LAPORAN TUTORIAL SKENARIO 4PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK

KELOMPOK TUTOR 1Tutor Pembimbing : dr. MiftahurrahmahANGGOTA :

Luzman HizrianG1A110001

Desi Dwi PutriG1A110026

Anggia Rohdila SariG1A110032

Ida Ayu Ratna WahyuniG1A110009

SukamdaniG1A108079

Meirinda HidayantiG1A110070

Rozadila EsrianaG1A110049

Williem HarveyG1A110008

Dona ViolitaG1A110017

Hafizani RahmahG1A110018PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

UNIVERSITAS JAMBI

2012/2013

SKENARIO

Pak Andre 78 tahun dibawa ke IGD dengan keluhan sesak nafas yang dirasakan makin memberat sejak 10 hari ini, sebelumnya masih mampu untuk berjalan 500 m tapi sekarang 100 m saja sudah sesak. Selain sesak, disertai batuk dengan dahak banyak terutama pagi hari, yang sudah berlangsung selama 2 tahun. Pak Andre adalah seorang perokok sejak usia 20 tahun. Tiap hari menghabiskan 3 bungkus rokok, baru berhenti merokok setelah umur 60 tahun. Pada pemeriksaan ditemukan sesak nafas, retraksi otot pernafasan, kurus, tekanan darah 130/80 mmHg, nadi 110x/menit, pernafasan 40x/menit dangkal dan cepat, jantung tidak ada gallop, paru emfisematus, ekspirasi memanjang, tidak ada wheezing, perkusi hipersonor, tidak ada ronki, abdomen cekung, ekstremitas jari tabuh. Pada rontgen ditemukan dada emfisematus, jantung tidak membesar, tidak ada infiltrat, EKG sinus takikardi, belum dilakukan spirometri. Sebagai dokter jaga IGD menurut anda apa yang terjadi pada Pak Andre dan bagaimana langkah penatalaksanaannya?

KLARIFIKASI ISTILAH :1. Gallop

: Bunyi jantung tambahan yang abnromal ( S3 dan S4 )2. Paru emfisematus : Paru menunjukkan perubahan anatomi berupa pelebaran

secara abnormal saluran udara distal bronkus terminal disertai kerusakan dinding alveolus.

3. Wheezing

: Suara nafas tambahan akibat sumbatan jalan nafas distal.

4. Ronkhi

: Suara nafas tambahan akibat adanya cairan bebas dalam alveolus.

5. Jari tabuh

: Perubahan anatomi ujung distal jari akibat keadaan hipoksemia jangka panjang

6. Sinus takikardi

: Pola denyut jantung yang berasal dari SA node, dengan

frekuens diatas 100x/menit dengan irama yang reguller.

IDENTIFIKASI MASALAH

1. Pak Andre 78 tahun dibawa ke IGD dengan keluhan sesak nafas yang dirasakan makin memberat sejak 10 hari ini, sebelumnya masih mampu untuk berjalan 500 m tapi sekarang 100 m saja sudah sesak. Selain sesak, disertai batuk dengan dahak banyak terutama pagi hari, yang sudah berlangsung selama 2 tahun.

2. Pak Andre adalah seorang perokok sejak usia 20 tahun. Tiap hari menghabiskan 3 bungkus rokok, baru berhenti merokok setelah umur 60 tahun.

3. Pada pemeriksaan ditemukan sesak nafas, retraksi otot pernafasan, kurus, tekanan darah 130/80 mmHg, nadi 110x/menit, pernafasan 40x/menit dangkal dan cepat, jantung tidak ada gallop, paru emfisematus, ekspirasi memanjang, tidak ada wheezing, perkusi hipersonor, tidak ada ronki, abdomen cekung, ekstremitas jari tabuh.

4. Pada rontgen ditemukan dada emfisematus, jantung tidak membesar, tidak ada infiltrat, EKG sinus takikardi, belum dilakukan spirometri. 5. Sebagai dokter jaga IGD menurut anda apa yang terjadi pada Pak Andre dan bagaimana langkah penatalaksanaannya?

ANALISIS MASALAH

1. Pak Andre 78 tahun dibawa ke IGD dengan keluhan sesak nafas yang dirasakan makin memberat sejak 10 hari ini, sebelumnya masih mampu untuk berjalan 500 m tapi sekarang 100 m saja sudah sesak. Selain sesak, disertai batuk dengan dahak banyak terutama pagi hari, yang sudah berlangsung selama 2 tahun.a) Bagaimana timbulnya keluhan sesak sejak 10 hari yang lalu, terbatasnya aktifitas, disertai dahak dan batuk ?

Jawab:Sesak nafas dikarenakan produksi sputum akibat ganguan/obstruksi saluran nafas. Makin berat dikarenakan telah mengalami eksaserbasi akut. Keterbatasan aktifitas menunjukkan bahwa kerusakan/obstruksi pada saluran nafas Pak Andre sudah berlansung lama sehingga obstruksinya makin meluas sehingga sesak yang dialaminya semakin lama semakin berat dan aktifitas semakin terbatas. Dahak dan batuknya merupakan mekanisme pertahanan tubuh untuk mengeluarkan benda asing yang ada pada saluran respiratori. Apabila terjadi produksi sputum yang berlebihan dan bisanya terjadi perubahan sputum dari mukoid menjadi purulen ditandakan adanya infeksi sekunder. Diliat dari Pak Andre merupakan factor resiko terjadinya PPOK, dimana elastisitas jaringan paru semakin menurun. Dan disini keluhan juga sudah dirasakan semenjak 2 tahun yang lalu.

b) Penyakit apa saja yang ditandai seperti keluhan pak Andre ?

Jawab:

PPOK

Asma

Bronkiektasi

Sindrom obstruktif pasca TB TBC2. Pak Andre adalah seorang perokok sejak usia 20 tahun. Tiap hari menghabiskan 3 bungkus rokok, baru berhenti merokok setelah umur 60 tahun.

a) Apa hubungan merokok selama 40 tahun, 3 bungkus sehari dengan keluhan Tn. Andre ?

Jawab:

Dampak merokok pada paru : perubahan pada saluran nafas sentral dimana terjadi perubahan histologis pada sel epitel bronkus, silia hilang, hiperplasia kelenjar mukus, meningkatnya sel goblet. Perubaan pada saluran nafas tepi, perubahan pada alveoli dan kapiler, perubahan fungsi imunologis.b) Apa saja kandungan rokok dan bahayanya ?Jawab:Komponen gas : karbon monoksida

karbon dioksida

metan, asetilen

amonia

hidrogen sianida dimetilnitrosamin.

Komponan partikel :

tar

nikotin

toluen

fenol

naftalen benzo (a) piren

hidrazin.

3. Pada pemeriksaan ditemukan sesak nafas, retraksi otot pernafasan, kurus, tekanan darah 130/80 mmHg, nadi 110x/menit, pernafasan 40x/menit dangkal dan cepat, jantung tidak ada gallop, paru emfisematus, ekspirasi memanjang, tidak ada wheezing, perkusi hipersonor, tidak ada ronki, abdomen cekung, ekstremitas jari tabuh.

a) Apa interpretasi dan makna klinis dari pemeriksaan fisik Tn. Andre ?

Jawab:Hasil pemeriksaan fisikInterpretasi dan makna klinis

Sesak nafasObstruksi saluran nafas

Retraksi otot pernafasanPenggunaan otot-otot tambahan

kurusPeningkatan metabolisme

Tidak ada gallopTidak ada kelainan pada jantung

Paru emfisematusEmfisema

Ekspirasi memanjangUpaya untuk mengeluarkan udara

Tidak ada wheezingBelum sampai ke fase ekaserbasi akut

hiperosonorTanda emfisema

Tidak ada ronkhi-

Abdomen cekungPenggunan otot-otot pernafasan

Jari tabuhHipoksemia

b) Bagaimana mekanisme pernafasan yang dangkal dan cepat ?

Jawab:

Terjadi penurunan jumlah oksigen yang masuk dan menurunnya keluran karbondioksida di paru sehingga berkurangnya proses pertukaran udara ( nafas cepat dan dangkal.c) Bagaimana bisa timbulnya paru emfisematus dan ekspirasi memanjang ?

Jawab:Paru Emfisematus :

asap rokok( terjadi gangguan pembersihan paru( radang bronkia; dan bronkus( obstruksi jalan nafas( hipoventilasi alveolar( fragmentasi jaringan elastic intraalveolar disertai rusaknya sekat intraalveolar yang sudah menipis( paru emfisematus.Ekspirasi Memanjang :

obstruksi ( air trapping ( ekspirasi memanjang Pada emfisema terlihat gambaran:

hiperinfasi

hiperlusen

ruang retrosternal melebar

diafragma mendatar

jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance)

pada bronchitis kronis

normal

corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus

d) Apa yang menyebabkan abdomennya tampak cekung ?

Jawab:

Penggunaan otot-otot bantu pernafasan dimana dada semakin membusung dan abdomen semakin cekung.e) Apa penyebab ekstremitas jari tabuh ?

Jawab:

Akibat hipoksemia yang berkelanjutan ( kronik )4. Pada rontgen ditemukan dada emfisematus, jantung tidak membesar, tidak ada infiltrat, EKG sinus takikardi, belum dilakukan spirometri.a) Apa makna klinis dan interpretasi dari pemeriksaan peunjang ?Jawab:Hasil pemeriksaaan penunjangInterpretasi dan makna klinis

Dada emfisematusAdanya kelainan akibat emfisema

Jantung tidak ada kelainan Tidak ada komplikasi ke jantung

Tidak ada infiltratMenyingkirkan DD TBC

Sinus takikardi Peningkatan nadi sebagai kompenasasi

5. Sebagai dokter jaga IGD menurut anda apa yang terjadi pada Pak Andre dan bagaimana langkah penatalaksanaannya?

a) Apa DD dari keluhan Tn. Andre ?

Jawab:

PPOK Asma

Gagal Jantung

Sindrom Obstrktif Pasca Tuberculosis Bronkiektasis.b) Bagaimana cara menegakkan diagnosisnya ?

Jawab: Anamnesis

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan penunjang

c) Apa yang terjadi pada Tn. Andre ?Jawab:

Mengalami penyakit paru obstruktif kronikd) Apa etiologi dari penyakit Tn. Andre?Jawab:

Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang terpenting, riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja, hipereaktiviti bronkus, riwayat infeksi saluran napas bawah berulang, defisiensi antitripsin alfa 1e) Apa epidemiologi dari penyakit Tn. Andre ?

Jawab:

SKRT Depkes RI 1992 menunjukkan angka kematian karena asma, bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke - 6 dari 10 penyebab tersering kematian di Indonesia.f) Apa faktor resiko penyebab penyakit Tn.Andre ?

Jawab:

Gen, paparan : asap rokok, polusi, debu, stress oksidatif, gender, usia, infeksi respirasi, kormobid, nutrisig) Bagaimana patogenesis/ patofisiologi dari penyakit Tn. Andre ?

Jawab:Sintesis h) Apa manifestasi klinis dari penyakit Tn. Andre ?

Jawab:

Batuk, penurunan aktifitas, sesak nafas

i) Bagaimana pentalaksanaan dari penyakit Tn. Andre ?

Jawab:Algoritma j) Apa komplikasi dari penyakit Tn. Andre ?

Jawab:

Pneumotoraks, gagal jantung kanan

k) Apa prognosis dari penyakit Tn. Andre ?

Jawab:

Pasien PPOK tidak bisa dikembalikan seperti semulaKERANGKA KONSEP

HIPOTESIS

Tn. Andre 78 tahun mengalami Penyakit Paru Obstruktif Kronik ( PPOK )

SINTESIS

DEFINISI

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)

PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya.1Bronkitis kronik

Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut - turut, tidak disebabkan penyakit lainnya.1Hipersekresi dan tanda-tanda adanya penyumbatan saluran nafas yang kronik merupakan tanda dari penyakit ini.3

Berdasarkan ada tidaknya penyempitan bronkus maka penyakit ini dapat dibagi menjadi 2 yaitu :

Yang tidak disertai dengan penyempitan bronkus dimana dasar penyakitnya semata-mata oleh karen hipersekresi dari kelenjar mukus bronkus tanpa atau dengan adanya infeksi bronkus.3 Yang disertai dengan penyempitan bronkus, batuk, produksi sputum disertai dispnea, dan wheezing.3Emfisema

Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli.1Emfisema paru dapat pula terjadis etelah atelektasis atau setelah lobektomi yang disebut dengan emfisema kompenasasi dimana tanpa didahului dengan bronkitis kronik terlebih dahulu. Yang menjadi pokok emfisema adalah adanya hiperinflasi dari paru bersifat ireversibel dengan konsekuensi rongga toraks berubah menjadi cembung atau barrel chest.3

FAKTOR RISIKO1. Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan:1a. Riwayat merokok

- Perokok aktif

- Perokok pasif

- Bekas perokok

b. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun :

-Ringan : 0-200

-Sedang : 200-600

-Berat : >600

2. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja

3. Hipereaktiviti bronkus

4. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang

5. Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesia16. Usia

7. Pernah sakit tuberkulosa

8. Kormobid.2KLASIFIKASI

PATOLOGI

Perubahan-perubahan patologik yang khas untuk PPOK dijumpai di : saluran nafas proksimal, saluran nafas perifer, parenkim paru, dan vaskuler pulmonal. Perubahan tersebut berupa inflamasi kronik dengan peningkatan jumlah sel-sel inflamasi spesifik diberbagai bagian paru dan perubahan struktural akibat inflamasi dan perbaikan ( repair ) berulang. Secara umum inflamasi dan perubahan struktural pada saluran nafas meningkat sebanding dengan keparahan penyakit dan menetap walaupun berhenti merokok.21. Saluran nafas proksimal ( trakea, bronkus dengan diameter internal > 2 mm ) :

1.1. Sel inflamasi : makrofag meningkat, sel T CD8+ meningkat, neutrofil atau eosinofil sedikit.

1.2. Perubahan struktural : sel goblet meningkat, kelenjar submukosa membesar, metaplasia skuamus dari epitel.

2. Saluran nafas perifer ( bronkioli dengan diameter internal > 2 mm ) :

2.1. Sel inflamasi : makrofag meningkat, sel T meningkat ( CD8+ > CD4+ ), sel B, folikel limfoid meningkat, fibroblast meningkat neutrofil atau eosinofil sedikit.

2.2. Perubahan struktural : penebalan dinding saluran nafas, fibrosis peribronkial eksudat inflamasi pada lumen saluran nafas, penyempitan saluran nafas.

3. Parenkim paru ( bronkioli respirasi dan alveoli ) :

3.1. Sel inflamasi : makrofag meningkat, sel T CD8+ meningkat.

3.2. Perubahan struktural : destruksi dinding alveoli, apoptosis sel epitel dan endotel.

Emfisema sentrilobuler: dilatasi dan destruksi bronkioli respirasi terutama dijumpai pada perokok.

Emfisema panasiner : destruksi sakus alveolaris dan juga bronkioli respirasi terutama dijumpai pada defisiensi a1 antitripsin.

4. Vaskuler pulmonal :

4.1. Sel inflamasi : makrofag meningkat, sel T meningkat

4.2. Perubahan struktural : tunika intima menebal, disfungsi sel endotel, otot polos meningkat menyebabkan hipertensi pulmonal. Struktural yang banyak terkena adalah parenkim paru dan saluran nafas perifer.2PATOGENESIS

Merokok adalah faktor resiko utama PPOK walaupun partikel naxious inhalasi lain dan berbagai gas juga memberi kontribusi. Merokok menyebabkan inflamasi paru. Karena sebab yang belum diketahui sampai sekarang beberapa perokok menunjukkan peringkatan respon inflamasi normal, protektif dari paparan inhalasi yang akhirnya menyebabkan kerusakan jaringan, gangguan mekanisme pertahanan yang membatasi destruksi jaringan paru dan memutus mekanisme perbaikan, ini membawa perubahan berupa lesi patologi yang khas PPOK. Di samping inflamasi ada proses lain yang juga penting pada patogenesis PPOK adalah ketidak imbangan protease dan antiprotease dan stres oksidatif.2

GAMBARAN KLINIS

Batuk, dahak, dan sesak nafas merupakan keluhan yang sering dilaporkan penderita PPOK. Batuk biasanya timbul sebelum atau bersamaan dengans sesak nafas. Dahak umumnya tidak banyak hanya beberpa sendok teh/ hari, bersifat mukoid namun menjadi purulen pada keadaan infeksi.Sesak nafas terutama waktu mengerahkan tenaga, bila penyakit bergerak sedikit sudah sesak. Sesak pada PPOK terjadi akibat hiperinflamasi dinamik yang bertambah berat dan peningkatan jumlah nafas( respiration rate ), sebagai konsekuensinya untuk menghindari sesak banyak pasien menghindari pengerahan tenaga dan menjadi terpaku ditempat tidur/ duduk.2DIAGNOSIS BANDINGDIAGNOSIS

Diagnosis PPOK di tegakkan berdasarkan :1A. Gambaran klinis

a. Anamnesis

- Keluhan

- Riwayat penyakit

- Faktor predisposisi

b. Pemeriksaan fisis

B. Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan rutin

b. Pemeriksaan khusus

A. Gambaran Klinis1a. Anamnesis

- Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan

- Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja

- Riwayat penyakit emfisema pada keluarga

- Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara

- Batuk berulang dengan atau tanpa dahak

- Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

B. Pemeriksaan fisis

PPOK dini umumnya tidak ada kelainan

Inspeksi

- Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)

- Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)

- Penggunaan otot bantu napas

- Hipertropi otot bantu napas

- Pelebaran sela iga

- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularisleher dan edema tungkai- Penampilan pink puffer atau blue bloater Palpasi

Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

Perkusi

Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah

Auskultasi

- suara napas vesikuler normal, atau melemah

- terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa

- ekspirasi memanjang- bunyi jantung terdengar jauh.

Pink puffer

Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed lips breathing

Blue bloater

Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer

Pursed - lips breathing

Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.1

C. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan rutin

1. Faal paru

Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP

- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP ( % ).

Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %

- VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit.

Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20% Uji bronkodilator

- Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter.

- Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit kemudian

- dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml

- Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil.12. Darah rutin

Hb, Ht, leukosit3. Radiologi

Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain

Pada emfisema terlihat gambaran :

- Hiperinflasi

- Hiperlusen

- Ruang retrosternal melebar- Diafragma mendatar.- Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance)

Pada bronkitis kronik :

Normal Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus

b. Pemeriksaan Khusus1. Faal paru

- Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru Total (KPT), VR/KRF, VR/KPT meningkat

- DLCO menurun pada emfisema

- Raw meningkat pada bronkitis kronik

- Sgaw meningkat

- Variabiliti Harian APE kurang dari 20 %2. Uji latih kardiopulmoner

- Sepeda statis (ergocycle)

- Jentera (treadmill)

- Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal3. Uji provokasi bronkus

Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan4. Uji coba kortikosteroid

Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau

metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid5. Analisis gas darah

Terutama untuk menilai

- Gagal napas kronik stabil

- Gagal napas akut pada gagal napas kronik6. Radiologi

- CT

- Scan resolusi tinggi

- Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos

- Scan ventilasi perfusi

Mengetahui fungsi respirasi paru7. Elektrokardiografi

Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan.

8. Ekokardiografi

Menilai funfsi jantung kanan9. Bakteriologi

Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia.10. Kadar alfa-1 antitripsin

Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia.PENATALAKSANAAN

Algoritma Penanganan PPOK

Penatalaksanaan PPOK Stabil

Penyuluhan kesehatan berperan penting pada proses berhenti merokok dan meningkatan keterampilan, kemampuan untuk mengatasi penyakit dan status kesehatan. Tidak ada medikamentosa untuk PPOK yang terbukti dapat memodifikasi penurunan fungsi paru jangka panjang. Terapi farmakologi digunakan untuk menurunkan gejala dan atau penyakit. Bronkodilator merupakan obat utama untuk pentalaksanaan PPOK. Diberikan bila diperlukan atau rutin untuk mencegah atau mengurangi gejala dan eksaserbasi.2a. Obat-obatan terdiri dari :

Bronkodilator

Bronkodilator yang sering digunakan untuk pengobata PPOK adalah

Agonis beta 2: salbutamol, terbutalin, fenoterol

Antikolinergis: ipatropium bromide, tiotropium bromide

Derivat santin: aminofilin, teofilin

Bronkodilator merupakan bagian penting dari pentalaksanaan simptomatik PPOK ( evidence A ), diberikan bila perlu atau rutin untuk mencegah atau mengurangi gejala.

Terapi inhalasi lebih dianjurkan

Pemilihan antara agonis beta 2, antikolinergik dan santin atau terapi kombinasi tergantung dari obat yang tersedia dan respons individu terhadap terapi dan ESO.

Pengobatan reguler dengan bronkodilator long acting lebih efektif dan menyenangkan dari pada bronkodilator short acting.

Kortikosteroid

Pengobatan reguler dengan inhaled corticosteroid ( ICS ) tidak mempengaruhi penurunan jangka panjang FEV1 pada pasien PPOK. Namun pengobatan reguler dengan ICS sudah tepat untuk pasien PPOK simptomatik dengan FEV1 < 50% prediksi ( stadium III dan IV ) dan eksaserbasi berulang. Pengobatan ini terbukti mengurangi frekuensi eksaserbasi dan memperbaiki status kesehatan. Kortikosteroid oral jangka panjang tidak dianjurkan. Tidak ada bukti manfaat jangka panjang dari pengobatan ini, apalagi efek samping obat jangka panjang steroid sistemik adalah steroid myopathy yang memberi kontribusi kelemahan otot, penurunan fungsional dan gagal nafas pada pasien PPOK stadium lanjut. Mukolitik Beberapa pasien dengan sputum yang kental mukolitik bermanfaat, namun secara keseluruhan manfaatnya kecil oleh sebab itu sampai saat ini penggunaan secara luas tidak dianjurkan.

Antioksidan

Antioksidan khususnya N-acetylcystein telah menunjukan manfaatnya menurunkan frekuensi eksaserbasi dan mempunyai peran dalam terapi pada penderita dengan eksaserbasi berulang. Perlu penilaian lebih lanjut sebelum direkomendasikan untuk digunakan secara rutin.

Antibiotik

Tidak dianjurkan kecuali untuk terapi eksaserbasi infeksius dan infeksi bakterial lain.b. Oksigen

Oksiegen jangka panjang ( > 15 jam/hari ) pada PPOK dengan gagal nafas kronik terbukti dapat meningkatkan survival.c. Ventilator

Sampai saat ini belum ada data yang membuktikan bahwa ventilator punya peranan pada penatalaksanaan rutin PPOK stabild. Rehabilitasi Medik

Tujuan utama rehabilitasi pulmonal adalah mengurangi gejala, meningkatkan kualitas hidup dan meningkatkan partisipasi fisik dan emosi dalam aktivitas sehari-hari.

Dengan rehab medik semua pasien menunjukkan manfaat dari exercise training programe. Ada perbaikan tolerance dan keluhan sesak nafas dan capek.Penatalaksanaan Menurut Derajat PPOKPenatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut di Rumah Sakit

Pentalaksanaan PPOK eksaserbasi akut

Secara umum eksaserbasi adalah perburukan yang menetap kondisi pasien dari keadaan stabil dan diluar variasi normal hari ke hari, yang bersifat akut dan mengharuskan perubahan otot reguler. Deskripsi ini dapat membedakan eksaserbasi dari perburukan simptom/ gejala dalam beberapa jam yang dapat dngan mudah diatasi dengan rapid acting bronchodilator. Gejala utama dari eksaserbasi adalah peningkatan sesak nafas, sering disertai wheezing dan chest tightness, peningkatan batuk dan dahak, perubahan warna dan atau tenacity ( keliatan ) dahak dan panas. Eksaserbasi juga bisa disertai sejumlah gejala nonspesifik seperti : malaise, insomnia, ngantuk, capek, depresi, dan kebingungan. Peningkatan volume dahak dan purulen.2Eksaserbasi akut akan dibagi menjadi tiga :

a. Tipe (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas

b. Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas

c. Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi saluran napas atas lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk, peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi pernapasan > 20% baseline, atau frekuensi nadi > 20% baseline.1Penyebab eksaserbasi akut

Primer :

- Infeksi trakeobronkial (biasanya karena virus)Sekunder :

- Pnemonia

- Gagal jantung kanan, atau kiri, atau aritmia

- Emboli paru

- Pneumotoraks spontan

- Penggunaan oksigen yang tidak tepat

- Penggunaan obat-obatan (obat penenang, diuretik) yang tidak tepat

- Penyakit metabolik (DM, gangguan elektrolit)

- Nutrisi buruk

- Lingkunagn memburuk/polusi udara

- Aspirasi berulang

- Stadium akhir penyakit respirasi (kelelahan otot respirasi)1Perawatan di Rumah

Ada peningkatan interes untuk home care bagi pasien PPOK stadium terminal walaupun hasil studi ekonomi perawatan home care hasilnya masih beragam. Issue yang penting adalah kapan dirawat dirumah dan kapan dirawat dirumah sakit ?2Obat yang diberikan :

Bronkodilator

Dosis dan atau frekuensi bronkodilator ditingkatkan. Pada kasus yang lebih berat tetapi nebuliser dengan bronkodilator dosis tingi diberikan atas dasar bila diperlukan untuk beberapa hari jika nebuliser yang tepat tersedia.

Kortikosteroid

Kortikosteroid sistemik memperpendek waktu pemulihan dan membantu memperbaiki fungsi paru lebih cepat dan dapat mengurangi resiko kambuh lebih awal. Kortikosteroid dipertimbangkan untuk diberikan sebagai tambahan terapi bronkodilator pada pasien PPOK dengan FEV1 < 50%. Yang direkomendasi adalah prednisolon 40 mg perhari selama 10 hari. Antibiotik

Antibiotik hanya efektif bila pasien dengan peningkatan sesak dan batuk yang disertai peningkatan volume dahak dan dahak purulen

Perawatan di Rumah Sakit

Tindakan pertama bila pasien datang di UGD adalah memberi oksigen terkontrol dan menentukan apakah eksaserbasi tersebut life threatening? Jika ya, segera masukkan pasien ke ICU. Jika tidak pasien dapat diterapi di UGD atau rawat inap.2 Oksigen terkontrol

Terapi oksigen adalah bagian yang sangat penting dari penatalaksanaan di rumah sakit. Oksigen adequat ( PaO2 >60 mmHg atau SaO2 > 90 %) mudah dapat dicapai pada eksaserbasi yang uncomplicated tetapi retensi CO2 dapat terjadi secara tersamar dengan sedikit perubahan gejala. Setelah oksigen diberikan, 30 menit kemudian pemeriksaan gas darah harus dikerjakan untuk mengevaluasi oksigenisasi tercapai dengan baik.

Bronkodilator

Inhalasi SABA adalah bronkodilator yang lebih disenangi untuk terapi PPOK eksaserbasi. Jika respons adequat dari obat tidak terjadi tambahan antikolinergik dianjurkan. SABA diberikan secara nebuliser atau MDI dengan spacer. Jika tidak ada fasilitas agonis beta 2 dapat diberikan subkutan.2ObatMDI mcgNebuliser mcg

Agonis beta 2

Fenoterol

Terbutalin150-200

250-5000,1-2,0

5-10

Antikolinergi

Ipratropium bromida40-800,25-0,5

Antibiotika

Indikasi : eksaserbasi karena infeksi bakterial ( peningkatan sesak dan batuk yang disertai volume dahak meningkat dan purulen. Pilihan : antibiotika yang masih sensitif terhadap S. Pneumoni, H. Influenza, M. Catarhalis. Pilihan antibiotika umumnya adalah : amoksisilin, kotrimoksazol, eritromisin, dosisiklin. Sebagai pilihan alternatif : amoksisilin + asam klavulanat, sepalosporin, claritromisin, azitromisin.

Mukolitik

Saat eksaserbasi mukolitik seperti N asetil sistein tidak menunjukkan manfaat.

Kortikosteroid

Steroid oral atau intravena direkomendasi sebagai terapi tambahan dari bronkodilator ( plus antibiotik bila perlu dan oksigen ) pada pentalaksanaan PPOK rawat inap. Dosis yang tepat harus diberikan tidak diketahui tetapi dosis tinggi dikaitkan dengan resiko efek samping. Prednisolon oral 30-40 mg/hari selama 10-14 hari optimal bila ditinjau dari sudut efikasi dan keamanan.2 Cairan dan elektrolit

Nutrisi Ventilator mekanik.

DAFTAR PUSTAKA1. Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 29. Jakarta : EGC2. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. Penyakit Paru Obstruktif Konik ( PPOK ) Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta

3. Marantha Daniel. 2010. BUKU JAR ILMU PENYAKIT PARU 2010. Surabaya : Departemen Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR .

4. Rab, Tabrani. 2010. ILMU PENYAKIT PARU. Jakarta : CV Trans Info Media

5. Danusantoso, Halim.Buku Saku Ilmu Penyakit Paru.1998.Jakarta: Hipokrates.6. Guyton, Arthur C. , John E. Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi : 11. Jakarta: EGCJari tabuh

Hipoksemia Kronis

Heart Failure RV

Bisa menimbulkan hipertropi RV

Peningkatan resistensi A. pulmonal

Menurunnya elastisitas paru , hipoksia alveolar

Sering terjadi infeksi sekunder dan terbentuk jaringan fibrin

Sesak nafas

Sumbatan jalan nafas

Terjadi edema mukosa saluran napas

Sel goblet hipertropi beserta kelenjer mukus lainnya

Bisa jadi tempat pertumbuhan bakteri di saluran respiratori bawah

Genetik ( ketidakseimbangan protease kliren mukosilier, proses inflamasi, defisiensi alfa-anti-proteaseinhibitor )

Merokok dan Polutan

Hilangnya jaringan intestitial yang mengandung elastin sehingga ekspirasi dangkal dan air-trapping bertambah parah

Emfisema

Alveolus berdistensi dan berkonglomerasi (bersinggungan dan menyatu ) akibat penipuisan jaringan intraalveolar

Udara mudah masuk ke alveolus namun terperangkap ( air-trapping )

Sekret tidak berhasil di keluarkan seluruhnya sehingga terjadi penyumbatan bronkiolus

Hipersekresi Bronkus

Etiologi

Patogenesis

Epidemiologi

Pencegahan

Klasifikasi

PPOK

Penatalaksanaan

Faktor Resiko

Manifestasi