BAB IPENDAHULUAN

1.1Latar BelakangBlokEndocrine adalah blok 9 pada semester 3 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk menghadapi tutorial yang sebenarnya pada waktu yang akan datang.

1.2. Maksud dan TujuanAdapun maksud dan tujuan dari materi praktikum tutorial ini, yaitu :1.Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.2.Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan pembelajaran diskusi kelompok.3.Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari skenario ini.

BAB IIPEMBAHASANSkenarioA Blok 9 tahun 2011

Anamnesis:Mr. B, a 35-years old man, who has body weight 95kg and height 165cm, came to endocrine clinic complaining tired since 3 months ago. He concerned about his urge of thirsty and hunger for the last 2 months. Hes also worried about the change in his urination pattern which is increasing urination during night. He felt numbness in the fingers and itching on all over the body since 6 months ago. His family history: hypertension (father), diabetes (mother and grandfather)Physical examination: Blood pressure 160/95mmHg, acanthosis nigricans, and central obesity with waist circumference 120cm.Laboratory findings:Blood examination:Routine: Hb 14 g%, Ht 42%, leukosit 7.600mm3, trombosit 165.000mm3Blood glucose 277mg/dLHbA1c 8,6%OGTT (fasting glucose) 146mg/dLOGTT (2 hours post prandial) 246mg/dLTotal protein 7,7 g/dLAlbumin 4,8 g/dLGlobulin 2,9 g/dLUreum 22 mg/dLKreatinin 0,6 mg/dLSodium 138mmol/lPotassium 3,6mmol/lTotal cholesterol 270Cholesterol LDL 210 mg/dLCholesterol HDL 38 mg/dLTrigliserida 337 mg/dLUrinalysis: urine reduction+2, microalbuminuria+

I. Klarifikasi Istilah1. Diabetes: setiap kelainan yang ditandai dengan eksresi urin yang banyak2. Acanthosis nigricans: hiperpigmentasi kulit, berwarna kecoklatan sampai hitam, biasa ditemukan di lipatan tubuh3. Numbness: kehilangan sensasi karena kerusakan saraf/reseptor4. Hypertension: tekanan darah arterial yang tinggi5. Itching: sensasi kulit yang tidak nyaman, menimbulkan sensasi untuk menggaruk6. OOGT: oral glucose tolerance test7. Microalbuminuria: peningkatan albumin urin yang sangat sedikit

II. Identifikasi Masalah1. Mr. B, 35 tahun, BB: 95kg, TB: 165cm menegluh lelah sejak tiga bulan lalu2. Mr. B sering merasa haus dan lapar 2 bulan terakhir3. Dia juga mengkhawatirkan perubahan pola kencing yang meningkat saat malam hari4. Dia merasa baal di jari-jari dan gatal di semua badan sejak 6 bulan lalu5. Riwayat keluarga: ayah hipertensi, ibu dan kakek diabetes6. P. fisik: Blood pressure 160/95mmHg, acanthosis nigricans, and central obesity with waist circumference 120cm.7. P. Lab: blood examination and urinalysis

III. Analisis MasalahAnalisis Masalah:1. a. berapa BMI Mr. B dan apa interpretasinya? 34,8 = obesitas II

b. Bagaimana mekanisme lelah yang di alami Mr. B? Rasa lelah disebabkan oleh katabolisme protein di otot dan karena ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi. Aliran darah yang buruk pada pasien diabetes kronis juga berperan menyebabkan keleleahan.

c. apa hubungan umur dan jenis kelamin terhadap keluhan? umur 40 ke atas, tidak ada hubungan dengan jenis kelamin.

2. A. apa penyebab Mr. B sering merasa haus dan lapar? Penyebab rasa haus Mr.B adalah akibat dari hiperglikemia yg dialami Mr.B. Resistensi insulin menyebabkan hiperglikemia , keadaan ini menyebabkan serum pada plasma meningkat / hiperosmolaritas. Karena hiperosmolaritas tersebut cairan intrasel berdifusi ke dalam sirkulasi / cairan intravascular. Hal ini membuat aliran darah ke ginjal meningkat lalu terjadi diuresis osmotik dan terjadi poliuria. Akibat cairan yang keluar banyak (retensi air dan garam) maka Mr.B menjadi polidipsia untuk mengganti cairan yang sudah terbuang.

Sedangkan rasa lapar adalah akibat dari faktor hormone leptin. Hormone leptin adalah hormone yang mempengaruhi rasa lapar. Pada orang obesitas, leptin yang dihasilkan kuantitasnya menurun, sehingga leptin yang seharusnya meberi sinyal kenyang ke otak tidak bisa bekerja secara maksimal. Inilah yang menyebabkan Mr.B manjadi selalu lapar.

b. Bagaimana mekanisme haus dan lapar yang dialami Mr. B? Diabetes terjadi jika tubuh menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan kadar gula darah yang normal atau jika sel tidak memberikan respon yang terpat terhadap insulin. Pada diabetes melitus, kadar insulin yang rendah membuat sel tidak mampu menyerap glukosa. Sebagai akibatnya, glukosa menumpuk dalam darah. Ketika darah yang banyak mengandung glukosa ini melewati ginjal, organ yang membuang zat-zat yang tidak berguna dalam darah, ginjal tidak sanggup menyerap semua glukosa yang ada dalam darah. Kelebihan glukosa ini keluar bersama dengan urin dan air serta elektrolition yang diperlukan oleh sel untuk mengatur lompatan listrik dan aliran molekul air antar membran sel. Hal ini menyebabkan seringnya buang air kecil untuk membuang kelebihan air (Poliuri). Rasa lapar yang luar biasa juga timbul (Polifagi) disertai dengan rasa haus yang tidak biasa (polidipsi) karena banyak kalori dan cairan yang terbuang bersama air seni, sehingga tubuh menimbulkan rasa lapar dan haus untuk menggantikan kalori dan cairan yang hilang karena urinisasi . Gejala tambahan yang mungkin ada termasuk penglihatan yang buram, turunnya berat badan secara drastis, mudah marah, rasa lemas dan kelelahan, dan mual serta muntah-muntah.

3. A. Bagaimana pola urinisasi yang benar? produksi kencing harus dua liter per hari (Minum 2-3 liter air). Normalnya orang kencing 5-8 kali per hari

b. Apa penyebab peningkatan kencing saat malam hari?(afif)Karena air mengikuti glukosa yang keluar melalui urine, karena metavbolisme glukosa lebih sering terjadi pada malam hari k arena faktornya suhu dan aktivitas yang berkurang pada malam hari.

4. A. apa penyebab baal pada jari-jari dan gatal di seluruh badan Mr.B?penyebab dari baal dan gatal seluruh tubuh dari Mr.B adalah karena terjadi komplikasi dari diabetes yang berupa neuropathy.

b. bagaimana mekanisme terjadinya baal pada jari-jari dan gatal di seluruh badan Mr.B?Resistensi Insulin -> sirkulasi darah ke saraf menurun dan glukotoksisitas-> peripheral neuropathies -> baal pada jari dan gatal seluruh tubuh

5. A. apa hubungan riwayat keluarga Mr. B dengan keluhan yang dialaminya? Ada pengaruh keturunan dalah penyakit yag diderita Mr.B. untuk penyakit Diabetes Melitus persentase pada anak kembar monozigot adalah 100%, sedangkan untuk saudara kandungnya 40%. 33% untuk anak cucunya.

6. A. apa interpretasi hasil pemeriksaan fisikNoPhisical examResultNormalInterpretasi

1Blood pressure160/95 mmHg120/80 mmHgHipertensi

2Acanthosis nigricans+-Terdapat resistensi insulin

3Circumference abdomen110 cmLingkar perut (utk populasi Asia Tenggara) : Pria 94 cm Wanita 80 cmObese sentral

b. bagaimana mekanisme pemeriksaan fisik yang abnormal?(venny,helga)HypertensiHipertensi terjadi karena terjadi penimbunan lemak di dinding pembuluh darah, sehingga menyebabkan arterisklerosis dan akhirnya terjadi hipertensi.

Acanthosis nigricansHal ini terjadi karena jumlah insulin yang tidak berikatan dengan reseptornya meningkat sehingga insulin banyak berikatan dengan reseptor yang mirip dengan reseptor insulin sehingga terjadi resistensi insulin, yang kemudian tumbuh jaringan baru yang menyebabkan penebalan kulit dan perubahan warna (hiperpigmentasi)

Circumference abdomenPada pria untuk mengindikasikan terjadinya central obesity maka lingkar pinggangnya >94 cm, dan pada wanita >80 cm. Melati memiliki lingkar pinggang 110 cm, maka Melati tergolong central obesity.

7. A. apa intrpretasi hasil pemeriksaan lab? (darah dan urin)

TestSatuanResultReference

Blood examination

Hb%1411-14%

Ht%42

Leukositmm37600

trombositmm3165.000

HbA1C%8,67%

OGTT (fasting glucose)Mg/dL14670-110 mg/dL (fasting)

OGTT (2 hour post prandial)Mg/dL246< 140 mg/dL (Post prandial)

Protein totalg/dL7,76,7-8,7 g/dL

Albuming/dL4,83,8-4,4 g/dL

Globuling/dL2,91,5-3,0 g/dL

Ureummg/dL2220-40 mg/dL

Kreatininmg/dL0,6Female 0,5-1,2 mg/dL

sodiummmol/L138135-155 mmol/L

Potassium mmol/L3,63,6-5,5 mmol/L

Cholesterol totalmg/dL270< 200 mg/dL

LDL-Cholestrolmg/dL210 65 mg/dL

Trigliseridemg/dL337< 200 mg/dL

Urine

Reduction+2Negatif

Microalbuminuria+Negatif

b. bagaimana mekanisme hasil pemeriksaan lab yang abnormal?

Interpretasinya : HbA1c (hemoglobin Glikosilasi)Glikosilasi adalah masuknya gula ke dalam sel darah merah dan terikat. Semakin tinggi nilainya, pada penderita DM semakin potensial berisiko terkena komplikasi. Pada hasil pemeriksaan laboratoris menunjukan terjadinya peningkatan, hal ini berarti Dinda semakin berpotensial terkena komplikasi. Protein totalPenurunan : malnutrisi, kelaparan, malabsorpsi, penyakit hati berat, kanker usus, luka bakar berat, hodkins disease, gagal ginjal kronis, colitis ulserativaPeningkatan: Dehidrasi, muntah, diare, sarkoidosis, distress pernapasan, myeloma multiplePada hasil pemeriksaan laboratoris menunjukan Normal AlbuminPenurunan : penyakit hati kronik, malnutrisi, kelaparan, malabsorpsi, leukemia, malignasi, gagal ginjal kronik, SLE, luka bakar berat, nefrotik sindrom, gagal jantung kongesti, toksemia, gravidarum.Peningkatan : Dehidrasi, latihan yang berat Pada hasil pemeriksaan laboratoris menunjukan terjadinya peningkatan, hal ini berarti kemungkinnan melati mengalmi Dehidrasi. GlobulinPenurunan : terjadi pada orang defisiensi protein karena penyakit kronis, dan berdampak pada menurunnya ketahanan tubuh terhadap penyakit.Pada hasil pemeriksaan laboratoris menunjukan normal. UreumPeningkatan ureum dalam darah (uremia) terjadi karena:Faktor Prerenal: shok, penurunan volume darah ke ginjal, perdarahan, dehidrasi, peningkatan katabolisme protein pada hemolisis. luka bakar, demam tinggi dan traumaFaktor renal: Gagal ginjal akut (GGA), glomerulo nefritis, hipertensi maligna, nekrosis kortek ginjal, obat-obat nefrotoksikFaktor post renal: Onstruksi ureter oleh batu, tumor, dan radang, penyempitan uretra oleh karena prostat hipertropi, striktura, dll.Pada hasil pemeriksaan laboratoris menunjukan normal KreatininPeningkatan : menunjukan adanya penurunan fungsi ginjal dan penyusutan masa otot rangka, terjadi pada gagal ginjal akut dan kronis, shok yang lama, kanker, SLE, nefropati diabetic, gagal jantung kongesti, AMI (Akut Miokard Infark), dan konsumsi daging sapi tinggi.Pada hasil pemeriksaan laboratoris menunjukan normal. Cholestrol totalPeningkatan kolestrol menyebabkan aterosklerosis dan terdapat pada penderita hipotiroidisme, DM, siriois bilier, pankreaktomi, kehamilan trimester III, stres berat, hiperlipoproteinemi, diet tinggi kolestrol, sindrom nefrotik, dapat juga disebabkan oleh obat pil KB, epinefrin, fenotiazin, sulfonamide, fenitoin.Pada hasil pemeriksaan laboratoris menunjukan terjadinya peningkatan. LDL-cholestrol (Low Density Lipoprotein)Peningkatan: beresiko terkena PJKPada hasil pemeriksaan laboratoris menunjukan normal HDL-cholestrol (High Density Lipoprotein)Pada hasil pemeriksaan laboratoris menunjukkan penurunan. TrigliseridePenurunan : hipertiroid, penyakit congenital, dan melanutrisi proteinPeningkatan : lipoproteinemi, hipertensi, hipotiroidisme, sindrom nefrotik, thrombosis cerebral, Sirosis alkoholik, DM tak terkontrol, Downs syndrome, diet tinggi karbohidrat, dan kehamilan.

c. bagaimana metabolism glukosa?

8. A. apa saja DD dan WD? Sindrom metabolikDM tipe 2DM tipe 1Diabetes insipidusHipertensi

GeneticLetihPoliuriPolidipsiObesitasHeadacheAcanthosis nigricansHipertensiHbA1cOGTTC-peptidaProtein totalAlbuminKlirens KreatininKolesterol TotalLDLHDLTrigliseridaUrine : -reduksi -mikroalbumin

+++++++

+Normal/Normal

,normal

++

+++++++

+

++-++-++-

--

++

--++---

-----

+++----+-

+

Working Diagnosis: Diabetes Melitus II

b. apa etiologi, epidemiologi dan factor resikonya? (helga)ETIOLOGIPada pasien-pasien dengan DM tipe 2, penyakitnya mempuyai pola familial yang kuat. Indeks untuk DM tipe 2 pada kembar monozigot hampir 100%. Jika oan tua menderita diabetes tipe 2, rasio diabetes dan nondiabetes pada anaknya adalah 1:1, dan sekitar 90% pasti membawa (carrier) diabetes tipe 2. diabetes tipe 2 ditandai dengan adanya kelainan sekresi insulindan gangguan kerja insulin. Akan tetapi, pada DM tipe 2 ini hanya terjadi defisiensi insulin relatif, tidak absolut seperti pada DM tipe 1. Gangguan kerja insulin dapat berupa berkurangnya jumlah reseptor hormon insulin pada permukaan membran sel.EPIDEMIOLOGIPrevalensi Sindrom Metabolik bervariasi tergantung pada definisi yang digunakan dan populasi yang diteliti. Berdasarkan data dari the Third National Health and Nutrition Examination Survey (1988 sampai 1994), prevalensi sindrom metabolik (dengan menggunakan kriteria NCEP-ATP III) bervariasi dari 16% pada laki2 kulit hitam sampai 37% pada wanita Hispanik. Prevalensi Sindrom Metabolik meningkat dengan bertambahnya usia dan berat badan.FAKTOR RESIKO1. Usia > 45 tahun2. Usia lebih muda, dengan Indeks Massa Tubuh (IMT) > 23 kg/m23. Kurang aktif4. Ada riwayat orang tua terkena DM5. Pernah melahirkan dengan BB bayi > 4 kg6. Hipertensi ( 140/90 mmHg)7. Hiperkolesterol, HDL 35 mg/dL, TG 250 mg/dL8. Ada riwayat penyakit kardiovaskular

c. bagaimana pathogenesis kasus ini? Diabetes mellitus tipe 2 (bahasa Inggris: adult-onset diabetes, obesity-related diabetes, non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM) merupakan tipe diabetes mellitus yang terjadi bukan disebabkan oleh rasio insulin di dalam sirkulasi darah, melainkan merupakan kelainan metabolisme yang disebabkan oleh mutasi pada banyak gen, termasuk yang mengekspresikan disfungsi sel , gangguan sekresi hormon insulin, resistansi sel terhadap insulin yang disebabkan oleh disfungsi GLUT10 dengan kofaktor hormon resistin yang menyebabkan sel jaringan, terutama pada hati menjadi kurang peka terhadap insulin serta RBP4 yang menekan penyerapan glukosa oleh otot lurik namun meningkatkan sekresi gula darah oleh hati. Mutasi gen tersebut sering terjadi pada kromosom 19 yang merupakan kromosom terpadat yang ditemukan pada manusia.Pada NIDDM ditemukan ekspresi SGLT1 yang tinggi, rasio RBP4 dan hormon resistin yang tinggi, peningkatan laju metabolisme glikogenolisis dan glukoneogenesis pada hati, penurunan laju reaksi oksidasi dan peningkatan laju reaksi esterifikasi pada hati.NIDDM juga dapat disebabkan oleh dislipidemia, lipodistrofi, dan sindrom resistansi insulin.Pada tahap awal kelainan yang muncul adalah berkurangnya sensitifitas terhadap insulin, yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di dalam darah.Hiperglisemia dapat diatasi dengan obat anti diabetes yang dapat meningkatkan sensitifitas terhadap insulin atau mengurangi produksi glukosa dari hepar, namun semakin parah penyakit, sekresi insulin pun semakin berkurang, dan terapi dengan insulin kadang dibutuhkan. Ada beberapa teori yang menyebutkan penyebab pasti dan mekanisme terjadinya resistensi ini, namun obesitas sentral diketahui sebagai faktor predisposisi terjadinya resistensi terhadap insulin, dalam kaitan dengan pengeluaran dari adipokines ( nya suatu kelompok hormon) itu merusak toleransi glukosa. Obesitas ditemukan di kira-kira 90% dari pasien dunia dikembangkan diagnosis dengan jenis 2 kencing manis. Faktor lain meliputi mengeram dan sejarah keluarga, walaupun di dekade yang terakhir telah terus meningkat mulai untuk memengaruhi anak remaja dan anak-anak.

d. apa manifestasi kliniknya? 1. Poliuria (sering kencing), Polidipsia (sering haus), Polifagia (sering lapar)2. Berat badan turun dengan penyebab tidak jelas3. Glikosuria (ada glukosa dalam urin), ketouria (ada badan keton dalam urin)4. Mudah terkena infeksi dan 5. sulit sembuh6. Lemas, mengantuk7. Kesemutan, gatal, mata kabur8. Disfungsi ereksi, pruritus vagina9. Peningkatan kadar gula darah dan HbA1c

e. bagaimana penegakan diagnosis kasus ini? Penegakkan diagnosis dapat dilakukan diagnosis dapat dilakukan dengan melakukan pemeriksaan penunjang, diantaranya:1. HbA1c : mewakili kadar gula di hemoglobin (dapat mewakili kadar glukosa 4-8 minggu sebelumya)1. OGTT : untuk mendiagnosis diabetes awal secara pasti (metode yang lebih sensitive untuk dapat mengetahui adanya kelainan metabolisme glukosa) dan juga berguna untuk mengecek tingkat resistensi insulin (semakin tinggi tingkat resistensi, semakin tinggi jua glukosa hepar yang di produksi)1. Trigliserida, HDL : pada penderita DM biasanya kadar trigliserida tinggi karena meningkatnya masukan asam lemak bebas ke hati , tetapi HDL penderita biasanya rendah karena tingginya kadar trigliserida yang kemudian ditransfer ke HDL.1. Kadar Insulin dan gula darah : pada DM2, insulinnya tinggi tetapi gula darah tetap tinggi.

f. apa saja komplikasinya? Akut :1. Ketoasidosis Diabetik 2. Koma Hiperosmolar Non Ketotik 3. Koma Hipoglikemia

Kronis :1. Makroangiopati : Pembuluh darah jantung (PJK) Pembuluh darah tepi Pembuluh darah otak (stroke)2. Mikroangiopati : Retinopati diabetik Nefropati diabetik 3. Neuropati :4. Rentan infeksi tbc, ISK, ginggivitis 5. Kaki diabetik gabungan 1 sampai 46. Disfungsi ereksi mikro + neuropati

g. bagaimana penatalaksanaan kasus ini? (edukasi, preventif, kuratif, rehabilitasi)Prinsip terapi bagi penderita DM tipe 2 adalah sebagai berikut:1. Terapi nutrisi medik2. Latihan jasmani3. Edukasi 4. Obat-obat anti hiperglikemik oral dan insulinTerapi nutrisi medik1. Komposisi makanan:Karbohidrat 60-70%, Protein 10-15%, Lemak 20-25%2. Jumlah kalori/hariAntara 1100-2300 kkal (tergantung berat badan),Kebutuhan kalori basal pria 30 kkal/kg, wanita 25 kkal/kg3. Perhitungan ststus gizi = rumus Broca yaitu : BB idaman = (TB-100)-10%(TB-100)Latihan jasmani 1. Jenis latihan jasmani : jalan, bersepeda, jogging, berenang2. Lamanya: 3-4 kali seminggu selama 30 menit3. Manfaat: menurunkan kadar glukosa dalam darah dengan terpakainya energi (olahraga mungkin akan merendahkan kadar glukosa dalam darah selama 12-24 jam kemudian), dapat menurunkan berat badan, meningkatkan sensitivitas insulin, menurunkan tekanan darah, kadar kolesterol dalam darah, memperbaiki peredaran dalam tubuh, mengurangi stress.Obat-obat anti hiperglikemik oral dan insulinBerdasarkan cara kerjanya, OHO dapat dibagi atas tiga golongan :- pemicu sekresi insulin (inslin secretagogue):sulfonilurea, metilglinid secretagogue- memperbaiki sensitivitas insulin di jaringan: biguanide, thiazolidinedione- menghambat penyerapan glukosa di usus: acarboseEdukasi :Dokter2 keluarga / Edukator Diabetes : Berperan besar dalam penatalaksanaan Sindrom Metabolik Mengetahui gaya hidup pasien Mengetahui hambatan2 dalam usaha memodifikasi gaya hidup. Mengetahui pengetahuan pasien tentang hubungan gaya hidup dengan kesehatan. Memberikan pesan2 tentang peranan diet dan latihan fisik yang teratur h. apa prognosisnya? Penderita diabetes dengan gula darah terkontrol dan tanpa komplikasi memiliki prognosis yang baik. Walaupun diabetes sendiri tidak dapat disembuhkan. Namun penderita diabetes dengan komplikasi prognosisnya tidak begitu baik. Terutama penderita diabetes dengan komplikasi dan gula darah tidak terkontrol, penderita demikian memiliki prognosis sangat buruk.

i. bagaimana KDU kasus ini? Tingkat kemampuan 4Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter misalnya pemeriksaan lab atau x-ray. Dokter dapat memutuskan dan mampu menangani proble itu secara mandiri hingga tuntas

IV. HipotesisMr.B, 35 tahun, menderita DM tipe II, karena multifaktorial

18