thyroid untuk melepaskan

T3. Pada saat total T4 lebih banyak ditemukan daripada T4 bebas, T3 resin uptake dapat

membantu untuk mengkoreksi kadar protein binding antara T4 total dan T3, terutama bila ada

kadar abnormalitas dari TBG. Bila kedua serum TSH dan T4 kadarnya rendah hal ini

memperkuat adanya keadaan hipothyroidisme, begitu pula bila kadar T3 lebih rendah

dibawah kadar normal maka gejala-gejala dan tanda-tanda hypothyroidisme akan muncul.

Ditemukannya autoantibodi thyroid yaitu anti TPO dan antibodi anti-Tg memperkuat

adanya penyakit thyroiditis Hashimoto.

Pemeriksaan radiologi dan usg

Pemeriksaan USG biasanya tidak diperlukan dalam menegakkan diagnosa thyroiditis

Hashimoto, tetapi berguna untuk memperkirakan ukuran thyroid dan ekstensi retrosternal dan

untuk mengevaluasi bentuk dari nodul jika ada. Alat USG digunakan untuk menentukan

nodul itu kistik atau solid dan mungkin bermanfaat untuk pemeriksaan Fine-needle aspiration

dari nodul berukuran kecil pada saat ada indikasi dan penderita dalam keadaan bentuk

anatomi leher yang berubah. Diagnosa pasti untuk menentukan jinak dan ganasnya lesi

daripada thyroid hanya dapat dikonfirmasikan dengan pemeriksaan sitologi atau histologi dari

jaringan thyroid. Iodium uptake dan scan biasanya tidak diindikasikan untuk mengkonfirmasi

diagnosa thyroiditis Hashimoto ( biasanya uptake iodium mungkin meningkat sementara pada


26/39

pasien thyroiditis Hashimoto dengan intake iodium dari makanannya rendah karena efek dari

peningkatan kadar TSH). Pemeriksaan T4 dan T3 berguna untuk membedakan antara

thyroiditis hashimoto dan penyakit Grave jika ada hipertiroidisme sekunder. Pada pasien

dengan nodul yang jelas uptake iodium dan scan mungkin berguna untuk mengklasifikasi

nodul tersebut nodul panas atau dingin, tetapi kadar TSH biasanya adekuat untuk mengetahui

status fungsional dari thyroid.

DIAGNOSIS

Dilakukan pemeriksaan fungsi tiroid pada contoh darah untuk menentukan apakah

fungsi kelenjar masih normal. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala, hasil pemeriksaan

fisik dan adanya antibodi yang menyerang kelenjar (antibodi antitiroid) di dalam darah.

3. PLUMMER DISEASE

Pada penyakit Grave kelenjar tiroid membesar secara diffus dan sering disertai

gejala pada mata, sedangkan pada penyakit Plummer gejala mata tidak ada dan biasanya

disebabkan oleh hipersekresi hormon tiroid oleh satu nodulus tiroid.

Pada penyakit plummer adanya riwayat massa yang tumbuh lambat, tirotoksikosis yg

tidak lazim, kecuali lesi berdiameter 3 cm.

4. STRUMA OVARII

sebagian kelenjar atau keseluruhannya berbentuk kistik, yang terisi oleh cairan

gelatinous (seperti agar-agar). Ovarium kontralateral dapat berisi teratoma lainnya, namun

struma jarang bilateral. Sebagian besar jaringan struma tidaklah aktif secara fungsional, dan

kasus-kasus yang berhubungan dengan tirotoksikosis dapat terjadi karena stimulasi otoimun

dari kelenjar tiroid normal.

Perubahan ganas jaringan tiroid dapat berpola papillary, follicular, atau campuran

(mixed), dan dapat termasuk elemen mucinous cystadenocarcinoma, Brenner tumor,

carcinoid, atau melanoma. jarang terjadi vaskular invasion.


27/39

5. DIABETES MELITUS

Simptoma hiperglisemia lebih lanjut menginduksi tiga gejala klasik lainnya, yaitu :

poliuria - sering buang air kecil, polidipsia - selalu merasa haus, polifagia - selalu merasa

lapar, penurunan berat badan, seringkali hanya pada diabetes mellitus tipe 1dan setelah

jangka panjang tanpa perawatan memadai, dapat memicu berbagai komplikasi kronis, seperti:

gangguan pada mata dengan potensi berakibat pada kebutaan, gangguan pada ginjal hingga

berakibat pada gagal ginjal, gangguan kardiovaskular, disertai lesi membran basalis yang

dapat diketahui dengan pemeriksaan menggunakan mikroskop elektron, gangguan pada

sistem saraf hingga disfungsi saraf autonom, foot ulcer, amputasi, charcot joint dan disfungsi

seksual, dan gejala lain seperti dehidrasi, ketoasidosis, ketonuria dan hiperosmolar non-

ketotik yang dapat berakibat pada stupor dan koma.

Kata diabetes mellitus itu sendiri mengacu pada simtoma yang disebut glikosuria, atau

kencing manis, yang terjadi jika penderita tidak segera mendapatkan perawatan

6. PENYAKIT JANTUNG

Dengan gejala Sesak napas, Palpitasi (denyut jantung yang tidak teratur,

dilewati ketukan, atau flip-flop), detak jantung lebih cepat, Kelemahan

atau pusing, Mual, dan Berkeringat. Wolff-Parkinson-White Syndrom perlu

diperkirakan.

7. ANXIETY DISORDER

8. SUBACUT TYROIDITIS

9. TBC

10. COCAINE TOXICITY / DRUG ABUSE

BAB VI

DIAGNOSA AKHIR


28/39

Berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan yang di lakukan. Kami dapat menentukan

diagnosa yakni bahwa pasien tersebut mengalami Grave Disease.

Grave Disease adalah penyakit autoimun yang ditandai dengan hipertiroidisem

(produksi berlebihan dari kelenjar tiroid) yang ditemukan dalam sirkulasi darah dimana zat

antibody menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk

memproduksi hormone tiroid terus menerus.

Grave disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria , gejalanya dapat

timbul pada berbagai usia , terutama pada usia 20-40 tahun. Factor keturunan juga dapat

mempengaruhi terjadinya gangguan sistem kekebalan tubuh dimana zat antibody menyerang

sel dalam tubuh itu sendiri.

BAB VII


29/39

MEKANISME DIAGNOSIS

ANAMNESA

KeluhanBerdebar

Riwayat Penyakit

Sekarang

- Berdebar - debar saat istirahat dan saat aktivitas bertambah parah

- tidak disertai nyeri dada dan sesak napas

- tidak tahan cuaca panas dan lebih suka cuaca dingin.

- dalam 3 bulan terakhir, berat badan turun dari 55kg menjadi 50 kg,

padahal nafsu makan baik.

- mudah letih saat aktivitas ringan sejak 1bulan terakhir

- timbul benjolan tidak nyeri di leher depan sejak 1 tahun

- tangan selalu basah dan sering gemetar (tremor)- Mengeluh kepalanya pusing

- diare, kadang BAB tidak keluar

Riwayat Penyakit

Dahulu

Setahun lalu muncul benjolan tidak nyeri di leher depan dan secara

perlahan bertambah besar .

Karena tidak nyeri benjolan dianggap hal biasa dan tidak pernah

diperiksa ke dokter.

Riwayat Penyakit

Keluarga Tidak ada menderita penyakit yang sama

Riwayat Obat

Karena :

- Pny.Jantung

- Hypertyroid- Gilbert

Syndrom

Sesekali ke klinik umum dekat rumah karena mudah letih,

hanya diberi vitamin


30/39

PEMERIKSAAN FISIK

Inspeksi: paru dalam

batas normal dan jantung tak

membesar

Palpasi: takikardi

Auskultasi: suara

jantung normal tanpa ada

Abdomen:

Tidak ada

kelainan

4.Ekstremitas

Hiperrefleksia (+) , telapak

tangan hangat dan lembab,

Keadaan Umum Baik

Vital Sign

Kesadaran

:Komposmentis

Tensi: 140/60 mmHg

Nadi : 108 x /menit

Res irator Rate: 26x /

1. Kepala Leher

Mata :

eksoptalmus pada kedua

mata

Leher : benjolan

difus di leher depan, bergerak naik turun saat


31/39

PEMERIKSAAN PENUNJANG

BAB VIII

Darah Lengkap

- Hb 12,3 g/dl

- Leukosit 7800 mm3

- HCT/PCV

meningkat

- Trombosit normal

Grave Disease

Radiologi

USG kelenjar tiroid:

struma solid dengan

hipervaskularisasi

Thyroid scanning

pembesaran kelenjar tiroid

Kimia darah

Gula darah puasa 130 mg/dl

Total Cholesterol 125 mg/dl

Triglyceride 120mg/dl

Tes fungsi hati dan ginjal dalam batas

normal

Total T4 22 g/dl (Normal : 4,5 -12,5 g/dl)

Total T3 3,4 g/dl (Normal : 1,3 2,9 g/dl)

TSH < 0,003 IU/L (Normal : 0,3 5,0 IU/L)


32/39

STRATEGI MENYELESAIKAN MASALAH

Terdapat 3 modalitas pengobatan pada penyakit Graves, yaitu obat antitiroid, operasi

dan Iodium-131 (131I). Pilihan pengobatan tergantung pada beberapa hal, antara lain berat

ringannya tirotoksikosis, usia pasien, besarnya struma, ketersediaan obat antitiroid dan

respons/reaksi terhadapnya, serta penyakit lain yang menyertainya.

I. Obat-obatan

1. Obat Antitiroid : Golongan Tionamid

Terdapat 2 kelas obat golongan tionamid, yaitu tiourasil dan imidazol.

Tiourasil dipasarkan dengan nama propiltiourasil (PTU) dan imidazol dipasarkan

dengan nama metimazol dan karbimazol. Obat golongan tionamid lain yang baru

beredar ialah tiamazol yang isinya sama dengan metimazol..

Mekanisme Kerja

Obat golongan tionamid mempunyai efek intra dan ekstratiroid. Mekanisme

aksi intratiroid yang utama ialah mencegah/mengurangi biosintesis hormon tiroid T-3

dan T-4, dengan cara menghambat oksidasi dan organifikasi iodium, menghambat

coupling iodotirosin, mengubah struktur molekul tiroglobulin dan menghambat

sintesis tiroglobulin. Sedangkan mekanisme aksi ekstratiroid yang utama ialah

menghambat konversi T-4 menjadi T-3 di jaringan perifer (hanya PTU, tidak pada

metimazol). Atas dasar kemampuan menghambat konversi T-4 ke T-3 ini, PTU lebih

dipilih dalam pengobatan krisis tiroid yang memerlukan penurunan segera hormon

tiroid di perifer. Sedangkan kelebihan metimazol adalah efek penghambatan

biosintesis hormon lebih panjang dibanding PTU, sehingga dapat diberikan sebagai

dosis tunggal.

Dosis


33/39

Besarnya dosis tergantung pada beratnya tampilan klinis, tetapi umumnya

dosis PTU dimulai dengan 3100-200 mg/hari dan metimazol/tiamazol dimulai

dengan 20-40 mg/hari dosis terbagi untuk 3-6 minggu pertama. Setelah periode ini,

dosis dapat diturunkan atau dinaikkan sesuai respons klinis dan biokimia. Apabila

respons pengobatan baik, dosis dapat diturunkan sampai dosis terkecil PTU 50mg/hari

dan metimazol/ tiamazol 5-10 mg/hari yang masih dapat mempertahankan keadaan

klinis eutiroid dan kadar T-4 bebas dalam batas normal.4 Bila dengan dosis awal

belum memberikan efek perbaikan klinis dan biokimia, dosis dapat dinaikkan

bertahap sampai dosis maksimal, tentu dengan memperhatikan faktor-faktor penyebab

lainnya seperti ketaatan pasien minum obat, aktivitas fisis dan psikis.

Efek Samping

Meskipun jarang terjadi, harus diwaspadai kemungkinan timbulnya efek

samping, yaitu agranulositosis (metimazol mempunyai efek samping agranulositosis

yang lebih kecil), gangguan fungsi hati, lupus like syndrome, yang dapat terjadi dalam

beberapa bulan pertama pengobatan.3 Untuk mengantisipasi timbulnya efek samping

tersebut, sebelum memulai terapi perlu pemeriksaan laboratorium dasar termasuk

leukosit darah dan tes fungsi hati, dan diulang kembali pada bulan-bulan pertama

setelah terapi. Bila ditemukan efek samping, penghentian penggunaan obat tersebut

akan memperbaiki kembali fungsi yang terganggu, dan selanjutnya dipilih modalitas

pengobatan yang lain seperti 131I atau operasi. Bila timbul efek samping yang lebih

ringan seperti pruritus, dapat dicoba ganti dengan obat jenis yang lain, misalnya dari

PTU ke metimazol atau sebaliknya

Evaluasi

Evaluasi pengobatan perlu dilakukan secara teratur mengingat penyakit

Graves adalah penyakit autoimun yang tidak bisa dipastikan kapan akan terjadi

remisi. Evaluasi pengobatan paling tidak dilakukan sekali/bulan untuk menilai

perkembangan klinis dan bikokimia guna menentukan dosis obat selanjutnya. Dosis

dinaikkan dan diturunkan sesuai respons hingga dosis tertentu yang dapat mencapai

keadaan eutiroid. Kemudian dosis diturunkan perlahan hingga dosis terkecil yang

masih mampu mempertahankan keadaan eutiroid, dan kemudian evaluasi dilakukan

tiap 3 bulan hingga tercapai remisi. Parameter biokimia yang digunakan adalah FT-4


34/39

(atau FT-3 bila terdapat T-3 toksikosis), karena hormon-hormon itulah yang

memberikan efek klinis, sementara kadar TSH akan tetap rendah, kadang tetap tak

terdeteksi, sampai beberapa bulan setelah keadaan eutiroid tercapai. Sedangkan

parameter klinis yang dievaluasi ialah berat badan, nadi, tekanan darah, kelenjar

tiroid, dan mata.(3,4,5)

2. Obat Golongan Penyekat Beta

Obat golongan penyekat beta, seperti propranolol hidroklorida, sangat

bermanfaat untuk mengendalikan manifestasi klinis tirotoksikosis (hyperadrenergic

state) seperti palpitasi, tremor, cemas, dan intoleransi panas melalui blokadenya pada

reseptor adrenergik. Di samping efek antiadrenergik, obat penyekat beta ini juga dapat-meskipun sedikit- menurunkan kadar T-3 melalui penghambatannya terhadap

konversi T-4 ke T-3. Dosis awal propranolol umumnya berkisar 80 mg/hari.

Di samping propranolol, terdapat obat baru golongan penyekat beta dengan

durasi kerja lebih panjang, yaitu atenolol, metoprolol dan nadolol. Dosis awal atenolol

dan metoprolol 50 mg/hari dan nadolol 40 mg/hari mempunyai efek serupa dengan

propranolol.

Pada umumnya obat penyekat beta ditoleransi dengan baik. Beberapa efek

samping yang dapat terjadi antara lain nausea, sakit kepala, insomnia, fatigue, dan

depresi, dan yang lebih jarang terjadi ialah kemerahan, demam, agranulositosis, dan

trombositopenia. Obat golongan penyekat beta ini dikontraindikasikan pada pasien

asma dan gagal jantung, kecuali gagal jantung yang jelas disebabkan oleh fibrilasi

atrium. Obat ini juga dikontraindikasikan pada keadaan bradiaritmia, fenomena

Raynaud dan pada pasien yang sedang dalam terapi penghambat monoamin oksidase.

3. Obat-obatan Lain

Obat-obat seperti iodida inorganik, preparat iodinated radiographic contrast,

potassium perklorat dan litium karbonat, meskipun mempunyai efek menurunkan

kadar hormon tiroid, tetapi jarang digunakan sebagai regimen standar pengelolaan

penyakit Graves. Obat-obat tersebut sebagian digunakan pada keadaan krisis tiroid,

untuk persiapan operasi tiroidektomi atau setelah terapi iodium radioaktif.


35/39

II. Operasi

Pilihan operasi jenis tiroidektomi subtotal pada penyakit Graves diindikasikan

bila struma besar atau dengan struma retrosternal hingga menyebabkan pendesakan,

respons terhadap obat antitiroid kurang memadai, atau terdapat efek samping obat.3

Sebelum tindakan operasi dilaksanakan, keadaan hipertiroidismenya harus diobati

terlebih dulu hingga tercapai eutiroidisme baik klinis maupun biokimia. Iodida

inorganik biasanya diberikan selama 7-10 hari sebelum operasi dengan tujuan

mengurangi vaskularisasi kelenjar tiroid dan mempermudah prosedur operasi. Di

senter yang berpengalaman, angka hipertiroidisme yang teratasi mencapai 98%

dengan sedikit komplikasi operasi. Komplikasi hipotiroidisme yang terjadi, terutama

disebabkan sedikitnya sisa tiroid yang tertinggal dan adanya antibodi antitiroid.

Angka kekambuhan hipertiroidisme dilaporkan sebanyak 5-15%, sebagian

besar dialami kelompok pasien dengan kadar TR-Ab tinggi sebelum operasi dan

dengan keterlibatan mata yang serius. Pada kelompok seperti ini sebaiknya dilakukan

tiroidektomi total, bukan tiroidektomi subtotal. Pada kelompok yang mengalami

kekambuhan pasca tiroidektomi subtotal, pilihan selanjutnya ialah terapi Iodium

radioaktif.

III. Iodium Radioaktif

Terapi iodium radioaktif merupakan terapi pilihan pada pasien yang mengalami

kekambuhan setelah terapi obat antitiroid jangka panjang dengan problem kardiak, atau

pasien Graves yang berat karena kelompok tersebut diperkirakan akan sulit mencapai remisi

dengan obat antitiroid. Indikasi lain terapi ini ialah bila terdapat efek samping serius terhadap

obat antitiroid, juga pada sebagian besar pasien multinodular-uninodular toksik. Terapiiodium radioaktif dikontraindikasikan pada wanita hamil dan sedang menyusui.

Evaluasi pasien dilakukan dengan interval 4-6 minggu selama 3 bulan pertama, dan

selanjutnya sesuai dengan keadaan klinis dan biokimia. Bila ingin hamil, sebaiknya ditunda

hingga 4 bulan pascaterapi.2 Hipotiroidisme, yang sering merupakan komplikasi terapi

iodium radioaktiv, dapat muncul pada 6-12 bulan pertama setelah terapi, tetapi dapat juga

muncul setiap saat. Bila hipotiroidisme terjadi, dapat diberikan L-tiroksin dosis titrasi, dengan


36/39

target kadar FT-4 dan TSH normal. Bila telah tercapai eutiroid yang stabil, evaluasi dapat

dilakukan setahun sekali.

REMISI

Angka keberhasilan remisi dipengaruhi beberapa hal, antara lain lamanya pengobatan,

kadar TSH dan kadar antibodi terhadap reseptor TSH. Dianjurkan lama pengobatan dengan

obat antitiroid berkisar antara 1-2 tahun. Dahulu, usaha untuk meningkatkan angka remisi

dilakukan dengan menambah hormon L-tiroksin. Dasarnya, obat antitiroid mempunyai efek

imunosupresif dan dengan kombinasi L-tiroksin maka dosis obat antitiroid dapat

dimaksimalkan.

Bila remisi telah tercapai, pengobatan dapat dihentikan, tetapi evaluasi tetap harus

diteruskan. Pada tahun pertama, evaluasi dilakukan tiap 3 bulan, karena kekambuhan

biasanya terjadi pada periode tersebut. Kemudian evaluasi dapat dilakukan tiap 1 tahun.

Dalam evaluasi tersebut, parameter yang diperiksa ialah tanda dan gejala klinis serta

pemeriksaan laboratorium TSH dan FT-4 (atau FT-3 bila terdapat T-3 toksikosis).

Bila terjadi kekambuhan, pilihan pengobatan selanjutnya adalah 131I atau operasi.

Obat antitiroid dapat dicoba lagi bila pasien menolak atau terdapat kontraindikasi pengobatan

iodium radioaktif atau operasi. Angka kekambuhan dipengaruhi oleh kadar TSH yang selalu

rendah atau tak terdeteksi untuk jangka panjang walaupun keadaan eutiroid telah tercapai,

atau adanya kadar antibodi reseptor TSH yang tinggi

BAB IX


37/39

PROGNOSIS & KOMPLIKASI

PROGNOSIS

Hipertiroid yang disebabkan oleh goiter multinodular toksik dan toksik adenoma

bersifat permanen dan biasanya terjadi pada orang dewasa. Setelah kenormalan fungsi tiroid

tercapai dengan obat-obat antitiroid, direkomendasikan untuk menggunakan iodin radioaktif

sebagai terapi definitifnya, karena prognosisnya akan jauh lebih baik setelah diterapi dengan

iodin radioaktif.

KOMPLIKASI

Hipertiroid yang menyebabkan komplikasi terhadap jantung, termasuk fibrilasi atrium

dan kelainan ventrikel akan sulit dikontrol. Pada orang Asia dapat terjadi episode paralysis

yang diinduksi oleh kegiatan fisik atau masukan karbohidrat da adanya hipokalemia dapat

terjadi sebagai komplikasi. Hiperkalsemia dan nefrokalsinosis dapat terjadi. Pria dengan

hipertiroid dapat mengalami penurunan libido, impotensi, berkurangnya jumlah sperma, dan

ginekomastia.

Komplikasi hipertiroidisme juga dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik

(thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien hipertiroid yang

menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang

tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang

menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai 106 oF), dan, apabila tidak

diobati, kematian.

Komplikasi lainnya penyakit jantung Hipertiroid dapat menyebabkan oftalmopati Graves,

dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid.

Krisis tiroid: mortalitas.

TANDA RUJUKAN PASIEN


38/39

Pasien Graves disease memiliki kecenderungan mengalami gangguan pada sistem

kardiovaskularnya. Gagal jantung, tachyarrhytmia, dan atrial fibrilasi memerlukan

penanganan intensif. Selain itu keadaan thyroid storm juga memerlukan penanganan segera.

CARA PENYAMPAIAN PROGNOSA PADA PASIEN

Menyampaikan bahwa pasien menderita suatu penyakit autoimun (penyakit dari dalam

tubuh sendiri), menyampaikan bahwa penyakit pasien ini dapat diusahakan untuk

disembuhkan, beberapa usaha yang dapat dilakukan adalah dengan memberikan obat anti-

tiroid karena pasien menderita penyakit yang membuat hormone tiroidnya meningkat didalam

darah, untuk mengatasi penyakit ini adakalanya pasien membutuhkan tindakan operasi

apabila dengan obat terapi tidak berhasil, bila demikian, oprasi harus dipersiapkan denganmatang, baik dari kesiapan pasien dan juga dokter, dan juga harus sesuai dengan prosedur

oprasi untuk mengihindari kemungkinan terjadinya Tyroid Storm saat melakukan tindakan

operasi.

PERAN PASIEN/KELUARGA UNTUK PENYEMBUHAN

Dukungan motivasi yang diberikan keluarga sangat penting bagi penderita hipertiroid.

Komplikasi yang mungkin juga dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid

storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani

terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak

terdiagnosis. Disini peran keluarga sangat penting dimana dengan support kepada pasien

karena gangguan dengan komplikasi yang lain akan sangat berpengaruh terhadap psikis

penderita.

BAB X


39/39

PENUTUP

Pada scenario 2 ini kami sebisa mungkin melakukannya dengan teliti agar dapat

mengaplikasikan segala pelajaran yang kami dapatkan di kuliah ke dalam suatu kasus yang

klinis. Sehingga kami berharap makalah yang kami buat dapat bermanfaat

DAFTAR PUSTAKA

Guyton , Arthur C, Hall. 2007.Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC

Halim, Johannes , Dr. 1989.Atlas Praktikum Histologi. Jakarta : EGC

http://kesehatan.kompasiana.com/medis/2010/08/05/kenali-tanda-tanda-

hipertiroid-dan-cegahlah-segera/

http://www.totalkesehatananda.com/hipertiroid3.html

Skenario II Klp 21-7b

Documents

Transcript of Skenario II Klp 21-7b