Mandiri sk1 urin

47
Sasaran Belajar LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomia ginjal LO.1.1. Memahami dan Menjelaskan Makro 1. Ginjal Ginjal merupakan sepasang organ berbentuk seperti kacang buncis, berwarna coklat agak kemerahan, yang terletak di kedua sisi kolumna vertebra posterior terhadap peritoneum dan terletak pada otot punggung bagian dalam. Ginjal terbentang dari vertebra torakalis keduabelas sampai vertebra lumbalis ketiga. Dalam kondisi normal, ginjal kiri lebih tinggi 1,5 sampai 2 cm dari ginjal kanan karena posisi anatomi hati. Batas atas ginjal kiri setinggi iga ke-11 dan ginjal kanan setinggi iga ke-12 dan batas bawah ginjal kiri setinggi vertebrata lumbalis ke-3. Berat ginjal pada pria dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa 115 - 155 gram. Sebuah kelenjar

description

medical

Transcript of Mandiri sk1 urin

Page 1: Mandiri sk1 urin

Sasaran Belajar

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomia ginjal

LO.1.1. Memahami dan Menjelaskan Makro

1. Ginjal 

 

Ginjal merupakan sepasang organ berbentuk seperti kacang buncis, berwarna coklat agak kemerahan, yang terletak di kedua sisi kolumna vertebra posterior terhadap peritoneum dan terletak pada otot punggung bagian dalam. Ginjal terbentang dari vertebra torakalis keduabelas sampai vertebra lumbalis ketiga. Dalam kondisi normal, ginjal kiri lebih tinggi 1,5 sampai 2 cm dari ginjal kanan karena posisi anatomi hati. Batas atas ginjal kiri setinggi iga ke-11 dan ginjal kanan setinggi iga ke-12 dan batas bawah ginjal kiri setinggi vertebrata lumbalis ke-3. Berat ginjal pada pria dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa 115 - 155 gram.

Sebuah kelenjar adrenal terletak di kutub superior setiap ginjal, tetapi tidak berhubungan secara langsung dengan proses eliminasi urin.

Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrus tipis dan mengkilat yang disebut kapsula fibrosa (true kapsul) ginjal dan di luar terdapat jaringan lemak parirenal. Disebelah cranial ginjal terdapat kelenjar anak ginjal atau glandula adrenal/suprarenal yang berwarna kuning. Kelenjar adrenal bersama-sama ginjal dan jaringan lemak parirenal dibungkus oleh fasia gerota. Fasia ini

Page 2: Mandiri sk1 urin

berfungsi sebagai barier yang menghambat meluasnya perdarahan dari parenkim ginjal serta mencegah ekstra vasasi urine pada saat terjadinya trauma ginjal. Selain itu fasia gerota berfungsi sebagai barier dalam menghambat penyebaran infeksi atau menghambat metastase tumor ginjal ke organ di sekitarnya.

Jika ginjal di bagi dua dari atas kebawah, dua daerah utama yang dapat digambarkan yaitu korteks dibagian luar dan medula dibagian dalam. Medula ginjal terbagi menjadi beberapa masa jaringan berbentuk kerucut yang disebut piramida ginjal. Perbatasan pelvis sebelah luar terbagi menjadi kantong dengan ujung terbuka yang disebut kalises mayor, yamg meluas kebawah dan terbagi menjadi kalise minor, yang mengumpulkan urin dari tubulus setiap papila. Dalam setiap pyramid ginjal terdapat berjuta- juta nefron. Nefron merupakan satuan fungsional ginjal mengandung kira-kira 1,3 juta nefron dan tiap nefron dapat membentuk urina sendiri. Selama 24 jam dapat menyaring 170 liter darah.

Pada dasarnya nefron terdiri dari bagian-bagian sebagai berikut:  

a. Glomerulus

Bagian ini yang mengandung anyaman kapiler yang terletak di dalam kapsul bowman dan menerima darah dari arteriola aferen dan meneruskan darah ke system vena melalui arteriol aferen.

b. Tubulus

Filtrasi glomerulus yang memasuki tubulus nefron mengalir melalui :

1) Tubulus proksimal

Tubulus kontortus proksimal berjalan berkelok-kelok dan berakhir sebagai

saluran yang lurus di medula ginjal (pars desendens Ansa Henle. Tubulus ini terletak di korteks ginjal. Fungsi tubulus kontortus proksimal adalah mengurangi isi filtrat glomerulus 80-85 persen dengan cara reabsorpsi via transport dan pompa natrium. Glukosa, asam amino dan protein seperti bikarbonat, akan direasorpsi.

2) Ansa henle

Bentuknya lurus dan tebal diteruskan ke segmen tipis selanjutnya ke segmen tebal, panjangnya 12 mm, total panjangnya ansa henle 2-14 mm. Klorida secara aktif diserap kembali pada cabang asendens gelung Henle dan natrium bergerak secara pasif untuk mempertahankan kenetralan listrik.

Page 3: Mandiri sk1 urin

Sekitar 25% natrium yang difiltrasi diserap kambali karena darah nefron termeable terhadap air. Reabsorbsi klorida dan natrium di pars esendens penting untuk pemekatan urine karena membantu mempertahankan integritas gradiens konsentrasi medulla. Kalium terfiltrasi 20-25% diabsorpsi pada pars esendens lengkung Henle. Proses pasif terjadi karena gradient elektrokimia yang timbul sebagai akibat dari reabsorpsi aktif klorida pada segmen nefron ini.

3) Tubulus distalis

Bagian ini adalah bagian tubulus ginjal yang berkelok-kelok dan letak jauh dari kapsula Bowman, panjangnya 5 mm. Masing-masing duktus koligens berjalan melalui korteks dan medulla ginjal bersatu membentuk suatu duktus yang berjalan lurus dan bermuara pada duktus belini, seterusnya menuju kaliks minor, ke kaliks mayor, dan akhirnya mengosongkan isinya ke dalam pelvis renalis pada apeks masing-masing pyramid medulla ginjal.  Nefron yang berasal dari glomerulus korteks mempunyai Ansa Henle yang memanjang ke dalam pyramid medulla.

4) Duktus koligentes, kedalam pelvis ginjal.

Saluran yang secara metabolic tidak aktif. Pengaturan secara halus dari ekskresi natrium urine terjadi disini dengan aldosteron yang paling berperan terhadap reabsorbsi natrium. Duktus ini memiliki kemampuan mereabsorbsi dan menyekresi kalium. Ekskresi aktif kalium dilakukan pada duktus koligen kortikal dan dikendalikan oleh aldosteron. Reabsorbsi aktif kalium murni terjadi dalam duktus kolige medulla.

Sepanjang perjalanan ini zat di reabsorbsi dan di sekresi secara selektif oleh epitel tubulus, dan cairan yang dihasilkan memasuki pelvis ginjal sebagai urine. Reabsorbsi memegang peranan lebih penting daripada sekresi pembentukan urin. Tetapi sekresi sangat penting dalam menentukan ion kalium, hydrogen dan beberapa zat lain di dalam urine. Ginjal

memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk persarafan simpatis ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui n.splanchnicus major, n.splanchnicus imus dan n.lumbalis. Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral. Sedangkan persarafan simpatis melalui n.vagus

Page 4: Mandiri sk1 urin

2. Ureter 

Ureter merupakan struktur tubular yang memiliki panjang 25 - 30 cm dan berdiameter 1,25 cm pada orang dewas. Dinding ureter dibentuk dari tiga lapisan jaringan. Lapisan bagian dalam merupakan membran mukosa yang berlanjut sampai lapisan pelvis renalis dan kandung kemih. Lapisan tengah terdiri dari serabut otot polos yang menstranpor urin melalui ureter dengan gerakan peristaltis yang distimulasi oleh distensi urin di kandung kemih. Lapisan luar ureter adalah jaringan penyambung fibrosa yang menyongkong ureter.

Pars abdominalis ureter

Yaitu yang berada dari pelvis renalis sampai menyilang vasa iliaka. Vasa spermatika dan ovarika interna menyilang ureter secara oblique. Ureter akan mencapai kavum pelvis dan menyilang arteri iliaka eksterna.

Pars pelvis ureter

Yaitu mulai dari persilangan dengan vasa iliaka sampai masuk ke buli-buli. Pars pelvis ureter berjalan pada bagian dinding lateral dari kavumpelvis sepanjang tepi enterior dari insisura iskiadika mayor dan tertutup oleh peritoneum. Ureter dapat ditemukan di depan arteri hipogastrika bagian dalam nervus obturatoris arteri fasialis anterior dan arteri hemoroidalis media. Pada bagian bawah insisura askhiadika mayor urewter agak miring ke bagian medial untuk mencapai sudut lateral dari kandung kemih.

Di samping itu ureter secara radiologis dibagi 3 bagian yaitu :

Ureter 1/3 Proksimal mulai dari pelvis renalis sampai batas atas sacrum. Ureter 1/3 medial mulai dari batas sacrum sampai pada batas atas bawah sacrum sampai

masuk ke buli-buli.

Lapisan Ureter ;

Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa) Lapisan tengah (otot polos) Lapisan sebelah dalam (lapisan mukosa)

Ureter diperdarahi oleh cabang dari a.renalis, aorta abdominalis, a.iliaca communis, a.testicularis/ovarica serta a.vesicalis inferior. Sedangkan persarafan ureter melalui segmen T10-L1 atau L2 melalui pleksus renalis, pleksus aorticus, serta pleksus hipogastricus superior dan inferior.

3. Kandung Kemih

Vesica urinaria, sering juga disebut kandung kemih atau buli-buli, merupakan tempat untuk menampung urine yang berasal dari ginjal melalui ureter, untuk selanjutnya diteruskan ke uretra

Page 5: Mandiri sk1 urin

dan lingkungan eksternal tubuh melalui mekanisme relaksasi sphincter. Dinding kandung kemih memiliki empat lapisan – lapisan mukosa di dalam, sebuah lapisan submukosa pada jaringan penyambung, sebuah otot dan sebuah lapisan serosa di bagian luar. Lapisan otot memiliki berkas – berkas serabut otot yang membentuk otot detrusor, serabut saraf parasimpatis menstimulus otot detrusor selama proses perkemihan. Sfingter uretra interna, yang tersusun atas kumpulan otot yang terbentuk seperti cincin, berada pada dasar kandung

kemih tempat sfingter tersebut bergabung dengan uretra. Sfingter mencegah urin keluar dari kandung kemih dan berada di bawah kontrol volunter ( kontrol otot yang disadari ).

Vesicae urinaria diperdarahi oleh a.vesicalis superior dan inferior. Namun pada perempuan, a.vesicalis inferior digantikan oleh a.vaginalis. Sedangkan persarafan pada vesica urinaria terdiri atas persarafan simpatis dan parasimpatis. Persarafan simpatis melalui n.splanchnicus minor, n.splanchnicus imus, dan n.splanchnicus lumbalis L1-L2. Adapun persarafan parasimpatis melalui n.splanchnicus pelvicus S2-S4, yang berperan sebagai sensorik dan motorik.

4. Uretra

Uretra merupakan alur sempit yang berpangkal pada kandung kemih yang berfungsi menyalurkan urine ke luar.

A. Uretra Pria

Uretra pria mulai dari orifisium uretra interna di dalam kandung kemih sampai orifisium uretra eksterna pada penis, panjangnya 17,5-20 cm yang terdiri atas bagian-bagian berikut :

Uretra prostatika

Saluran terlebar, panjangnya 3 cm berjalan hamper vertical melalui glandula prostat, mulai dari basis sampai ke apeks dan lebih dekat ke permukaan anterior.

Page 6: Mandiri sk1 urin

Pada dinding posterior terdapat Krista uretralis yang berbentuk kulit, dibentuk oleh penonjolan membrane mukosa. Pada kiri dan kanan Krista uretralis terdapat sinus prostatikus yang ditembus oleh orifisium duktus prostatikus dari lobus lateralis glandula prostat dan duktus dari lobus medial glandula prostat lalu bermuara di belakang Krista uretralis.

Bagian depan Krista uretralis terdapat tonjolan yang disebut kolikus seminalis. Pada orifisium utrikulus, prostatikus berbentuk kantong sepanjang 6 cm yang berjalan ke atas dan ke belakang lobus medial. Dindingya terdiri atas jaringan ikat lapisan muskularis dan

membrane mukosa, beberapa glandula kecil terbuka ke permukaan dalam.

Uretra pars membrane

Uretra ini merupakan saluran yang paling pendek dan paling dangkal, berjalan mengarah ke bawah dan ke depan di antara apeks glandula prostat dan bulbus uretra. Pars membranasea menembus diafragma urogenolitalis sepanjang kurang lebih 2,5 cm, di bawah belakang samping simpisis pubis diliputi oleh jaringan sfingter uretra membranase. Di depan saluran ini terdapat vena dorsalis penis yang mencapai pelvis di antara ligamentum transversal pelvis dan ligamentum arquarta pubis.

Uretra pars kavernosa

Uretra ini mempunyai saluran terpanjang dari uretra, terdapat di dalam korpus kavernosus uretra, panjangnya kurang lebih 15 cm mulai dari pars membranasea sampai ke orifisium superfisialis dari diafragma urogenitalis. Pada saat penis berkontraksi, pars kovernosus akan membelok ke bawah dan ke depan. Pars kovernosus ini dangkal sesuai dengan korpus penis 6 mm dan berdilatasi ke belakang. Bagian depan berdilatasi di dalam gland penis yang akan membentuk fossa nafikularis uretra.

Orifisium uretra eksterna

Page 7: Mandiri sk1 urin

Bagian ini merupakan bagian erektor yang paling berkontraksi, berupa sebuah celah vertical. Kedua sisi ditutup oleh dua bibir kecil panjangnya 6 mm. Glandula uretralis bermuara ke dalam uretra dan terdiri atas dua bagian yaitu :

Glandula yang terdapat di bawah tunika mukosa di dalam korpus kavernosus uretra (glandula pars uretralis).

Lakuna: bagian dalam ephitelium lacuna lebih besar yang terletak di permukaan atas disebut lacuna magna. Orifisium dari lacuna menyebar ke depan sehingga dengan mudah menghalangi ujung kateter yang dilalui sepanjang jalan.

B. Ureter Wanita 

Terletak dibelakang simpisis, panjangnya kurang lebih 4 cm, mulai dari orifisium uretra interna sampai ke orifisium uretra eksterna. Uretra wanita jauh lebih pendek daripada uretra pria dan terdiri atas lapisan otot polos yang diperkuat oleh sfingter otot rangka. Glandula uretra bermuara ke dalam orifisium uretra yang hanya berfungsi sebagai saluran eksresi.

Lapisan uretra wanita terdiri atas:

o Tunika muskulariso Lapisan spongeosa berjalan pleksus dari vena-venao Lapisan mukosa sebelah dalam

LO.1.2. Memahami dan Menjelaskan Mikro

Glomerulus

Glomerulus adalah massa kapiler yang berbelit-belit terdapat sepanjang perjalanan arteriol, dengan sebuah arteriol aferen memasuki glomerulus dan sebuah arteriol eferen meninggalkan glomerulus. Epitel parietal, yaitu podosit, mengelilingi sekelompok kecil kapiler dan di antara ansa kapiler dekat arteriol aferen dan eferen terdapat tangkai dengan daerah bersisian dengan lamina basal kapiler yang tidak dilapisi endotel. Dalam daerah seperti itu terletak sel mesengial. Sel mesangial ini dapat berkerut jika dirangsang oleh angiotensin, dengan akibat berkurangnya aliran darah dalam kapiler glomerulus. Selain itu, sel mesangial dianggap bersifat fagositik dan akan bermitosis untuk proliferasi pada beberapa penyakit ginjal. Berdekatan dengan glomerulus, sel-sel otot polos dalam tunika media arteriol aferen bersifat epiteloid. Intinya bulat dan sitoplasmanya mengandung granula. Sel-sel ini adalah sel Juksta-glomerular (JG). Sel jukstaglomerular berespons terhadap peregangan di dinding arteriol afferen, suatu baroreseptor. Pada penurunan tekanan darah, sel jukstaglomerular melepaskan enzim renin. Makula densa, suatu bagian khusus tubulus kontortus distal yang terdapat di antara arteriol aferen dan eferen. Makula densa tidak mempunyai lamina basal. Makula densa berespons pada perubahan NaCl di filtrat glomerular.

Page 8: Mandiri sk1 urin

◄Gambar 1-6. Glomerulus: arteri aferen (AA), sel Juxtaglomerulus (JC), makula densa (MD), tanda panah menunjukkan granula yang mungkin merupakan renin yang dihasilkan oleh JC. Tanda bintang merupakan nulcei dari sel-sel endotelial arteriole aferen glomerulus

Apparatus Juksta Glomerularis

Apparatus juksta glomerularis berfungsi mengatur sekresi renin dan terletak di polus vascularis. Apparatus juksta glomerularis terdiri dari:

Macula Densa

Sel dinding tubulus distal yang berada dekat dengan glomerulus berubah menjadi lebih tinggi dan tersusun lebih rapat. Fungsi: atur kecepatan filtrasi glomerulus

Sel Juksta Glomerularis

Merupakan perubahan sel otot polos tunika media dinding arteriol afferen menjadi sel sekretorik besar bergranula. Granula sel ini berisikan rennin

Sel Polkissen/Lacis/Mesangial Extra Glomerularis

a) Terdapat diantara makula densa, vas afferen dan vas efferentb) Bentuk gepeng, panjang, banyak prosesus sitoplasma halus dengan

jalinan mesangial.c) Berasal dari mesenchyme, mempunyai kemampuan fagositosis

Kapsul Bowman

Page 9: Mandiri sk1 urin

Kapsul Bowman, pelebaran nefron yang dibatasi epitel, diinvaginasi oleh jumbai kapiler glomerulus sampai mendapatkan bentuk seperti cangkir yang berdinding ganda. Terdapat rongga berupa celah yang sempit, rongga kapsula, di antara lapisan luar atau parietal (epitel selapis gepeng) dan lapisan dalam atau viseral (sel besar yaitu podosit) yang melekat erat pada jumbai kapiler. Podosit memiliki pedicle /foot processes. Di anatara pedikit terdapat flitration slit membrane. Sel endotelial kapiler memiliki fenstra pada sitoplasma. Berguna untuk hasil fenestrasi.

Tubulus Proksimal

Tubulus proksimal di korteks ginjal mempunyai bagian berkelok-kelok (pars contortus) dan bagian yang lurus (pars rectus), sedangakan di medulla menjadi ansa henle segmen tebal pars descendens. Tubulus proksimal berfungsi untuk reabsorbsi. Semua glukosa, protein, dan asam amino, hampir semua karbohidrat dan 75-85% air di reabsorbsi disini. Dinding tubulus proksimal disusun oleh epitel selapis kuboid, sitoplasma bersifat asidofili, batas antar sel tidak jelas,terdapat mikrofili yang membentuk gambaran brush

border.

Tubulus Distal

Tubulus proksimal di korteks ginjal mempunyai bagian berkelok-kelok (pars contortus) dan bagian yang lurus (pars rectus), sedangakan di medulla menjadi ansa henle segmen tebal pars ascendens. Tubulus kontortus distal lebih pendek dibandingkan dengan tubulus kontortus proksimal. Dinding tubulus dilapisi epitel selapis kuboid, sitoplasma bersifat basofilik, inti gelap, dan tidak ada brush border. Tubulus kontortus distal mengabsorpsi NaCl dengan air, meningkatkan volume dan tekanan darah.

Ansa Henle

Segmen tipis. Peralihan dari pars descendens yang tebal (tubulus proximal pars rekta) ke segmen tipis biasanya mendadak, berselang beberapa sel dengan perubahan epitel kuboid dan torak rendah ke gepeng. Diameter luar segmen tipis hanya 12-15 μm, dengan diameter lumen relatif besar, sedangkan tinggi epitel hanya 1-2 μm.

Segmen tebal. Pars descendens segmen tebal dindingnya mirip tubulus kontortus proksimal tetapi lebih kecil. Sedangkan, pars ascendens segmen tebal mirip dengan tubulus kontortus distal.

Duktus Koligen

Page 10: Mandiri sk1 urin

Duktus koligen atau duktus eksretorius bukan merupakan bagian dari nefron. Setiap tubulus kontortus distal berhubungan dengan duktus koligens melalui sebuah cabang sampai duktus koligen yang pendek yang terdapat dalam berkas medular; terdapat beberapa cabang seperti itu. Duktus koligen berjalan dalam berkas medula menuju medula. Di bagian medula yang lebih ke tengah, beberapa duktus koligens bersatu untuk membentuk duktus yang besar yang bermuara ke apeks papila. Saluran ini disebut duktus papilaris (Bellini) dengan diameter 100-200 μm atau lebih. Muara ke permukaan papila sangat besar, sangat banyak dan sangat rapat, sehingga papila tampak seperti sebuah tapisan (area cribrosa).Sel-sel yang yang melapisi saluran ekskretorius ini bervariasi ukurannya, mulai dari kuboid rendah di bagian proximal sampai silindris tinggi di duktus papilaris utama. Batas sel teratur dengan sedikit interdigitasi dan umumnya sel tampak pucat dengan beberapa organel. Duktus koligen menyalurkan kemih dari nefron ke pelvis ureter dengan sedikit absorpsi air yang dipengaruhi oleh hormon anti-diuretik (ADH).

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologis Ginjal

a. Fungsi Fisiologis

Ginjal memiliki fungsi utama pada sistem urinary. Bagian lain pada sistem tersebut pada intinya merupakan saluran dan tempat penyimpanan. Fungsi pada ginjal di antaranya :

1. Mengatur komposisi ion darah, ginjal membantu mengatur tingkatan darah pada beberapa ion, yang penting seperti ion sodium , ion potasium , ion kalsium , ion Clorida , dan ion phospat.

2. Mengatur pH darah, ginjal mengeluarkan ion-ion hidrogen ke dalam urin dan mengawetkan ion bikarbonat yang penting untuk energi ion hidrogen dalam darah. Aktifiitas tersebut membantu mengatur pH darah.

3. Mengatur volume darah, ginjal mengatur volume darah dengan air dalam urin, mengangkat volume darah, meningkatkan tekanan darah, menurukan volume dan tekanan darah.

4. Mengatur tekanan darah, ginjal juga membantu mengatur tekanan darah dengan cara mengeluarkan enzim renin, yang mendukung jalannya aktivitas aldosteron-angiotensin-renin. Peningkatan jumlah renin menyebabkan peningkatan tekan darah.

Page 11: Mandiri sk1 urin

5. Pemeliharaan osmolaritas darah, dalam mengatur penurunan air dan larutan dalam urin, ginjal memelihara osmolaritas darah kontan mendekati 300 miliOsmol per liter (mOsm/liter) dengan cara terpisah.

6. Memproduksi hormon, ginjal memproduksi 2 hormon kalsitriol, yaitu hormon yang merupakan bentuk aktif dari Vit D yang berfungsi membantu mengatur homeostatis kalsium

7. Mengatur tingkat gula darah, seperti hati, ginjal dapat menggunakan asam amino glutamin di dalam proses glukoneogenesis (sintesis molekul gula baru). Kemudian ginjal melepaskan glukosa ke dalam darah agar tingkat gula dalam darah tetap normal.

8. Pengeluaran zat asing dan sampah, ginjal membantu mengeluarkan sampah (unsur yang tidak mempunyai manfaat di dalam tubuh) dengan membentuk urin. Zat-zat sisa yang dikeluarkan dalam bentuk urin diakibatkan oleh reaksi metabolisme di dalam tubuh meliputi amonia dan urea dari deamination asam amino; bilirubin dari katabolisme hemoglobin; kreatinin dari uraian creatine phospate dalam serabut otot; dan asam urin dari katabolisme asam nukleat. Zat lain yang dikeluarkan melalui urin adalah zat asing dari diet seperti obat-obatan dan toksin lingkungan.

Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Substansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat dan lain-lain. Selain itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan. Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam tubuh:

1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan cairan filtrasi.

2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus.

b. Proses Pembentukan Urin

1.      Penyaringan ( Filtrasi )

Filtrasi darah terjadi di glomerulus, dimana jaringan kapiler dengan struktur spesifik dibuat untuk menahan komponen selular dan medium-molekular-protein besar kedalam vascular sistem, menekan cairan yang identik dengan plasma di elektrolitnya dan komposisi air. Cairan ini disebut filtrate glomerular. Tumpukan glomerulus tersusun dari jaringan kapiler. Pada mamalia, arteri renal terkirim dari arteriol afferent dan melanjut sebagai arteriol eferen yang meninggalkan glomerulus. Tumpukan glomerulus dibungkus didalam lapisan sel epithelium yang disebut kapsula bowman. Area antara glomerulus dan kapsula bowman disebut bowman space dan merupakan bagian yang mengumpulkan filtrate glomerular, yang menyalurkan ke segmen pertama dari tubulus proksimal.

Page 12: Mandiri sk1 urin

Dinding kapiler glomerular membuat rintangan untuk pergerakan air dan solute menyebrangi kapiler glomerular. Tekanan hidrostatik darah didalam kapiler dan tekanan oncotik dari cairan di dalam bowman space merupakan kekuatn untuk proses filtrasi. Normalnya tekanan oncotik di bowman space tidak ada karena molekul protein yang medium-besar tidak tersaring. Rintangan untuk filtrasi (filtration barrier) bersifat selektiv permeable. Normalnya komponen seluler dan protein plasmatetap didalam darah, sedangkan air dan larutan akan bebas tersaring (Guyton.1996).

Pada umunya molekul dengan raidus 4nm atau lebih tidak tersaring, sebaliknya molekul 2 nm atau kurang akan tersaring tanpa batasan. Bagaimanapun karakteristik juga mempengaruhi kemampuan dari komponen darah untuk menyebrangi filtrasi. Selain itu beban listirk (electric charged) dari sretiap molekul juga mempengaruhi filtrasi. Kation (positive) lebih mudah tersaring dari pada anion. Bahan-bahan kecil yang dapat terlarut dalam plasma, seperti glukosa, asam amino, natrium, kalium, klorida, bikarbonat, garam lain, dan urea melewati saringan dan menjadi bagian dari endapan. Hasil penyaringan di glomerulus berupa filtrat glomerulus (urin primer) yang komposisinya serupa dengan darah tetapi tidak mengandung protein (Guyton.1996).

2. Penyerapan ( Absorbsi)

Tubulus proksimal bertanggung jawab terhadap reabsorbsi bagian terbesar dari filtered solute. Kecepatan dan kemampuan reabsorbsi dan sekresi dari tubulus renal tiak sama. Pada umumnya pada tubulus proksimal bertanggung jawab untuk mereabsorbsi ultrafiltrate lebih luas dari tubulus yang lain. Paling tidak 60% kandungan yang tersaring di reabsorbsi sebelum cairan meninggalkan tubulus proksimal. Tubulus proksimal tersusun dan mempunyai hubungan dengan kapiler peritubular yang memfasilitasi pergherakan dari komponen cairan tubulus melalui 2 jalur : jalur transeluler dan jalur paraseluler. Jalur transeluler, kandungan dibawa oleh sel dari cairn tubulus melewati epical membrane plasma dan dilepaskan ke cairan interstisial dibagian darah dari sel, melewati basolateral membrane plasma (Sherwood, 2001).

Jalur paraseluler, kandungan yang tereabsorbsi melewati jalur paraseluler bergerak dari cairan tubulus menuju zonula ocludens yang merupakan struktur permeable yang mendempet sel tubulus proksimal satu dan lainnya. Paraselluler transport terjadi dari difusi pasif. Di tubulus proksimal terjadi transport Na melalui Na, K pump. Di kondisi optimal, Na, K, ATPase pump menekan tiga ion Na kedalam cairan interstisial dan mengeluarkan 2 ion K ke sel, sehingga konsentrasi Na di sel berkurang dan konsentrasi K di sel bertambah. Selanjutnya disebelah luar difusi K melalui canal K membuat sel polar. Jadi interior sel bersifat negative . pergerakan Na melewati sel apical difasilitasi spesifik transporters yang berada di membrane. Pergerakan Na melewati transporter ini berpasangan dengan larutan lainnya dalam satu pimpinan sebagai Na (contransport) atau berlawanan pimpinan (countertransport). (Sherwood, 2001).

Substansi diangkut dari tubulus proksimal ke sel melalui mekanisme ini (secondary active transport) termasuk gluukosa, asam amino, fosfat, sulfat, dan organic anion. Pengambilan active substansi ini menambah konsentrasi intraseluler dan membuat substansi melewati membrane plasma basolateral dan kedarah melalui pasif atau difusi terfasilitasi. Reabsorbsi dari bikarbonat oleh tubulus proksimal juga di pengaruhi gradient Na. (Sherwood, 2001)

Page 13: Mandiri sk1 urin

3. Penyerapan Kembali ( Reabsorbsi )

Volume urin manusia hanya 1% dari filtrat glomerulus. Oleh karena itu, 99% filtrat glomerulus akan direabsorbsi secara aktif pada tubulus kontortus proksimal dan terjadi penambahan zat-zat sisa serta urea pada tubulus kontortus distal. Substansi yang masih berguna seperti glukosa dan asam amino dikembalikan ke darah. Sisa sampah kelebihan garam, dan bahan lain pada filtrate dikeluarkan dalam urin. Tiap hari tabung ginjal mereabsorbsi lebih dari 178 liter air, 1200 g garam, dan 150 g glukosa. Sebagian besar dari zat-zat ini direabsorbsi beberapa kali. (Sherwood.2001)

Setelah terjadi reabsorbsi maka tubulus akan menghasilkan urin sekunder yang komposisinya sangat berbeda dengan urin primer. Pada urin sekunder, zat-zat yang masih diperlukan tidak akan ditemukan lagi. Sebaliknya, konsentrasi zat-zat sisa metabolisme yang bersifat racun bertambah, misalnya ureum dari 0,03′, dalam urin primer dapat mencapai 2% dalam urin sekunder. Meresapnya zat pada tubulus ini melalui dua cara. Gula dan asam mino meresap melalui peristiwa difusi, sedangkan air melalui peristiwa osn osis. Reabsorbsi air terjadi pada tubulus proksimal dan tubulus distal (Sherwood.2001).

4. Augmentasi

Augmentasi adalah proses penambahan zat sisa dan urea yang mulai terjadi di tubulus kontortus distal. Komposisi urin yang dikeluarkan lewat ureter adalah 96% air, 1,5% garam, 2,5% urea, dan sisa substansi lain, misalnya pigmen empedu yang berfungsi memberi warm dan bau pada urin. Zat sisa metabolisme adalah hasil pembongkaran zat makanan yang bermolekul kompleks. Zat sisa ini sudah tidak berguna lagi bagi tubuh. Sisa metabolisme antara lain, CO2, H20, NHS, zat warna empedu, dan asam urat (Cuningham, 2002).

Karbon dioksida dan air merupakan sisa oksidasi atau sisa pembakaran zat makanan yang berasal dari karbohidrat, lemak dan protein. Kedua senyawa tersebut tidak berbahaya bila kadarnya tidak berlebihan. Walaupun CO2 berupa zat sisa namun sebagian masih dapat dipakai sebagai dapar (penjaga kestabilan PH) dalam darah. Demikian juga H2O dapat digunakan untuk berbagai kebutuhan, misalnya sebagai pelarut (Sherwood.2001).

Amonia (NH3), hasil pembongkaran/pemecahan protein, merupakan zat yang beracun bagi sel. Oleh karena itu, zat ini harus dikeluarkan dari tubuh. Namun demikian, jika untuk sementara disimpan dalam tubuh zat tersebut akan dirombak menjadi zat yang kurang beracun, yaitu dalam bentuk urea. Zat warna empedu adalah sisa hasil perombakan sel darah merah yang dilaksanakan oleh hati dan disimpan pada kantong empedu. Zat inilah yang akan dioksidasi jadi urobilinogen yang berguna memberi warna pada tinja dan urin. Asam urat merupakan sisa metabolisme yang mengandung nitrogen (sama dengan amonia) dan mempunyai daya racun lebih rendah dibandingkan amonia, karena daya larutnya di dalam air rendah (Sherwood.2001).

Page 14: Mandiri sk1 urin

Faktor - Faktor yang Mempengaruhi Pembentukan Urine adalah :• HormonADHHormon ini memiliki peran dalam meningkatkan reabsorpsi air sehingga dapat mengendalikan keseimbangan air dalam tubuh. Hormon ini dibentuk oleh hipotalamus yang ada di hipofisis posterior yang mensekresi ADH dengan meningkatkan osmolaritas dan menurunkan cairan ekstrasel.

AldosteronHormon ini berfungsi pada absorbsi natrium yang disekresi oleh kelenjar adrenal di tubulus ginjal. Proses pengeluaran aldosteron ini diatur oleh adanya perubahan konsentrasi kalium, natrium, dan sistem angiotensin rennin ( Frandson, 2003)

Page 15: Mandiri sk1 urin

ProstaglandinProstagladin merupakan asam lemak yang ada pada jaringan yang berlungsi merespons radang, pengendalian tekanan darah, kontraksi uterus, dan pengaturan pergerakan gastrointestinal. Pada ginjal, asam lemak ini berperan dalam mengatur sirkulasi ginjal ( Frandson, 2003)

GukokortikoidHormon ini berfungsi mengatur peningkatan reabsorpsi natrium dan air yang menyebabkan volume darah meningkat sehingga terjadi retensi natrium ( Frandson, 2003)

ReninSelain itu ginjal menghasilkan Renin; yang dihasilkan oleh sel-sel apparatus jukstaglomerularis pada :1. Konstriksi arteria renalis ( iskhemia ginjal )2. Terdapat perdarahan ( iskhemia ginjal )3. Uncapsulated ren (ginjal dibungkus dengan karet atau sutra )4. Innervasi ginjal dihilangkan5. Transplantasi ginjal ( iskhemia ginjal )Sel aparatus juxtaglomerularis merupakan regangan yang apabila regangannya turun akan mengeluarkan renin. Renin mengakibatkan hipertensi ginjal, sebab renin mengakibatkan aktifnya angiotensinogen menjadi angiotensin I, yg oleh enzim lain diubah menjadi angiotensin II; dan ini efeknya menaikkan tekanan darah (sherwood, 2001).

• Zat - zat diuretikBanyak terdapat pada kopi, teh, alkohol. Akibatnya jika banyak mengkonsumsi zat diuretik ini maka akan menghambat proses reabsorpsi, sehingga volume urin bertambah.• Suhu internal atau eksternalJika suhu naik di atas normal, maka kecepatan respirasi meningkat dan mengurangi volume urin.• Konsentrasi DarahJika kita tidak minum air seharian, maka konsentrasi air dalam darah rendah.Reabsorpsi air di ginjal mengingkat, volume urin menurun.• EmosiEmosi tertentu dapat merangsang peningkatan dan penurunan volume urin.

Mekanisme proses Miksi ( Mikturisi ) Miksi ( proses berkemih ) ialah proses di mana kandung kencing akan mengosongkan dirinya waktu sudah penuh dgn urine. Mikturisi ialah proses pengeluaran urine sebagai gerak refleks yang dapat dikendalikan (dirangsang/dihambat) oleh sistim persarafan dimana gerakannya dilakukan oleh kontraksi otot perut yg menambah tekanan intra abdominalis, dan organ organ lain yang menekan kandung kencing sehigga membantu mengosongkan urine ( Virgiawan, 2008 ).

Pada dasarnya, proses miksi/mikturisi merupakan suatu refleks spinal yg dikendalikan oleh suatu

Page 16: Mandiri sk1 urin

pusat di otak dan korteks cerebri. Proses miksturisi dapat digambarkan dalam skema di bwah ini :Pertambahan vol urine → tek intra vesicalis ↑ → keregangan dinding vesicalis (m.detrusor) → sinyal-sinyal miksi ke pusat saraf lebih tinggi (pusat kencing) → untuk diteruskan kembali ke saraf saraf spinal → timbul refleks spinal → melalui n. Pelvicus → timbul perasaan tegang pada vesica urinaria shg akibatnya menimbulkan permulaan perasaan ingin berkemih ( Virgiawan, 2008 ).

c. Keseimbangan Asam Basa (pada gagal ginjal, dehidrasi, dll)

1)      Sistem Renal

Untuk mempertahankan keseimbangan asam basa, ginjal harus mengeluarkan anion asam nonvolatil dan mengganti HCO3

-. Ginjal mengatur keseimbangan asam-basa dengan sekresi dan reabsorpsi ion hidrogen dan ion bikarbonat. Pada mekanisme pengaturan oleh ginjal ini berperan tiga sistem buffer asam karbonat-bikarbonat, buffer fosfat dan pembentukan amonia. Ion hidrogen, CO2 dan NH3 dieksresi ke dalam lumen tubulus dengan bantuan energi yang dihasilkan oleh mekanisme pompa natrium di basolateral tubulus. Pada proses tersebut, asam karbonat dan natrium dilepas kembali ke sirkulasi untuk dapat berfungsi kembali. Tubulus proksimal adalah tempat utama reabsorpsi bikarbonat dan pengeluaran asam.

2)      Regenerasi Bikarbonat

Bikarbonat dipertahankan dengan cara reabsorbsi di tubulus proksimal agar konsentrasi ion bikarbonat di tubulus sama dengan di plasma. Pembentukan HCO3

- baru, merupakan hasil eksresi H+ dengan buffer urin dan dari produksi dan eksresi NH4

+. Bikarbonat dengan ion hidrogen membentuk asam karbonat. Asam karbonat kemudian berdisosiasi menjadi CO2 dan air. Reaksi ini dipercepat oleh enzim anhidrase karbonat kembali membentuk asam karbonat. Asam karbonat berdisosiasi menjadi ion bikkarbonat dan hidrogen. Bikarbonat kembali ke aliran darah dan ion H+ kembali ke cairan tubulus untuk dipertukarkan dengan natrium. Dengan cara ini bikarbonat di reabsorpsi kembali. Berdasarkan pH urin, ginjal dapat mengembalikan bikarbonat ke dalam darah atau membiarkannnya keluar melalui urin.

3)      Sekresi Ion Hidrogen

Ginjal mengekresikan ion H+ dari tubulus proksimal dan distal sangat sedikit, hanya sekitar 0,025 mmol/L (pH 4,6) atau 0,1 meq/L pada pH urin 4,0. Kemampuan pengaturan (eliminasi) ion H+ dalam keadaan normal sangat tergantung pada pH cairan yang berada di tubulus ginjal (normal berada pada rerata 4,0 – 4,5). Proses eliminasi ini berlangsung di tubulus proksimal dan distal serta  pada duktus koligentes. Normalnya berkisar 100mEq ion H+ per hari, dan ini setara dengan ion H+ yang diabsorpsi di usus. Ion H+ disekresikan melalui pertukaran dengan ion Na+ dengan bantuan energi yang berasal dari pompa Na-K-ATPase yang berfungsi memperthankan konsentrasi ion Na+. Ginjal mampu mengeluarkan ion H+ melalui pompa proton (H-K-ATPase dan H-ATP-ase) sampai pH urin turun menjadi 4,5.

Page 17: Mandiri sk1 urin

4)      Produksi dan Eksresi NH4+

Amonia dibuat di sel tubulus ginjal dari asam amino glutamin dengan bantuan enzim glutaminase. Enzim ini berfungsi optimal pada pH rendah. Amonia bergabung dengan ion H+ membentuk ion amonium yang tidak kembali ke sel tubulus dan keluar melalui urin bersamaan dengan ion H+. Produksi dan eksresi NH4

+ diatur ginjal sebagai respons perubahan keseimbangan asam basa. Anion asam nonvolatil kembali ke dalam darah.

LI 3. Memahami dan Menjelaskan Glomerulunefritis Akut

LO.3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi

Glomerulonefritis merupakan penyakit ginjal dengan suatu inflamasi dan proliferasi sel glomerulus. Peradangan tersebut terutama disebabkan mekanisme imunologis yang menimbulkan kelainan patologis glomerulus dengan mekanisme yang masih belum jelas. Pada anak kebanyakan kasus glomerulonefritis akut adalah pasca infeksi, paling sering infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A. Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus dapat terjadi secara epidemik atau sporadik, paling sering pada anak usia sekolah yang lebih muda, antara 5-8 tahun. Perbandingan anak laki-laki dan anakperempuan 2 : 1.

LO.3.2. Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi

Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).3

GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.3

LO.3.3. Memahami dan Menjelaskan Etiologi

Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis.

Faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut,

Page 18: Mandiri sk1 urin

tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya:

1. Bakteri  :    streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll

2. Virus    :    hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika dl

3.   Parasit      : malaria dan toksoplasma

Streptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis β kumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies nama S. pyogenes 9,10

S. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:

a.     Sterptolisin O

adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Streptolisin O bergabung dengan antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. antibody ini  menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.9

b. Sterptolisin S

Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus. Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.

LO.3.4. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi

A. Congenital (herediter) Sindrom Alport

Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis progresif familial yang sering disertai tuli syaraf dan kelainan mata seperti lentikonus anterior.Diperkirakan sindrom Alport merupakan penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3% dari semua pasien yang mendapatkan cangkok ginjal.Dalam suatu penelitian terhadap anak dengan hematuria yang dilakukan pemeriksaan biopsy ginjal, 11% diantaranya menderita sindrom

Page 19: Mandiri sk1 urin

Alport.Gejala klinis yang utama adalah hematuria, umumnya berupa hematuria mikroskopik dengan eksaserbasi hematuria nyata timbul pada saat menderita infeksi saluran napas atas. Hilangnya pendengaran secara bilateral dari sensorineural, dan biasanya tidak terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru tampak pada awal umur 10 tahunan.

Sindrom Nefrotik Kongenital Sindrom nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir. Gejala proteinuria masif, sembab, hipoalbuminemia kadang kala baru terdeteksi beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian

B. Glomerulonefritis Primer Penyakitnya berasal dari ginjalnya sendiri Glomerulonefritis membranoproliferatif

Suatu glomerulonfritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria asimptomatik sampai glomerulonefritis progresif. 20-30% pasien menunjukan hematuria mikroskopik dan proteinuria, 30% berikutnya menunjukan gejala glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata, sedangkan sisanya 40-45% menunjukan gejala-gejala sindrom nefrotik.Tidak jarang ditemukan 25-45% mempunyai riwayat infeksi saluran pernapasan bagian atas sehingga penyakit tersebut dikira glomeruloneritis akut pasca streptococcus atau nefropati IgA. Pada pemeriksaan mikroskopis tampak poliferasi sel mesengial dan infiltrasi sel leukosit.

Glomerulonefritis membranosa Sering terjadi pada keadaan tertentu atau setelah pengobatan seperti preparat emas, penisilinamin, obat anti inflamasi non steroid. Glomerulopati membranosa paling sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik. Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada anak, didapat insiden 2-6% pada anak sengan sindrom nefrotik.Umur rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar antara 10-12 tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur kurang dari 1 tahun. Proteinuria didapatkan pada semua pasien. Pada pemeriksaam mikroskop imunofluoresen ditemukan deposit IgG dan komplemen C3 berbentuk granular pada kapiler glomerulus.

Nefropati IgABiasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik, hipertensi, gagal ginjal kronik.Nefropati IA juga sering dijumpai pada kasus gangguan hepar, saluran cerna atau gangguan sendi.Gejala nefropati IgA asimptomatik dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan hematuria mikroskopik.Adanya episode hematuria makroskopik biasanya didahului infeksi saluran napas atas atau infeksi lain atau non infeksi misalnya olahraga dan imunisasi.

C. Glomerulonefritis Sekunder – Penyakit sistemik lainGlomerulonefritis Sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering adalah streptococcus beta hemolyticus grup A yang nefritogenik terutama menyerang pada anak pada awal masa sekolah.Glomerulonfritis pasca streptococcus dating dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang disertai sembab mata dan hipertensi.

Page 20: Mandiri sk1 urin

Klasifikasi KeteranganDISTRIBUSIDifus Mengenai semua glomerulus; bentuk yang

paling sering terjadi menyebabkan gagal ginjal kronik.

Fokal Hanya sebagian glomerulus yang abnormal.Lokal Hanya sebagian rumbai glomerulus yang

abnormal, misalnya satu simpai kapiler.BENTUK KLINIS GLOMERULONEFRITISAkut Jenis gangguan klasik dan jinak yang hampir

selalu diawali oleh infeksi streptokokus dan disertai endapan kompleks imun pada membrane basalis glomerulus (GBM) dan perubahan ploriferatif selular.

Subakut Bentuk glomerulonephritis yang progresif cepat, ditandai dengan perubahan-perubahan proliferative selular nyata yang merusak glomerulus sehingga dapat mengakibatkan kematian karena uremia dalam jangka waktu beberapa bulan sejak timbulnya penyakit.

Kronik Glomerulonefritis progresif lambat yang berjalan menuju perubahan sklerotik dan obliteratif pada glomerulus; ginjal mengisut dan kecil; kematian akibat uremia; seluruh perjalanan penyakit berlangsung 2-40 tahun.

GAMBARAN HISTOLOGIKPerubahan Minimal Disebut juga nefrosis lipoid atau penyakit

podosit. Glomerulus tampak normal atau hampir normal pada mikroskop cahaya, sedangkan pada mikroskop electron terlihat adanya penyatuan podosit. Hanya bentuk GN mayor yang tidak memperlihatkan imunopatologi. Biasanya berwujud sebagai syndrome nefrotik pada anak usia 1-5 tahun. Berespon baik dengan terapi kortikosteroid. Prognosis sangat baik.

Perubahan Proliferatif Endapan immunoglobulin, komplemen, dan fibrin akan menyebabkan proliferasi sel-sel endotel, mesangium dan epitel. Kemudian mengakibatkan pembentukan sabit yang dapat melingkari dan menyumbat rumbai glomerulus

Page 21: Mandiri sk1 urin

dan itu merupakan tanda yang bahaya. Sering ditemui pada GN progesif cepat dan GN kronik yang sudah lanjut.Nefropati IgA (Berger disease) dan nefropati IgM juga dikelompokan dalam GN proliferatif. Pemeriksaan mikroskop cahaya GNMP memperlihatkan proliferasi sel mesengial dan infiltrasi leukosit serta akumulasi matrik ekstraseluler. Infiltrasi makrofag ditemukan pada glomerulus dan terjadi penebalan MBG serta double contour. Pemeriksaan mikroskop IF ditemukan endapan IgG, IgM dan C3 pada dinding kapiler yang berbentuk granular.

Perubahan Membranosa Endapan epimembranosa dari bahan imun di sepanjang GBM mengakibatkan GBM menebal, tetapi hanya sedikit atau hampir tidak ada peradangan atau proliferasi sel meskipun lumen kapiler akhirnya akan mengalami obliterasi. Lesi ini merupakan lesi yang sering dijumpai pada orang dewasa pasien sindrom nefrotik, berespons buruk terhadap terapi kortikosteroid dan imunosupresif. Prognosis pada umumnya jelek dan perlahan-lahan berkembang menjadi gagal ginjal. Perubahan membranosa juga lazim terjadi pada penyakit-penyakit nefritis sistemik seperti diabetes mellitus dan lupus eritematosus sistemik (SLE).Pemeriksaan mikroskop cahaya tidak menunjukan kelainan berarti sedangkan pada mikroskop IF ditemukan deposit IgG dan komplemen C3 berbentuk granular pada dinding kapiler glomerulus. Dengan perwarnaan khusus tampak konfigurasi spike-like pada MBG. Gambaran histopatologi pada mikroskop cahaya, IF dan elektron tergantung pada stadium penyakitnya.

Perubahanan Membrano-Proliferatif Disebut juga GN Mesangiokapiler, lobular, atau hipokomplementemik. Bahan kompleks imun diendapkan antara GBM dan endotel sehingga GBM menebal dan terjadi proliferasi sel-sel mesangium, sehingga glomerulus

Page 22: Mandiri sk1 urin

tampak berlobus atau seperti “kumparan kawat” jika dilihat dengan mikroskop cahaya. Ditandai dengan kadar komplemen serum yang rendah, hematuria dan sindrom nefrotik. Berespons buruk terhadap terapi dan umumnya perlahan-lahan berkembang menjadi gagal ginjal.

Glomerulonefritis Fokal Lesi proliferative atau sclerosis yang terjadi secara acak di seluruh ginjal (fokal lawannya difus) dan seringkali hanya mengenal sebagian dari rumbai glomerulus (local). Setidaknya terjadi pada sebagian perjalanan penyakit SBE (Subakut Bakterial Endokarditis), SLE, Poliarteritis nodosa, sindrom Goodpasture, dan purpusa. Kadang terjadi GN fokal idiopatik pada anak. Prognosis baik.

LO.3.5. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi

Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Kompleks komplomen antigen-antibodi ini yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.

Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus.

Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan

Page 23: Mandiri sk1 urin

karateristik paa mesangium, subendotel, dan epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3,C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.12,13

Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus, merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.7

Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen.Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis,serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel, maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa, seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membran basalis glomerulus berangsur- angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.

Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.

Page 24: Mandiri sk1 urin

LO.3.6. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinik

Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria, seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi. Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggotaGFR biasanya menurun

Page 25: Mandiri sk1 urin

(meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya, ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus, apakah disertai dnegan payah jantung kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam.1,2,7,8

Gambar 7.proses terjadinya proteinuria dan hematuria 14

Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA.1,4,7

Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengna jelas.

LO.3.7. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding

Anamnesis

Apakah ada riwayat glomerulonefritis dalam keluarga pasien? Apakah pasien dalam riwayat sebelumnya pernah mengalami infeksi bakteri, khususnya

streptococcus? Apakah sebelumnya pasien pernah mengkonsumsi OAINS, preparat emas, heroin,

ataupun imunosupresif? Apakah pasien sedang menderita kasus-kasus keganasan, seperti karsinoma paru,

gastrointestinal, ginjal, ataupun limfoma?

Page 26: Mandiri sk1 urin

Apakah pasien pernah mengalami penyakit multisistem? Apakah terdapat edema tungkai atau pun kelopak mata?

(IPD-UI)

Pemeriksaan FisikPada pasien glomerulonefritis akut sangat dianjurkan untuk melakukan pengukuran berat dan tinggi badan, tekanan darah, adanya sembab atau asites. Melakukan pemeriksaan kemungkinan adanya penyakit sistemik yang berhubungan dengan kelainan ginjal seperti atritis, ruam kulit, gangguan kardiovaskular, paru dan system syaraf pusat.

Selama fase akut terdapat vasokonstriksi arteriola glomerulus yang mengakibatkan tekanan filtrasi menjadi kurang dan karena hal ini kecepatan filtrasi glomerulus juga berkurang. Filtrasi air, garam, ureum dan zat-zat lainnya berkurang dan sebagai akibatnya kadar ureum dan kreatinin dalam darah meningkat. Fungsi tubulus relative kurang terganggu, ion natrium dan air diresorbsi kembali sehingga diuresis berkurang (timbul oliguria dan anuria) dan ekskresi natrium juga berkurang. Ureum diresorbsi kembali lebih dari pada biasanya, sehingga terjadi insufiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hidrema dan asidosis metabolik.

(Price et.al, 1995; IKA-UI, 1997; IPD-UI, 2007; Donna J.Lager, 2009).

Pemeriksaan Laboratoriuma. Imunologi

Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.

Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.

b. Urinalisa

Urinalisa menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit (++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain.

c. Fungsi Ginjal

Page 27: Mandiri sk1 urin

Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik.

d. Tes serologi

Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis. Streptokokus grup A menghasilkan enzim streptolisin O yang dapat merusak sel darah merah. Oleh karena streptolisin O bersifat antigenik, maka tubuh memproduksi antistreptolisin O yang merupakan antibodi netralisasi. Antibodi ASO akan terdapat dalam darah satu minggu hingga dua bulan setelah awitan infeksi. Titer ASO yang tinggi tidak spesifik terhadap setiap penyakit infeksi streptokokus.

Pemeriksaan Patologi Anatomi

Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks.

Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut glomerulonefritis difus.

Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen Streptococcus.

Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20x

Keterangan Gambar:Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan pembesaran 25x). Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran ruang urinary dan hiperselluler. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PMN.

Page 28: Mandiri sk1 urin

Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40x

Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron

Keterangan Gambar:

Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron. Gambar menunjukjan proliferadi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit electron di subephitelia.(lihat tanda panah)

Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi

Page 29: Mandiri sk1 urin

Keterangan Gambar:

Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran 25x. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran basalis dan mesangium dengan gambaran ”starry sky appearence”.

(Price et.al, 1995)

Pemeriksaan Lain-lain

USG ginjal

Biopsi, tidak diperlukan apabila ukuran ginjal < 9 cm

(IPD-UI, 2007)

Diagnosis Banding

a) MPGN

Glomerulonefritis Mesangiocapillary atau membranoproliferatif (MPGN) mungkin memiliki penyajian yang hampir identik dengan glomerulonefritis akut poststreptococcal. Manifestasi awal seringkali lebih serius pada orang dengan MPGN dibandingkan pada mereka dengan nefropati IgA, fungsi ginjal berkurang secara nyata (yaitu, ketinggian besar kreatinin serum)

b) Berger disease( IgA nefropati)

Berger disease atau IgA nefropati biasanya muncul sebagai sebuah episode dari gross hematuria yang terjadi selama tahap awal penyakit pernapasan, tidak ada periode laten terjadi, dan hipertensi atau edema jarang terjadi.Episode berulang gross hematuria, terkait dengan penyakit pernapasan, diikuti dengan hematuria mikroskopis gigih, sangat sugestif nefropati IgA. Sebaliknya, glomerulonefritis akut poststreptococcal biasanya tidak kambuh, dan episode kedua jarang terjadi.

c) IgA associated glomerulonephritis (Henoch-Schönlein purpura nephritis)

Dalam kasus atipikal ditemukan banyak kesamaan denga APSGN. Semua manifestasi klinis APSGN telah dilaporkan pada orang dengan Henoch Schonlein-nefritis purpura, meskipun hipertensi dan edema yang signifikan ditemukan kurang umum pada individu dengan Henoch Schonlein purpura-dibandingkan pada mereka dengan APSGN. Selain itu, bukti dari penyakit streptokokus sebelumnya biasanya kurang pada individu dengan Henoch Schonlein-nefritis purpura, dan nilai-nilai komplemen (C3 dan / atau C4) biasanya normal.

Diagnosis Clinical Manifestations

Poststreptococcal glomerulonephritis Microscopic or gross hematuria, proteinuria, hypertension, and edema

Hemolytic-uremic syndrome Microscopic hematuria, hypertension, gastroenteritis (bloody diarrhea),

Page 30: Mandiri sk1 urin

oliguria, and petechiae

Henoch-Schönlein purpura nephritis Microscopic hematuria, palpable purpura, abdominal pain, tender

subcutaneous edema, arthralgias sometimes present

Immunoglobulin A nephropathy Microscopic hematuria ± proteinuria; intermittent gross hematuria with

viral infections

Systemic lupus erythematosus Gross hematuria ± microscopic, rash (malar, discoid, vasculitic) and

arthralgias or arthritis

Alport syndrome Microscopic or gross hematuria, sensorineural hearing loss, family history

of renal failure, cataracts

LO.3.8. Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan

Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.

1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlak selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.

2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.

3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.

4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya

Page 31: Mandiri sk1 urin

reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.

5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.

diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972).

Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen

LO.3.9. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi

Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.

Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.

Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.

Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun.

(Price et.al, 1995; IKA-UI, 1997; IPD-UI, 2007; Donna J.Lager, 2009)

LO.3.10. Memahami dan Menjelaskan Prognosis

Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% diantaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal(ureum dan kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu.

Page 32: Mandiri sk1 urin

Gejala fisis menghilang dalam minggu ke 2 atau ke 3, kimia darah menjadi normal pada minggu ke 2 dan hematuria mikroskopik atau makroskopik dapat menetap selama 4-6 minggu. LED meninggi terus sampai kira-kira 3 bulan, protein sedikit dalam urine dan dapat menetap untuk beberapa bulan.

Eksaserbasi kadang-kadang terjadi akibat infeksi akut selama fase penyembuhan, tetapi umumnya tidak mengubah proses penyakitnya. Penderita yang tetap menunjukkan kelainan urine selama 1 tahun dianggap menderita penyakit glomerulonefritis kronik, walaupun dapat terjadi penyembuhan sempurna. LED digunakan untuk mengukur progresivitas penyakit ini, karena umumnya tetap tinggi pada kasus-kasus yang menjadi kronis. Diperkirakan 95 % akan sembuh sempurna, 2% meninggal selama fase akut dari penyakit ini dan 2% menjadi glomerulonefritis kronis.

(IPD-UI, 2007; IKA-UI, 1997)

LO.3.11. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan

Pencegahan primer Pencegahan sebelum terinfeksi kuman streptococcus yaitu dengan tidak kontak secara inhalasi dengan penderita yang sudah terinfeksi, menjaga pola makan dengan tidak jajan sembarangan.

Pencegahan sekunderPencegahan pasien yang sudah terinfeksi tetapi belum timbul gejala klinis yaitu dengan pengobatan antibiotik untuk kuman streptococcus yaitu benzatine penisilin.

Pencegahan tersierPencegahan untuk menghindari komplikasi yaitu memakai pengobatan simptomatik glomerulonefritis.

LI 4. Memahami dan menjelaskan kenajisan urin dalam Islam

Air Kencing Manusia Adalah Najis

Berbeda dengan air kencing binatang ternak, yang para ulama berbeda pendapat tentang statusnya, apakah suci atau najis, untuk air kencing manusia, semua ulama sepakat tentang kenajisannya.

Berkata Imam Nawawi :

�ما �ول ف�أ �بير اآلد�مى ب �ج�س الك المسلمين� باجماع ف�ن

 “Adapun air kencing orang dewasa adalah najis menurut kesepakatan para ulama.“ [1]

Hal itu berdasarkan dalil-dalil di bawah ini :

Page 33: Mandiri sk1 urin

Pertama : Firman Allah subhanau wata’ala :

�هم و�يحل �ات ل ب م الطي �يهم و�يح�ر �ائث� ع�ل ب الخ�

          “Dan yang menghalalkan bagi mereka segala yang baik dan mengharamkan bagi mereka segala yang buruk .“  (Qs. al-A’raf : 157)

Menurut Imam Malik bahwa segala yang buruk adalah segala sesuatu yang diharamkan di dalam Islam, sedang menurut Imam Syafi’I bahwa segala sesuatu yang buruk adalah segala sesuatu yang diharamkan untuk dimakan dan segala sesuatu yang jijik.[2]  Dari kedua pendapat ulama tersebut, maka air kencing termasuk sesuatu yang najis.  

Kedua : hadist Ibnu Abbas :  

اس ابن ع�ن بي م�ر : ق�ال� ع�ب ه ص�لى الن �يه الل م� ع�ل ل ين و�س� هم�ا ف�ق�ال� بق�بر� �ان إن �يع�ذب �ان و�م�ا ل �بير في يع�ذب ك �ما �ح�دهم�ا أ �ان� أ �تر ال� ف�ك �ست �ول من ي �ما الب �ان� اآلخ�ر و�أ �مشي ف�ك ميم�ة ي ذ� ثم بالن �خ� �ة ج�ريد�ة أ طب قه�ا ر� ف�ش�

ز� نصف�ين �ا ق�الوا و�احد�ة ق�بر كل في ف�غ�ر� سول� ي ه ر� ه ق�ال� ه�ذ�ا ف�ع�لت� لم� الل �ع�ل �م م�ا ع�نهم�ا يخ�فف ل ا ل �س� �يب ي

Dari Ibnu 'Abbas berkata, "Rasulullah shallallahu 'alaihi wasallam lewat di dekat dua kuburan, lalu beliau bersabda: "Sesungguhnya keduanya sedang disiksa, dan keduanya disiksa bukan karena dosa besar. Yang satu disiksa karena tidak bersuci setelah kencing, sementara yang satunya suka mengadu domba." Kemudian beliau mengambil sebatang dahan kurma yang masih basah, beliau lalu membelahnya menjadi dua bagian kemudian menancapkannya pada masing-masing kuburan tersebut. Para sahabat pun bertanya, "Wahai Rasulullah, kenapa engkau melakukan ini?" beliau menjawab: "Semoga siksa keduanya diringankan selama batang pohon ini basah." (HR. Bukhari dan Muslim)

Hadist di atas menjelaskan bahwa orang yang tidak bersuci (cebok) setelah kencing akan diadzab di dalam kuburan, hal ini menunjukkan bahwa air kencing itu najis.

Ketiga : hadist orang Badui yang kencing di masjid :

�بي عن ة� أ ير� ابي ق�ام� ق�ال� هر� �عر� �ال� أ �ه الم�سجد في ف�ب �او�ل �ن اس ف�ت �هم ف�ق�ال� الن بي ل ه ص�لى الن �يه الل ع�ل م� ل �وله ع�ل�ى و�ه�ريقوا د�عوه و�س� جال ب �و م�اء من س� م�ا م�اء من ذ�نوبا أ رين� بعثتم ف�إن �س �م مي تبع�ثوا و�ل

رين� مع�س

 Abu Hurairah berkata, "Seorang Arab badui berdiri dan kencing di Masjid, lalu orang-orang ingin mengusirnya. Maka Nabi shallallahu 'alaihi wasallam pun bersabda kepada mereka: "Biarkanlah dia dan siramlah bekas kencingnya dengan setimba air, atau dengan seember air, sesungguhnya kalian diutus untuk memberi kemudahan dan tidak diutus untuk membuat kesulitan." (HR. Bukhari)

Perintah Rasulullah shallallahu 'alaihi wasallam untuk menyiram bekas air kencing dengan air, menunjukkan bahwa air kencing itu najis.

Page 34: Mandiri sk1 urin

Keempat :  Hadist Anas bin Malik :

�نس ع�ن سول ق�ال� : ق�ال� أ ه ص�لى الله ر� �يه الل م� ع�ل ل هوا : و�س� �ز �ن �ول من� ت �ه الق�بر ع�ذ�اب ع�امة� ف�إن ؛ الب من

Dari Anas, bahwasanya ia berkata, bahwasanya Rasulullah shallallahu ’alahi wassalam bersabda : “Bersihkan dari air kencing, karena sesungguhnya kebanyakan adzab kubur itu dari air kencing (yang tidak dibersihkan)“ (HR. Daruquthni) [3]