LAPORAN PLENO TUTORIAL BLOK XIII

SKENARIO A

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Kelompok Tutorial 12

Tutor : dr. Rizal ambiar Sp.THT

1. Rini Anadhofani 70.2009.008

2. Jasika Lukita Pertiwi 70.2009.009

3. Fajar Maulidan Al’amin 70.2009.017

4. Dian Cahaya Utami 70.2009.024

5. Didik Agus Prawira 70.2009.044

6. Wike Yulianita 70.2009.052

7. Mayasari Rizki Utami 70.2009.054

8. Vidro Alif Gunawan 70.2009.055

9. Agis Miradewi 70.2009.057

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG

Jalan Jenderal Ahmad Yani Talang Banten Kampus-B

13 Ulu Telp. 0711-7780788

PALEMBANG

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya

sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul “Laporan Tutorial

Kasus Skenario A ” BlokXIII” sebagai tugas kompetensi kelompok. Salawat beriring salam

selalu tercurah kepada junjungan kita, nabi besar Muhammad SAW beserta para keluarga,

sahabat, dan pengikut-pengikutnya sampai akhir zaman.

Penulis menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu penulis

mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan di masa mendatang.

Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, penulis banyak mendapat bantuan, bimbingan

dan saran. Pada kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan rasa hormat dan terima kasih

kepada :

1. Allah SWT, yang telah memberi kehidupan dengan sejuknya keimanan.

2. Kedua orang tua yang selalu memberi dukungan materil maupun spiritual.

3. dr. Rizal, selaku tutor kelompok 6

4. Teman-teman seperjuangan

5. Semua pihak yang membantu penulis.

Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan kepada

semua orang yang telah mendukung penulis dan semoga laporan tutorial ini bermanfaat bagi

kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam lindungan Allah SWT.

Amin.

Palembang, june 2011

Penulis

DAFTAR ISI

Halaman Kover ………………………………………………………………… i

Kata Pengantar …………………………………………………………………. ii

Daftar Isi ………………………………………………………………………… iii

BAB I : Pendahuluan

1.1 Latar Belakang ………………………………………………. 1

1.2 Maksud dan Tujuan ………………………………………… 1

BAB II : Pembahasan

2.1 Data Tutorial ………………………………………………… 2

2.2 Skenario ……………………………………………………… 2

2.3 Seven Jump Steps …………………………………………… 3

I. Klarifikasi Istilah-Istilah ………………………………. 3

II. Identifikasi Masalah …………………………………… 4

III. Analisis Permasalahan…………………………………. 4

IV. Hipotesis ……………………………………………….. 15

V. kerangka konsep …………………………………….. 17

DAFTAR PUSTAKA

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu :

1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari system

pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah

Palembang.

2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis

dan pembelajaran diskusi kelompok.

3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1. DATA TUTORIAL

Tutor : dr.Rizal Ambiar Sp.Tht

Moderator : Didik Agus Prawira

Sekretaris : Jasika lukita pertiwi

notulen : Dian Cahaya Utami

Waktu : Selasa, 28 june 2011

Kamis 30 june 2011

Pukul. 13.00 – 15.30

Rule :

1. Menonaktifkan ponsel atau dalam keadaan diam.

2. Mengacungkan tangan saat akan mengajukan argumen

3. Izin saat akan keluar ruangan

2.2 Skenario Kasus

Ari,seorang laki – laki, 15 tahun,datang ke rumah sakit dengan keluhan mudah lelah sejak 1

bulan yang lalu.Tiga bulan terakhir,Ari sering mengeluh pusing dan konsentrasi belajar

menurun.Ari tinggal di daerah persawahan dan memiliki kebiasaan bermain sepakbola serta

memancing tanpa menggunakan alas kaki.

Ari adalah anak pertama dari empat bersaudara dengan keadaan sosio ekonomi kurang.

Pemeriksaan Fisik :

Keadaan umum : kesan : tampak pucat,TB :160 cm,BB :45 kg

Vital sign :Nadi:100 x/menit,RR :24 x/menit,Temp :36,8 derajat C,TD :110/60 mmHg

Pemeriksaan Khusus :

Kepala :konjungtiva pucat,Cheilitis (+)

Leher :JVP 5+0,pembesaran KGB (-)

Thorax :jantung dan paru normal

Abdomen : hati dan limfa tidak teraba

Ekstremitas : koilonychia (+)

Pemeriksaan Laboratorium :

Hb :4,8 g/Dl,mcv :70 fL,MCH 25,MCHC 30%

Blood smear :anisocytosis,hypochrome microcyter,poikylocytosis

Serum iron :8 ug/dL (normal :50 – 150 ug/dL)

Iron –binding capacity :450 ug/dL (normal:250 – 370 ug/dL)

Transferin saturation :1,7 % (normal :20 – 45%)

Serum feritin :10ug/L (normal:15 – 400 ug/L)

Pemeriksaan feses :fecal Occult Blood (+),ditemukan telur cacing Ancylostoma duodenale

dan Thricuris trichura.

2.3.I.Klarifikasi Istilah

1. Lelah : keadaan tubuh yang tidak bertenaga.

2. Pusing : keadaan keseimbangan terganggu serasa keadaan sekitar

berputar

3. Cheilitis : peradangan pada bibir

4. Conjungtiva : membran halus yang melapisis kel.mata dan menutupi bola

mata.

5. Koilonychia : distrofi kuku jari dimana kuku jari menjadi tipis dan cekung

dengan pinggiran yang naik

6. MCV : mean corpuscular volume (uk.rata rata dari sel darah merah)

7. MCH : kandungan eritrosit dalam rata rata

8. MCHC : mean corpuscular hemoglobin consentration = konsentrasi Hb

rata rata dalam eritrosit.

9. Amisocytos : keadaan dengan ukuran sel darah yang beragam

10. Hypochrome microcyter :sel darah merah lebih kecil dari nromal pewarnaan yang

kurang,karena warna berasal dari Hb dalam jumlah yang

kirang dari normal.

11. Poiklylocytosis : eritrosit dengan keragaman bentuk yang abnormal

12. Serum iron : bagian jernih setiap cairan yang dipisahkan dari unsur yang

lebih padat seperti unsur terpenting dari hemoglobin,sitokrom

dan komponen lain sistim pernafasan.

13. Iron –binding capacity : uji untuk menilai kapasitas mengikat besi

14. Transferitin saturation : globulin serum yang mengikat dan mengangkut besi dalam

keadaan jenuh.

15. Serum feritin : bagian jernih setiap cairan yang dipisahkan dari unsur yang

lebih padat seperti kompleks besi afoferitin yang merupakan

bentuk utama penyimpanan dalam tubuh.

16. Fecal accult blood : tes darah samar pada feses

17. Ancylostoma duodenale: cacing tambang,parasit dewasa tinggal di usus

18. Thicuris trichura : genus hematoda usus.

2.3.2.Identifikasi Masalah

1.Ari laki laki 15 tahun,mengeluh mudah lelah sejak 1 bulan yang lalu.

2.tiga bulan terakhir,ari mengeluh pusing dan konsentrasi belajar menurun

3.Ari tinggal di daerah persawahan,memiliki kebiasaan bermain sepak bola serta memancing

tanpa menggunakan alas kaki.ari adalah anak pertama dari 4 bersaudara dengan keadaan

sosio ekonomi keluarga kurang.

4.pemeriksaan fisik :

Keadaan umum : kesan :tampak pucat,TB :160 cm BB :45 kg

Vital sign : Td 110/60mmHg

Pem.khusus :

Kepala :konjungtiva pucat,Cheilitis (+)

Leher : JVP 5+0

Ekstremitas : koilonychia (+)

5.Pemeriksaan Laboratorium :

Hb :4,8 g/Dl,mcv :70 fL,MCH 25,MCHC 30%

Blood smear :anisocytosis,hypochrome microcyter,poikylocytosis

Serum iron :8 ug/dL

Iron –binding capacity :450 ug/dL

Transferin saturation :1,7 %

Serum feritin :10ug/L

Pemeriksaan feses :fecal Occult Blood (+),ditemukan telur cacing Ancylostoma duodenale

dan Thricuris trichura.

2.3.3.Analisis Masalah

1.a. Apa penyebab dan mekanisme mudah lelah ?

Jawab :

1. Anemia

2. Terlalu Banyak Kafein

3. Kelenjar Tiroid yang kurang aktif

4. Infeksi Saluran Kemih (ISK)

5. Alergi Makanan

6. Sleep Apnea

7. Penyakit Jantung yang Tidak Terdiagnosa

8. Gangguan suplay O2 ke jaringan otot

9. Under nutrition

Mekanisme lelah :

Insfeksi cacing Masuk saluran cerna Merusak mukosa usus halus Perdarahan

kronik Absopsi Fe tergangguDefisiensi besi Hb Oksigenisasi sel dan jaringan

Suplai oksigen menurun pada otak Lelah

Defisiensi besi penurunan fungsi mioglobin, enzim sitokrom, dan gliserofosfat

gangguan glikolisis penumpukan asam laktat mudah lelah

b. Apa dampak mudah lelah ?

Jawab :

penurunan konsentrasi

Pusing

Penurunan kerja fisik

Kecerdasan menurun

Daya tahan tubuh melemah

2.a. Apa mekanisme pusing ?

Jawab :

karena Hb menurun maka suplai darah ke otak juga menurun dan akan menyebabkan sakit

kepala yang sering menyerang.

Penurunan pengangkutan oksigen dapat juga mengakibatkan hipoksia otak atau berkuran-

ganya pengangkutan oksigen ke otak sehingga terjadi rasa pusing kepala atau sakit kepala

pada penderita anemia

Insfeksi cacing Masuk saluran cerna Merusak mukosa usus halus Perdarahan

kronik Absopsi Fe terganggu Defisiensi besi Hb Oksigenisasi sel dan jaringan

Suplai oksigen menurun pd otak pusing

Defisiensi besi penurunan fungsi enzim aldehid oksidase dan enzim

monoaminooksidase penumpukan serotonin dan katekolamin diotak pusing

b. Apa mekanisme konsentrasi belajar menurun ?

Jawab :

Insfeksi cacing Masuk saluran cerna Merusak mukosa usus halus Perdarahan

kronik Absopsi Fe terganggu Defisiensi besi Hb Oksigenisasi sel dan jaringan

Suplai oksigen menurun pd otak Konsentrasi belajar menurun

Defisiensi besi penurunan fungsi enzim aldehid oksidase dan enzim

monoaminooksidase penumpukan serotonin dan katekolamin diotak Konsentrasi

belajar menurun

c. Apa dampak keluhan tersebut ?

Jawab :

Aktivitas tergangu

Pertumbuhan terganggu

Penurunan tingkat kecerdasan

3.a. adakah hubungan kebiasaan ari,tempat tinggal,sosio ekonomi keluarga dengan keluhan

yang dialami ari ?

Jawab :

Semakin parah tingkat kemiskinan masyarakat akan semakin berpeluang untuk

mengalami infeksi cacing tambang. Hal ini dikaitkan dengan kemampuan dalam menjaga

hygiene perorangan dan sanitasi lingkungan tempat tinggal.

4.Pemeriksaan Fisik

a. Bagaimana interpretasi tampak pucat ?

Jawab :

Abnormal

Keadaan ini umumnya diakibatkan dari berkurangnya volume darah,berkurangnya

hemoglobin,dan vasokonstriksi untuk memaksimalkan pengiriman o2 ke organ organ

vital.

b. Bagaimana interpretasi IMT ari ?

Jawab :

Ari 17,57

Rumus IMT = Berat Badan : Tinggi Badan2

KLASIFIKASI

IMT (kg/m2)

BB kurang < 18,5

BB normal 18,5 – 22,9

BB lebih 23

- Preobesitas 23 – 24,5

- Obesitas I 25 – 29,9

- Obesitas II > 30

c. Bagaimana interpretasi vital sign ?

Jawab :

kasus : 110/60 mmHg.

Interpretasi : hipotensi.

Mekanisme : kehilangan darah dari perdarahan saluran cerna → hipoksia jaringan →

pembuluh jaringan perifer berdilatasi → vasodilatasi → hipotensi.

HR : 100x/menit = nilai normal batas atas

RR : 24x/menit = nilai normal batas atas

Mekaniseme : anemia→darah yang membawa CO2 untuk pertukaran gas berkurang→

fungsi sirkulasi agak terganggu → kompensasi tubuh → RR dan HR dalam batas atas.

d. Bagaimana interpretasi kepala ?

Jawab :

kepala : konjungtiva pucat cheilitis (+)

Jawab.

interpretasi : abnormal

mekanisme : Hb yang menurun menyebabkan eritrosit menjadi hipokrom sehingga pada

bagian tubuh yang tipis akan terlihat kurangnya suplai darah yang ditandai dengan warna

pucat (kurang merah).

e. Bagaimana interpretasi leher ?

Jawab :

JVP 5+0 = normal

tidak mengindikasikan adanya CHF.

f. Bagaimana interpretasi ekstremitas ?

Jawab :

Abnormal

Kuku sendok (spoon nail),kuku menjadi rapuh,bergaris – garis vertical dan menjadi

cekung sehingga mirip seeprti sendok.

5.Pemeriksaan Laboratorium

a. Bagaiamana pembentukan eritropoesis ?

Jawab :

Polikromatofilik eritroblas

Ortokromatofilik eritroblas

retikulosit

eritrosit

proeteroblas

Basofilik eritroblas

sel stem hematopoietic pluripoten

Unit pembentuk koloni eritrosit (CFU-E)

eritropietin

b.Bagaiamana metabolisme besi ?

Jawab :

Skema metabolisme:

Fe dalam makanan

Lambung : FeX Fe3+ + X (disntesis oleh HCL)

Usus : Fe2+ Fe3+ (dipengaruhi oleh alkali)

Sel mukosa(mikrovili): Fe2+ Ferritin

Plasma : Transferin labile iron pool

Sumsum tulang : sintesis Hb di eritrosit

Memahami metabolisme besi sangat penting dalam pemantauan status besi dan

suplementasi preparat besi. Zat besi merupakan unsur yang penting dalam tubuh dan

hampir selalu berikatan dengan protein tertentu seperti hemoglobin, mioglobin.

Kompartemen zat besi yang terbesar dalam tubuh adalah hemoglobin yang dalam

keadaan normal mengandung kira-kira 2 gram zat besi. Hemoglobin mengandung 0,34%

berat zat besi; 1 ml eritrosit setara dengan 1 mg zat besi.

Feritin merupakan tempat penyimpanan zat besi terbesar dalam tubuh. Fungsi feritin

adalah sebagai penyimpanan zat besi terutama di dalam hati,limpa,dan sumsum tulang.

Zat besi yang berlebihan akan disimpan dan bila diperlukan dapat dimobilisasi kembali.

Hati merupakan tempat penyimpanan feririn terbesar di dalam tubuh dan berperan dalam

mobilisasi feritin serum. Pada penyakit hati akut maupun kronik kadar feritin serum

meningkat,ini disebabkan pengambilan feritin dalam sel hati terganggu dan terdapat

pelepasan feritin dari sel hati yang rusak.Pada penyakit keganasan sel darah kadar feritin

serum meningkat disebabkan meningkatnya sintesis feritin oleh sel leukemia. Pada

keadaan infeksi dan inflamasi terjadi gangguan pelepasan zat besi dari sel

retikuloendotelial yang mekanismenya belum jelas, akibatnya kadar feritin intrasel dan

serum meningkat. Feritin disintesis dalam sel retikuloendotelial dan disekresikan ke

dalam plasma.Sintesis feritin dipengaruhi oleh konsentrasi cadangan besi intrasel dan

berkaitan pula dengan cadangan zat besi intrasel (hemosiderin).

Zat besi dalam plasma sebagian berikatan dengan transferin,yang berfungsi sebagai

transpor zat besi. Transferin merupakan suatu glikoprotein; setiap molekul transferin

mengandung 2 atom Fe. Zat besi yang berikatan dengan transferin akan terukur sebagai

kadar besi serum yang dalam keadaan normal hanya 20-45% transferin yang jenuh

dengan zat besi, sedangkan kapasitas daya ikat transferin seluruhnya disebut total iron

binding capacity (TIBC) = daya ikat besi total.

c.Bagaiamana metabolisme Hb ?

Jawab :

+

+

Akumulasi besi oleh sel eritroblas dimulai pada awal perkembangannya. Besi diambil

kedalam feritin eritroblas,disimpan dan akan dilepas untuk sintesis Hb selama

perkembamgan eritroid berikutnya. Bila sel darah merah menjadi retikulosit, ambilan

besi dan sitesis Hb akan berhenti.Ambilan besi oleh eritroblas ditentukan oleh kadar

reseptor transferin pada permukaan sel.Reseptor transferin kembali ke sirkulasi dengan

berkembangnya sel darah merah,dimana kadarnya dapat diukur. Pengukuran kadar

reseptor transferin pertama dikembangkan sebagai marker pengganti untuk hitung

retikulosit. Pengukuran kadar reseptor transferin dapat membedakan anemi defisiensi

besi dan anemi penyakit kronik.Pada anemia defisiensi besi, terjadi peningkatan

eritropoiesis yang tidak efektif yang menyebabkan reseptor transferin dilepaskan ke

dalam plasma. Pada pasien anemia penyakit kronik,eritropoiesis yang tidak efektif akan

berkurang. Defisiensi besi fungsional mengakibatkan produksi sel darah merah menjadi

hipokrom. Sel yang hipokrom tidak hanya sebagai akibat defisiensi besi fungsional tapi

dapat disebabkan oleh berkurangnya sintesis Hb apapun penyebabnya.

transferin

heme hemoglobinglobin

protoporfirin

d.Bagaimana interpretasi dan mekanisme Hb ?

Jawab :

Hb : 4,8 ; interpretasi : turun nilai normal : 13 - 18 g/dL

e.Bagaimana interpretasi dan mekanisme MCV ?

Jawab :

Kasus : 70 fL.

Normal : 80-95 Fl.

Interpretasi : eritrosit mikrositik hipokrom: defisiensi besi, talasemia, arthritis

rheumatoid, keganasan, anemia seideroblastik, keracunan timbale dan radiasi.

f. Bagaimana interpretasi dan mekanisme MCH ?

Jawab :

kasus : 25

normal : 27-31

interpretasi : terdapat pada pasien anemia mikrositik, anemia hipokromik.

g. Bagaimana interpretasi dan mekanisme MCHC ?

Jawab :

Kasus : 30 %

Normal : 32-36 %

Interpretasi : menurun. Terjadi pada penderita anemia defisiensi besi dan talasemia.

h. Bagaimana interpretasi dan mekanisme blood smear ?

Jawab :

Anisocytosis : abnormal.

Interpretasi : Eritrositnya berukuran berbeda-beda.

Hypochrome micrositer : abnormal.

Interpretasi : eritrosit lebih kecil dari normal dan warna pucat yang berasal dari Hb

dalam jumlah yang kurang dari normal.

Poikylocytosis : abnormal

Interpretasi : eritrosit yang bentuknya abnormal dalam tubuh

i.Bagaimana interpretasi dan mekanisme serum iron ?

Jawab :

8 ug /dl (normal 50-150ug/dl)

hypoferemia: Pada defisiensi besi, infeksi kronis, keganasan

j. Bagaimana interpretasi dan mekanisme iron – binding-capacity ?

Jawab :

450 ug/dl (normal 250-370ug/dl)

Interpretasi : naik

Mekanisme : turunnya transferrin serum akan mengakibatkan terjadinya kompensasi tubuh

dalam pengikatan besi yang nilai Iron-binding capacity meningkat.

k. Bagaimana interpretasi dan mekanisme transferin saturation ?

Jawab :

transferin saturation :1,7 % ( normal 20-45 %)

serum fe: pada defisiensi besi dan penyakit ronik

Jika <10% nilai absolut untuk ADB

L. Bagaimana interpretasi dan mekanisme serum feritin ?

Jawab :

Kadar feritin serum menurun karena feritin merupakan cadangan besi dalam tubuh

apabila defisiensi besi maka feritin dalam tubuh akan dipakai.

Feritin serum. Sebagian kecil feritin tubuh bersirkulasi dalam serum,konsentrasinya

sebanding dengan cadangan besi jaringan, khususnyaretikuloendotel. Pada anemia defisensi besi,

kadar feritin serum sangatrendah, sedangkan feritin serum yang meningkat menunjukkan

adanyakelebihan besi atau pelepasan feritin berlebihan dari jaringan yang rusak atau

suatu respons fase akut, misalnya pada inflamasi. Kadar feritin serumnormal atau

meningkat pada anemia penyakit kronik.

m. Bagaimana interpretasi dan mekanisme pem. Feses ?

Jawab :

pemeriksaan feses : fecal occult blood (+), ditemukan telur cacing ancylostoma

duodenale dan tricuris trichura

jawab :

1. fecal occult blood (+) menunjukkan adanya perdarahan kronik pada usus.

2. a.duodenale : Telur dari cacing tersebut ditemukan di dalam tinja dan menetas di

dalam tanah setelah mengeram selama 1-2 hari. Dalam beberapa hari, larva dilepaskan

dan hidup di dalam tanah. Manusia bisa terinfeksi jika berjalan tanpa alas kaki diatas

tanah yang terkontaminasi oleh tinja manusia, karena larva bisa menembus kulit.Larva

sampai ke paru-paru melalui pembuluh getah bening dan aliran darah. Lalu larva naik

ke saluran pernafasan dan tertelan. Sekitar 1 minggu setelah masuk melalui kulit, larva

akan sampai di usus. Larva menancapkan dirinya dengan kait di dalam mulut mereka ke

lapisan usus halus bagian atas dan mengisap darah

3. tricuris trichinella : Infeksi terjadi jika manusia menelan makanan yang mengandung

telur parasit yang telah mengeram di dalam tanah selama 2-3 minggu.

Larva akan menetas di dalam usus halus lalu berpindah ke usus besar dan menancapkan

kepalanya di dalam lapisan usus.

Setiap larva akan tumbuh sepanjang 12,5 cm. Cacing betina dewasa menghasilkan

sekitar 5000 telur/hari dan dibuang melalui tinja.

n. Bagaimana mekanisme penurunan Hb yang disebabkan oleh cacing ?

Jawab :

cacing tambang merupakan salah satu cacing yang dapat menyebabkan kehilangan darah,

terjadi anemia diduga karena kehilangan darah yang kemungkinan dihisap langsung oleh

cacing disamping itu bekas gigitan dewasa dapat menimbulkan perdarahan terus menerus

karena sekresi zat anti koagulan oleh cacing dewasa tersebut. Setiap ekor ancylostoma

duodenale bisa menghisap sekitar 0,08 cc sampai 0,24 cc perhari. Lama kelamaan

penderita banyak kehilangan darah sehingga Hb turun. MCV : normal (82-98 Fl) pada

kasus terjadi penurunan = mikrositer. MCH : normal (27-31) pada kasus terjadi

penurunan = hipokromik. Iron-binding capasity :450 µg/L = IBC ini berfungsi sebagai

pengikat besi. Pada kasus terjadi defisiensi zat besi sehingga IBC terjadi peningkatan, ini

merupakan bentuk dari kompensasi IBC agar dapat mengikat Hb.

6. Bagaimana cara mendiagnosis ?

Jawab :

Diagnosis anemia defisiensi besi ditegakkan berdasarkan hasil temuan dari

anamnesis ,pemeriksaan fisik,pemeriksaan laboratorium yang dapat mendukung

sehubungan dengan gejala klinik yang sering tidak khas

a. Anamnesis

Ditunjukkan untuk mengeksplorasi

Riwayat penyakit sekarang, riwayat penyait dahulu, riwayat gizi, anamnesis

mengenai lingkungan ,pemaparan bahan kimia fisik serta riwayat pemakaian

obat

b. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan pada knjungtiva mata ,warna kulit kuku,mulut dan papil lidah

apakah terdapat gejala umum anemia

c. Pemeriksaan laboratorium

-pemeriksaan indek eritrosit,retikulosit,morfologi,darah tepi

-pemeriksan darah rutin seperti hb,pcv,leukosit dan trombosit

- pemeriksaan status besi (fe serum,TIBC, saturasi transferin.fEP, feritin )

- apus sumsum tulang

7. Bagaimana DD pada kasus ini?

Jawab :

Anemia

defisiency

iron

Anemia

chronic

disease

Trait thalasemia Anemia

Sideroblastic

Derajat

anemia

Ringan

sampai

berat

Ringan Ringan Ringan sampai

berat

MCV Menurun Menurun Menurun Menurun

MCH Menurun

< 30

Menurun Menurun Menurun

TIBC Meningkat

>360

Menurun <

300

Normal / turun Normal/ turun

Transferin

saturation

Menurun

< 15%

Menurun 10-

20%

Meningkat >20% Meningkat>20%

Bone

maroow

iron

Negativ Positiv Positive kuat Positive dengan

ring sideroblast

Feritin

serum

Menurun

< 20

Normal

20-

200

Meningkat>

50

meningkat.>50

8.bagaimana WD pada kasus ini ?

Jawab :

Anemia Defisiensi Besi at causa ancynostoma duodenalis dan tricuris trichuria

9.bagaimana penatalaksanaan pada kasus ini ?

Jawab :

Setelah diagnosis ditegakan maka dibuat rencana pemberian terapi, terapi terhadap

anemia difesiensi besi dapat berupa :

1. Terapi kausal: tergantung penyebabnya,misalnya : pengobatan cacing tambang,

pengobatan hemoroid, pengubatan menoragia. Terapi kausal harus dilakukan, kalau tidak

maka anemia akan kambuh kembali.

2. Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh :

a. Besi per oral : merupakan obat pilihan pertama karena efektif, murah, dan aman.preparat

yang tersedia, yaitu:

1) Ferrous sulphat (sulfas ferosus): preparat pilihan pertama (murah dan efektif). Dosis: 3 x

200 mg.

2) Ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate, dan ferrous succinate,harga lebih

mahal, tetepi efektivitas dan efek samping hampir sama.

b. Besi parenteral : Efek samping lebih berbahaya, serta harganya lebih mahal. Indikasi,

yaitu :

1) Intoleransi oral berat

2) Kepatuhan berobat kurang

3) Kolitis ulserativa

4) Perlu peningkatan Hb secara cepat (misal preoperasi, hamil trimester akhir).

Penatalaksanaan yang juga dapat dilakukan :

1. Mengatasi penyebab perdarahan kronik, misalnya pada ankilostomiasis diberikan

antelmintik yang sesuai.

2. Pemberian preparat Fe : Pemberian preparat besi (ferosulfat/ferofumarat/feroglukonat)

dosis 4-6 mg besi elemental/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis, diberikan di antara waktu

makan. Preparat besi ini diberikan sampai 2-3 bulan setelah kadar hemoglobin normal.

3. Bedah : Untuk penyebab yang memerlukan intervensi bedah seperti perdarahan karena

diverticulum Meckel.

4. Suportif : Makanan gizi seimbang terutama yang megandung kadar besi tinggi yang

bersumber dari hewani (limfa, hati, daging) dan nabati (bayam, kacang-kacangan).

10. komplikasi ?

Jawab :

CHF (penyakit jantung karena anemi)

11. prognosis ?

Jawab :

Dubia at bonam

12. KDU ?

Jawab :

Kdu 4

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-

pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter misalnya pemeriksaan lab atau x-ray.

Dokter dapat memutuskan dan mampu menangani problem itu secara mandiri hingga

tuntas.

13. Pandangan Islam ?

Jawab :

Firman Allah bermaksud:

“…Sesungguhnya Allah mencintai orang yang bertaubat dan orang yang membersih

dirinya.”(Surah al-Baqarah, ayat 222).

”Sesungguhnya Allah Ta’ala adalah baik dan mencintai kebaikan, bersih dan

mencintai kebersihan, mulia dan mencintai kemuliaan, dermawan dan mencintai

kedermawanan. Maka bersihkanlah halaman rumahmu dan janganlah kamu

menyerupai orang Yahudi.” (HR. Tirmidzi)

2.3.4.Hipotesis

Ari laki laki 15 tahun mengeluh mudah lelah,pusing konsentrasi belajar menurun disebabkan

anemia defisiensi besi karena anchylostoma duodenale dan trichuris thrichiura.

2.3.5.Kerangka Konsep

‘

Cacing masuk kedalam tubuh

Anemia

Serum Iron menurun

Menetap di usus halus

HB menurun (4,8 gr %)

Sosial ekonomi rendah

Kebiasaan tinggal menggunakan alas kaki

Tinggal di persawahan

Merusak mukosa usus halus

Perdarahan kronik

di feses terdapat Telur ancynostoma duodenale dan tricuris trichuria

Fecal occult blood (+)

Iron Binding Capacity meningkat

Cheilitis dan koilonychiaDefisiensi besiSerum feritin dan

transferin saturatiion menurun

Lelah

Pusing dan konsentrasi belajar menurun MCV menurun

MCH dan MCHC menurun

Hipokrom mikrositer, anisocytosis, dan poikylocytosois

DAFTAR PUSTAKA

Dorland, dkk. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta : EGC

Ganiswarna, dkk. 1995. Farmakologi dan Terapi. Jakarta : FK UI

Ganong, W.F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC

Guyton, dkk. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC

McGlynn, dkk. 1995. Diagnosis Fisik. Jakarta : EGC

Price, dkk. 2006. Patofisiologi. Jakarta : EGC

Bakta, Made Prof.Dr. 2007. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta :EGC

Sudoyo,Aru W, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V. Jakarta: FK UI

Maharani, Dewi Asih, dkk. 2005. Hematologi. Jakarta : EGC

www.emidecine.com

www.fkui.ac.id

www.google.co.id/images

www.who.int

www.wikipedia.co.id