Skenario B Blok 15 Tahun 2014

8/12/2019 Skenario B Blok 15 Tahun 2014

1/74

1

Skenario B Blok 15 Tahun 2014

Mr. Y, 48 years old, comes to MH hospital with chief compalint of severe shortness of breath

since yesterday. One week ago, he felt very tired and slept in semi-fowlers position. Since a

month ago, he felt shortness of breath while doing daily activities, fatique and nausea. Three

months ago, he felt pain on his left chest and was hospitalized for three days. Then he

discharged early before completing the treatment.

Past Medical History: heavy-smoker, his father had sudden death at 52 years old (+)

Physical Exam:

General examination: orthopnoe, height: 165cm, weight 90 kg, BP: 100/60 mmHg, HR: 130

bpm, regular, equal, RR: 26x/m

Head and neck: pale, JVP (5+2) cmH2o

Throax: basal rales (+) wheezing (-)

Abdomen: liver is palpable 4 fingers below the costal arch

Extremities: minimal ankle edema

Laboratory results:

Hemoglobin: 15 g/dl, WBC 7000/mm3, diff count: 0/2/10/60/22/6, ESR 20/mm3, platelet:

250.000/mm3. Total kolesterol 300 mg/dl, LDL 165 mg/dl, HDL 35 mg/dl, triglyceride 280

mg/dl. Fasting blood glucose: 110 mg/dl, urine glucose (-), sediment: normal finding. CK

NAC 125 U/L, CK MB 22 U/L, Troponin I: 0,1 ng/ml.

Additional Exam

Chest X-ray: CTR 50%, signs of cephalization.

ECG: sinus rhythm, left axis deviation, HR 130 x/m, QS pattern in V1-4 with ST elevation.

Echo: normal chamber, LVH (-), LV regional wall motion abnormality (anteroseptal wall),

thrombus attached to LV apex, LV ejection fraction 35%.


2/74

2

I. Klarifikasi Istilah1. Semi-fowlers position: kepala pasien dinaikan tidak lebih dari 30-90odengan kaki

ditekuk.

2. Fatique: keadaan meningkatnya ketidaknyamanan dan menurunnya efisiensi akibatkerja yang berkepanjangan atau berlebihan, akibat penumpukkan laktat.

3. Orthopneu: dispneu yang mereda pada posisi tegak/berdiri4. Minimal ankle edema: edema pada pergelangan kaki yang dapat terlihat tapi masih

sedikit

5. Cephalization: redistribusi aliran darah dari vena pulmonalis untuk paru-paru lobusinferior ke lobus superior. Pada radiologi menunjukkan adanya hipertensi pulmonalis

6. Left axis deviation: axis elektrikal jantung yang bergeser ke kiri atau di atas 30o7. Trombus: bekuan darah yang tidak bergerak di sepanjang dinding pembuluh darah8. Echocardiograph: perekaman posisi dan gerakan dinding jantung atau struktur internal

jantung melalui gema yang diperoleh dari pancaran gelombang ultrasonik yang

diarahkan lewat dinding torak.

9. LV ejection fraction: volume yang dihasilkan akibat ventrikel berkontraksimaksimum. Tes untuk melihat seberapa baik jantung ventrikel memompa darah saat

berkontraksi (normal: 65%). Proporsi volume darah di dalam ventrikel pada akhir

diastol yang diejeksi selama sistol.

II. Identifikasi MasalahNo. Masalah Concern

1. Mr. Y, 48 years old, comes to MH hospital with

chief compalint of severe shortness of breath since

yesterday. One week ago, he felt very tired and

slept in semi-fowlers position. Since a month ago,

he felt shortness of breath while doing daily

activities, fatique and nausea.

Main Problem

2. Three months ago, he felt pain on his left chest and

was hospitalized for three days. Then he discharged

early before completing the treatment.

3. Past Medical History: heavy-smoker, his father had

sudden death at 52 years old (+)


3/74

3

4. Physical Exam

5. Laboratory Exam

6. Additional Exam

III. Analisis Masalah1. Mr. Y, 48 years old, comes to MH hospital with chief compalint of severe

shortness of breath since yesterday. One week ago, he felt very tired and slept in

semi-fowlers position. Since a month ago, he felt shortness of breath while doing

daily activities, fatique and nausea.

a. Bagaiamana mekanisme keluhan Tn. Y?i. Sesak napas (severe shortness)

Sesak napas adalah manifestasi umum dari gagal jantung. Sesak nafas

disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vascular

paru yang mengurangi kelenturan paru. Peningkatan tahanan aliran

udara juga menimbulkan sesak nafas.

ii. Kecapekan (tired)Tiredness pada Tuan Y dimungkinkan karena adanya penurunan

cardiac output akibat gagal jantung. Penurunan cardiac output

menyebabkan jaringan kekurangan oksigen sehingga menghambat

metabolisme sel.

iii. Posisi tidur semi-fowler (bagaimana pengaruh terhadap sesak napas)Pada saat terjadi serangan sesak, biasanya pasien akan merasa susah

tidur dengan posisi berbaring, melainkan harus dalam posisi duduk

atau setengah dudukuntuk meredakan penyempitan jalan nafas dan

memenuhi oksigen dalam tubuh. Posisi tidur semi-fowler adalah cara

efektif bagi pasien untuk mengurangi gejala sesak nafasnya. Posisi

semi fawler yaitu menaikkan kepala dan tubuh dengan derajat

kemiringan 30-45 sehingga menggunakan gaya gravitasi untuk

membantu pengembangan paru dan dan mengurangi tedextra dari

abdomen pada diafragma (Perry & Potter, 2005)

iv. Sesak nafas saat melalukan kegiatan


4/74

4

Pada awalnya, secara khas gejala hanya muncul saat beraktivitas fisik.

Ini terjadi karena pada saat beraktivitas, metabolisme tubuh semakin

meningkat, yang diikuti dengan meningkatnya demand oksigen.

Kegagalan jantung memompa sejumlah darah kaya oksigen yang

dibutuhkan tubuh selama metabolism, mengaktifkan salah satu respon

tubuh yaitu meningkatkan kecepatan pernafasan, agar demand oksigen

dapat terpenuhi.

v. Kelelahan (fatique)Gagal ke alur depan pada ventrikel sinistra menimbulkan tanda-tanda

berkurangnya perfusi ke organ-organ. Aliran darah dialirkan ke organ

yang lebih vital (dalam hal ini otak) sehingga perfungsi ke organ

lainnya ( seperti kulit dan otot rangka) berkurang. Kurangnya perfusi

pada otot rangka menyebabkan kelemahan dan keletihan.

vi. NauseaAkibat adanya peningkatan tekanan pada vena portal mengakibatkan

terjadinya pembesaran pada hepar. Oleh karena itu, hepar yang

membesar mendorong keberadaan lambung sehingga muncul rasa

mual. Atau kemungkinan lain yang ditimbulkan oleh TNF alfa yang

terbentuk karena adanya gagal jantung.

b. mengapa sesak napas lebih parah?Awalnya, sesak nafas yang dialami hanya terjadi pada saat Tn.Y beraktivitas

saja. Seperti yang diungkapkan pada pertanyaan sebelumnya, ini terjadi karena

peningkatan metabolism tubuh yang diikuti dengan peningkatan demand

oksigen, termanifestasi dengan sesak nafas. Tetapi, seiring berjalannya waktu

dan gangguan yang terjadi tidak segera diobati, gagal jantung yang dialami

semakin berat, toleransi terhdap latihan semain menurun dan gejala muncul

lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan.

c. Apakah kemungkinan diagnosis penyakit yang ditimbulkan dari gejala di atas?i. PPOK

ii. Chronic Kidney Disease (CKD)


5/74

5

iii. Gagal jantung akut

2. Three months ago, he felt pain on his left chest and was hospitalized for three days.Then he discharged early before completing the treatment.

a. Bagaiamana mekanisme nyeri dada sebelah kiri?Kebiasaan merokok menyebabkan akumulasi toksik di pembuluh darah yang

menimbulkan aterosklerosis yang pada akhirnya memicu timbulnya hipertensi.

Akibat adanya plak aterosklerosis ini, lumen pembuluh darah menyempit dan

memudahkan terjadinya oklusi (penyumbatan) pembuluh darah terutama di arteri

koronaria. Oklusi ini mengakibatkan aliran darah koroner tidak adekuat. Sebagai

akibatnya, terjadilah iskemia miokard. Terjadi penurunan perfusi jantung yang

berakibat pada penurunan intake oksigen dan akumulasi hasil metabolisme

senyawa kimia. Akumulasi metabolit ini timbul karena suplai oksigen yang tidak

adekuat, maka sel-sel miokard mengompensasikan dengan berespirasi anaerob.

Sebagai produk sampingannya yaitu asam laktat. Asam laktat membuat pH sel

menurun. Perubahan metabolisme sel-sel miokard inilah yang menstimulasi

reseptor nyeri melalui symphatetic afferent di area korteks sensoris primer (area

3,2,1 Broadman) yang menimbulkan nyeri di dada.

Stimulasi aferen simpatis oleh substansi yang dilepas jantung selama iskemia

akan mengeksitasi neuron traktus spinotalamikus di segmen T1 T5, tapi otak

sulit mengartikan apakah nyeri ini berasal dari miokard, karena jalur ini juga

merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang lain.

Aferen vagus terlibat dalam transmisi informasi nociceptif dari korda spinalis.

Penelitian menunjukkan bahwa informasi nociceptive vagal berkonvergen ke

traktus spinotalamikus di segmen servikal, C1 dan C2, yang menerima informasi

somatik dari leher dan rahang. Proyeksi aferen vagal di segmen cervical atas

mungkin berakhir pada NTS atau korda spinalis. Proyeksi lainnya mungkin

melalui regio parabrachial dan subcoeruleus di dorsolateral pons, karena stmulasi

vagal biasanya mengeksitasi neuron di region ini.

Nyeri kardia juga melibatkan jaras lainnya selain traktus spinotalamikus. Jaras

lainnya yang paling umum yaitu traktus spinoretikular. Neuron spinoretikular

serupa dengan neuron spinotalamikus dalam merespon substansi kimia


6/74

6

berbahaya. Proyeksi traktus spinoretikular ini terlibat dalam transmisi ke otak

sehingga otak dapat menginterpretasi stimulus nyeri ini

Jalur lainnya adalah traktus spinobrachial, yang berproyeksi ke regio

parabrachial di pons. Neuron dari regio lateral parabrachial berproyeksi ke

amygdala dan hipotalamus (nukleus ventromedial dan retrokiasmatik) Struktur ini

sepertinya penting dalam melibatkan respon emosi.Beberapa jaras lainnya yang

dapat menyampaikan informasi dari jantung termasuk spinomesensefalik,

spinosolitari, dan spinohipotalamik. Jarasjaras ini hanya memiliki keterlibatan

kecil dalam sensasinya.

Thalamus lateral yang menerima informasi dari jantung via traktus

spinotalamikus terdiri dari nukleus ventroposterolateral, ventroposteromedial, dan

ventroposteroinferior. Akson dari thalamus kemudian berproyeksi ke korteks

somatosensori primer dan mungkin ke korteks sensori sekunder juga. Di korteks

ini informasi akan dideterminasi.

Informasi somatik dan kardia juga berproyeksi nukelus intralaminar via

traktur spinothalamicus dan spinoreticular. Informasi yang masuk ke nuklei ini

diproyeksikan di korteksi asosiasi seperti korteks insular, amygdala, dan girus

singulata. Nuklei ini mungkin berkontribusi dalam keterlibatan komponen

emosional dari nyeri termasuk adaptasi autonom.

b. Apa saja penanganan yang harus dilakukan pada nyeri dada kiri? (kasus)Mengurangi/menghilangkan nyeri dada. Mengurangi/menghilangkan nyeri

dada sangat penting, karena nyeri dikaitkan dengan aktivasi simpatis yang

menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung. Morfin. Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan

analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan

dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulangi dengan interval 5-15 menit sampai dosis

total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah

konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan, sehingga terjadi pooling vena

yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini

dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan

penambahan cairan IV dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek

vagotonik yang menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi,


7/74

7

terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan

pemberian atropine 0,5 mg IV. Aspirin. Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang

dicurigai STEMI dan efektif pada spektrum SKA. Inhibisi cepat siklooksigenase

trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi

aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di UGD. Selanjutnya aspirin diberikan

oral dengan dosis 75-162 mg. Penyekat beta. Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada,

pemberian penyekat beta IV, selain nitrat, mungkin efektif. Regimen yang biasa

diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan

syarat frekuensi jantung >60 kali/menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg,

interval PR


8/74

8

miokard yang pada akhirnya akan menimbulkan rasa nyeri di dada melalui

mekanisme yang telah dijelaskan di atas.

Kandungan rokok : rokok mengandung ribuan senyawa kimia yang

bersifat toksin, karsinogenik, dan terotogenik. Senyawa-senyawa kimia yang

terkandung di rokok antara lain nikotin, tar, caffeine, dietil eter, polifenol,

naftalena, dan senyawa berbahaya lainnya. Senyawa-senyawa kimia dalam

rokok menurunkan HDL dalam tubuh sehingga timbul plak aterosklerosis,

misalnya di arteri koronaria. Plak ini mudah mencetuskan trombosis yang

membentuk trombus sehingga terjadi iskemik miokard yang menimbulkan

nyeri dada.

b. Bagaimana hubungan riwayat kematian mendadak ayahnya dengan kejadiankasus?

Keturunan merupakan faktor resiko dari gagal jantung yang tidak dapat

diubah. Ayah pasien yang meninggal secara mendadak kemungkinan karena

serangan jantung sehingga Tn. Y memiliki faktor resiko dari penyakit jantung.

4. Physical examGeneral examination: orthopnoe, height: 165cm, weight 90 kg, BP: 100/60 mmHg,

HR: 130 bpm, regular, equal, RR: 26x/m

Head and neck: pale, JVP (5+2) cmH2o

Throax: basal rales (+) wheezing (-)

Abdomen: liver is palpable 4 fingers below the costal arch

Extremities: minimal ankle edema

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormalitas?

Hasil pemeriksaan

fisik Mr. Y

Kategori

Normal

Keterangan

Orthopnoe Ada Tidak ada Interpretasi : terjadi karena kongesti

pembuluh darah pulmonal dan

perubahan kemampuan

pengembangan paru.

Pada pasien ini terjadi karena


9/74

9

bertambahnya volume darah pada

gagal jantung. Pada penderita

penyakit jantung yang sedang berdiri

tegak, beberapa liter cairan akan

masuk ke dalam jaringan yang

terletak paling rendah. Cairan ini

mengalir kembali ke dalam

kompartemen intra vaskular kalau

pasien berbaring, melebihi batas

kompensasi jantung dan dengan cepat

mengisi alveolus.

BMI 33,05 kg/ m 27 kg/ m Obesitas

BP 100/60 120/80 mmHg Hipotensi

HR 130 bpm, regular 60-100 bpm

regular

Takikardi

RR 26 x/menit 16-24 x/menit Takipneu

JVP (5+2) cmH2O (5-2)cm H2O Menunjukkan adanya kongesti pada

gagal jantung(kanan). Edema pada

vena jugularis diakibatkan karena

peningkatan tekanan pada atrium

kanan.

Basal Rales + - Dapat disebabkan oleh kongesti pada

paru- paru. Adanya bunyi bronkhi

yang diperiksa dengan stetoscope

didaerah torak, bronkhi berupa suara

serak2 seperti ada air, menandakan

adanya edema di daerah paru-paru.

Liver : palpables 4 fingers

below the arcus

costae

- menunjukkan adanya pembesaran

hepar (hepatomegali).

Wheezing - - Normal


10/74

10

OrthopneuSaat berbaring (posisi paru-paru lebih rendah dibandingkan pada saat posisi tegak)

redistribusi cairan dari sirkulasi viscera dan extermitas inferior ke sirkulasi utama

menambah aliran balik pembuluh darah dan meningkatkan tekanan kapiler paru-

parusesak (orthopnoe)

BP 100/60 mmHgPenurunan kemampuan kontraksi jantung atau adanya peningkatan afterload akan

menyebabkan fraksi ejeksi menurun sehingga darah pada ventrikel sinister pada

akhir sistole akan meningkat dan menyebabkan meningkatnya EDV (end diastolic

volume)Akibat dari peningkatan EDV ini akan menyebabkan dilatasi jantung

Dilatasi jantung akan memperberat kerja jantung untuk berkontraksi sehingga

efisiensi akan berkurangpenurunan kemampuan untuk memompa darah

Penurunan tekanan darah.

HR 130 x/min regular, equalPada gagal jantung terjadi mekanisme kompensasi karena penurunan curah jantung.

Hal ini akan dikenali oleh baroreseptor disinus caroticusdan arcus aorta, kemudian

dihantarkan ke medula melalui nervus IX dan X,yang akan mengaktivasi sistem

saraf simpatis. Aktivasi sistem saraf simpatis ini akan menaikkan kadar

norepinefrin (NE). Hal ini akan meningkatkan kontraksi otot jantung dan frekuensi

denyut jantung melalui stimulasi reseptor adrenergik beta 1 di jantung sehingga

terjadi takikardi.

RR 26 x/minGagal jantung Gangguan pertukaran gas dan penurunan perfusi Penurunan

kadar oksigen terdeteksi kemoreseptor impuls ke otak rangsangan saraf

simpatis ke parubernapas cepat.

JVP (5+2) cmH20Akibat dari gagal jantung kiri tekanan vaskuler paru meningkat darah dari

ventrikel kanan sulit masuk ke paru peningkatan kontraktilitas ventrikel kanan

(agar darah bisa masuk ke dalam paru) peningkatan tekanan pada vena sistemik n

peningkatan tekanan vena cava superior peningkatan JVP

Rales (+)


11/74

11

Kongesti parutekanan arteri dan vena pulmonal meningkat dimana tekanan vena

yang meningkat keseimbangan tekanan hidrostatik dan osmotik terganggu

sehingga terjadi ekstravasasi cairan ke rongga alveolar hal inilah yang menyebabkan

bunyi ronkhi dan mengi terjadi.

Palpable LiverGagal jantung kanan, ventrikel kanan pada saat sistol tidak mampu memompa darah

tekanan akhir iastol ventrikel kanan akan meninggi tekanan di atrium kanan

meninggi bendungan v. cava superior, v.cava inferior, dan seluruh system vena

bendungan di v. jugularis dan v. hepatica (hepatomegali)

Minimal Ankle EdemaPenimbunan cairan dalam ruang interstisial berhubungan dengan edema paru yang

dapat menyebabkan ortophneu, rales dan wheezing

b. Bagaiaman cara melakukan pemeriksaan JVP?Pemeriksaan JVP dengan cara langsung:

Titik-titik pengukuran:

a. Titik acuan adalah bidang horizontal melalui tempat sambungan iga ke-2dengan sternum

b. Titik nol adalah tempat di mana tekanan sama dengan nolm yaitu setinggitengah-tengah atrium kanan

c. Jarak titik acuan-titik nol pada orang dewasa adalah 5 cm. Jarak inikonstan

Teknik Pengukuran : Pasien berbaring dengan lengan diletakkan 5 cm di

bawah titik acuan (jadi setinggi atrium kanan). Jarum dimasukkan dalam vena

brakialis dan dihubungkan dengan manometer air. Tekanan dibaca pada

manometer.

Pemeriksaan JVP dengan cara tidak langsung:

Menurut Lewis Borst, sebagai pengganti manometer dipakai vena juguaris.

Pasien berbaring dan leher harus lemas. Tentukan vena jugularis eksternan

kanan. Vena tiddak boleh dikosongkan dengan mengurutnya. Vena ditekan 1

jari mula-mula di sebelah bawah dekat klavikula, lalu disebelah atas dekat

mandibula dengan jari lain, kemudian tekanan oleh jari pertama dilepaskan.


12/74

12

Lihat sampai di mana vena terisi waktu inspirasi biasa. Tingginya diukur dari

titik acuan.

5. Laboratory resultHemoglobin: 15 g/dl, WBC 7000/mm3, diff count: 0/2/10/60/22/6, ESR 20/mm3,

platelet: 250.000/mm3. Total kolesterol 300 mg/dl, LDL 165 mg/dl, HDL 35 mg/dl,

triglyceride 280 mg/dl. Fasting blood glucose: 110 mg/dl, urine glucose (-), sediment:

normal finding. CK NAC 125 U/L, CK MB 22 U/L, Troponin I: 0,1 ng/ml.

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormalitas?i. Interpretasi

Pemeriksaan Nilai Normal

Hasil Pemeriksaan

dan Interpretasi

Hemoglobin13 gr% - 18 gr% (Lk)

11,5 gr% - 16,5 gr% (Pr)

15 g/dl

(normal)

Leukosit5.000-10.000/mm3 7.000/mm3

(normal)

Diff. Count

0,4-1/1-3/0-5/50-65/25-

35/4-6

0/2/10/60/22/6

( Tidak normal)

LED/ESR

0-15 mm/jam (Lk)

0-20 mm/jam (Pr)

20 /mm

(tinggi)

Trombosit 150.000-400.000/mm3250.000/mm

(normal)

Kolesterol total 150200 mg/dL 300 mg/dl

(tinggi)

Hiperlipidemia


13/74

13

HDL

LDL

4565 (P)

3555 (L) mg/dL

< 100 mg/dL

35 mg%

(normal)

165 mg %

(tinggi)

Hiperlipidemia

Trigliserid 120190 mg/dL 280 mg%

(tinggi)

Fasting Blood

Glucose

70-110mg/Dl 110 mg/dL

(normal tinggi)

Glukosa urine Negatif Negatif

(normal)

Sediment Temuan Normal Temuan normal

CK NAC LK: 30-180 IU/L 125 U/L

(normal)

CK MB


14/74

14

jantung, CKMB juga meningkat pada miokarditis, gagal jantung, dan trauma pada otot

jantung.

c. Troponin ITroponin I hanya petanda terhadap jejas miokard, tidak ditemukan pada otot skeletal

selama pertumbuhan janin, setelah trauma atau regenerasi otot skeletal. Troponin I

sangat spesifik terhadap jaringan miokard, tidak terdeteksi dalam darah orang sehat dan

menunjukkan peningkatan yang tinggi di atas batas atas pada pasien dengan IMA.

Troponin I lebih banyak didapatkan pada otot jantung daripada CKMB dan sangat

akurat dalam mendeteksi kerusakan jantung.

Troponin I meningkat pada kondisi-kondisi seperti myokarditis, kontusio kardiak dan

setelah pembedahan jantung. Adanya cTnI dalam serum menunjukkan telah terjadi

kerusakan miokard.

Troponin I mulai meningkat 3 sampai 5 jam setelah jejas miokard, mencapai puncak

pada 14 sampai 18 jam dan tetap meningkat selama 5 sampai 7 hari. Troponin I

mempunyai sensitivitas 100% pada 6 jam setelah IMA. Troponin I adalah petanda

biokimia IMA yang ideal oleh karena sensitivitas dan spesifisitasnya serta mempunyai

nilai prognostik pada ATS. Petanda biokimia ini tidak dipengaruhi oleh penyakit ototskeletal, trauma otot skeletal, penyakit ginjal atau pembedahan. Spesifisitas cTnI

terutama sangat membantu dalam mendiagnosis pasien dengan problem fisik yang

kompleks.

Kekurangan cTnI adalah lama dalam serum, sehingga dapat menyulitkan adanya re-

infark. Tetapi dari sudut lain adanya peningkatan yang lama ini, berguna untuk

mendeteksi infark miokard jika pasien masuk rumah sakit beberapa hari setelah onset

nyeri dada menggantikan peran isoenzim LDH.


15/74

15

b. Bagaimana cara pemeriksaan enzim jantung?1. CK/CPK

Enzim berkonsentrasi tinggi dalam jantung dan otot rangka, konsentrasi rendah pada

jaringan otak, berupa senyawa nitrogen yang terfosforisasi dan menjadi katalisastor

dalam transfer posfat ke ADP (energy)

Kadarnya meningkat dalam serum 6 jam setelah infark dan mencapai puncak dalam

16-24 jam, kembali normal setelah 72 jam.

Peningkatan CPK merupakan indicator penting adanya kerusakan miokardium.

Nilai normal :

Dewasa pria : 5-35 Ug/ml atau 30-180 IU/L

Wanita : 5-25 Ug/ml atau 25-150 IU/L

Anak laki-laki : 0-70 IU/L

Anak wanita : 0-50 IU/L

Bayi baru lahir : 65-580 IU/

No. Peningkatan CPK Penyebab

a. Peningkatan 5 kali atau lebih atau lebih dari nilai normal :Infark jantung, Polimiositis, Distropia muskularis duchene

b. Peningkatan ringan/sedang (2-4 kali nilai normal) Kerja berat :Trauma, Tindakan bedah, Injeksi I.M, Miopati alkoholika, Infark

miokard/iskemik berat, Infark paru/edema paru

c. Dengan hipitiroidisme Psikosis akut

2. CKMB (Creatinkinase label M dan B)Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama otot, miokardium, dan otak.

Terdapat 3 jenis isoenzim kreatinase dan diberu label M (muskulus) dan B (Brain),

yaitu :

Isoenzim BB : banyak terdapat di otak

Isoenzim MM : banyak terdapat pada otot skeletal

Isoenzim MB : banyak terdapat pada miokardium bersama MM

Otot bergaris berisi 90% MM dan 10% MB

Otot jantung berisi 60% MM dan 40% MB

Peningkatan kadar enzim dalam serum menjadi indicator terpercaya adanya kerusakan

jaringan pada jantung.


16/74

16

Creatine kinase (CKMB)

meningkat dalam waktu 3-6 jam setelah nekrosis otot Aktifitas tertinggi 18-24 jam Kembali normal setelah 3 hari Kurang spesifik (meningkat bukan hanya pada kerusakan otot jantung) Pemeriksaan yang lebih akurat secara mass assay

Nilai normal kurang dari 10 U/L

Nilai > 10-13 U/L atau > 5% total CK menunjukkan adanya peningkatan aktivitas

produksi enzim.

Klinis:

Peningkatan kadar CPK dapat terjadi pada penderita AMI, penyakit otot rangka,

cedera cerebrovaskuler.

Peningkatan iso enzim CPK-MM, terdapat pada penderita distrofi otot, trauma hebat,

paska operasi, latihan berlebihan, injeksi I.M, hipokalemia dan hipotiroidisme.

Peningkatan CPK-MB : pada AMI, angina pectoris, operasi jantung, iskemik jantung,

miokarditis, hipokalemia, dan defibrilasi jantung.

Peningkatan CPK-BB : terdapat pada cedera cerebrovaskuler, pendarahan sub

arachnoid, kanker otak, cedera otak akut,syndrome reye, embolisme pulmonal dan

kejang.

Obat-obat yang meningkatkan nilai CPK : deksametason, furosemid, aspirin dosis

tinggi, ampicillin, karbenicillin dan klofibrat.

Spesimen yang digunakan untuk uji CK dan CK-MB adalah serum atau plasma

heparin dari darah vena. Pengambilan darah untuk uji CK dan CK-MB sebaiknya

dilakukan sebelum dilakukan injeksi intra muscular (IM). Sampel serum atau plasma

harus bebas dari hemolisis (untuk mencegah pencemaran oleh adenilat kinase) dan

disimpan dalam keadaan beku apabila tidak langsung diperiksa. Serum atau plasma

dapat digunakan untuk imunoassay CK-MB; antigen stabil pada suhu kamar selama

beberapa jam sampai beberapa hari, walaupun anlisis harus segera dilakukan untuk

menghasilkan informasi yang signifikan secara klinis.


17/74

17

3. Troponin

Nilai normal < 0,16 Ug/L

Merupakan kompleks protein otot globuler dari pita I yang menghambat kontraksi

dengan memblokade interaksi aktin dan myosin. Apabila bersenyawa dengan Ca++ ,

akan mengubah posisi molekul tropomiosin sehingga terjadi interaksi aktin-miosin.

Protein regulator ini terletak didalam apparatus kontraktil miosit dan mengandung 3

sub unit dengan tanda C, I, T.

Peningkatan troponin menjadi pertanda positif adanya cedera sel miokardium dan

potensi terjadinya angina.

Prinsip : Merupakan suatu immunoassay sandwich test. Ketika sampel diteteskan

pada tempat sampel akan berikatan dengan partikel yang dilapisi anti Troponin I

membentuk komplek antigen-antibodi. Kemudian komplek ini akan bermigrasi

melalui membran dengan daya kapiler dan bereaksi dengan anti Troponin I yang

dilekatkan pada membran sehingga ikatan ini akan menimbulkan garis berwarna

merah

6. Additional examChest X-ray: CTR 50%, signs of cephalization.

ECG: sinus rhythm, left axis deviation, HR 130 x/m, QS pattern in V1-4 with ST

elevation.

Echo: normal chamber, LVH (-), LV regional wall motion abnormality (anteroseptal

wall), thrombus attached to LV apex, LV ejection fraction 35%.

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormalitas?Jawab :

Chest X-RayCTR 50 %: ambang batas normal

Nilai normal :


18/74

18

menghitung rasio antara nilai maksimum dari transverse diameter dari jantung

(MD) dengan nilai maksimum dari transverse diameter dari rongga dada (ID).

Nilai rasio ini dikenal dengan cardio-thoracic ratio (CTR) dengan rumus

Pada orang dewasa, nilai CTR yang lebih besar dari 0.5 (50%)

mengindikasikan pembesaran jantung. Sedangkan pada bayi yang baru lahir,

nilai CTR 66% adalah nilai batas normal.

Kemungkinan penyebab CTR lebih dari 50% diantaranya:

Kegagalan jantung (cardiac failure) pericardial effusion left or right ventricular hypertrophy

CTR >50% mengindikasikan mengalami cardiomegally, pembesaran

bagian kiri jantung dan peninggian apeks sehingga tampak gambaran

jantung seperti sepatu (boot-shaped heart).

Sign of cephalization : abnormal

Normal : (-)

Menunjukkan Pulmonary capillary Wedge pressure (PCWP) 12-18 mmHg Menggambarkan redistribusi aliran darah dari vena pulmonalis untuk

paru-paru lobus inferior (basis) ke lobus yang superior (apeks)


19/74

19

(normalnya, lobus yang inferior mendapat lebih banyak aliran).

Chephalization dapat terjadi karena ada peningkatan tekanan atrium kiri

10-15 mmHg. Tekanan atrium kiri normal adalah 5-10 mmHg.

Redistribusi aliran tersebut menggambarkan adanya edema paru.

Ventrikel kiri gagal memompa darah sehingga cardiac output rendah. Halini menyebabkan mitral regurgitation. Darah dari ventrikel kiri sebagian

kembali ke atrium kiri sehingga mengganggu aliran darah pulmonal.

Darah pada pembuluh pulmonal berlebih meningkatkan tekanan

hidrostatik kapiler paru, maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang

interstitial. Hal ini menyebabkan akumulasi cairan pada paru yang

menyebabkan edema paru

Sinus RhythmDiperlukan satu sadapan untuk melihat irama jantung secara akurat. Sadapan II

biasanya memberikan gambaran bagus terhadap gelombang P, dan biasa digunakan

sebagai penilaian irama jantung. Sinus Rhythm, digunakan untuk irama jantung yang

berasal dari SA node dan dihantarkan ke ventrikel. Sinus Aritmia merupakan variasi

frekuensi jantung yang terjadi selama inspirasi dan ekspirasi.

LAD (-30osampai -90o)Interpretasi: Abnormal (Normal = -30osampai +110o)

Mekanisme: LAD terjadi apabila pada sadapan I positif dan aVF negatif dengan

resultan negatif (pada -30o

sampai -90o

). LAD menunjukkan adanya left ventricular
http://en.wikipedia.org/wiki/Left_ventricular_hypertrophyhttp://en.wikipedia.org/wiki/Left_ventricular_hypertrophy


20/74

20

hypertrophy,left anterior fascicular block (or hemiblock) daninferior myocardial

infarction.

QS pattern in V1-4 with ST elevationPola QS pada sadapan V1-4 mengindikasikan bahwa mungkin telah terjadi:

Infark anteroseptal Left ventr icular hypertrophy(LVH) Left Bundle Branch Block(LBBB) Right ventricular hypertrophy(RVH) Emifisema

Segmen STSegmen ST diukur dari akhir gelombang QRS sampai permulaan gelombang T.segmen ini normalnya isoelektris, tetapi pada lead prekkordial dapat berpariasi dari

0,5 sampai +2mm. segmen ST yang naik diatas garis isoelektris disebut ST eleveasi

dan yang turun dibawah garis isoelektris disebut ST depresi.Dalam kasus ini, terjadi

peningkatan atau elevasi dari segmen ST.

Elevasi ST (pd sadapan V1-4) memberi tanda bahwa mungkin telah terjadi:

Infark jantung anterior Tepatnya infark jantung akutdengan tipe transmural Angina pektoris Aneurisma ventrikel

HR 130 x/mInterpretasi: Takikardi (normal 60100 x/m)

Mekanisme: Takikardi pada kasus ini merupakan respon kompensatorik dari gagal

nya jantung yang berfungsi sebagai pompa. Respon yang ditimbulkan berupa

peningkatan aktivitas adrenergik simpatis. Diawali dengan menurunnya volume

sekuncup pada gagal jantung. Aktivitas adrenergik simpatik merangsang pengeluaran

katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrel. Denyut jantung dan

kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung.

Echo:normal chamber: normal

LVH (-): normal
http://en.wikipedia.org/wiki/Left_ventricular_hypertrophyhttp://en.wikipedia.org/wiki/Left_anterior_fascicular_blockhttp://en.wikipedia.org/wiki/Myocardial_infarctionhttp://en.wikipedia.org/wiki/Myocardial_infarctionhttp://en.wikipedia.org/wiki/Myocardial_infarctionhttp://en.wikipedia.org/wiki/Myocardial_infarctionhttp://en.wikipedia.org/wiki/Left_anterior_fascicular_blockhttp://en.wikipedia.org/wiki/Left_ventricular_hypertrophy


21/74

21

hipertophy ventrikel terjadi karena CO yang menurun menyebabkan

peningkatan kerja jantung dengan hypertropi otot jantung dan dilatasi

ventrikel sehingga meningkatkan kontraktilitas untuk menjaga cardiac output

yang berkomplikasi pada peningkatan kebutuhan oksigen

LV regional wall motion abnormality (anteroseptal wall):

Interpretasi: abnormal

Mekanisme: hal ini dikarenakan adanya infark pada bagian septal jantung

sehingga terjadi abnormalitas gerakan pada dinding jantung yaitu dibagian

anteroseptal.

Thrombus attached to LV apex:

Interpretasi: abnormal

Mekanisme: thrombus yang terdapat pada LV apex diduga karena penurunan

kontraktilitas sehingga darah tidak bisa mengalir dengan baik, hal ini

mengakibatkan timbulnya trombus.

LV ejection fraction 35%: abnormal

Nilai normal : >50%

Terjadi disfungsi ventrikel kiri sehingga menurunkan fraksi ejeksi

Disfungsi ventrikel kiri sistolik

1. Penurunan curah jantung akibat penurunan kontraktilitas, peningkatanafterload, atau peningkatan preload yang mengakibatkan penurunan fraksi

ejeksi dan peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDV). Ini

meningkatkan tekanan akhir diastolik pada ventrikel kiri (I-VEDP) dan

menyebabkan kongesti vena pulmonal dan edema paru.

2. Penurunan kontraktilitas (inotropi) terjadi akibat fungsi miokard yangtidak adekuat atau tidak terkoordinasi schingga ventrikel kiri tidak dapat

melakukan ejeksi lebih dari 60% dari volume akhir diastoliknya

(LVEDV). lni menyebabkan peningkatan bertahap LVEDV (juga

dinamakan preload) mengakibatkan peningkatan LVEDP dan kongesti

vena pulmonalis. Penyebab penurunan kontraktilitas yang tersering adalah

penyakit jantung iskemik, yang tidak hanya mengakibatkan nekrosis

jaringan miokard sesungguhnya, tetapi juga menyebabkan remodeling


22/74

22

ventrikel iskemik. Remodeling iskemik adalah sebuah proses yang

sebagian dimediasi oleh angiotensin II (ANG II) yang menyebabkan

jaringan parut dan disfungsi sarkomer di jantung sekitar daerah cedera

iskemik. Aritmia jantung dan kardiomiopati primer seperti yang

disebabkan olch alkohol, infeksi, hemakromatosis, hipertiroidisme,

toksisitas obat dan amiloidosis juga menyebabkan penurunan

kontraktilitas. Penurunan curah jantung mengakibatkan kekurangan perfusi

pada sirkulasi sistemik dan aktivasi sistem saraf simpatis dan sistem RAA,

menyebabkan peningkatan tahanan perifer dan peningkatan afterload.

3. Peningkatan afterload berarti terdapat peningkatan tahanan terhadap ejeksiLV. Biasanya disebabkan oleh peningkatan tahanan vaskular perifer yang

umum terlihat pada hipertensi. Bisa juga diakibatkan oleh stenosis katup

aorta. Ventrikel kiri berespon terhadap peningkatan beban kerja ini dengan

hipertrofi miokard, suatu respons yang meningkatkan massa otot ventrikel

kiri tetapi pada saat yang sama meningkatkan kebutuhan perfusi koroner

pada ventrikel kiri. Suatu keadaan kelaparan energi tercipta sehingga

berpadu dengan ANG II dan respons neuroendokrin lain, menyebabkan

perubahan buruk dalam miosit seperti semakin sedikitnya mitokondria

untuk produksi energi, perubahan ekspresi gen dengan produksi protein

kontraktil yang abnormal (aktin, miosin, dan tropomiosin), fibrosis

interstisial, dan penurunan daya tahan hidup miosit. Dengan berjalannya

waktu, kontraktilitas mulai menurun dengan penurunan curah jantung dan

fraksi ejeksi, peningkatan LVEDV, dan kongesti paru.

4. Peningkatan preload berarti peningkatan LVEDV, yang dapat disebabkanlangsung oleh kelebihan volume intravaskular sama seperti yang terlihat

pada infus cairan intra vena atau gagal ginjal. Selain itu, penurunan fraksi

ejeksi yang disebabkan oleh perubahan kontraktilitas atau afterload

menyebabkan peningkatan LVEDV sehingga meningkatkan preload. Pada

saat LVEDV meningkat, ia akan meregangkan jantung, menjadikan

sarkomer berada pada posisi mekanis yang tidak menguntungkan sehingga

terjadi penurunan kontraktilitas. Penurunan kontraktilitas ini, yang

menyebabkan penurunan fraksi ejeksi, menyebabkan peningkatan LVEDV

yang lebih lanjut, sehingga menciptakan lingkaran setan perburukan gagal

jantung.


23/74

23

Disfungsi ventrikel kiri diastolik

1. Didefinisikan sebagai kondisi dengan temuan klasik gagal kongestifdengan fungsi diastolik abnormal tetapi fungsi sistolik normal; disfungsi

diastolik mumi akan dicirikan dengan tahanan terhadap pengisian

ventrikel dengan peningkatan LVEDP tanpa peningkatan LVEDV atau

penurunan curah jantung.

2. Tahanan terhadap pengisian ventrikel kiri terjadi akibat relaksasiabnormal (lusitropik) ventrikel kiri dan dapat disebabkan oleh setiap

kondisi yang membuat kaku miokard ventrikel seperti penyakit jantung

iskemik yang menyebabkan jaringan parut, hipertensi yang

mengakibatkan kardiomiopati hipertrofi, kardiomiopati restriktif, penyakit

katup atau penyakit perikardium.

3. Peningkatan denyut jantung menyebabkan waktu pengisian diastolikmenjadi berkurang dan memperberat gejala disfungsi diastolik. Oleh

karena itu, intoleransi terhadap olahraga sudah menjadi umum.

4. Karena penanganan biasanya memerlukan perubahan komplians miokardyang sesungguhnya, efektivitas obat yang kini tersedia masih sangat

terbatas. Penatalaksanaan terkini paling berhasil dengan penyekat beta

yang meningkatkan fungsi lusitropik, menurunkan denyut jantung, dan

mengatasi gejala. Inhibitor ACE dapat membantu memperbaiki hipertrofi

dan membantu perubahan struktural di tingkat jaringan pada pasien

dengan remodeling iskemik atau hipertensi.

Ejection Fraction (fraksi ejeksi) pada prinsipnya adalah prosentase dari selisih

volume akhir diastolik dengan volume akhir sistolik dibagi dengan volume

akhir diastolik.

b. Bagaimana kompensasi LV ejection fraction kurang dari 65%?1. Penurunan curah jantung akibat penurunan kontraktilitas, peningkatan

afterload, atau peningkatan preload yang mengakibatkan penurunan fraksi

ejeksi dan peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDV). Ini

meningkatkan tekanan akhir diastolik pada ventrikel kiri (I-VEDP) dan

menyebabkan kongesti vena pulmonal dan edema paru.


24/74

24

2. Penurunan kontraktilitas (inotropi) terjadi akibat fungsi miokard yang tidakadekuat atau tidak terkoordinasi schingga ventrikel kiri tidak dapat

melakukan ejeksi lebih dari 60% dari volume akhir diastoliknya (LVEDV).

lni menyebabkan peningkatan bertahap LVEDV (juga dinamakan preload)

mengakibatkan peningkatan LVEDP dan kongesti vena pulmonalis.

Penyebab penurunan kontraktilitas yang tersering adalah penyakit jantung

iskemik, yang tidak hanya mengakibatkan nekrosis jaringan miokard

sesungguhnya, tetapi juga menyebabkan remodeling ventrikel iskemik.

Remodeling iskemik adalah sebuah proses yang sebagian dimediasi oleh

angiotensin II (ANG II) yang menyebabkan jaringan parut dan disfungsi

sarkomer di jantung sekitar daerah cedera iskemik. Aritmia jantung dan

kardiomiopati primer seperti yang disebabkan olch alkohol, infeksi,

hemakromatosis, hipertiroidisme, toksisitas obat dan amiloidosis juga

menyebabkan penurunan kontraktilitas. Penurunan curah jantung

mengakibatkan kekurangan perfusi pada sirkulasi sistemik dan aktivasi

sistem saraf simpatis dan sistem RAA, menyebabkan peningkatan tahanan

perifer dan peningkatan afterload.

3. Peningkatan afterload berarti terdapat peningkatan tahanan terhadap ejeksiLV. Biasanya disebabkan oleh peningkatan tahanan vaskular perifer yang

umum terlihat pada hipertensi. Bisa juga diakibatkan oleh stenosis katup

aorta. Ventrikel kiri berespon terhadap peningkatan beban kerja ini dengan

hipertrofi miokard, suatu respons yang meningkatkan massa otot ventrikel

kiri tetapi pada saat yang sama meningkatkan kebutuhan perfusi koroner

pada ventrikel kiri. Suatu keadaan kelaparan energi tercipta sehingga

berpadu dengan ANG II dan respons neuroendokrin lain, menyebabkan

perubahan buruk dalam miosit seperti semakin sedikitnya mitokondria

untuk produksi energi, perubahan ekspresi gen dengan produksi protein

kontraktil yang abnormal (aktin, miosin, dan tropomiosin), fibrosis

interstisial, dan penurunan daya tahan hidup miosit. Dengan berjalannya

waktu, kontraktilitas mulai menurun dengan penurunan curah jantung dan

fraksi ejeksi, peningkatan LVEDV, dan kongesti paru.

4. Peningkatan preload berarti peningkatan LVEDV, yang dapat disebabkanlangsung oleh kelebihan volume intravaskular sama seperti yang terlihat

pada infus cairan intra vena atau gagal ginjal. Selain itu, penurunan fraksi


25/74

25

ejeksi yang disebabkan oleh perubahan kontraktilitas atau afterload

menyebabkan peningkatan LVEDV sehingga meningkatkan preload. Pada

saat LVEDV meningkat, ia akan meregangkan jantung, menjadikan

sarkomer berada pada posisi mekanis yang tidak menguntungkan sehingga

terjadi penurunan kontraktilitas. Penurunan kontraktilitas ini, yang

menyebabkan penurunan fraksi ejeksi, menyebabkan peningkatan LVEDV

yang lebih lanjut, sehingga menciptakan lingkaran setan perburukan gagal

jantung.

c. Bagaimana prinsip pemeriksaan Echo?Echocardiography, juga disebut suatu test gema, adalah suatu alat yang

mengambil gambar dari hati atau jantung dengan menggunakan gelombang

suara. Echocardiography ( ultrasound pengujian untuk hati atau jantung)

mengijinkan suatu ahli jantung untuk menguji struktur , fungsi, dan aliran

darah dari hati atau jantung tanpa penggunaan dari sinar-x. Echocardiography

dilakukan dengan penggunaan suatu tongkat plastik yang lembut (suatu echo-

transducer) untuk memancarkan gelombang suara ke dada atau abdomen.

Gelombang suara lewat dengan aman sampai badan dan gema yang dihasilkan

akan ditafsirkan oleh suatu sistem yang terkomputerisasi.

Echocardiography dapat digunakan untuk mendeteksi cacat hati atau

jantung dan untuk melihat seberapa baik fungsi hati atau jantung. Seseorang

tak harus tinggal di rumah sakit, karena ini bukanlah suatu perawatan dan tak

akan mengakibatkan luka. Test ini akan membantu dokter dalam menemukan

masalahmu jika anda mempunyai permasalahan dengan hati atau jantung. Test

ini diperlukan jika anda merasakan serangan denyut jantung yang berlebihan,

anda mendapatkan serangan jantung secara tiba-tiba, anda merasakan nyeri

pada dada atau hati, anda merasakan demam tinggi yang disertai dengan rasa

pegal (rematik) pada jantung, anda memiliki suatu cacat pada hati atau

jantung sejak lahir.

d. Bagaimana cara menentukkan axis jantung dari EKG?Menentukan axis atau sumbu QRS pada bidang frontal

Dari 6 sadapan yang ada pada bidang frontal, 2 sandapan sudah cukup untuk

menentukan sumbu QRS. Untuk praktisnya penentuan sumbu QRS dapat


26/74

26

dilakukan dengan beberapa cara, antara lain: 1.) Pilih 2 sandapan yang saling

tegak lurus yaitu sandapan I dan aVF. Tentukan jumlah aljabar defleksi pada

masing-masing sandapan dan gambarkan sebagai vektor pada masing-masing

sumbu. Dari kedua vektor ini dapat dibuat resultan yang menggambarkan

sumbu QRS; 2.) Pilihlah bila ada, satu sandapan yang mempunyai jumlah

aljabar defleksi nol. Maka sumbu QRS adalah tegak lurus pada sandapan itu.

Dalam menentukan arah sumbu QRS, dapat ditinjau salah satu dari sandapan

lainnya, untuk memilih satu dari dua arah. Untuk lebih tepatnya, yang diujur

bukan tingginya defleksin tetapi dari las area yang berada di bawah defleksi

itu.

Kelainan sumbu QRS pada bidang frontal

Sumbu QRS pada bidang frontal yang dianggap normal bervariasi antara -300

sampai +90.

a. Sumbu QRS antara -30 hingga -90 disebut deviasi sumbu ke kiri.b. Sumbu QRS antara +90 hingga -180 disebut deviasi sumbu ke kanan.c. Sumbu QRS antara +180 hingga -90 disebut sumbu superior.


27/74

27

7. Klinisa. Definisi

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung gagal mempertahankan

sirkulasi secara adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup (Paul

Wood, 1958).

b. EtiologiGagal jantung dapat merupakan akibat dari penyakit miokardial yang menurunkanefisiensi fungsi miokardial, dan dapat juga akibat dari faktor yang meningkatkan beban

kerja jantung. Beberapa hal yang dapat menyebabkan gagal jantung antara lain:

- Hipertensi

- Ischaemic heard disease

- Alcohol

- Hypothyroidsm

- Congenital (defek septum, atrial septal defek, ventrical septal defek)

- Kardiomiopati (dilatasi, hipertropik, restriktif)

- Infections

- Nutritional, dll.

c. EpidemiologiGagal jantung mempengaruhi lebih dari 20 juta pasien di dunia, meningkat seiring

pertambahan usia, dan mengenai pasien usia lebih dari 65 tahun sekitar 6-10%, lebih

banyak mengenai laki-laki dibandingkan dengan wanita.


28/74

28

d. Faktor risikoFaktor Risiko yang Tidak Dapat Diubah:

- Usia

- Jenis kelamin laki-laki

- Riwayat keluarga

- Etnis

Faktor risiko yang dapat diubah

- Merokok

- Hipertensi

- Dislipidemia

- Diabetes melitus

- Obesitas dan sindrom metabolik

- Stres

- Diet lemak yang tinggi kalori

- Kurangnya aktivitas fisik

Faktor risiko baru

- Inflamasi

- Fibrinogen

- Hiperhomosisteinemia

- Stres oksidatif

1. Merokok

Hasil penelitian menemukan, pria yang merokok memiliki risiko 86 persen lebih besar

untuk mengalami gagal jantung dibanding mereka yang bukan perokok. Sedangkan

untuk perempuan, terjadi lonjakan risiko sebesar 109 persen. (Mikail, 2011)

Merokok meningkatkan tekanan darah dan memasukkan zat-zat kimia beracun, seperti

nikotin dan karbon monoksida, ke dalam aliran darah. Selanjutnya, zat-zat kimia ini

akan merusak arteri. Para perokok juga membuat mereka yang ikut menghirup

asapnya beresiko mengalami masalah pada jantung. Penelitian menyingkapkan bahwa

orang-orang yang tidak merokok yang tinggal dengan para perokok memiliki

tambahan resiko serangan jantung.


29/74

29

2. Asupan Garam

Meningkatnya asupan garam dapat menyebabkan meningkatnya tekanan darah

(Hipertensi). (eddydddz, 2013) Tekanan darah tinggi (Hipertensi) menyebabkan

beban jantung meningkat, membuat jantung menebal dan kaku, dan meningkatkan

risiko gagal jantung serta stroke, serangan jantung , dan gagal ginjal. Bila tekanan

darah tinggi diiringi dengan obesitas, merokok, kolesterol tinggi atau diabetes, risiko

serangan jantung meningkat berkali-kali lipat. (Association, 2009)

3. Kelebihan Berat Badan

Pada pria dengan berat badan berlebih, meraka memiliki 15 persen peningkatan risiko

gagal jantung. Sementara untuk wanita, risiko mengalami gagal jantung meningkat

sebanyak 21 persen. Sedangkan pada pria dengan obesitas, risiko naik menjadi 75

persen dan 106 persen untuk wanita obesitas. (Mikail, 2011)

4. Alkohol

Banyak meminum alkohol dapat meningkatkan tekanan darah, menyebabkan gagal

jantung dan stroke. Meminum alkohol juga dapat meningkatkan trigliserida,

menyebabkan kanker dan detak jantung tidak beraturan. (Association, 2009)

e. Klasifikasi

Klasifikasi Gagal Jantung menurut New York Heart Association (NYHA) (Melilea,2008)

a) NYHA kelas I

Para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik serta tidak

menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak nafas atau

berdebar-debar, apabila mereka melakukan kegiatan biasa(Melilea,2008)

b) NYHA kelas II

Penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-

apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa menimbulkan gejala-gejala

insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak nafas atau nyeri dada

(Melilea,2008).

c) NYHA kelas III

Penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka

tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari

kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang

tersebut di atas (Melilea,2008).


30/74

30

d) NYHA kelas IV

Penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan keluhan.

Waktu istirahat juga dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung, yang

bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan

(Melilea,2008).

f. Patogenesis dan patofisiologiGagal jantung merupakan kelainan multisistem dimana terjadi gangguan pada

jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan

neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada

ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini

menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin

Angiotensin Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic

peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas

jantung dapat terjaga (Jackson G, 2000).

Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac

output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta

vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul

berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis

yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan

nekrosis miokard fokal (Jackson G, 2000).

Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin

II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten

(arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari

pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron.

Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi

kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi

endotel pada gagal jantung (Jackson G, 2000).

Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yang

memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial

Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan

menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide

(BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan

ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan


31/74

31

saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial dan brain

natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan

tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi

aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic

peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya

sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada

penderita gagal jantung (Santoso A, 2007). Vasopressin merupakan hormon

antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar

yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan

hiponatremia (Santoso A, 2007).

Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan

peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh

darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1

plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung.

Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan

kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan

gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit

jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati

hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid.

Walaupun masih kontroversial, dikatakan 3040 % penderita gagal jantung memiliki

kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering

ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul bersamaan meski dapat timbul

sendiri.

g. Manifestasi klinisGagal jantung kiri :Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu

memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu : Dispnu

Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.

Dapat terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnu pada malam

hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND) Batuk Mudah lelah


32/74

32

Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari

sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil

katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk

bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk. Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas

dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.Gagal jantung kanan1. Kongestif jaringan perifer dan viseral.2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,

penambahan berat badan3. Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi

akibat pembesaran vena di hepr4. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam

rongga abdomen.5. Nokturia6. Kelemahan.

h. Diagnosis bandingCHF

Congestif

Heart Failure

COPD

Cronic Obstructive

Pulmonary Disease

Heart

attackPneumonia

Nyeri dada

Nafas Pendek

Fatigue Nausea -

Takikardia -

Wheezing -

Edema pada

ankle

- - -

Hepatomegali - - -

JVP V - - -


33/74

33

i. Working diagnosisCongestive Heart Failure yang disebabkan oleh Infark Miokard

j. TatalaksanaPenatalaksanaan Gagal Jantung

1. Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidup

a. Diet:pasien gagal jantung dengan diabetes, dislipidemia atau obesitas harus diberi

diet yang sesuai untuk menurunkan gula darah, lipid darah atau berat badannya.

Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 g / hari. Restriksi cairan 1,5-2 g L/hari

untuk gagal jantung berat.

b.Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. Aktifitas yang sesuai

menurunkan tonus simpatik, mendorong penurunan berat badan, dan memperbaiki

gejala dan toleransi aktivitas pada gagal jantung terkompensasi dan stabil.

c. Istirahat cukup

c. Bepergian hindari tempat tinggi, sangat panas atau lembab.

d. Merokok harus dihentikan cenderung menurunkan curah jantung, meningkatkan

denyut jantung, dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal.

e. Konsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan, inotropik negative, dan dapat

memperburuk hipertensi. Penghentian konsumsi alcohol memperlihatkan perbaikan

gejala dan hemodinamik bermakna.

2. Terapi obat-obatan

a. Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan

pengeluaran air, khususnya pada hipertensi dan gagal jantung (Tjay, 2007). Diuterik

yang sering digunakan golongan diuterik loop dan thiazide (Lee, 2005).

Diuretik Loop (bumetamid, furosemid) meningkatkan ekskresi natrium dan cairan

ginjal dengan tempat kerja pada ansa henle asenden, namun efeknya bila diberikan

secara oral dapat menghilangkan pada gagal jantung berat karena absorbs usus.

Diuretik ini menyebabkan hiperurisemia. Diuretik Thiazide (bendroflumetiazid,

klorotiazid, hidroklorotiazid, mefrusid, metolazon). Menghambat reabsorbsi garam

di tubulus distal dan membantu reabsorbsi kalsium. Diuretik ini kurang efektif

dibandingkan dengan diuretic loop dan sangat tidak efektif bila laju filtrasi

glomerulus turun dibawah 30%.


34/74

34

Penggunaan kombinasi diuretic loop dengan diuretic thiazude bersifat sinergis.

Tiazide memiliki efek vasodilatasi langsung pada arterior perifer dan dapat

menyebabkan intoleransi karbohidrat (Gibbs CR, 2000).

b. Digoksin, pada tahun 1785, William Withering dari Birmingham menemukan

penggunaan ekstrak foxglove (Digitalis purpurea). Glikosida seperti digoksin

meningkatkan kontraksi miokard yang menghasilkan inotropisme positif yaitu

memeperkuat kontraksi jantung, hingga volume pukulan, volume menit dan dieresis

diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil (Tjay, 2007). Digoksin

tidak meneyebabkan perubahan curah jantung pada subjek normal karena curah

jantung ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun juga oleh beban dan

denyut jantung. Pada gagal jantung, digoksin dapat memperbaiki kontraktilitas dan

menghilangkan mekanisme kompensasi sekunder yang dapat menyebabkan gejala.

c. Vasodilator (Captopril, enalapril, atau kombinasi dari hidralazin dan isosorbid

dinitrat) dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding ventrikel, yang

merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard, menurunkan konsumsi

oksigen miokard dan meningkatkan curah jantung. Vasodilator dapat bekerja pada

system vena (nitrat) atau arteri (hidralazin) atau memiliki efek campuran vasodilator

dan dilator arteri (penghambat ACE, antagonis reseptor angiotensin, prazosin dan

nitroprusida). Vasodilator menurukan prelod pada pasien yang memakan diuterik

dosis tinggi, dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan hipotensi postural.

Namun pada gagal jantung kronis, penurunan tekanan pengisian yang

menguntungkan biasanya mengimbangi penurunan curah jantung dan tekanan darah.

Pada gagal jantung sedang atau berat, vasodilator arteri juga dapat menurunkan

tekanan darah (Gibbs CR, 2000).

d. Beta Blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol). Penyekat beta adrenoreseptor

biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja inotropik negatifnya. Namun,

stimulasi simpatik jangka panjang yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan

regulasi turun pada reseptor beta jantung. Dengan memblok paling tidak beberapa

aktivitas simpatik, penyekat beta dapat meningkatkan densitas reseptor beta dan

menghasilkan sensitivitas jantung yang lebih tinggi terhadap simulasi inotropik

katekolamin dalam sirkulasi. Juga mengurangi aritmia dan iskemi miokard (Gibbs


35/74

35

CR, 2000). Penggunaan terbaru dari metoprolol dan bisoprolol adalah sebagai obat

tambahan dari diuretic dan ACE-blokers pada dekompensasi tak berat. Obat

obatatersebut dapat mencegah memburuknya kondisi serta memeperbaiki gejala dan

keadaan fungsional. Efek ini bertentangan dengan khasiat inotrop negatifnya,

sehingga perlu dipergunakan dengan hati-hati (Tjay, 2007).

e. Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah dengan jalan

menghambat pembentukan fibrin. Antagonis vitamin K ini digunakan pada keadaan

dimana terdapat kecenderungan darah untuk memebeku yang meningkat, misalnya

pada trombosis. Pada trobosis koroner (infark), sebagian obat jantung menjadi mati

karena penyaluran darah kebagian ini terhalang oletromus disalah satu cabangnya.

Obat-obatan ini sangat penting untuk meningkatkan harapan hidup penderita (Tjay,

2007).

f. Antiaritmia dapat mencegah atau meniadakan gangguan tersebut dengan jalan

menormalisasi frekuensi dan ritme pukulan jantung. Kerjanya berdasarkan

penurunan frekuensi jantung. Pada umumnya obat-obatn ini sedikit banyak

mengurangi daya kontraksi dan juga dapat memeperparah atau justru menimbulkan

aritmia (Tjay, 2007). Obat antiaritmia memepertahankan irama sinus pada gagal

jantung memberikan keuntungan simtomatik, dan amiodaron merupakan obat yang

paling efektif dalam mencegah AF dan memperbaiki kesempatan keberhasilan

kardioversi bila AF tetap ada (Gibbs, 2000).

k. Komplikasi Efusi pleura: krn peningkatan tekanan kapiler pleura Arritmia: pembesaran ruang jantung menyebabkan gangguan jalur elektrik

normal

Trombus ventrikel kiri: pembesaran ventrikel kiri dan penurunan curahjantung meningkatkan kemungkinan pembentukan trombus

Hepatomegali: pada gagal ventrikel kanan, kongesti vena merusak selhepar, terjadi fibrosis dan sirhosis hepar


36/74

36

l. Prognosis1. Dari populasi pasien Congestive Heart Failure meninggal dalam 4 tahun setelah

diagnosis ditegakkan

2. Lebih dari 50% pasien gagal jantung berat meninggal dalam tahun pertama. Pada

kasus ini, terjadi gagal jantung kongestif yang disertai dengan edema paru yang

merupakan akibat dari gagal jantung kiri yang dapat membahayakan jiwa

penderitanya.

Rekomendasi pengobatan untuk memperbaiki prognosis pasien dengan angina

stabil menurut ESC 2006 sbb.:

a. Pemberian Aspirin 75 mg per hari pada semua pasien tanpa kontraindikasi yangspesifik (cth. Perdarahan lambung yang aktif, alergi aspirin, atau riwayat

intoleransi aspirin) (level evidence A).

b. Pengobatan statin untuk semua pasien dengan penyakit jantung koroner (levelevidence A).

c. Pemberian ACE inhibitor pada pasien dengan indikasi pemberian ACE inhibitor,seperti hipertensi, disfungsi ventrikel kiri, riwayat miokard infark dengan disfungsi

ventrikel kiri, atau diabetes (level evidence A).

d. Pemberian Beta-blocker secara oral pada pasien gagal jantung atau yang pernahmendapat infark miokard (level evidence A).

m. SKDI (WD, DD, Keterampilan klinis pada kasus)WD :

Gagal jantung kronik : 3A

DD:

Edema paru non-kardiogenik (sindroma distres pemapasan akut [ARDS]) : 3B Penyakit paru obstruktif kronis (COPD) : 3B Pneumonia bronkopneumonia : 4A dan pneumonia aspirasi : 3B Status Asmatikus (asma akut berat) : 3B Fibrosis paru interstisial : 1

Keterampilan Klinis :

Chest X-ray : 4A


37/74

37

Elektrokardiografi (EKG), pemasangan dan interpretasi hasil EKG sederhana (VES,AMI, VT, AF) : 4A

Echocardiography : 2

Inspeksi dada : 4A Auskultasi jantung : 4A Pengukuran tekanan darah : 4A Pengukuran tekanan vena jugularis (JVP) : 4A

IV. HipotesisTn. Y, 48 tahun mengalami gagal jantung yang menyebabkan edema pulmonal,

kongesti hepar, dan edema perifer.

V. Keterkaitan Antar Masalah

Satu Bulan Lalu:

Fatigue dan

nausea ketika

beraktivitas

Satu minggu yang lalu:

Sulit bernafas, hingga

harus berubah posisi

tidur

Gagal Jantung

Kemarin:

Sulit bernafas, berat

sekali

Faktor risiko:

-Rokok

-riwayat ayah


38/74

38

VI. Sintesis1. Anatomi dan fisiologi pembuluh darah jantung-paru

ANATOMI JANTUNG

BENTUK JANTUNG

Bentuk : kerucut berongga, dengan basis diatas, apex dibawah Ukuran : sebesar kepalan tangan kita Letak : didalam rongga dada diantara kedua paru dibelakang sternumLAPISAN JANTUNG

Perikardium: lapisan pembungkus jantung,ada dua macam

1. Perikardium Parietalis: pembungkusjantung yang terletak disebelah luar

perikardium parietalis

2. Perikardium Viseralis: pembungkusjantung yang melekat pada jaringan

jantung

Cavum Pericardial: rongga antara perikardium visceralis dan perikardium parietalis Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan:

1. Epikardium: lapissan jantung paling luar2. Miokardium: lapisan jantung bagian tengah, yang terdiri dari otot jantung3. Endokardium: lapisan sebelah dalam,yang melapisi rongga jantung

RUANG JANTUNG

Jantung dibagi menjadi 4 ruangan: Atrium dextra: serambi dextra Atrium sinistra: serambi sinistra Ventrikel dextra: bilik dextra Ventrikel sinistra; bilik sinistra


39/74

39

Antara atrium dextra dan sinistra dibatasi oleh sekat yaitu septum intraatrial. Sedangkan

antara ventrikel dextra dan ventrikel sinistra dibatasi oleh sekat yaitu septum intraventrikular.

PEMBULUH DARAH JANTUNG Aorta: pembuluh darah yang keluar dari ventrikel sinistra, membawa darah bersih ke

seluruh tubuh

Arteri pulmonalis: pembuluh darah yang keluar dari ventrikel dextra, membawadarah kaya akan COke paru-paru

Vena cava superior: pembuluh darah yang membawa darah kaya akan COdari regioatas jantung ( kepala, leher, thoraks, extremitas superior) menuju atrium dextra

Vena cava inferi or : pembuluh darah yang membawa darah kaya akan CO daribagian bawah jantung (abdomen, pelvis, extremitas inferior) menuju atrium dextra

Vena pulmonalis: pembuluh darah yang membawa darah dari paru-paru menujuatrium sinistra

Ar teri coronaria dextra: arteri yang keluar dari aorta, mensuplai darah untuk jantungdextra

Ar teri coronaria sini stra: arteri yang keluar dari aorta, mensuplay darah untuk

jantung sinistra

KATUP JANTUNG

Valvula tri kuspid: katup tiga lembar, yang memisahkan antara atrium dextra danventrikel dextra

Valvula bikuspid (mi tral): katup dua lembar, yang memisahkan antara atrium sinistradan ventrikel sinistra

Valvula aorta: katup yang memisahkan antara ventrikel sinistra dan aorta Valvula pulmunal: katup yang memisahkan antara ventrikel dextra dan arteri

pulmonalis

Pada katup atrioventrikuler (mitral dan tricuspid), terdapat M. papilaris dan chorda

tendinae. M. papilaris berfungsi mengatur buka tutup katup, sedangkan korda

tendinae adalah penghubung antara katup dengan M. papilaris.


40/74

40

SIRKULASI PULMONAL

Truncus pulmonar: arteri yang keluar dari ventrikel dextra, kemudian bercabang jadidua

Ar teri pulmonal is dextra: cabang dari truncus pulmonar yang menuju paru sebelahdextra

Ar teri pu lmonali s sin istra: cabang dari truncus pulmonar yang menuju paru sebelahsinistra

Vena pulmonalis dextra: vena dari paru dextra menuju ke atrium sinistra Vena pulmonalis sin istra: vena dari paru sinistra menuju ke atrium sinistra

PEMBULUH DARAH

Sirkulasi pulmonal adalah bagian sistem pembuluh darah yang menghubungkan jantung

dan paru. Ventrikel kanan akan memompa darah yang miskin oksigen menuju paru melalui

arteri pulmonalis, sehingga dapat terjadi proses perfusi oksigen di parenkim paru. Darah yang

kaya oksigen kemudian akan kembali ke jantung melalui vena pulmonalis menuju atrium kiri

untuk dapat disirkulasikan ke seluruh tubuh.

Struktur anatomi (terutama yang memiliki makna klinis) dari sistem sirkulasi pulmonal

dapat dijabarkan sebagai berikut.


41/74

41

1. Arteri Pulmonalis, adalah terletak intraperikardial dan berjalan posterior dansuperior dari katup pulmonal. Arteri pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis

dekstra dan arteri pulmonalis sinistra pada posisi yang sejajar dengan segmen T5.

Arteri pulmonalis dekstra lebih panjang dari arteri pulmonalis sinistra, melintasi

mediastinum, dan sedikit melandai pada arah inferior dari hilus pulmo dekstra. Arteri

pulmonalis sinistra merepresentasikan kelanjutan dari arteri pulmonalis. Segmen dan

subsegmen arteri pulmonalis secara umum paralel dengan segmen dan subsegmen

bronkus. Arteri-arteri segmen ini dinamai sesuai dengan segmen bronkopulmonal

yang dituju. Secara histologis, tebal dinding arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya

hanya 30% tebal dinding aorta.

2. Kapiler pada parenkim paru, termasuk dalam tipe kapiler kontinuatau somatik yangmemungkinkan pertukaran zat dan ditandai dengan kontinuitas khusus sel endothel di

dindingnya. Sejumlah besar vesikel pinositotik terdapat di kedua permukaan sel

endothel.

3. Vena Pulmonalis, berjumlah dua untuk setiap paru, masing-masing untuk setiaplobus. Vena lobus media pulmo dekstra akan bergabung dengan vena lobus superior

pulmo dekstra. Pada hilus paru, superior vena pulmonalis terletak superior hilus paru

berdampingan dengan arteri pulmonalis, sementara vena pulmonalis inferior terletak

di bagian inferior hilus. Pada parenkim paru, cabang-cabang vena pulmonalis

berjalan independen dari bronkus, berbeda dengan cabang-cabang arteri pulmonalis

yang paralel dengan perjalanan bronkus.

Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) terdiri dari arteri, arteriola, kapiler,

venula dan vena.

1. ArteriArteri berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan yang tinggi ke seluruh

jaringan tubuh. Dinding arteri kuat dan elastis (lentur), kelenturannya membantu

mempertahankan tekanan darah diantara denyut jantung. Dinding arteri banyak

mengandung jaringan elastis yang dapat

teregang saat sistol dan mengadakan rekoil

saat diastol.

2. Arteriola


42/74

42

Merupakan cabang paling ujung dari sistem arteri, berfungsi sebagai katup pengontrol

untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler. Arteriol mempunyai dinding yang kuat

sehingga mampu kontriksi atau dilatasi beberapa kali ukuran normal, sehingga dapat

mengatur aliran darah ke kapiler. Otot arteriol dipersarafi oleh serabut saraf kolinergik

yang berfungsi vasodilatasi. Arteriol merupakan penentu utama resistensi/tahanan

aliran darah, perubahan pada diameternya menyebabkan perubahan besar pada

resistensi.

3. KapilerMerupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat tipis, yang berfungsi

sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah dari jantung) dan vena (membawa

darah kembali ke jantung). Kapiler memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah

dari darah ke dalam jaringan dan memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari

jaringan ke dalam darah.

4. VenulaDari kapiler darah mengalir ke dalam venula lalu bergabung dengan venul-venul lain ke

dalam vena, yang akan membawa darah kembali ke jantung.

5. VenaVena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya lebih besar daripada

arteri, sehingga vena dapat mengangkut darah dalam volume yang sama tetapi dengan

kecepatan yang lebih rendah dan tidak terlalu dibawah tekanan. Karena tekanan dalam

sistem vena rendah maka memungkinkan vena berkontraksi sehingga mempunyai

kemampuan untuk menyimpan atau menampung darah sesuai kebutuhan tubuh.

FISIOLOGI SISTEM PEREDARAH DARAH TUBUH

Sistem peredaran ini dibedakan menjadi:

Sistem peredaran darah kecil (sistem peredaran paru-paru). Merupakan sistem peredaran

yang membawa darah dari jantung ke paru-paru kembali lagi ke jantung. Pada peristiwa ini

terjadi difusi gas di paru-paru, yang mengubah darah yang banyak mengandung CO2 dari

jantung menjadi O2 setelah keluar dari paru-paru.


43/74

43

Mekanisme aliran darah

sebagai berikut:

Ventrikel kanan jantung >

Arteri pulmonalis > paru-

paru > vena pulmonalis >

atrium kiri jantung

Sistem peredaran darah

besar (peredaran darah

sistemik)

merupakan sistem peredaran

darah yang membawa darah

yang membawa darah dari

jantung ke seluruh tubuh.

Darah yang keluar dari jantung banyak mengandung oksigen.

Mekanisme aliran darah sebagai berikut:

Ventrikel kiri > aorta > arteri superior dan inferior > sel / jaringan tubuh > vena cava

inferior dan superior> atrium kanan jantung

Sistem peredaran portal merupakan sistem peredaran darah yang menuju ke alat-alat

pencernaan menuju ke hati, sebelum kembali ke jantung. pembuluh darah portal berwarna

coklat karena banyak mengandung nutrient.

2. Gagal jantungGagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung gagal mempertahankan

sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup (Paul Wood,

1958). Gagal jantung juga dikatakan sebagai suatu sindroma dimana fungsi jantung

berhubungan dengan penurunan toleransi latihan, insidensi aritmia yang tinggi, dan

penurunan harapan hidup (Jay Chon, 1988). European Society of Cardiology, 1995 juga

menjelaskan adanya gejala gagal jantung yang reversible dengan terapi, dan bukti objektif

adanya disfungsi jantung.

Etiologi

Penyebab kegagalan jantung yaitu :

1. Disritmia, seperti: Bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature yang sering dapatmenurunkan curah jantung.


44/74

44

2. Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan bebantekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang , seperti stenosis katup

aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban volume yang

menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri.

3. Abnormalitas otot jantung, menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infarkmiokard, aneurisme ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis

koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis endokardium, penyakit miokard primer

(kardiomiopati), atau hipertrofi l uas karena hipertensi pulmonal, stenosis aorta, atau

hipertensi sistemik.

4. Ruptur miokard, terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan kegagalanpompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Ini biasa terjadi selama 8 hari

pertama setelah infark. Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab

gagal jantung kongestif, yaitu: kelainan otot jantung, aterosklerosis koroner,

hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) , peradangan dan penyakit

miokardium degeneratif, penyakit jantung lain, faktor sistemik.

C. Epidemiologigagal jantung mempengaruhi lebih dari 20 juta pasien di dunia, meningkat seiring

pertambahan usia, dan mengenai pasien usia lebih dari 65 tahun sekitar 6-10%, lebih banyak

mengenai laki-laki dibandingkan dengan wanita.

d. Faktor risiko1. Merokok

Hasil penelitian menemukan, pria yang merokok memiliki risiko 86 persen lebih besar

untuk mengalami gagal jantung dibanding mereka yang bukan perokok. Sedangkan

untuk perempuan, terjadi lonjakan risiko sebesar 109 persen. (Mikail, 2011)

Merokok meningkatkan tekanan darah dan memasukkan zat-zat kimia beracun, seperti

nikotin dan karbon monoksida, ke dalam aliran darah. Selanjutnya, zat-zat kimia ini akan

merusak arteri. Para perokok juga membuat mereka yang ikut menghirup asapnya

beresiko mengalami masalah pada jantung. Penelitian menyingkapkan bahwa orang-

orang yang tidak merokok yang tinggal dengan para perokok memiliki tambahan resiko

serangan jantung. Oleh karena itu, dengan berhenti merokok seseorang dapat mengurangi


45/74

45

resikonya sendiri dan bahkan dapat menyelamatkan kehidupan orang-orang tercinta yang

tidak merokok. (Magdalena)

2. Asupan Garam

Meningkatnya asupan garam dapat menyebabkan meningkatnya tekanan darah

(Hipertensi). (eddydddz, 2013) Tekanan darah tinggi (Hipertensi) menyebabkan beban

jantung meningkat, membuat jantung menebal dan kaku, dan meningkatkan risiko gagal

jantung serta stroke, serangan jantung , dan gagal ginjal. Bila tekanan darah tinggi

diiringi dengan obesitas, merokok, kolesterol tinggi atau diabetes, risiko serangan

jantung meningkat berkali-kali lipat. (Association, 2009)

3. Kelebihan Berat Badan

Pada pria dengan berat badan berlebih, meraka memiliki 15 persen peningkatan risiko

gagal jantung. Sementara untuk wanita, risiko mengalami gagal jantung meningkat

sebanyak 21 persen. Sedangkan pada pria dengan obesitas, risiko naik menjadi 75 persen

dan 106 persen untuk wanita obesitas. (Mikail, 2011)

4. Alkohol

Banyak meminum alkohol dapat meningkatkan tekanan darah, menyebabkan gagal

jantung dan stroke. Meminum alkohol juga dapat meningkatkan trigliserida,

menyebabkan kanker dan detak jantung tidak beraturan. (Association, 2009)

e. KlasifikasiGagal jantung dapat diklasifikasikan kedalam :

a. Lokasi :

Gagal jantung kiri (''left-sided heart failure'')dan gagal jantung kanan (''right-sided heart

failure''), dapat terjadi salah satu, maupun keduanya secara bersamaan (biventricular). Gagal

jantung kiri terjadi akibat iskemi atau infark pada dinding jantung (miokard) yang timbulakibat adanya aterosklerosis pada pembuluh darah koroner yang memperdarahi jantung. Hal

ini mengakibatkan berkurangnya kemampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh

tubuh. Gagal jantung kiri ini banyak terjadi karena ada 3 pembuluh darah koroner yang

paling sering mengalami sumbatan, yaitu pembuluh darahsirkumfleks, cabang dariarteri

marginal kiri, dan cabang dari arteri koroner kanan.Gagal jantung kiri dapat menyebabkan

timbulnya gagal jantung di kedua bagian, jantung kiri dan jantung kanan.
http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=%27%27left-sided_heart_failure%27%27&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=%27%27left-sided_heart_failure%27%27&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=%27%27left-sided_heart_failure%27%27&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=%27%27right-sided_heart_failure%27%27&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=%27%27right-sided_heart_failure%27%27&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=%27%27right-sided_heart_failure%27%27&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=%27%27right-sided_heart_failure%27%27&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Biventricular&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Biventricular&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Biventricular&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Miokard&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Miokard&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Miokard&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Sirkumflekshttp://id.wikipedia.org/wiki/Sirkumflekshttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Arteri_marginal_kiri&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Arteri_marginal_kiri&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Arteri_marginal_kiri&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Arteri_koroner_kanan&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Arteri_koroner_kanan&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Arteri_koroner_kanan&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Arteri_marginal_kiri&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Arteri_marginal_kiri&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Sirkumflekshttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Miokard&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Biventricular&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=%27%27right-sided_heart_failure%27%27&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=%27%27right-sided_heart_failure%27%27&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=%27%27left-sided_heart_failure%27%27&action=edit&redlink=1


46/74

46

b. Fungsi :

Gangguan fungsisistolik (kontraksi) dan fungsidiastolik (relaksasi atau pengisian).

Gangguan fungsi sistolik dapat terjadi karena infark pada miokard, dan kardiomiopati,karena

kelainan ini jantung tidak dapat memompa secara maksimal darah untuk memenuhikebutuhan metabolisme tubuh. gangguan fungsi diastolik dapat terjadi karena kelainan katup,

contohnya adalahmitral stenosis.

c. volume darah yang di pompa :''low output'' dan''high output''.

Gagal jantunglow output, timbul karena darah yang dipompa keluar dari jantung

(cardiac output) tidak memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, contoh kelainannya yaitu

infark miokard, mitral regurgitasi, aortik stenosis. contoh kelainan yang timbul pada gagal

jantung high output yaitu keadaan anemia, walaupun volume darah yang dipompa jantung

ada dalam jumlah yang memadai, namun karena tingginya kebutuhan metabolisme, zat yang

dibawa oleh darah masih tidak mencukupi.

f. Patogenesis+patofisGagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung,

otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal

yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang

menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme

kompensasi neurohormonal, sistem Renin Angiotensin Aldosteron (system RAA) serta

kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan

jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga (Jackson G, 2000).

Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output

dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksiperifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan

gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan

terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal (Jackson G, 2000).

Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan

aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan

sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis,

menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan

menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga
http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sistolik&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Diastolik&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kardiomiopati&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kardiomiopati&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Mitral_stenosis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Mitral_stenosis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=%27%27low_output%27%27&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=%27%27high_output%27%27&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=%27%27high_output%27%27&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=%27%27low_output%27%27&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Mitral_stenosis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kardiomiopati&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Diastolik&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sistolik&action=edit&redlink=1


47/74

47

memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung (Jackson

G, 2000).

Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yang memiliki

efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide

(ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan

vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung,

khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas

pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan

vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap

ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada

tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena

peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang

menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan

sebagai terapi pada penderita gagal jantung (Santoso A, 2007).

Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal

jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang

akan menyebabkan hiponatremia (Santoso A, 2007).

Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide

vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal,

yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin

meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Disfungsi diastolik merupakan akibat

gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya

compliance ventrikel kiri menyeb

Skenario B Blok 15 Tahun 2014

Documents

Transcript of Skenario B Blok 15 Tahun 2014