Skenario 4 : SLE

Skenario 4 : SLE

Latar Belakang

Pembentukan kompleks imun atau kompleks antigen-antibodi merupakan proses alami dalam rangka mempertahankan tubuh terhadap antigen yang larut, misalnya toksin bakteri. Dalam keadaan normal, kompleks imun yang dibentuk oleh toksin dan antitoksin segera dimusnahkan dengan cara fagositosis dan selanjtnya hilang dari sirkulasi. Namun, pada keadaan tertentu adanya kompleks imun dalam sirkulasi dapat mengakibatkan berbagai kelainan dalam organ tubuh yang disebut penyakit kompleks imun.

Penyakit kompleks imun adalah sekelompok penyakit yang didasari oleh adanya endapan kompleks imun pada organ spesifik, jaringan tertentu atau beredar dalam pembuluh darah (Circullating Imune Complex). Kompleks imun dapat berasal dari ikatan antigen-antibodi dalam sirkulasi ataupun terbentuk pada jaringan setempat. Pada beberapa penyakit, antigen merupakan komponen dari jaringan tubuh sendiri (autoantigen), sehingga dikenal sebagai penyakit autoimun atau berasal dari agen infeksi (bakteri, virus, maupun jamur).

Penyakit kompleks imun ini dibagi atas 2 kelompok yaitu : kelompok penyakit kompleks imun alergi dan non alergi. Penyakit kompleks imun alergi antara lain : reaksi artus, reaksi serum sickness, alergik bronko-alveolaris. Termasuk penyakit kompleks imun non-alergi antara lain lupus eritematosus sistemik (SLE), vaskulitis,glomerulonefritis,artritis rematoid (RA), dan demam reumatik.1PEMBAHASAN

EtiologiLupus eritematosis sistemik atau SLE merupakan penyakit inflamasi multi sistem yang tidak diketahui penyebabnya penyakit akut atau kronik dengan remisi dan eksaserbasi disertai oleh terdapatnya berbagai macam autoantibodi.2 Atas dasar yang belum jelas, pasien SLE membentuk imunoglobulin terhadap beberapa komponen badan misalnya DNA. Hal ini merupakan tanda utama dari SLE.1 SLE merupakan prototipe kelainan autoimun sistemik yang ditandai oleh sejumlah autoantibodi, khususnya antibodi antinukleus (ANA).3 Faktor genetik ada kaitannya sekitar 10% diantaranya HCA, B8, DR2,DR3,DRW52,DQ101,DQWL, dan DQW2, NULL untuk C4- banyak ditemui pada pasien dan keluarganya. Faktor lingkungan seperti obat kontrasepsi oral diduga penyebab timbulnya penyakit ini serta paparan sinar matahari juga mempengaruhi serangan pendahuluan SLE, pada sekitar 1/3 penderita.4EpidemiologiPrevalensi antara 50,8 per 100.000 orang umur diatas 17 tahun. Prevalensi pada wanita kulit putih umur antara 18-65 tahun sekitar 1/1000 dan pada wanita kulit hitam adalah 1/250. Pada antara umur tersebut diatas, wanita 10 kali lebih banyak dari pria. Di antara anak-anak dan orang tua, penyakit tersebut pada laki-laki 2 kali daripada wanita.4PatofisiologiLupus eritematosus sistemik (SLE) dimasukan dalam golongan penyakit autoimun.5 Penyakit autoimun ini terjadi karena gangguan pada toleransi terhadap diri sendiri (self-tolerance)yaitu suatu keadaan nonresponsif yang normal terhadap antigen-diri sendiri. Karena set T-helper mengendalikan imunitas seluler maupun humoral,toleransi sel T-helper dianggap sangat penting bagi pencegahan penyakit autoimun.3Berdasarkan profil sitokin sel T dibagi menjadi 2 yaitu Th1 dan Th2. Sel Th1 berfungsi mendukung cell-mediated immunity, sedangkan Th2 menekan sel tersebut dan membantu sel B untuk memproduksi antibodi. Pada pasien SLE ditemukan adanya IL-10 yaitu sitokin yang diproduksi oleh sel Th2 yang berfungsi menekan sel Th1 sehingga mengganggucell-mediated immunity.

Sel T pada SLE juga mengalami gangguan berupa berkurangnya produksi IL-2 dan hilangnya respon terhadap rangsangan pembentukan IL-2 yang dapat membantu meningkatkan ekspresi sel T.Abnormalitas dan disregulasi sistem imun pada tingkat seluler dapat berupa gangguan fungsi limfosit T dan B, NKC, dan APCs. Hiperaktivitas sel B terjadi seiring dengan limfositopenia sel T karena antibodi antilimfosit T. Peningkatan sel B yang teraktivasi menyebabkan terjadinya hipergamaglobulinemia yang berhubungan dengan reaktivitas self-antigen. Pada sel B, reseptor sitokin, IL-2, mengalami peningkatan sedangkan CR1 menurun. Hal ini juga meningkatkan heat shock protein 90 (hsp 90) pada sel B dan CD4+. Kelebihan hsp 90 akan terlokalisasi pada permukaan sel limfosit dan akan menyebabkan terjadinya respon imun. Sel T mempunyai 2 subset yaitu CD8+ (supresor/sitotoksik) dan CD4+ (inducer/helper). SLE ditandai dengan peningkatan sel B terutama berhubungan dengan subset CD4+ dan CD45R+. CD4+ membantu menginduksi terjadinya supresi dengan menyediakan signal bagi CD8+). Berkurang jumlah total sel T juga menyebabkan berkurangnya subset tersebut sehingga signal yang sampai ke CD8+ juga berkurang dan menyebabkan kegagalan sel T dalam menekan sel B yang hiperaktif. Berkurangnya kedua subset sel T ini yang umum disebut double negative (CD4-,CD8-) mengaktifkan sintesis dan sekresi autoantibodi. Ciri khas autoantibodi ini adalah bahwa mereka tidak spesifik pada satu jaringan tertentu dan merupakan komponen integral dari semua jenis sel sehingga menyebabkan inflamasi dan kerusakan organ secara luas melalui 3 mekanisme yaitu pertama kompleks imun (misalnya DNA-anti DNA) terjebak dalam membran jaringan dan mengaktifkan komplemen yang menyebabkan kerusakan jaringan. Kedua, autoantibodi tersebut mengikat komponen jaringan atau antigen yang terjebak di dalam jaringan, komplemen akan teraktivasi dan terjadi kerusakan jaringan. Mekanisme yang terakhir adalah autoantibodi menempel pada membran dan menyebabkan aktivasi komplemen yang berperan dalan kematian sel atau autoantibodi masuk ke dalam sel dan berikatan dengan inti sel dan menyebabkan menurunnya fungsi sel tetapi belum diketahui mekanismenya terhadap kerusakan jaringan.

Gangguan sistem imun pada SLE dapat berupa gangguan klirens kompleks imun, gangguan pemrosesan kompleks imun dalam hati, dan penurunan up-take kompleks imun pada limpa. Gangguan klirens kompleks imun dapat disebabkan berkurangnya CR1 dan juga fagositosis yang inadekuat pada IgG2 dan IgG3 karena lemahnya ikatan reseptor FcRIIA dan FcRIIIA. Hal ini juga berhubungan dengan defisiensi komponen komplemen C1, C2, C4. Adanya gangguan tersebut menyebabkan meningkatnya paparan antigen terhadap sistem imun dan terjadinya deposisi kompleks imunpada berbagai macam organ sehingga terjadi fiksasi komplemen pada organ tersebut. Peristiwa ini menyebabkan aktivasi komplemen yang menghasilkan mediator-mediator inflamasi yang menimbulkan reaksi radang. Reaksi radang inilah yang menyebabkan timbulnya keluhan/gejala pada organ atau tempat yang bersangkutan seperti ginjal, sendi, pleura, pleksus koroideus, kulit, dan sebagainya.

Pada pasien SLE, adanya rangsangan berupa UVB (yang dapat menginduksi apoptosis sel keratonosit) atau beberapa obat (seperti klorpromazin yang menginduksi apoptosis sel limfoblas) dapat meningkatkan jumlah apoptosis sel yang dilakukan oleh makrofag. Sel dapat mengalami apoptosis melalui kondensasi dan fragmentasi inti serta kontraksi sitoplasma. Phosphatidylserine (PS) yang secara normal berada di dalam membran sel, pada saat apoptosis berada di bagian luar membran sel. Selanjutnya terjadi ikatan dengan CRP, TSP, SAP, dan komponen komplemen yang akan berinteraksi dengan sel fagosit melalui reseptor membran seperti transporter ABC1, complement receptor (CR1, 3, 4), reseptor V3, CD36, CD14, lektin, dan mannose receptor (MR) yang menghasilkan sitokin antiinflamasi. Sedangkan pada SLE yang terjadi adalah ikatan dengan autoantibodi yang kemudian akan berinteraksi dengan reseptor FcR yang akan menghasilkan sitokin proinflamasi. Selain gangguan apoptosis yang dilakukan oleh makrofag, pada pasien SLE juga terjadi gangguan apoptosis yang disebabkan oleh gangguan Fas dan bcl-2.6

Hasil Pemeriksaan Anamnesis

Hasil laporan berdasarkan anmnesis didapatkan :

Seorang wanita usia 25 tahun dengan status belum berkeluarga. Adanya keluhan utama : nyeri dan bengkak pada sendi pergelangan tangan, jari-jari tangan dan tumit serta adanya keluhan penyerta ruam merah pada pipinya akan bertambah berat bila terpapar sinar matahari.

Pemeriksaan Fisik

Berdasarkan pemeriksaan fisik didapatkan :

Inspeksi: Adanya ruam merah pada kedua pipi

Suhu

: 36,8oC

Nadi

: 72x/menit

RR

: 20x/menit

Tekanan darah: 120/80 mm Hg

Pemeriksaan Laboratorium

LED

: 40 mm

Hemoglobin: 8g/Dl

Hematokrit: 25%

Jumlah leukosit: 3.800mm3Leukosit normal: 4000-11.000 mm3Jumlah trombosit: 120.000

Pemeriksaan labotarium yang dapat dilakukan :

Pada pasien dengan kecurigaan klinis tinggi atau titer ANA yang tinggi, pengujian tambahan ditunjukkan. Hal ini biasanya meliputi evaluasi antibodi terhadap dsDNA, melengkapi, dan ANA subtipe seperti Sm, SSA, SSB, dan ribonucleoprotein (RNP) (sering disebut panel ENA). Berikut ini adalah autoantibody tes yang digunakan dalam diagnosis dari SLE:1. ANA - Skrining uji; sensitivitas 95%, bukan diagnostik tanpa fitur klinis

2.Anti-dsDNA - spesifisitas Tinggi; sensitivitas hanya 70%, kadar variabel yang berdasarkan pada aktivitas penyakit

3.Anti-Sm - Kebanyakan antibodi spesifik SLE; hanya 30-40% sensitivitas

4. Anti-SSA (Ro) atau Anti-SSB (La) - Hadir dalam 15% pasien dengan SLE dan jaringan ikat-penyakit seperti sindrom Sjgren; terkait dengan lupus neonatal

5. P Anti-ribosom - Jarang antibodi yang mungkin berkorelasi dengan cerebritis lupus

6. Anti-RNP - Termasuk dengan anti-Sm, SSA, dan SSB dalam profil ENA; mungkin menunjukkan campuran penyakit ikat-jaringan dengan tumpang tindih SLE, skleroderma, dan myositis

7.Anticardiolipin - IgG / IgM varian diukur dengan enzyme-linked immunoassay (ELISA) di antara antibodi antifosfolipid yang digunakan untuk menyaring sindrom antibodi antifosfolipid

8. Lupus antikoagulan - tes Multiple (misalnya, langsung Russell Viper Venom test) untuk layar untuk inhibitor dalam kaskade pembekuan dalam sindrom antibodi antifosfolipid

9.Uji Coombs - anemia Coombs tes positif untuk menunjukkan antibodi di sel darah merah

10. Anti-histone - Obat-induced lupus sering antibodi ANA jenis ini (misalnya, dengan procainamide atau hydralazine; perinuclear antineutrophil antibodi sitoplasma [p-Anca]-positif di minocycline-induced lupus obat-induced)Tes laboratorium lain yang digunakan dalam diagnosis dari SLE adalah sebagai berikut:

1. Inflamasi penanda: Tingkat penanda inflamasi, termasuk tingkat sedimentasi eritrosit (ESR) atau protein C-reaktif (CRP), mungkin meningkat dalam kondisi apapun inflamasi, termasuk SLE. tingkat CRP berubah lebih akut, dan ESR tertinggal di belakang perubahan penyakit.

2. Pelengkap tingkat: tingkat C3 dan C4 sering depresi pada pasien dengan SLE aktif karena konsumsi oleh peradangan kekebalan yang kompleks-induced. Selain itu, beberapa pasien memiliki kekurangan bawaan melengkapi yang predisposes mereka untuk SLE.

3. Sebuah hitungan CBC dapat membantu untuk menyaring leukopenia, limfopenia, anemia, dan trombositopenia, dan urine dan studi kreatinin mungkin berguna untuk skrining penyakit ginjal.

4. Hati hasil tes mungkin sedikit meningkat pada SLE akut atau sebagai respons terhadap terapi seperti azathioprine atau obat anti peradangan non-steroid (OAINS).

5.Kreatinin kinase tingkat mungkin meningkat dalam myositis atau tumpang tindih sindrom.7Work Diagnosis

Kriteria diagnosis laboratorium SLE menurut the American Rheumatology Association (ARA) antara lain adanya beberapa autoantibodi yaitu ANA, anti ds-DNA, anti Sm dan antifosfolipid seperti ACA, LA, atau VDRL positif palsu. ANA sangat sensitif untuk SLE karena dijumpai pada 90-100% penderita sehingga merupakan pemeriksaan pertama pada penderita yang diduga SLE.8ANA umumnya terdeteksi lewat imunofluoresensi tak langsung. Pola imunofluoresensi ( misalnya bersifat homogen, perifer, bercak nukleoler) walaupun tidak spesifik dapat menunjukan tipe antibodi yang beredar. ANA dapat pula ditemukan pada kelainan autoimun (terdapat hingga 10% dari orang-orang normal) tetapi adanya antibodi-antiDNA benang rangkap dan antibodi antigen anti-Smith merupakan petunjuk kuat ke arah SLE.3Sebagian lainnya mempengaruhi pemeriksaan assay koagulasi in vitro (memperpanjang masa pembekuan). Antibodi yang disebut antikoagulan lupus ini sebenarnya menimbulkan efek prokoagulan in vivo sehingga terjadi trombosis vaskuler rekuren, keguguran dan iskemia seberal (sindrom antibodi antifosfolipid sekunder). 3Tabel 1Kriteria American Rheumatism Association untuk penggolongan Lupus Eritematosus Sistemik2No.Keterangan

1.Ruam malar

2.Ruam diskoid

3.Fotosensitivitas

4.Ulkus pada mulut

5.Artritis : nyeri membengkak, mengenai sendi perifer, tidak erosif

6.Serositis : pleuritis, perikarditis

7.Gangguan ginjal : proteinuria (+3) atau 0,5 g/hari proteinuria persisten atau silinder sel khas

8.Gangguan neurologi : kejang atau psikosis tanpa adanya penyebab lain

9.Gangguan hematologi : anemia hemolitik, leukopenia, limfopenia, atau trombositopenia

10.Preparat sel lupus eritematosus positif, titer antibodi anti-DNA, titer antibodi anti-Smith abnormal, atau hasil uji serologi sifilis positif palsu

11.Titer antibodi antinukleus abnormal tanpa berkaitan dengan obat yang menyebabkan lupus eritematosus akibat obat

Ditemukan empat kriteria atau lebih secara berurutan atau secara simultan konsisten dengan diagnosis lupus eritematosus sistemik.

Diagnosis Banding

1. Dermatomiosis, karena sering ditemukan sklerosis pada jaringan-jaringan ikat dan subkutis

2. Purpura trombositpenia oleh karena sering ditemukan lesi-lesi petekie dan ekimosis di daerah lengan bawah

3. Artritis reumatika, oleh karena sering terjadi artritis dan artralgia5Atritis reumatoid pengertian penyakit inflamasi sistemik kronik yang terutama mengenai sendi diartrodial. Termasuk penyakit autoimun dengan etiologi yang tidak diketahui. Penyakit ini merupakan suatu penyakit autoimun yang ditandai dengan terdapatnya sinovitis erosif simetrik yang walaupun terutama mengenai jaringan persendian, seringkali juga melibatkan organ tubuh lainnya

Sebagian besar penderita menunjukkan gejala penyakit kronik yang hilang timbul, yang jika tidak diobati akan menyebabkan terjadinya kerusakan persendian dan deformitas sendi yang progresif yang menyebabkan disabilitas bahkan kematian dini. Walaupun faktor genetik, hormon sex, infeksi dan umur telah diketahui berpengaruh kuat dalam menentukan pola morbiditas penyakit ini hingga etiologi AR yang sebenarnya tetap belum dapat diketahui dengan pasti.

Gejala klinis utama AR adalah poliartritis yang mengakibatkan terjadinya kerusakan pada rawan sendi dan tulang disekitarnya. Kerusakan ini terutama mengenai sendi perifer pada tangan dan kaki yang umum nya bersifat simetris. Pada kasus AR yang jelas diagnosis tidak begitu sulit untuk ditegakkan. Akan tetapi pada masa permulaan penyakit, seringkali gejala AR tidak bermanifestasi dengan jelas, sehingga kadang kadang timbul kesulitan dalam menegakkan diagnosis.

Kriteria Diagnosis

Susunan kriteria tersebut berdasarkan 1987 Revised A.R.A. Criteria for Rheumatoid Arthritis sebagai berikut :

1.Kaku pagi hari

2.Artritis pada 3 daerah persendian atau lebih

3.Artritis pada persendian tangan

4.Artritis simetris

5.Nodul reumatoid

6.Faktor reumatoid serum positif

7.Perubahan gambaran radiologis

Penderita dikatakan menderita AR jika memenuhi sekurang kurangnya kriteria 1 sampai 4 yang diderita sekurang kurangnya 6 minggu.9Penatalaksanaan

Penderita dengan SLE membutuhkan pengobatan dan perawatanyang tepat dan benar. Pengobatan pada penderita SLE ditujukan untuk mengatasi gejala dan induksi remisi serta mempertahankan remisi selama mungkin pada perkembangan penyakit. Karena manifestasi klinis yang sangat bervariasi maka pengobatan didasarkan pada manifestasi yang muncul pada masing-masing individu.

Medical Mentosa10Tabel 2. : Obat-obat yang sering digunakan pada penderita LES

AntimalariaHidroksiklorokin3-7 mg/kg/hari PO sebagai garam sulfat (maksimal 400 mg/hari)Kortiko-steroidPrednisonDosis harian(1 mg/kg/hari); prednison dosis alternate yang lebih tinggi (5 mg/kg/hari, tak lebih 150-250 mg); prednison dosis rendah harian (0.5 mg/kg)/hari yg digunakan bersamamethylprednisolonedosis tinggi intermitten (30 mg/kg/dosis, maksimum mg) per mingguObat imuno-supresifSiklofosfamid500-750 mg/m2IV 3 kali sehari selama 3 minggu. maksimal 1 g/m2. Harus diberikan IV dengan infus terpasang, dan dimonitor. Monitor lekosit pada 8-14 hari mengikuti setiap dosis (lekosit dimaintenance > 2000-3000/mm3)Azathioprine1-3 mg/kg/hari PO 4 kali sehariNon-steroidal anti-inflam-matory drugs (NSAIDs)Naproxen7-20 mg/kg/hari PO dibagi 2-3 dosis maksimal 500-1000 mg/hariTolmetin15-30 mg/kg/hari PO dibagi 2-3 dosis maksimal 1200-1800 mg/hariDiclofenac< 12 tahun : tak dianjurkan> 12 tahun : 2-3 mg/kg/hari PO digagi 2 dosis maksimal 100-200 mg/hariSuplemen Kalsium dan vitamin DKalsium karbonat< 6 bulan : 360 mg/hari6-12 bulan : 540 mg/hari1-10 bulan : 800 mg/hari11-18 bulan : 1200 mg/hariCalcifediol< 30 kilogram : 20 mcg PO 3 kali/minggu> 30 kilogram : 50 mcg PO 3 kali/mingguAnti-hipertensiNifedipin0.25-0.5 mg/kg/dosis PO dosis awal, tak lebih dari 10 mg, diulang tiap 4-8 jam.Enalapril0.1 mg/kg/hari PO 4 kali sehari atau 2 kali sehari bisa ditingkatkan bila perlu, maksimum 0.5 mg/kg/hariPropranolol0.5-1 mg/kg/hari PO dibagi 2-3 dosis, dapat ditingkatkan bertahap dalam 3-7 hari dengan dosis biasa 1-5 mg/kg/hari

Non-Medical Mentosa

1.Hindari sinar ultraviolet dan paparan sinar matahari untuk meminimalkan gejala memburuk akibat photosensitivity.2. Terapi Estrogen yang biasanya dihindari untuk mencegah flare penyakit; kontrasepsi progesteron telah didorong. Namun, studi terbaru menyarankan bahwa kontrasepsi oral tidak dapat dikaitkan dengan flare penyakit atau risiko trombosis pada pasien dengan lupus ringan tanpa antifosfolipid antibodies.3. Penggunaan minyak ikan pada pasien SLE yang mengandung vitamin E 75 IU and 500 IU/kg diet dapat menurunkan produksi sitokin proinflamasi seperti IL-4, IL-6, TNF-a, IL-10, dan menurunkan kadar antibodi anti-DNA. 4. Terapi antimalaria (hydroxychloroquine) telah ditunjukkan untuk mencegah relaps dan meningkatkan mortality.5. Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan / atau angiotensin reseptor blockers mungkin berguna pada pasien dengan penyakit ginjal.6. Kalsium, vitamin D, dan bifosfonat profilaksis dapat mengurangi risiko osteoporosis yang diinduksi glukokortikoid.11Pencegahan Gejala yang sering muncul pada penderita SLE adalah lemah sehingga diperlukan keseimbangan antara istirahat dan kerja, dan hindari kerja yang terlalu berlebihan. Penderita SLE sebaiknya menghindari merokok karena hidrasin dalam tembakau diduga juga merupakan faktor lingkungan yang dapat memicu terjadinya SLE. Tidak ada diet yang spesifik untuk penderita SLE.Penggunaan sunblock (SPF 15) dan menggunakan pakaian tertutup untuk penderita SLE sangat disarankan untuk mengurangi paparan sinar UV yang terdapat pada sinar matahari ketika akan beraktivitas di luar rumah.6

Komplikasi

Infeksi oportunistik dapat terjadi, paling sering pada pasien yang menerima terapi imunosupresif kronis. Komplikasi lain yang kurang umum adalah osteonekrosis, terutama bagian pinggul dan lutut setelah penggunaan dosis tinggi kortikosteroid berkepanjangan. Lebih umum, penyakit aterosklerosis prematur dan infark miokard adalah komplikasi indolen peradangan kronis.12 Yang paling sering ditakutkan adalah jika pada ginjal dan jantung terjadi kelainan sistemik.5PrognosisLES memiliki angka survival untuk masa 10 tahun sebesar 90%. Penyebab kematian dapat langsung akibat penyakit lupus, yaitu karena gagal ginjal, hipertensi maligna, kerusakan SSP, perikarditis, sitopenia autoimun. Data dari beberapa penelitian tahun 1950-1960, menunjukkan5-year survival ratessebesar 17.5%-69%. Sedangkan tahun 1980-1990,5-year survival ratessebesar 83%-93%. Beberapa peneliti melaporkan bahwa 76%-85% pasien LES dapat hidup selama 10 tahun sebesar 88% dari pasien mengalami sedikitnya cacat dalam beberapa organ tubuhnya secara jangka panjang dan menetap.10

Penyebab mortalitas paling tinggi terjadi pada awal perjalanan penyakit SLE adalah infeksi yang disebabkan oleh pemakaian imunosupresan. Sedangkan mortalitas pada penderita SLE dengan komplikasi nefritis paling banyak ditemukan dalam 5 tahun pertama ketika dimulainya gejala. Penyakit jantung dan kanker yang berkaitan dengan inflamasi kronik dan terapi sitotoksik juga merupakan penyebab mortalitas. The Framingham Offspring Study menunjukkan bahwa wanita dengan usia 35 44 tahun yang menderita SLE mempunyai resiko 50 kali lipat lebih besar untuk terkena infarct miocard daripada wanita sehat. Penyebab peningkatan penyakit coronary artery disease (CAD) merupakan multifaktor termasuk disfungsi endotelial, mediator inflamasi, kortikosteroid yang menginduksi arterogenesis, dan dislipidemia yang berkaitan dengan penyakit ginjal (salah satu manifestasi klinis dari SLE). Dari suatu hasil penelitian menunjukkan penyebab mortalitas 144 dari 408 pasien dengan SLE yang dimonitor lebih dari 11 tahun adalah lupus yang akif (34%), infeksi (22%), penyakit jantung (16%), dan kanker (6%).6PENUTUP

Kesimpulan

Dari skenario yang didapat bahwa wanita tersebut menderita lupus eritematosus sistemik karena dari ciri-ciri fisik yang ditunjukan yaitu ada ruam merah serta hasil pemeriksaan laboratorium.