Kekar Yogantoro 1102011135

LI.1. Hipertensi pada Ibu HamilLO.1.1. DefinisiHipertensi dalam kehamilan adalah adanya tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih setelah kehamilan 20 minggu pada wanita yang sebelumnya normotensif, atau kenaikan tekanan sistolik 30 mmHg dan atau tekanan distolik 15 mmHg di atas nilai normal.

LO.1.2. EtiologiPenyebab primer belum diketahui pasti, namun ada beberapa faktor yang menjadi predisposisi1. Faktor kardio-reno-vaskulerGlomerulonefritis kronik, hipertensi essensial, sindroma preeklamsia dan eklamsia. Pada penelitian di Parkland, ditemukan bahwa terdapat hipertensi pada separuh kasus solusio plasenta berat, dan separuh dari wanita yang hipertensi tersebut mempunyai penyakit hipertensi kronik, sisanya hipertensi yang disebabkan olehkehamilan.

2. Faktor trauma Dekompresi uterus pada hidroamnion dan gemeli. Tarikan pada tali pusat yang pendek akibat pergerakan janin yang banyak/bebas, versi luar atau tindakan pertolonganpersalinan Trauma langsung, seperti jatuh, kena tendang, dan lain-lain.

3. Faktor paritas ibuLebih banyak dijumpai pada multipara dari pada primipara. Beberapa penelitian menerangkan bahwa makin tinggi paritas ibu makin kurang baik keadaan endometrium.

4. Faktor usia ibuMakin tua umur ibu, makin tinggi frekuensi hipertensi menahun.

5.Leiomioma uteri (uterine leiomyoma) yang hamil dapat menyebabkan solusio plasenta apabila plasenta berimplantasi di atas bagian yang mengandung leiomyoma.

6. Faktor pengunaan kokainPenggunaan kokain mengakibatkan peninggian tekanan darah dan peningkatan pelepasan katekolamin yang bertanggung jawab atas terjadinyavasospasmepembuluh darah uterus dan berakibat terlepasnya plasenta. Namun, hipotesis ini belum terbukti secara definitive.

7. Faktor kebiasaan merokok.Ibu yang perokok juga merupakan penyebab peningkatan kasus solusio plasenta sampai dengan 25% pada ibu yang merokok 1 (satu) bungkus per hari. Ini dapat diterangkan pada ibu yang perokok plasenta menjadi tipis, diameter lebih luas dan beberapa abnormalitas pada mikrosirkulasinya.

8. Riwayatsolusio plasenta sebelumnyaHal yang sangat penting dan menentukan prognosis ibu dengan riwayat solusio plasenta adalah bahwa resiko berulangnya kejadian ini padakehamilanberikutnya jauh lebih tinggi dibandingkan dengan ibu hamil yang tidak memiliki riwayat solusio plasenta.

9. Pengaruh lain, seperti anemia, malnutrisi/defisiensi gizi, tekanan uterus pada vena cava inferior dikarenakan pembesaran ukuran uterus oleh adanyakehamilan, dan lain-lain.

LO.1.3. KlasifikasiKlasifikasi yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy tahun 2001, ialah:1. Hipertensi kronik2. Preeclampsia-eklamsia3. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia4. Hipertensi gestasional.

Penjelasan pembagian klasifikasi :1. Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minngu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetapsampai 12 minggu persalinan.2. Preeklamsia adalah hypertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria3. Eklamsia adalah preeklamsi yang disertai dengan kejang-kejang dan/atau koma4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia adalah hipertensi kronik disertai tanda-tanda preeklamsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria5. Hipertensi gestasional( disebut juga transient hypertension) adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai dengan proteinuria dan hypertensi menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda preeklamsia tetapi tanpa proteinuria.

LO.1.4. PatofisiologiPenyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak teori telah dekemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada satu pun teori tersebut dianggap mutlak benar. Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah:1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin4. Teori adaptasi kardiovaskularori genetic5. Teori defisiensi gizi6. Teori inflamasi7. Teori Stimulasi Inflamasi

1) Teori kelainan vaskularisasi plasentaPada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran darah dari cabang cabang arteri uterina dan arteri ovarika yang menembus miometrium dan menjadi arteri arkuata, yang akan bercabang menjadi arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis memberi cabang arteri spiralis. Pada kehamilan terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi distensi dan vasodilatasi arteri spiralis, yang akan memberikan dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada utero plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodelling arteri spiralis. Pada pre eklamsia terjadi kegagalan remodelling menyebabkan arteri spiralis menjadi kaku dan keras sehingga arteri spiralis tidak mengalami distensi dan vasodilatasi, sehingga aliran darah utero plasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.

2) Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas, dan Disfungsi Endotela. Iskemia Plasenta dan pembentukan Radikal BebasKarena kegagalan Remodelling arteri spiralis akan berakibat plasenta mengalami iskemia, yang akan merangsang pembentukan radikal bebas, yaitu radikal hidroksil (-OH) yang dianggap sebagai toksin. Radiakl hidroksil akan merusak membran sel yang banyak mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Periksida lemak juga akan merusak nukleus dan protein sel endotelb. Disfungsi EndotelKerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel keadaan ini disebut disfungsi endotel, yang akan menyebabkan terjadinya :a) Gangguan metabolisme prostalglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2) yang merupakan suatu vasodilator kuat.b) Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu suatu vasokonstriktor kuat. Dalam Keadaan normal kadar prostasiklin lebih banyak dari pada tromboksan. Sedangkan pada pre eklamsia kadar tromboksan lebih banyak dari pada prostasiklin, sehingga menyebabkan peningkatan tekanan darah.c) Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliosis) .d) Peningkatan permeabilitas kapiler.e) Peningkatan produksi bahan bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO menurun sedangkan endotelin meningkat.f) Peningkatan faktor koagulasi

3) Teori intoleransi imunologik ibu dan janinPada perempuan normal respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human Leukocyte Antigen Protein G (HLA-G) yang dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu. HLA-G juga akan mempermudah invasis el trofoblas kedalam jaringan desidua ibu. Pada plasenta ibu yang mengalami pre eklamsia terjadi ekspresi penurunan HLA-G yang akan mengakibatkan terhambatnya invasi trofoblas ke dalam desidua. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada pre eklamsia.

4) Teori Adaptasi kardiovaskularPada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi akibat adanya sintesis prostalglandin oleh sel endotel. Pada pre eklamsia terjadi kehilangan kemampuan refrakter terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi dan mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.

5) Teori GenetikAda faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotype ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotype janin. Telah terbukti bahwa ibu yang mengalami pre eklamsia, 26% anak perempuannya akan mengalami pre eklamsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami pre eklamsia.

6) Teori Defisiensi GiziBeberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan dapat mengurangi resiko pre eklamsia. Minyak ikan banyak mengandung asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.

7) Teori Stimulasi InflamasiTeori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Berbeda dengan proses apoptosis pada pre eklamsia, dimana pada pre eklamsia terjadi peningkatan stres oksidatif sehingga produksi debris trofoblas dan nekrorik trofoblas juga meningkat. Keadaan ini mengakibatkan respon inflamasi yang besar juga. Respon inflamasi akan mengaktifasi sel endotel dan sel makrofag/granulosit yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi inflamasi menimbulkan gejala gejala pre eklamsia pada ibu.

LO.1.6. Manifestasi

LO.1.7. Diagnosis dan Diagnosis BandingDiagnosis :1. HG-Hipertensi Gestasional TD-Tekanan darah 140/90 mmHg terjadi pertama kali dalam kehamilan. Tidak terdapat Proteinuria, Tekanan darah kembali normal dalam waktu < 12 minggu pasca persalinan. Diagnosa akhir hanya dapat ditegakkan pasca persalinan. Dapat disertai dengan gejala PE Berat : nyeri epgastrium atau trombositopenia.

2. PE-Preeclampsia KRITERIA MINIMUM TD 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dispstick PRE-EKLAMPSIA BERAT ( PE disertai dengan satu atau lebih gejala berikut dibawah ini) : TD 160/110 mmHg pada kehamilan > 20 minggu Proteinuria 2.0 g/24 jam 2+ (dispstick) Serum Creatinine > 1.2 mg/dL (kecuali bila sebelumnya sudah abnormal ) Trombosit < 100.0000 / mm3 Microangiopathic hemolysis ( increase LDH ) Peningkatan ALT atau AST Nyeri kepala atau gangguan visual persisten Nyeri epigastrium

3. Eklampsia Kejang yang tidak diakibatkan oleh sebab lain pada penderita pre eclampsia

4. Superimposed Preeklampsia ( pada hipertensi kronik ) Proteinuria new onset 300 mg / 24 jam pada penderita hipertensi yang tidak menunjukkan adanya proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu. Atau Peningkatan TD atau kadar proteinuria secara tiba tiba atau trombositopenia < 100.000/mm3 pada penderita hipertensi dan proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu.

5. Hipertensi Kronis TD 140 / 90 mmHg sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak terkait dengan penyakit trofoblas gestasionalHT terdiagnosa pertama kali setelah kehamilan 20 minggu dan menetap sampai > 12 minggu pasca persalinan.ALT = Alanin aminotranferase AST = Aspartate aminotranferase LDH = Lactate Dehydrogenase

Diadaptasi dari National High Blood Presssure in Pregnancy (2000) Dari : Cunningham FG et al : Hypertensive Disorder In Pregnancy in Williams Obstetrics , 22nd ed, McGraw-Hill, 2005

Diagnosis Banding :Kejang pada eklampsia harus dipikirkan kemungkinan kejang karena penyakit lain. Oleh karena itu diagnosis banding eklamsia menjadi sangat penting, misalnya perdarahan otak, hipertensi, lesi otak, kelainan metabolok, meningitis, epilepsi iatrogenik. Eklampsia selalu didahului oleh pre-eklampsia. Perawatan pranatal untuk kehamilan dengan predisposisi preeklampsia perlu ketat dilakukan agar dapat dikenal sedini mungkin gejala-gejala prodoma preeklampsia. Sering dijumpai perempuan hamil yang tampak sehat mendadak kejang-kejang eklampsia, karena tidak terdeteksi adanya preeklampsia sebelumnya.

Kejang-kejang dimulai dengan kejang tonik. Tanda-tanda kejang tonik adalah dengan dimulainya gerakan kejang berupa twitching dari otot-otot muka khususnya sekitar mulut, yang beberapa detik kemudian disusul kontraksi otot-otot tubuh yang menegang, sehingga seluruh tubuh menjadi kaku. Pada keadaan ini wajah penderita mengalami distorsi, bola mata menonjol, kedua lengan fleksi, tangan menggenggam, kedua tungkai dalam posisi invers. Semua otot tubuh pada saat ini dalam keadaan kontraksi tonik. Keadaan ini berlangsung 15-30 detik.

Kejang tonik ini segera disusul dengan kejang klonik. Kejang klonik dimulai dengan terbukanya rahang dengan tiba-tiba dan tertutup kembali dengan kuat disertai pula dengan terbuka dan tertutupnya kelopak mata. Kemudian disusul dengan kontraksi intermiten pada otot muka dan otot-otot seluruh tubuh. Begitu kuat kontraksi otot-otot tubuh ini sehingga seringkali penderita terlempar dari tempat tidur. Seringkali pula lidah tergigit akibat kontraksi otot rahang yang terbuka. Dari mulut keluar liur yang berbusa yang kadang-kadang disertai dengan bercak-bercak darah. Wajah tampak membengkak karena kongesti dan pada konjungtiva mata dijumpai titik-titik perdarahan.

Pada waktu timbul kejang, diafragma terfiksir sehingga pernafasan tertahan, kejang klonik terjadi kurang lebih 1 menit. Setelah itu berangsur-angsur kejang melemah dan akhirnya penderita diam tidak bergerak.

Lama kejang klonik ini kurang lebih 1 menit kemudian berangsur-angsur kontraksi melemah dan akhirnya berhenti serta penderita jatuh ke dalam koma. Pada waktu timbulo kejang, tekanan darah dengan cepat meningkat. Demikian juga suhu badan meningkat yang mungkin oleh karena gangguan cerebral. Penderita mengalami Incontinensia disertai dengan oli guria atau anuria dan kadang-kadang terjadi aspirasi bahan muntah.

Koma yang terjadi setelah kejang, berlangsung sangat bervariasi dan bila tidak segera tidak diberi obat-obat anti kejang akan segera disusul dengan episode kejang berikutnya. Setelah berakhirnya kejang, frekuensi pernafasan meningkat, dapat mencapai 50 kali permenit akibat terjadinya hiperkardia atau hipoksia. Pada beberapa kasus bahkan dapat menimbulkan sianosis. Penderita yang sadar kembali dari koma umumnya mengalami disorientasi dan sedikit gelisah.

LO.1.8. Tatalaksana

LO.1.9. Komplikasi1. Perubahan KardiovaskulerPerubahan ini pada dasarnya berkaitan dengan meningkatnya afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhioleh berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan.2. Perubahan hematologis3. Gangguan fungsi ginjal4. Edema paru

LO.1.10. PrognosisPrognosis selalu dipengaruhi oleh komplikasi yang menyertai penyakit tersebut. Prognosis untuk hipertensi dalam kehamilan selalu serius. Penyakit ini adalah penyakit paling berbahaya yang dapat mengenai wanita hamil dan janinnya. Angka kematian ibu akibat hipertensi ini telah menurun selama 3 dekade terakhir ini dari 5% -10% menadi kurang dari 3% kasus.LO.1.11. PencegahanMengetahui bahaya hipertensi tersebut, ibu hamil diharapkan untuk menjaga kehamilannya. Berikut ini beberapa hal yang bisa Anda lakukan untuk menghindari terkena hipertensi.2. Perhatikan pola makan.Kehamilan yang sehat membutuhkan asupan nutrisi yang cukup dari berbagai makanan yang Anda konsumsi. Penuhi kebutuhan gizi Anda setiap hari dan pastikan kebutuhan protein, mineral, karbohidrat, vitamin, dan serat tercukupi. Perbanyak mengonsumsi sayuran, ikan, buah-buahan, serta minum air putih. Kurangi mengonsumsi makanan yang mengandung hidrat arang dan garam.3. Konsumsi makanan yang mampu menurunkan tekanan darah.Ikan, cokelat, pisang, dan jeruk dapat membantu menurunkan tekanan darah Anda. Bahkan, kandungan nutrisi yang ada dalam bahan makanan tersebut dapat menunjang pertumbuhan dan perkembangan janin secara maksimal.4. Terapkan pola hidup sehat.Kebiasaan merokok dan minum minuman beralkohol dapat memicu timbulnya hipertensi. Bahkan, dampak negatif dari gaya hidup yang tidak sehat ini berdampak buruk pada kesehatan janin.5. Rajin olahraga.Olahraga bermanfaat melancarkan sirkulasi darah dan oksigen dalam tubuh. Dengan rajin berolahraga ringan, seperti jalan kaki, renang, yoga, dan lain-lain dapat membantu menurunkan tekanan darah Anda.6. Hindari stress.Stres dapat memicu naiknya tekanan darah Anda. Karena itu, usahakan agar pikiran Anda tetap tenang dan gembira agar tekanan darah Anda tetap normal.7. Hindari kelelahan.Kelelahan dan kurang istirahat pada ibu hamil juga dapat menyebabkan tekanan darah tiggi.8. Rajin kontrol ke dokter.Rajinlah memeriksakan kondisi kehamilan Anda pada dokter kandungan atau bidan. Lakukan pengecekan secara rutin terhadap tekanan darah Anda.

LI.2. Komplikasi Pre EklamsiaLO.2.1. HAP

LO.2.2. Gawat Janin