Skenario 3 Blok Pediatri 2012 FK UNS.pdf

36
1 BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang SKENARIO Anakku berak cair dan lemas Pasien laki-laki, usia 1,5 tahun dibawa ibunya ke IGD RS dengan keluhan mencret sejak kemarin ± 4 kali/hari, tinja cair kekuningan, disertai muntah (+) lebih dari 5x/hari sebanyak ¼ gelas aqua berisi makanan dan minuman. Pasien tampak lemas, rewel. Pemeriksaan fisik: Mata cowong, Air mata berkurang, Mukosa mulut kering, Turgor kembali lambat, Nadi: 110x/menit, Pernafasan: 36x/menit, Suhu: 37,2 0 C peraksila. Dokter kemudian memberi infus dan memberikan pengawasan agar kondisi pasien tidak memburuk. B. Tujuan Pembelajaran 1. Mahasiswa dapat mengetahui patofisiologi dari penyakit diare pada anak. 2. Mahasiswa dapat membedakan penyebab diare pada anak 3. Mahasiswa dapat mengetahui mekanisme muntah 4. Mahasiswa dapat mengetahui mekanisme terjadinya dehidrasi pada anak 5. Mahasiswa dapat mengetahui tanda-tanda dehidrasi pada anak dan klasifikasi dehidrasi 6. Mahasiswa dapat mengetahui tanda-tanda kegawatdaruratan pada anak dan penanganannya 7. Mahasiswa dapat mengetahui pengawasan setelah tatalaksana dehidrasi anak

description

pediatri fk uns

Transcript of Skenario 3 Blok Pediatri 2012 FK UNS.pdf

  • 1"

    "

    BAB I

    PENDAHULUAN

    A. Latar Belakang SKENARIO

    Anakku berak cair dan lemas

    Pasien laki-laki, usia 1,5 tahun dibawa ibunya ke IGD RS dengan keluhan

    mencret sejak kemarin 4 kali/hari, tinja cair kekuningan, disertai muntah (+) lebih

    dari 5x/hari sebanyak gelas aqua berisi makanan dan minuman. Pasien tampak

    lemas, rewel. Pemeriksaan fisik: Mata cowong, Air mata berkurang, Mukosa mulut

    kering, Turgor kembali lambat, Nadi: 110x/menit, Pernafasan: 36x/menit, Suhu:

    37,20C peraksila. Dokter kemudian memberi infus dan memberikan pengawasan

    agar kondisi pasien tidak memburuk.

    B. Tujuan Pembelajaran 1. Mahasiswa dapat mengetahui patofisiologi dari penyakit diare pada anak.

    2. Mahasiswa dapat membedakan penyebab diare pada anak

    3. Mahasiswa dapat mengetahui mekanisme muntah

    4. Mahasiswa dapat mengetahui mekanisme terjadinya dehidrasi pada anak

    5. Mahasiswa dapat mengetahui tanda-tanda dehidrasi pada anak dan

    klasifikasi dehidrasi

    6. Mahasiswa dapat mengetahui tanda-tanda kegawatdaruratan pada anak dan

    penanganannya

    7. Mahasiswa dapat mengetahui pengawasan setelah tatalaksana dehidrasi

    anak

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

  • 2"

    "

    BAB II

    DISKUSI DAN TINJAUAN PUSTAKA

    A. Langkah I: Membaca skenario dan memahami pengertian beberapa istilah

    dalam skenario

    1. Mata cowong adalah mata yang tampak cekung disebabkan penurunan

    jumlah normal dari vitreous humor pada mata.

    2. Turgor kulit merupakan tanda yang dinilai untuk menentukan apakah terjadi

    kehilangan cairan pada tubuh atau dehidrasi; keadaan normal turgidiitas dan

    ketegangan dalam suatu sel hidup. Turgor kulit normal akan kembali dalam

    waktu < 2 detik jika ditarik.

    B. Langkah II: Menentukan/ mendefinisikan permasalahan

    1. Bagaimana mekanisme diare?

    2. Bagaimana mekanisme muntah?

    3. Apa makna klinis dari kuantitas muntah lebih dari 5x/hari sebanyak gelas

    aqua? Mengapa makanan dan minuman juga ikut keluar, penyebab muntah?

    4. Mengapa anak rewel dan lemas?

    5. Bagaimana klasifikasi dehidrasi?

    6. Bagaimana mekanisme dehidrasi dan terbentuknya penampakan fisik (mata

    cowong, air mata berkurang, mukosa mulut kering, turgor kembali lambat)?

    7. Interpretasi tanda vital dan kondisi umum (nadi 110x/menit, RR:36x/menit,

    suhu 37,2C peraksila)

    8. Pemeriksaan penunjang apakah yang dibutuhkan?

    C. Langkah III: Menganalisis permasalahan dan membuat pertanyaan

    sementara mengenai permasalahan (tersebut dalam langkah II)

    1. Bagaimana mekanisme diare?

    ellena

    ellena

    ellena

  • 3"

    "

    Diare menurut Marcdante (2011) dan Guandallini (2014) adalah

    buang air besar dengan konsistensi feses yang lembek atau cair, dengan

    frekuensi lebih dari 3 kali dalam sehari dan volume yang banyak

    (10ml/kg/hari). Diare merupakan morbiditas dan mortalitas tertinggi pada

    anak di seluruh dunia. Kematian akibat diare lebih sering terjadi pada negara

    yang sedang berkembang.

    Diare sendiri menurut lamanya dibagi menjadi diare akut (14 hari), sedangkan menurut mekanismenya dibagi

    menjadi diare osmotik dan diare sekretorik.

    Diare sekretorik terjadi ketika mukosa usus secaa langsung

    mensekresi cairan dan elektrolit ke dalam feses. Diare ini mungkin

    disebabkan oleh inflamatory bowel disease atau stimulus kiwiawi pada

    mukosa usus.

    Diare osmotik disebabkan karena malabsorbsi suatau substansi yang

    dimakan yang menaraik air ke lumen usus, contohnya intoleransi laktosa,

    yang bisa terjadi pada malabsirobsi karena cedera usus atau mal digesti

    (insufisiensi pankreas) (Marcdante, 2011). Selain itu, golongan laksatif yang

    tidak dapat diserap seperti polietilenglikol, Mg(OH)2 (obat maag) yan

    gmenyebabkan diare osmotik.

    Selain itu terdapat diare yang sering terjadi pada anak usia dini yaitu

    diare fungsional, yang dikenal sebagai Toddlers diarrhea. Keadaan ini

    didefinisikan sebagai BAB saat masa tumbuh kembang anak dengan

    peningkatan berat badan yang normal, karena asupan karbohidrat. Minumas

    manis yang banyak sehingga melebihi kapasitas absorbsi anak. Hal ini dapat

    membaik dengan pengurangan minum atau mengganti jenis makanan.

    Diare sekretorik biasanya disebabkan adanya enterotoksin yang

    dikeluarkan oleh organisme pada saat melekat pada permukaan sel.

    Beberapa mekanisme toksin menimbulkan diare antara lain (1) aktivasi

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

  • 4"

    "

    adenil siklase dengan akumulasi cAMP intraseluler akibat infeksi Vibrio

    cholerae, (2) aktivasi guanil siklase dengan akumulasi cGMP intraseluler

    oleh ETEC, (3) perubahan kalsium intra seluler oleh EPEC, dan stimulasi

    sistem sara enterik Vibrio cholerae. Beberapa enterotoksin lainnya

    menyebabkan diare melalui induksi sekresi klorida atau inhibisi reabsorbsi

    natrium dan klorida.

    Diare karena bakteri invasif diperkirakan sebagai penyebab 10-20%

    kasus diare pada anak. Infeksi Shigella, Escherichia Coli strain invasif dan

    campilobacter jejuni sering menimbulkan kerusakan mukosa usus halus dan

    usus besar. Invasi bakteri diikuti oleh pembengkakan dan kerusakan sel

    epitel mukosa usus yang menyebabkan diketemukannya sel sel leukosi dan

    eritrosit dalam tinja atau darah segar.

    Virus yang juga berperan dalam diare, memberikan perubahan

    morfologi dan fungsional mukosa jejunum. Virus enteropatogen seperti

    Rotavirus menyebabkan infeksi lisis pada enterosit. Enterosit yang rusak

    akan diganti oleh sel imatur, akibatnya terjadi penurunan enzim laktase yang

    kakan menyebabkan maldigesti karbohidrat dan diare osmotik.

    2. Bagaimana mekanisme muntah?

    Muntah merupakan suatu refleks kompleks yang diperantarai oleh

    pusat muntah di medula oblongata otak. Muntah dapat disebabkan oleh

    banyak faktor, antara lain karena distensi berlebihan atau iritasi, atau

    kadang-kadang sebagai respons terhadap rangsangan kimiawi oleh emetik (

    bahan yang menyebabkan muntah), misalnya pekak, hipoksia dan nyeri,

    muntah juga terjadi karena melalui perangsangan langsung bagian-bagian

    otak yang terletak dekat dengan pusat muntah di otak. Obat-obat tertentu

    mencetuskan muntah dengan megaktifkan pusat ini, yang disebut

    chemoreceptor trigger zone, yang terletak di dasar ventrikel keempat.

    Ketika terjadinya kontraksi yang berlebihan di daerah intestinumdan gaster,

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

  • 5"

    "

    maka getaran ini akan dihantarkan oleh saraf menuju ke pusat muntah.

    Peningkatan akitivitas ini terjadi pada daerah trigger.

    Dalam keadaan normal, absorbsi dari usus halus setiap hari terdiri

    atas beratus-ratus gram asam amino, 50 sampai 100 gram ion, dan 8 atau 9

    liter air. Akan tetapi, kapasitas absorbsi usus halus jauh dari pada ini:

    sebanyak beberapa kilogram karbohidrat per hari, 500 sampai 1000 gram

    lemak per hari, dan 20 liter air atau lebih per hari. Selain itu, usus besar

    dapat mengabsorbsi lebih banyak air dan ion-ion, walaupun hampir tanpa

    gizi. Adanya diare akibat infeksi pada saluran pencernaan khususnya di

    daerah gaster dan intestinum (gastroenteritis) oleh suatu patogen tertentu,

    akan mempengaruhi absorbsi dan sekresinya. Pada intestinum misalnya

    malabsorbsi menurun akibat dari mukosa yang teriritasi sebaliknya sekreisi

    meningkat. Kejadian ini menyebabkan ketidakseimbangan kerja organ

    pencernaan sebagai akibatnya terjadinya diare.

    Muntah adalah cara saluran pencernaan bagian atas membuang

    isinya sendiri bila usus teriritasi, teregang, atau terangsang berlebih.

    Rangsangan ini menyebabkan muntah dapat terjadi pada setiap bagian

    saluran pencernaan, mesikupan pada gaster dan intestinum memberikan

    rangsangan yang paling kuat.

    Muntah adalah suatu refleks kompleks yang diperantarai oleh pusat

    muntah di medula oblongata otak. Implus-implus aferen berjalan ke pusat

    muntah sebagai aferen vagus dan simpatis. Impuls-impuls aferen berasal

    dari lambung atau duodenum dan muncul sebagai respon terhadap distensi

    berlebihan atau iritasi, atau kadang-kadang sebagai respons terhadap

    rangsangan kimiawi oleh emetik (bahan yang menyebabkan muntah),

    misalnya ipekak. Hipoksia dan nyeri juga dapat merangsang muntah melalui

    pengaktivan pusat muntah. Muntah juga dapat terjadi perangsangan

    langsung bagian-bagian otak yang terletak dekat dengan pusat muntah di

    otak. Obat-obat tertentu mencetuskan muntah dengan mengaktifkan pusat

    ini, yang disebut chemoreceptor trigger zone, yang terletak di dasar

    ventrikel keempat. Muntah yang timbul akibat perubahan gerak yang cepat

    ellena

    ellena

  • 6"

    "

    diperkirakan berlangsung melalui trigger zone ini. Pengaktivan

    chemoreceptor tigger zone dapat secara langsung mencetuskan muntah, atau

    secara tidak langsung melalui pengaktivan pusat muntah. Input dari pusat-

    pusat otak yang lebih tinggi di korteks dan peningkatan tekanan

    interkranium (TIK) juga dapat merangsang muntah, mungkin dengan secara

    langsung merangsang pusat muntah. Muntah proyektil terjadi apabila pusat

    muntah dirangsang secara langsung, dan sering oleh peningkatan TIK.

    Apabila refleks muntah telah diawali di pusat muntah, maka muntah

    tersebut terjadi melalui pengaktivan beberapa saraf kranialis ke wajah dan

    kerongkongan serta neuron-neuron motorik spinalis ke otot abdomen dan

    diafragma. Eksitasi jaras-jaras ini menyebabkan timbulnya respons muntah

    yang terkoordinasi. Gejala-gejala tertentu biasanya mendahului muntah,

    termasuk mual, takikardia, dan berkeringat.

    Dari gejala-gejala yang ada di atas, maka dapat disimpulkan kalau

    pada skenario anak tersebut menderita diare akut atau diare disentri, yaitu

    berak-berak darah dan lendir yang disertai dengan muntah dan telah

    berlansung dalam jangka waktu 3 hari yang menyebabkan dehidrasi.

    Dapat dirumuskan bahwa cara muntah itu, ketika pusat muntah

    cukup dirangsang, efek yang terjadi secara bertahap adalah:

    1) inspirasi dalam,

    2) mengangkat os hyodeus dan laring untuk mendorong sfingter

    eosofageal terbuka,

    3) menutup glotis, dan

    4) mengangkat palatum molle untuk menutup nares posterior.

    3. Apa makna klinis dari kuantitas muntah lebih dari 5x/hari sebanyak gelas

    aqua? Mengapa makanan dan minuman juga ikut keluar, penyebab muntah?

    Pasien muntah lebih dari lima kali sehari kemungkinan karena pasien

    mengalami infeksi saluran cerna yang disebabkan oleh rotavirus. Pada

    infeksi rotavirus selain muntah juga diikuti oleh diare yang hebat.

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

  • 7"

    "

    Perjalanan penyakit tersebut biasanya pada hari pertama didahului oleh

    keluhan muntah yang sering sekitar 8 10 kali perhari. Setelah itu saat hari

    ke dua dan ke tiga berangsur berkurang dan akan membaik paling lama pada

    hari ke 5 sampai ke 7. Gejala lain yang menyertai biasanya suhu badan

    normal atau meningkat ringan atau subfebris sekitar 37,5 38 C. Pada anak

    di atas 2 tahun biasanya disertai nafsu akan berkurang, nyeri perut dan sakit

    kepala. Pada beberapa kasus disertai diare ringan antara 3 sampai 5 kali

    perhari.

    Penyakit ini sebenarnya terjadi sepanjang tahun secara berkala

    menyerang bayi dan anak-anak khususnya di bawah 5 tahun. Hanya saja

    pada keadaan tertentu kasusnya meningkat drastis. Pada anak berusia lebih

    besar atau dewasa biasanya keluhannya lebih ringan. Bahkan pada orang

    dewasa kadang keluhannya hanya nyeri perut, mual dan badan ngilu atau

    terasa pegal. Oleh sebagaian masyarakat keluhan seperti ini sering dianggap

    masuk angin dan terlalu lelah.

    Usia anak yang terserang paling rawan berkisar pada umur 2 bulan

    sampai 5 tahun. Derajat kesakitannya mulai dari yang ringan sampai sedang

    tetapi sangat jarang menimbulkan kematian. Penyakit infeksi saluran cerna

    yang tampaknya tidak berbahaya ini pada anak-anak ini masih belum jelas

    terungkap penyebabnya. Diduga disebabkan oleh virus dari beberapa

    golongan genus Rotavirus. Virus ini sangat mudah berkembangbiak pada

    pergantian musim dimana terjadi kondisi kelembaban yang ideal untuk

    pertumbuhan virus. Virus ini juga sangat mudah menular, terutama lewat

    cairan muntahan, tinja dan urine penderita. Sebagian lagi ditularkan dari

    tinja atau muntahan yang mengering lewat udara atau angin.

    Virus ini mempunyai reseptor dan target organ paling utama di

    dinding saluran cerna bagian atas. Meski sebagian usus yang lain juga ikut

    terpengaruh ringan, sehingga cairan atau makanan tersebut langsung keluar

    lagi berupa tinja yang cair.

    Permasalahan yang diakibatkan infeksi virus ini adalah tubuh akan

    mengalami kekurangan cairan atau dehidrasi jika pengeluaran cairan

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

  • 8"

    "

    melalui muntah yang berlebihan. Hal ini yang harus diantisipasi baik

    orangtua maupun klinisi.

    4. Mengapa anak rewel dan lemas?

    Pada skenario, diketahui bahwa anak rewel dan lemas. Hal tersebut

    dikarenakan karena anak mengalami diare akut dengan muntah. Hal tersebut

    menyebabkan kehilangan banyak cairan beserta ion, sehingga anak pada

    skenario mengalami dehidrasi derajat sedang.

    5. Bagaimana klasifikasi dehidrasi dan derajat dehidrasi?

    Berikut merupakan beberapa bentuk dari dehidrasi.

    a. Hypernatremic dehydration

    Terjadi dikarenakan intake air yang terbatas dan tidak mencukupi,

    misal pada orang yang beberapa hari tanpa minum. Pada awalnya, ion

    Na dan klor ikut menghilang bersama dengan cairan tubuh; tetapi

    kemudian terjadi reabsorbsi ion melalui tubulus ginjal. Hal tersebut

    membuat terjadinya perpindahan air dari intraseluler ke ekstraseluler

    pada hypernatremic dehydration. Anak dengan dehidrasi tipe ini

    biasanya mengalami letargia, demam, serta hiperreflexia. Jika berlanjut,

    dapat terjadi cerebral bleeding.

    b. Hyponatremic dehydration

    Dehidrasi ini melibatkan proses kehilangan Na dan air; baik oleh

    karena adanya malabsorbsi, kekurangan intake, maupun ekskresi yang

    berlebihan. Bentuk dehidrasi ini dapat ditemui pada kasus seperti pada

    skenario dimana anak mengalami diare dan muntah. Pada diare dan

    muntah tersebut anak kehilangan banyak cairan beserta Na, yang berarti

    terjadi adanya ekskresi Na yang berlebihan. Maka, anak tersebut

    mengalami dehidrasi. Berdasarkan tabel klasifikasi derajat dehidrasi

    Depkes, anak mengalami dehidrasi derajat sedang.

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

  • 9"

    "

    Tabel 1. Klasifikasi Dehidrasi Anak dengan Diare (Depkes,2009)

    6. Bagaimana mekanisme dehidrasi dan terbentuknya penampakan fisik (mata

    cowong, air mata berkurang, mukosa mulut kering, turgor kembali lambat)?

    Apapun penyebab dari kekurangan volume cairan, berkurangnya

    volume ECF menganggu curah jantung dengan mengurangi aliran balik

    vena ke jantung sehingga mengakibatkan penurunan curah jantung. Karena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

  • 10"

    "

    tekanan arteri rata-rata = curah x tahanan perifer total maka penurunan

    curah jantung mengakibatkan hipotensi. Penurunan tekanan darah dideteksi

    oleh baroreseptor pada jantung dan arteri karotis dan diteruskan ke pusat

    vasomotor di batang otak, yang kemudian menginduksi respon simpatis.

    Respon berupa vasokonstriksi perifer, peningkatan denyut dan kontraktilitas

    jantung bertujuan untuk mengembalikan curah jantung dan perfusi jarignan

    yang normal.

    Penurunan perfusi ginjal merangsang mekanisme renin-angiotensin-

    aldosteron. Angiotensin merangsang vasokonstriksi sistemik dan aldosteron

    meningkatkan reabsorbsi natrium oleh ginjal. Jika terjadi hipovolemi yang

    lebih berat (1000 ml) maka vasokontriksi dan vasokonstriksi yang

    diperantai oleh angiotensin II yang meningkat. Terjadi penahanan aliran

    darah yang menuju ginjal, saluran cerna, otot dan kulit (menurunnya turgor

    kulit), serta mukosa (mukosa mulut kering), dan daerah intersisiil (mata

    cekung) sedangkan aliran yang menuju koroner dan otak relatif

    dipertahankan. Penurunan turgor kulit juga disebabkan karena berkurangnya

    cairan intraseluler pada kulit yang menyebabkan penurunan kelembaban

    kulit dan kulit menjadi kurang elastis. Air mata juga dapat berkurang karena

    kehilangan jumlah cairan preload sebagai bahan baku cairan oleh kelenjar

    lakrimalis.

    Berdasarkan hasil tampilan klinis pada pasien, maka pasien dapat

    dikategorikan sedang mengalami dehidrasi derajat sedang.

    7. Interpretasi pemeriksaan fisik dan kondisi umum (nadi 110x/menit,

    RR:36x/menit, suhu 37,2C peraksila)

    Berikut hasil interpretasi pemeriksaan fisik dan kondisi umum

    a. Nadi : 110x/menit !Nilai normal 1-3 tahun : 90-150 x per

    menit, reguler

    b. RR : 36x/menit !Nilai normal 1-3 tahun : 24-40 x per menit

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

  • 11"

    "

    c. Suhu : 37,2 derajat per aksila !Nilai nomal : 36.2 - 37.2

    celcius per aksila

    Berdasarkan nilai normal tanda vital pada anak usia 1 3 tahun,

    hasil pemeriksaan tanda vital pada pasien anak ini dikatakan normal.

    8. Pemeriksaan penunjang apakah yang dibutuhkan?

    Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut pada umumnya

    tidak diperlukan, hanya pada keadaan tertentu mungkin diperlukan misalnya

    penyebab dasarnya tidak diketahui atau ada sebab-sebab lain selain diare

    akut atau pada penderita dengan dehidrasi berat. Contoh : pemeriksaan

    darah lengkap, kultur urine dan tinja pada sepsis atau infeksi saluran kemih.

    Pemeriksaan laboratorium yang kadang-kadang diperlukan pada diare akut,

    yaitu :

    A. Darah : darah lengkap, serum elektrolit, analisa gas darah, glukosa

    darah, kultur dan tes kepekaan terhadap antibiotika.

    B. Urine : urine lengkap, kultur dan test kepekaan terhadap antibiotika.

    C. Tinja :

    I. Pemeriksaan makroskopik:

    Pemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada semua

    penderita dengan diare meskipun pemeriksaan laboratorium tidak

    dilakukan. Tinja yang watery dan tanpa mukus atau darah biasanya

    disebabkan oleh enterotoksin virus, protozoa atau disebabkan oleh

    infeksi diluar saluran gastrointestinal.

    Tinja yang mengandung darah atau mukus bisa disebabkan infeksi

    bakteri yang menghasilkan sitotoksin, bakteri enteroinvasif yang

    menyebabkan peradangan mukosa atau parasit usus seperti : E.

    histolytica, B. coli dan T. trichiura. Apabila terdapat darah biasanya

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

  • 12"

    "

    bercampur dalam tinja kecuali pada infeksi dengan E. Histolytica darah

    sering terdapat pada permukaan tinja dan pada infeksi EHEC terdapat

    garis-garis darah pada tinja. Tinja yang berbau busuk didapatkan pada

    infeksi dengan Salmonella, Giardia, Cryptosporidium dan

    Strongyloides.

    II. Pemeriksaan mikroskopik

    Pemeriksaan mikroskopik untuk mencari adanya lekosit dapat

    memberikan informasi tentang penyebab diare, letak anatomis serta

    adanya proses peradangan mukosa. Lekosit dalam tinja diproduksi

    sebagai respon terhadap bakteri yang menyerang mukosa kolon. Lekosit

    yang positif pada pemeriksaan tinja menunjukkan adanya kuman invasif

    atau kuman yang memproduksi sitotoksin seperti Shigella, Salmonella,

    C. jejuni, EIEC, C. difficile, Y. enterocolitica, V. parahaemolyticus dan

    kemungkinan Aeromonas atau P. shigelloides. Lekosit yang ditemukan

    pada umumnya adalah lekosit PMN, kecuali pada S. typhii lekosit

    mononuklear. Tidak semua penderita kolitis terdapat lekosit pada

    tinjanya, pasien yang terinfeksi dengan E. histolytica pada umumnya

    lekosit pada tinja minimal. Parasit yang menyebabkan diare pada

    umumnya tidak memproduksi lekosit dalam jumlah banyak. Normalnya

    tidak diperlukan pemeriksaan untuk mencari telur atau parasit kecuali

    terdapat riwayat baru saja bepergian kedaerah resiko tinggi, kultur tinja

    negatif untuk enteropatogen, diare lebih dari 1 minggu atau pada pasien

    immunocompromised. Pasien yang dicurigai menderita diare yang

    disebabkan giardiasis, cryptosporidiosis, isosporiasis dan

    strongyloidiasis dimana pemeriksaan tinja negatif, aspirasi atau biopsi

    duodenum atau yeyunum bagian atas mungkin diperlukan. Karena

    organisme ini hidup di saluran cerna bagian atas, prosedur ini lebih

    tepat daripada pemeriksaan spesimen tinja. Biopsi duodenum adalah

    metoda yang spesifik dan sensitif untuk diagnosis giardiasis,

    strongylodiasis dan protozoa yang membentuk spora. E. hystolitica

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

  • 13"

    "

    dapat didiagnosis dengan pemeriksaan mikroskopik tinja segar.

    Trophozoit biasanya ditemukan pada tinja cair sedangkan kista

    ditemukan pada tinja yang berbentuk. Tehnik konsentrasi dapat

    membantu untuk menemukan kista amuba. Pemeriksaan serial mungkin

    diperlukan oleh karena ekskresi kista sering terjadi intermiten.

    Sejumlah tes serologis amubiasis untuk mendeteksi tipe dan konsentrasi

    antibodi juga tersedia. Serologis test untuk amuba hampir selalu positif

    pada disentri amuba akut dan amubiasis hati.

    III. Kultur tinja

    Kultur tinja harus segera dilakukan bila dicurigai terdapat Hemolytic

    Uremic Syndrome, diare dengan tinja berdarah, bila terdapat lekosit

    pada tinja, KLB diare dan pada penderita immunocompromised.

    Oleh karena bakteri tertentu seperti : Y. enterocolitica, V. cholerae,

    V. Parahaemolyticus, Aeromonas, C. difficile, E. coli 0157: H7 dan

    Camphylobacter membutuhkan prosedur laboratorium khusus untuk

    identifikasinya, perlu diberi catatan pada label apabila ada salah satu

    dicurigai sebagai penyebab diare yang terjadi. Deteksi toksin C. difficile

    sangat berguna untuk diagnosis antimikrobial kolitis.

    Langkah IV: Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan

    pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III

    Anak 1,5 tahun

    Mencret sejak 1 hari lalu 4

    kali/hari

    Muntah > 5x sehari @1/4 gelas

    aqua (berisi makanan, minuman)

    Anamnesis

    Lemas, Rewel

    ellena

    ellena

  • 14"

    "

    Langkah V: Merumuskan tujuan pembelajaran

    1. Apa menjadi ciri khas tinja dan gejala yang dapat membedakan etiologi

    patogen penyebab diare?

    2. Diagnosa Banding Diare

    A. Fisiologis (Sekretorik dan Osmotik)

    B. Etiologi Patogen

    1. Virus

    2. Bakteri

    3. Parasit

    3. Bagaimana tatalaksana pasien anak dengan diare dan tatalaksana dehidrasi

    pada anak?

    4. Apa saja pemantauan yang dilakukan setelah terapi (Observasi dan tanda -

    tanda gawat darurat)?

    Turgor Kembali Lambat

    Mata Cowong

    Diare dengan Dehidrasi Sedang

    Mukosa Mulut Kering

    Pemeriksaan Fisik

    Air Mata berkurang

    Vital Sign Normal Terapi Diare dan Rehidrasi

    Pemantauan dan Pengawasan

    Pemeriksaan Fisik

  • 15"

    "

    Langkah VI: Mengumpulkan informasi baru

    Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber sumber

    ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan

    topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan

    berikutnya.

    Langkah VII: Melaporkan, membahas, dan menata kembali informasi baru

    yang diperoleh

    1. Apa yang menjadi ciri khas tinja dan gejala yang dapat membedakan

    etiologi patogen penyebab diare?

    Gejala klinis dan hasil pemeriksaan pada pasien diare dapat menjadi

    patokan untuk membedakan jenis patogen yang dapat menyebabkan diare,

    diantaranya adalah :

    Tabel 2. Gejala Khas Diare Akut oleh Berbagai Penyebab (Soenarto, 2003)

    2. Diagnosa Banding Diare

    ellena

  • 16"

    "

    A. Berdasarkan mekanisme fisiologis

    Patofisiologi utama diare adalah karena gangguan absorpsi cairan

    di usus, penyebabnya bisa karena infeksi maupun bukan infeksi, yang

    kemudian dapat kita kelompokkan sebagai diare sekretorik dan diare

    osmotik.

    Diare osmotik disebabkan tekanan osmotik intralumen dari usus

    halus yang disebabkan oleh bahan-bahan hiperosmotik, malabsorpsi

    umum, dan defek dalam absorpsi mukosa usus misalkan pada

    defisiensi disakaridase. Sedangkan diare sekretorik disebabkan karena

    meningkatnya sekresi air dan elektrolit dari usus, dan menurunnya

    absorpsi. Kedua diare ini dapat dibedakan berdasarkan terapi puasa.

    Diare osmotik akan membaik jika dipuasakan, sedangkan sekretorik

    tidak. Perbedaan lain adalah dari perhitungan stool ion gap. Pada diare

    osmotik, stool ion gap bisa mencapai lebih dari 100 mOsm/kg,

    sedangkan pada diare sekretorik biasanya < 50 mOsm/kg. Karena

    diare sekretorik umumnya disebabkan karena inflamasi, keluhan

    demam sangat mungkin muncul walaupun tidak terlalu tinggi,

    sedangkan tidak pada diare osmotik. Pada diare sekretorik, toksin

    yang dilepasakan oleh patogen, memicu stimulasi oleh sitokin

    proinflamasi dan prostaglandin yang menyebabkan adanya demam.

    B. Berdasarkan etiologi patogen

    1. VIRUS

    ETIOLOGI

    Salah satu penyebab timbulnya diare adalah infeksi virus. Infeksi virus

    dapat terjadi dengan 2 cara, yaitu :

    1. Infeksi Enteral

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

  • 17"

    "

    Yaitu infeksi virus melalui saluran pencernaan yang merupakan

    penyebab utama diare pada anak. Disebabkan oleh : Rotavirus, Enterovirus

    (virus ECHO, Enterik Cytopathogenic Human Orphan), Adenovirus,

    Norwalk virus dan sebagainya.

    2. Infeksi Parenteral

    Yaitu infeksi virus di bagian tubuh lain di luar alat pencernaan, seperti

    OMA (Otitis Media Akut). Tonsilofaringitis, Bronkhopneumonia dan

    sebagainya

    Rotavirus biasa menyerang anak mulai usia 6 bulan hingga 2 tahun

    sementara astovirus cenderung untuk menyebabkan diare pada bayi dan

    orang dewasa yang immunocompromised.

    PATOFISIOLOGI

    Virus seperti rotavirus dan astovirus masuk ke tractus digestivus

    bersama makanan dan atau minuman. Kemudian berkembang biak di

    dalam usus. Kemudian virus masuk ke dalam epitel usus halus dan

    menyebabkan kerusakan bagian apikal vili usus halus. Sel epitel usus halus

    bagian apikal akan diganti oleh sel dari bagian kripta yang belum matang

    berbentuk kuboid atau gepeng. Akibatnya sel-sel epitel ini tidak dapat

    berfungsi untuk menyerap air dan mencerna makanan sehingga terjadi

    kenaikan tekanan osmotik di usus. vili usus akan memendek, peningkatan

    infiltrasi sel radang pada lamina propria, pembengkakan mitokondria dan

    bentuk mikrovili (brush border) yang tidak teratur dan jarang. Sebagai

    akibatnya kemampuan absorbsi cairan dan elektrolit usus halus akan

    terganggu dan juga pencernaan makanan terutama karbohidrat terganggu

    dengan hasil akhir timbul diare.

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

  • 18"

    "

    MANIFESTASI KLINIS

    Gejala klinis yang didapat pada diare akibat Rotavirus antara lain :

    BAB cair 5 10 x/hari.

    Volume tinja banyak, warna kuning-hijau, konsisten cair, tidak ada

    darah, tidak berbau, tidak berbuih.

    Masa tunas 12 72 jam.

    Lamanya sakit 5 7 hari.

    Sering terjadi pada musim dingin.

    Panas.

    Sering mual-muntah.

    Nyeri perut, tenesmus.

    Penderita dengan kasus ringan gejalanya berlangsung selama 3-5 hari,

    kemudian sembuh sempurna.

    DIAGNOSIS

    Ditegakkan atas dasar gejala klinis dan pemeriksaan laboratorium.

    Diagnosa laboratorium berdasarkan ditemukan virus dalam tinja yang

    dikumpulkan pada penyakit dini dan pada peningkatan titer antibodi. Virus

    dalam tinja diperlihatkan dengan mikroskopi elektron imunofluoresensi.

    Banyak tes serologik dapat digunakan untuk menentukan peningkatan titer

    antibodi, seperti ELISA (Enzyme-linked Immunosorbent Assay) dan

    ikatan komplemen.

    PENGOBATAN

    Dasar pengobatan pada diare karena virus pada umumnya sama

    dengan diare yang lain. Pengobatan dengan suportif yaitu memperbaiki

    kehilangan cairan dan elektrolit yang dapat menimbulkan dehidrasi,

    asidosis, syok dan kematian. Penatalaksanaan terdiri dari penggantian

    ellena

    ellena

    ellena

  • 19"

    "

    cairan dan memperbaiki keseimbangan elektrolit secara oral atau

    intravena, menurut keadaan masing-masing penderita. Selain pemberian

    cairan, pemberian makanan juga harus diperhatikan. Terapi dietetik

    disesuaikan dengan status gizi penderita yang didasarkan pada umur dan

    berat badan.

    Antibiotik tidak diperlukan pada diare karena virus. Karena diare ini

    bersifat self limited (dapat sembuh sendiri).

    Obat-obat yang berkhasiat menghentikan diare secara cepat seperti

    anti spasmodik/spasmolitik tidak dianjurkan untuk dipakai, karena akan

    memperburuk keadaan. Obat ini dapat menyebabkan terkumpulnya cairan

    di lumen usus, dilatasi usus, gangguan digesti dan absorpsi lainnya. Obat

    ini hanya berkhasiat untuk menghentikan peristaltik usus saja tetapi justru

    akibatnya sangat berbahaya. Diarenya terlihat tidak ada lagi tetapi perut

    akan bertambah kembung dan dehidrasi bertambah berat.

    Obat-obat absorben (pengental tinja) seperti kaolin, pectin, narit, dan

    sebagainya, telah terbukti tidak bermanfaat. Obat-obat stimulans seperti

    adrenalin, nikotinamide dan sebagainya, tidak akan dapat memperbaiki

    syok atau dehidrasi beratnya karena penyebabnya adalah kehilangan cairan

    (hipovolemic shock), sehingga pengobatan yang paling tepat yaitu

    pemberian cairan secepatnya.

    2. BAKTERI ETIOLOGI

    Bakteri penyebab diare dapat dibagi dalam dua golongan besar, ialah

    bakteri non invasif dan bakteri invasif. Termasuk dalam golongan bakteri

    noninfasif adalah: Vibrio cholerae, E.colli patogen (EPEC, ETEC, EIEC),

    C. pefringens, S. aureus sedangkan golongan bakteri invasif adalah

    Salmonella sp, Shigella sp, Yersinia sp, C. pefringens tipe C. Diare karena

    bakteri invasif dan noninvasif terjadi melalui salah satu mekanisme yang

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

  • 20"

    "

    berhubungan dengan pengaturan transport ion dalam sel-sel usus berikut

    ini: cAMP (cyclic Adenosin Monophosphate), cGMP (cyclic Guanosin

    Monophosphate), Ca-dependet dan pengaturan ulang sitoskeleton.

    PATOFISIOLOGI

    Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologi sebagai

    berikut: 1) Osmolaritas intraluminal yang meninggi, disebut diare osmotik;

    2) sekresi cairan dan elektrolit meninggi, disebut diare sekretorik; 3)

    malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi lemak; 4) Defek sistem pertukaran

    anion atau transpot elektrolit aktif di enterosit; 5) Motilitas dan waktu

    transit usus abnormal; 6) gangguan permeabilitas usus; 7) Inflamasi

    dinding usus, disebut diare inflamatorik; 8) Infeksi dinding usus, disebut

    diare infeksi.

    PATOGENESIS

    Ditinjau dari kelainan usus, diare karena bakteri dibagi atas dua

    golongan adalah :

    1. Bakteri noninvasif (enterotoksigenik)

    Mikroorganisme yang tidak merusak mukosa usus seperti V. Cholerae

    eltor, Enterotoxigenic, E. Colli (ETEC), C.perfringens dan S. Aureus.

    2. Bakteri enteroinvasif

    Bakteri merusak mukosa usus seperti Enteroinvansive E colli (EIEC),

    Salmonella sp, Shigella sp, Yersinia sp, C. Perfringens (tipe C).

    MANIFESTASI KLINIS

    Gambaran klinis diare akut yang disebabkan infeksi dapat disertai

    dengan muntah, demam, hematosechia, berak-berak, nyeri perut sampai

    kram, Dalam praktek klinis sangat penting dalam membedakan gejala

    antara diare yang bersifat inflamasi dan diare yang bersifat noninflamasi.

    Berikut ini yang perbedaan diare inflamasi dan diare non inflamasi.

    Manifestasi Diare

    Inflamasi

    Diare Non

    Inflamasi

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

  • 21"

    "

    Karakter

    tinja

    Volume

    sedikit,

    mengandun

    g darah dan

    pus

    Volume

    banyak,

    cair, tanpa

    pus atau

    darah

    Patologi Inflamasi

    mukosa

    colon dan

    ileum distal

    Usus halus

    proksimal

    Mekanisme

    diare

    Inflamasi

    mukosa

    menggangg

    u absorbsi

    cairan yang

    kemungkina

    n efek

    sekretorik

    dari

    inflamasi

    Diare

    sekretorik/o

    smotik yang

    diinduksi

    oleh

    enterotoksin

    atau

    mekanisme

    lainnya.

    Tidak ada

    inflamasi

    mukosa

    Kemungkin

    an

    patogen

    Shigella,

    Salmonella,

    Clampyloba

    cter, E.

    Colli, EIEC,

    Clostridium

    dificcile,

    Yersinina

    enterocoliti

    Kolera,

    ETEC,

    EPEC,

    keracunan

    makanan

    tipe toksin,

    rotavirus,

    Adenovirus,

    NLV,

  • 22"

    "

    ca. cryptospori

    dia, Giardia

    lamblia

    Tabel 3. Manifestasi Klinis Diare akibat Bakteri (Adyanastari,2012)

    DIAGNOSIS

    Secara sistematik dan cermat perlu ditanyakan riwayat penyakit, latar

    belakang dan lingkungan pasien, riwayat pemakaian obat sebelumnya,

    pemeriksaan fisik, pemeriksaan mikrobiologi. Anamnesis yang baik :

    bentuk feces (watery diarrhea atau disentri diare), makanan dan minuman

    6 - 24 jam terakhir yang dimakan/minum oleh karena keracunan makanan

    atau pencemaran sumber air, dimana tempat tinggal penderita : asrama,

    penampungan jompo/ pengungsi, dan lain-lain. Wisatawan asing yang

    dicurigai kemungkinan kolera, E.colli, Amoebiasis, Giardiasis, pola

    kehidupan seksual.

    TATALAKSANA

    Penatalaksanaan diare akut antara lain :

    1. Rehidrasi.

    Bila pasien umum dalam keadaan baik tidak dehidrasi, asupan

    cairan yang adekuat dapat dicapai dengan minuman ringan, sari buah,

    sup dan keripik asin. Bila pasien kehilangan cairan yang banyak dan

    dehidrasi, penatalaksanaan yang agresif seperti cairan intravena atau

    rehidrasi oral dengan cairan isotonik mengandung elektrolit dan gula

    atau strach harus diberikan. Terapi rehidrasi oral murah, efektif, dan

    lebih praktis daripada cairan intravena. Cairan oral antara lain;

    pedialit, oralit dll cairan infus a.l ringer laktat dll. Cairan diberikan 50

    200 ml/kgBB/24 jam tergantung kebutuhan dan status hidrasi.

    2. Diet

    ellena

    ellena

  • 23"

    "

    Pasien diare tidak dianjurkan puasa, kecuali bila muntah-muntah

    hebat. Pasien dianjurkan justru minuman sari buah, teh, minuman

    tidak bergas, makanan mudah dicerna seperti pisang, nasi, keripik dan

    sup. Susu sapi harus dihindarkan karena adanya defisiensi laktase

    transien yang disebabkan oleh infeksi virus dan bakteri. Minuman

    berkafein dan alkohol harus dihindari karena dapat meningkatkan

    motilitas dan sekresi usus.

    3. Obat Anti Diare

    Obat-obat ini dapat mengurangi gejala-gejala a) yang paling

    efektif yaitu derivat opioid misal loperamide, difenoksilat-atropin dan

    tinkur opium. Loperamide paling disukai karena tidak adiktif dan

    memiliki efek samping paling kecil, Bismuth subsalisilat merupakan

    obat lain yang dapat digunakan tetapi kontraindikasi pada pasien HIV

    karena dapat menimbulkan enselofati bismuth. Obat antimotilitas

    penggunaannya harus hati-hati pada pasien disentri yang panas

    (termasuk infeksi Shigella) bila tanpa disertai mikroba, karena dapat

    memperlama penyembuhan penyakit, b) obat yang mengeraskan tinja;

    atapulgite 4 x 2 tab perhari, smectite 3 x 1 saset diberikan tiap

    diare/BAB encer sampai diare berhenti c) obat anti sekretorik atau anti

    enkephalinase: Hidrase 3 x 1 tab perhari.

    4. Obat antimikroba

    Pengobatan empirik tidak dianjurkan pada semua pasien.

    Pengobatan empirik diindikasikan pada pasien-pasien yang diduga

    mengalami infeksi bakteri invasif, diare turis travelers diarrhea) atau

    imunosupresif.

    KOMPLIKASI

    Komplikasi Frequency Percent

    Dehidrasi

    Sedang

    222 39.60

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

  • 24"

    "

    Diare Akut 97 17.3

    Dehidrasi

    Berat

    30 5.40

    ISK 26 4.60

    Dyspepsia 21 3.80

    Bronkopenumo

    ni

    15 2.70

    AIDS 2 0.40

    Tidak ada 147 26.2

    Total 560 100.0

    Tabel 4. Komplikasi Diare akibat Bakteri (Adyanastari,2012)

    3. PARASIT

    ETIOLOGI

    Jenis parasit yang dapat menyebabkan diare adalah protozoa (Giardia

    lamblia, Cryptosporidium sp., Isospora belli, Sarcocystis sp., Entamoeba

    histolytica, NonpathogenicAmoeba, Balantidium coli), cacing

    (Strongyloidesstercoralis, Capillaria philippinensis, Trichinella spiralis,

    Trichostrongylus orientalis, Trematoda, Trichuris trichiura), dan jamur

    (Candida sp., Aspergillus sp., Zygomycosis sp). (Agung, 2003; 198)

    PATOGENESIS

    A. Giardia lamblia

    Giardia lamblia merupakan penyebab tersering infeksi protozoa pada

    saluran cerna manusia dan paling banyak ditemukan di negara-negara

    berkembang. Prevalensi giardiasis berkisar 10% di Amerika Utara, Eropa

    dan hingga mencapai 20%-30% di negara berkembang. Prevalensi tinggi

    ditemukan pada anak usia prasekolah dan pada anak dengan gangguan

    gizi. Infeksi Giardia lamblia dapat melalui air, makanan, atau langsung

    ellena

    ellena

    ellena

  • 25"

    "

    melalui rute fekal-oral. (Wang dan Owen dkk, dalam Sari Pediatri, 2003;

    198)

    Kista adalah bentuk infeksius G.lamblia yang resisten terhadap

    berbagai macam gangguan di luar pejamu dan dapat bertahan hidup selama

    sebulan di air atau di tanah. Kista matang yang tertelan oleh pejamu akan

    mengalami ekskistasi di duodenum yang dicetuskan oleh adanya asam

    lambung lalu diikuti dengan paparan sekresi kelenjar eksokrin pankreas.

    Dalam prosesekskistasi ini sitoplasma akan membelah dan terbentuk 2

    trofozoit. Saat trofozoit lepas dari kista terjadi perlekatan ke dinding epitel

    usus dan terjadi multiplikasi. G.lamblia hidup di duodenum dan di bagian

    proksimal yeyunum dan kadang-kadang di saluran dan kandung empedu.

    Pergerakan flagel yang cepat membuat trofozoit bergerak dari satu tempat

    ke tempat lain dan dengan batil isapnya melekatkan diri pada epitel usus.

    (Korman dan Grove dkk, dalam Sari Pediatri, 2003; 198-199)

    Pada pemeriksaan dengan mikroskop cahaya, didapatkan berbagai

    bentuk atrofi vilus seperti pemendekan dan distrofi mikrovilus. Aktivitas

    disakaridase membran mikrovilus berkurang dan terjadi gangguan

    transport glukosa yang dipengaruhi natrium. Hal ini diduga berkaitan

    dengan sistem imunologik. Pada giardiasis, infiltrasi limfosit timbul

    sebelum terjadi pemendekan vili dan ternyata terdapat hubungan antara

    intensitas infiltrasi limfosit dengan beratnya malabsorbsi yang terjadi.

    Peneliti lain mendapatkan secara in vitro bahwa aktivasi sel T dapat

    meningkatkan proliferasi sel kripta dan atrofi vili. Salah satu studi

    mendapatkan adanya penurunan asam empedu intralumen pada pasien

    giardiasis. Giardia akan mengambil asam empedu dan dimasukkan ke

    dalam sitoplasmanya dan menyebabkan berkurangnya asam empedu

    intraluminal. Hal ini akan menyebabkan pasien akan mengalami

    malabsorbsi. (Fharting, MacPherson, Hegar, dkk, dalam Sari Pediatri,

    2003; 199)

    B. Entamoeba histolytica

  • 26"

    "

    E.histolytica ditemukan hampir di seluruh dunia, tetapi prevalensi

    tertinggi didapatkan di negara-negara berkembang mencapai 50%. Angka

    mortalitas diperkirakan 75.000 per tahun. Infeksi E.histolytica dapat

    melalui makanan dan air serta melalui kontak manusia ke manusia.

    (Korman dan Grove dkk, dalam Sari Pediatri, 2003;199)

    Dalam daur hidupnya Entamoeba histolytica mempunyai 3 stadium

    yaitu bentuk histolitika, minuta dan kista. Bentuk histolitika dan minuta

    adalah bentuk trofozoit. Perbedaan antara kedua bentuk trofozoit tersebut

    adalah bentuk histolitika bersifat patogen dan mempunyai ukuran yang

    lebih besar dari bentuk minuta. Bentuk histolitika bersifat patogen dan

    dapat hidup di jaringan hati, paru, usus besar, kulit, otak, dan vagina.

    Bentuk ini berkembang biak secara belah pasang di jaringan dan dapat

    merusak jaringan tersebut. Minuta adalah bentuk pokok dan tanpa bentuk

    minuta daur hidup tak dapat berlangsung. Kista dibentuk di rongga usus

    besar dan dalam tinja, berinti 1 atau 4 dan tidak patogen, tetapi dapat

    merupakan bentuk infektif. Dengan adanya dinding kista, bentuk kista

    dapat bertahan hidup terhadap pengaruh buruk di luar badan manusia.

    (Korman dan Grove dkk, dalam Sari Pediatri, 2003;199)

    Kista matang yang tertelan mencapai lambung masih dalam keadaan

    utuh karena kista tahan terhadap asam lambung. Di rongga usus halus

    terjadi ekskistasi dan keluarlah bentuk-bentuk minuta yang masuk ke

    dalam rongga usus besar. Bentuk minuta ini berubah menjadi bentuk

    histolitika yang patogen dan hidup di mukosa usus besar serta

    menimbulkan gejala. (Gandahusada, 2002)

    Bentuk histolitika memasuki mukosa usus besar yang utuh dan

    mengeluarkan enzim sistein proteinase yang dapat menghancurkan

    jaringan yang disebut histolisin. Kemudian bentuk histolitika memasuki

    submukosa dengan menembus lapisan muskularis mukosa, bersarang di

    submukosa dan membuat kerusakan yang lebih luas daripada di mukosa

    usus sehingga terjadi luka yang disebut ulkus amuba. Lesi ini biasanya

    merupakan ulkus-ulkus kecil yang letaknya tersebar di mukosa usus,

  • 27"

    "

    bentuk rongga ulkus seperti botol dengan lubang sempit dan dasar yang

    lebar, dengan tepi yang tidak teratur agak meninggi dan menggaung.

    Proses yang terjadi terutama nekrosis dengan lisis sel jaringan. Bila

    terdapat infeksi sekunder, terjadilah proses peradangan yang dapat meluas

    di submukosa dan melebar ke lateral sepanjang sumbu usus. Kerusakan

    dapat menjadi luas sekali sehingga ulkus-ulkus saling berhubungan dan

    terbentuk sinus di bawah mukosa. Dengan peristalsis usus, bentuk

    histolitika dikeluarkan bersama isi ulkus ke rongga usus kemudian

    menyerang lagi mukosa usus yang sehat atau dikeluarkan bersama tinja.

    (Korman, Owen, Farthing dkk, dalam Sari Pediatri, 2003; 200)

    C. Trichuris trichiura

    Trichuris trichiura dapat ditemukan baik di negara maju maupun

    negara berkembang. Diperkirakan Trichuris trichiura merupakan

    prevalensi terbesar ketiga infeksi oleh cacing usus dan merupakan

    penyebab terbanyak diare karena infeksi cacing. Prevalensi sangat

    tergantung dari pola sanitasi, higiene perorangan, dan juga status nutrisi

    seseorang. Cacing ini terutama ditemukan di daerah panas dan lembab,

    seperti Indonesia. Di beberapa daerah di Indonesia, prevalensi masih tinggi

    seperti yang dilaporkan oleh Departemen Kesehatan pada tahun

    1990/1991; 53% pada masyarakat Bali, 36,2% di perkebunan di Sumatra

    Selatan, 51,6% pada sejumlah sekolah di Jakarta.(Gandahusada, 2002)

    Cacing dewasa ini hidup di kolon asendens dan sekum dengan bagian

    anterior yang menyerupai cambuk masuk ke dalam mukosa usus. Seekor

    cacing betina diperkirakan menghasilkan telur setiap hari antara 3000-

    10000 butir. Telur menjadi matang dalam waktu 3-6 minggu dalam

    lingkungan tanah yang lembab dan tempat yang teduh. Telur matang yang

    berisi larva merupakan bentuk infektif. Infeksi langsung terjadi bila

    pejamu menelan telur matang. Larva keluar melalui telur dan masuk ke

    dalam usus halus. Sesudah dewasa, cacing turun ke usus bagian distal dan

    masuk ke daerah kolon, terutama sekum. Masa pertumbuhan mulai dari

  • 28"

    "

    telur yang tertelan sampai cacing dewasa betina meletakkan telur kira-kira

    30-90 hari. (Owen dan Banweell, dalam Sari Pediatri, 2003; 199-200)

    Cacing trichuris terutama hidup di sekum, akan tetapi dapat juga

    ditemukan di kolon asendens. Pada infeksi berat, cacing trichuris tersebar

    di seluruh kolon dan rektum. Cacing ini memasukkan kepalanya ke dalam

    mukosa usus sehingga terjadi trauma yang menimbulkan iritasi dan

    peradangan mukosa usus. Pada tempat perlekatannya dapat terjadi

    perdarahan. Selain itu cacing ini menghisap darah pejamu sehingga dapat

    menimbulkan anemia. (Owen dan Banweell, dalam Sari Pediatri, 2003;

    199-200)

    MANIFESTASI KLINIS

    A. Giardia lamblia

    Infeksi G.lamblia dapat bermanifestasi dalam 3 bentuk yaitu tanpa

    gejala, diare akut swasirna dan diare kronik dengan atau tanpa disertai

    malabsorbsi. Giardiasis

    pada anak gizi cukup akan sembuh dengan sendirinya setelah 3-6

    minggu, namun terdapat sebagian kasus yang mengalami diare kronik.

    Ekskresi parasit dapat berlangsung selama beberapa bulan sehingga

    kadangkadang dapat menyebabkan reinfeksi. (Gandahusada, 2002)

    B. Entamoeba histolytica

    Manifestasi klinis amebiasis dapat tanpa gejala sampai tampak sakit

    berat. Pasien amebiasis sering mengalami nyeri abdomen, diare, anoreksia

    dan malaise. Pada infeksi kronik, diare dapat diselingi oleh fase konstipasi.

    Diare biasanya mengandung darah dan mukus disertai tenesmus.

    Amebiasis intestinal dibagi menjadi 2 yaitu amebiasis kolon akut bila

    gejala berlangsung kurang dari 1 bulan dan amebiasis kolon menahun bila

    gejalanya berlangsung lebih dari 1 bulan atau bila terjadi gejala yang

    ringan, diikuti oleh reaktivasi gejala akut secara periodik. (Yost, 2002)

    C. Trichuris trichiura

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

  • 29"

    "

    Kasus infeksi Trikhuris menunjukkan gejala beraneka ragam mulai dari

    keluhan yang ringan sampai keluhan yang berat. Gejala yang timbul dapat

    berupa diare yang sering diselingi dengan sindrom disentri, berat badan

    turun, anemia dan kadang-kadang disertai prolaps rektum. (Owen dan

    Banweell, dalam Sari Pediatri, 2003; 200)

    DIAGNOSIS

    A. Giardia lamblia

    Diagnosis giardiasis dapat ditegakkan dengan perjalanan penyakit.

    Pasien giardiasis yang bergejala akan mengeluh diare baik akut maupun

    kronik dan dapat diselingi oleh konstipasi. Tinja biasanya disertai dengan

    mukus. Diagnosis giardiasis dapat ditegakkan bila ditemukan trofozoit

    dalam tinja encer dan cairan duodenum serta bentuk kista dalam tinja

    padat. Morfologi G.lamblia dapat dibedakan dengan jelas dari protozoa

    lain dengan menggunakan sediaan basah dengan larutan iodin atau dalam

    sediaan yang dipulas dengan trikrom. Tehnik konsentrasi dapat

    meningkatkan penemuan kista. Sensitivitas metode ini berkisar 80-90%

    jika tinja diperiksa 3 hari berturut-turut.

    Akurasi diagnostik dapat ditingkatkan dengan pemeriksaan cairan

    duodenum baik dengan aspirasi menggunakan selang duodenum atau

    menggunakan string test. Pemeriksaan serologik yang saat ini sering

    digunakan adalah pemeriksaan IgM anti-Giardia. Pemeriksaan IgG anti-

    Giardia tidak dilakukan oleh karena kadar IgG meningkat pada penduduk

    di daerah endemik. Penggunaan teknik lain seperti counter immuno

    electrophoresis, immunodiffusion dan enzymelinked immunosorbent

    analysis (ELISA) tidak digunakan sebagai pemeriksaan rutin sampai saat

    ini. (Gandahusada (2002) dan Hegar, dkk dalam Sari Pediatri (2003))

    B. Entamoeba histolytica

    Diagnosis amebiasis intestinal ditegakkan dengan terdapatnya trofozoit

    atau kista pada sediaan tinja basah. Tinja harus diperiksa dalam 1 jam

    pertama dan dalam suhu kamar karena trofozoit setelah 1 jam akan lisis

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

  • 30"

    "

    dan tidak dapat dikenali lagi. Biasanya tidak ditemukan leukosit pada

    pemeriksaan tinja. Tehnik konsentrasi juga dapat digunakan dengan

    pulasan trikrom untuk menemukan kista amuba. Pemberian tetrasiklin,

    sulfonamid, bismuth dan kaolin akan menyebabkan sulitnya identifikasi

    amuba. Bila tinja tidak mungkin diperiksa dalam 1 jam maka tinja dapat

    disimpan dalam formalin 10% untuk menemukan kista atau dalam alkohol

    polivinil untuk menemukan trofozoit.20 Pemeriksaan tinja dengan

    menggunakan 3-6 sediaan akan meningkatkan diagnosis hingga 80-90%.

    (Yost, 2002)

    Pada pemeriksaan endoskopi dapat ditemukan ulkus. Pada infeksi berat

    akan tampak daerah inflamasi yang luas disertai ulkus. Kolonoskopi

    digunakan untuk menemukan amebiasis kolon. Trofozoit juga mungkin

    dapat terlihat pada biopsi mukosa rektum. Entamoeba histolytica bersifat

    antigenik dan dapat menimbulkan respon imun pada pejamu. Antibodi

    yang terbentuk akan bertahan lama sehingga menyebabkan kesulitan untuk

    membedakan antara infeksi lampau atau infeksi akut, akan tetapi serologi

    antibodi IgG didapatkan positif pada 70-80 % pasien dengan kolitis

    ameba. (Yost, 2002)

    C. Trichuris trichiura

    Diagnosis infeksi trikuris dengan menemukan telur yang berbentuk

    tong di dalam tinja atau dengan pemeriksaan sediaan apus tinja.

    Pemeriksaan endoskopi pada kolon dan rektum kadang menunjukkan

    cacing dewasa menempel ke mukosa. (Gandahusada, 2002)

    TATA LAKSANA

    A. Giardia lamblia

    Pengobatan giardiasis dapat menggunakan metronidazole 5-7,5 mg/kg

    berat badan 3 kali sehari selama 7 hari atau 30 mg/kg berat badan dosis

    tunggal selama 3 hari, tinidazole 30-50 mg/kg dosis tunggal, mepacrine 2

    mg/kg berat badan 3 kali sehari selama 7 hari, furazolidone 1,25 mg/kg

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

  • 31"

    "

    berat badan, 4 kali sehari selama 7 hari. (Farthing, Hegar, Groove, dkk,

    dalam Sari Pediatri, 2003; 202)

    B. Entamoeba histolytica

    Terapi yang digunakan adalah metronidasol 50mg/kg per hari selama

    10 hari diikuti diloxanide furoate 20 mg/kg berat badan per hari selama 10

    hari. (Farthing, Hegar, Groove, dkk, dalam Sari Pediatri, 2003; 202)

    C. Trichuris trichiura

    Terapi yang menjadi pilihan utama saat ini adalah mebendazole dengan

    dosis 100 mg per hari dua kali sehari selama 3 hari. Rerata kesembuhan

    trichuriasis 60-80% dengan penurunan pengeluaran telur trichuris

    didapatkan pada 90-99% kasus. (Banwell, dkk, dalam Sari Pediatri, 2003;

    202)

    4. Bagaimana tatalaksana pasien anak dengan diare dan tatalaksana dehidrasi

    pada anak?

    Menurut buku panduan MTBS tahun 2008, klasifikasi beserta

    penanganan diare adalah sebagai berikut :

    Gejala Klasifikasi Tindakan

    Terdapat dua atau lebih

    tanda-tanda berikut:

    , Letargis

    , Mata cekung

    , Tidak bisa atau

    malas minum

    , Cubitan kulit perut

    kembali sangat lambat

    Diare dengan

    dehidrasi

    berat

    Jika tidak ada klasifikasi

    berat lain, beri cairan

    untuk dehidrasi berat dan

    tablet zinc untuk 10 hari.

    Jika terdapat klasifikasi

    berat lain, rujuk segera

    serta berikan ASI dan

    larutan oralit selama

    ellena

  • 32"

    "

    perjalanan (jika anak

    mash bisa minum)

    Jika ada kolera di daerah

    tersebut, beri antibiotic

    untuk kolera

    Terdapat dua atau lebih

    tanda-tanda berikut:

    , Gelisah,

    rewel/mudah marah

    , Mata cekung

    , Haus, minum

    dengan lahap

    , Cubitan kulit perut

    kembali lambat

    Diare dengan

    dehidrasi

    ringan/sedang

    Beri cairan dan makanan

    serta tablet zinc zinc

    untuk 10 hari

    Jika terdapat klasifikasi

    berat lain, rujuk segera

    serta berikan ASI dan

    larutan oralit selama

    perjalanan (jika anak

    mash bisa minum)

    Nasihati pasien untuk

    kembali segera jika

    terdapat tanda

    kedaruratan

    Kunjungan ulang 5 hari

    jika tidak ada perbaikan

    Tidak cukup tanda-tanda

    untuk diklasifikasikan

    sebagai diare dehidrasi

    berat atau ringan/sedang

    Diare tanpa

    dehidrasi

    Beri cairan dan makanan

    serta tablet zinc zinc

    untuk 10 hari

    Nasihati pasien untuk

    kembali segera jika

    terdapat tanda

    kedaruratan

  • 33"

    "

    Kunjungan ulang 5 hari

    jika tidak ada perbaikan

    Tabel 5. Tatalaksana diare berdasarkan derajat dehidrasi (Depkes,2008)

    Salah satu terapi pada diare adalah pemberian probiotik. Menurut

    Food and Agriculture Organization (FAO, 2002), probiotik merupakan

    mikroba hidup yang apabila dikonsumsi dalam jumlah yang memadai akan

    bermanfaat terhadap kedehatan pejamunya. Probiotik yang sering

    digunakan adalah golongan BAL khususnya Lactobacillus dan

    Bifidobacterium (Collins dan Gibson, 1999). Prebiotik adalah

    nondigestible food ingredient yang mempunyai pengaruh baik terhadap

    host dengan memacu aktivitas, pertumbuhan yang selektif, atau keduanya

    terhadap satu jenis atau lebih bakteri penghuni kolon. Prebiotik pada

    umumnya adalah karbohidrat yang tidak dicerna dan tidak diserap,

    biasanya dalam bentuk oligosakarida dan serat pangan. Sinbiotik

    (Eubiotik) adalah kombinasi prebiotik dan probiotik. Sumber pangan yang

    mengandung probiotik adalah produk suus seperti yogurt, keju, biodrink,

    dan lain-lain. Prebiotik seperti inulin dan oligosakarida dapat diisolasi dari

    sumber alami seperti umbi-umbian. Penambahan organism hidup

    (probiotik) dan substrat (prebiotik) untuk pertumbuhan bakteri (Antarini,

    2011).

    5. Apa saja pemantauan yang dilakukan setelah terapi (Observasi dan tanda -

    tanda gawat darurat)?

    Pada diare tanpa dehidrasi, anak diperbolehkan menjalani rawat jalan.

    Observasi serta perawatan dilakukan oleh ibu selama di rumah. Jika anak

    memperoleh ASI Eksklusif, dapat diberikan oralit atau air matang sebagai

    tambahan. Jika anak tidak memperoleh ASI Eksklusif, diberikan 1 atau

    lebih cairan berikut ini: Oralit, cairan makanan (kuah sayur, air tajin) atau

    air matang. Anak harus diberi larutan oralit di rumah jika telah diobati

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

    ellena

  • 34"

    "

    dengan terapi untuk diare dengan dehidrasi dalam kunjungan tersebut

    serta jika anak tidak dapat kembali ke klinik saat diarenya bertambah

    parah. Pemberian cairan tambahan dilakukan sampai diare berhenti.

    Sedangkan pada dehidrasi ringan/sedang, anak dapat diberi oralit di

    klinik sesuai yang dianjurkan selama periode 3 jam.

    Umur 4 bulan 4 - < 12 bulan 1 -

  • 35"

    "

    BAB III

    KESIMPULAN DAN SARAN

    Kesimpulan

    Pada skenario 3 ini, didapatkan seorang pasien laki-laki usia 1,5 tahun

    dengan keluhan diare 2 hari. Pasien lemas dan rewel. Pada pemeriksaan fisik

    didapatkan tanda-tanda dehidrasi sedang. Tidak didapatkan abnormalitas pada

    frekuensi nadi dan frekuensi napas. Suhu tubuh sedikit meningkat tapi tidak

    demam. Diagnosis banding adalah infeksi rotavirus, infeksi bakteri, dan infeksi

    parasit. Tatalaksana yang dapat dilakukan adalah penanganan dehidrasi serta

    pemberian zinc untuk penanganan diare.

    Saran

    Untuk tutorial selanjutnya, diharapkan peserta diskusi tutorial lebih banyak

    membaca artikel ilmiah yang berhubungan dengan skenario dan sesuai tujuan

    pembelajaran agar diskusi berjalan dengan baik, lengkap, dan tidak timpang antara

    satu peserta dan peserta lain.

    Keterbatasan pengalaman kami dalam mencari referensi yang tepat dan

    lengkap juga menjadi hambatan kami sehingga diskusi berjalan kurang memuaskan.

    Selain itu pemahaman akan tujuan pembelajaran yang kurang turut menambah

    urang aktifnya peserta dalam diskusi.Oleh karena itu, kami sebaiknya lebih sering

    membaca literatur dan selalu update dengan jurnal maupn informasi terbaru.

  • 36"

    "

    DAFTAR PUSTAKA