docx

LI 1. MM virus campak1.1 definisiVirus campak atau morbilli adalah virus RNA anggota famili paramyxoviridae. Paramiksovirus termasuk agen infeksi pernapasan yang paling penting pada bayi dan anak kecil (virus sinsitium respirasi dan virus parainfluenza) dan juga merupakan agen penyebab dua penyakit tersering pada masa kanak-kanak (gondong dan campak). Semua anggota famili Paramiksoviridae memulai infeksi melalui saluran pernapasan.1.2 morfologiMorfologi paramiksoviridae adalah pleomorfik, dengan diameter partikel 50 nm atau lebih, kadang-kadang berkisar hingga 700 nm. Selubung paramiksovirus tampak terlihat rentan, menjadikan partikel virus labil pada kondisi penyimpanan dan rentan terhadap distorsi dalam mikrograf elektron. Genom virus adalah RNA untai tunggal sense negatif berbentuk linear yang tidak bersegmen, berukuran sekitar 15 kb. Karena genom ini tidak bersegmen, tidak ada kemungkinan penyusunan ulang genetik yang sering terjadi, menyebabkan fakta bahwa semua anggota kelompok paramiksovirus stabil secara antigen.Sebagian besar paramiksovirus mengandung enam protein struktural. Tiga protein membentuk kompleks dengan RNA virus-nukleoprotein (NP atau N) yang membentuk nukleokapsid berbentuk heliks (diameter 13 atau 18 nm) dan mewakili protein internal utama dan dua protein lain yang besar (disebut P dan L), yang terlibat dalam akitivitas polimerase virus yang berfungsi dalam transkripsi dan replikasi RNA. Tiga protein berpartisipasi dalam pembentukan selubung virus. Protein matriks (M) mendasari selubung virus; protein tersebut memiliki afinitas terhadap NP dan glikoprotein permukaan virus, dan penting dalam perakitan virion. Nukleokapsid dikelilingi oleh selubung lipid yang tertancap dengan duri dua glikoprotein transmembran yang berbeda berukuran 8 hingga l2-nm.Aktivitas glikoprotein permukaan ini membantu dalam membedakan berbagai genus famili Paramiksoviridae. Glikoprotein yang lebih besar (HN atau H) dapat atau tidak dapat memiliki aktivitas hemaglutinasi dan neuraminidase serta berperan untuk perlekatan pada sel pejamu. Glikoprotein ini dirakit sebagai tetramer di dalam virion yang matang. Glikoprotein yang lain (F) memediasi fusi membran dan aktivitas hemolisis.1.3 siklus hidupA. PERLEKATAN, PENETRASI, DAN PELEPASAN SELUBUNG VIRUS Paramiksovirus melekat pada sel pejamu melalui glikoprotein hemaglutinin (protein HN atau H). Pada kasus virus campak, reseptornya adalah molekul rnembran CD46. Lalu, selubung virion berfusi dengan membran sel melalui kerja produk pembelahan glikoprotein fusi F1. Jika prekursor F0 tidak dibelah, prekursor ini tidak memiliki aktivitas fusi; tidak terjadi penetrasi virion; dan partikel virus tidak dapat memulai infeksi. Fusi oleh F1, terjadi pada lingkungan ekstraselular dengan pH netral, memungkinkan pelepasan nukleokapsid virus secara langsung ke dalam sel. Dengan demikian, paramiksovirus dapat melewati internalisasi melalui endosom. B. TRANSKRIPSI, TRANSLASI, SERTA REPLIKASI RNA Paramiksovirus mengandung genom RNA untai negatif yang tidak bersegmen. Transkrip messenger RNA dibuat di dalam sitoplasma sel oleh polimerase RNA virus. Tidak dibutuhkan primer eksogen dan dengan demikian tidak bergantung pada fungsi inti sel. mRNA jauh lebih kecil daripada ukuran genom; masing-masing mewakili gen tunggal. Sekuens regulasi transkripsional pada gen membatasi awal dan akhir transkripsi sinyal. Posisi relatif gen terhadap ujung 3' genom berkaitan dengan efisiensi transkripsi. Kelas transkrip yang paling banyak dihasilkan oleh sel terinfeksi, berasal dari gen NB terletak paling dekat dengan ujung 3' genom, sedangkan yang lebih sedikit berasal dari gen L, terletak di ujung 5'.Protein virus disintesis di dalam sitoplasma dan jumlah masing-masing produk gen berkaitan dengan kadar transkrip mRNA dari gen tersebut. Glikoprotein virus disintesis dan mengalami glikosilasi di dalam jalur sekresi. Kompleks protein golimerase virus (protein P dan L) juga berperan untuk replikasi genom virus. Untuk berhasil menyintesis cetakan antigenom rantai positif intermedia, kompleks polimerase harus mengabaikan sinyal terminasi yang tersebar pada perbatasan gen: Seluruh panjang genom progeni kemudian dikopi dari cetakan antigenom. Genom paramiksovirus yang tidak bersegmen meniadakan kemungkinan penyusunan ulang segmen gen (yaitu, genetic reastortment) sehingga penting bagi perjalanan alamiah virus influenza. Protein permukaan HN dan F paramiksovirus menunjukkan variasi genetik yang minimal dalam jangka waktu yang lama. Mengejutkan bahwa virus tersebut tidak mengalami antigenic drift akibat mutasi yang terjadi saat replikasi, karena RNA polimerase rentan terhadap terjadinya kesalahan. Satu penjelasan yang mungkin adalah bahwa hampir semua asam amino di dalam struktur primer glikoprotein paramiksovirus dapat terlibat di dalam peran pembentukan atau fungsional, meninggalkan kesempatan yang kecil untuk subtitusi yang secara jelas tidak akan menghilangkan viabilitas virus. C. MATURASI Virus matang dengan membentuk tonjolan dari permukaan sel. Nukleokapsid progeni terbentuk di dalam sitoplasma dan bermigrasi ke permukaan sel. Mereka ditarik ke suatu tempat di membran plasma yang bertaburan duri glikoprotein HN dan F0 virus. Protein M penting untuk pembentukan partikel, mungkin membentuk hubungan anrara selubung virus dan nukleokapsid. Saat penonjolan, sebagian besar protein pejamu dikeluarkan dari membran. Aktivitas neuraminidase protein HN virus parainfluenza dan virus gondong tampaknya berfungsi untuk mencegah agregasi sendiri oleh partikel virus. Paramiksovirus lain tidak mempunyai aktivitas neuraminidase. Jika terdapat protease sel pejamu yang sesuai, protein F0 di dalam membran plasma akan diaktivasi oleh pembelahan. Protein fusi yang teraktivasi kemudian akan menimbulkan fusi membran sel di sekitarnya, dan menghasilkan pembentukan sinsitium yang besar. Pembentukan sinsitium adalah respons yang umum terhadap infeksi paramiksovirus. Inklusi sitoplasma asidofili secara teratur dibentuk Inklusi diyakini menggambarkan tempat sintesis virus dan ditemukan me ngandung protein virus dan nukleokapsid yang dapat dikenali. Virus campak juga menghasilkan inklusi intranukleus.1.4 transmisiVirus campak mudah menularkan penyakit. Virulensinya sangat tinggi terutama pada anak yang rentan dengan kontak keluarga, sehingga hampir 90% anak yang rentan akan tertular. Campak ditularkan melalui droplet di udara oleh penderita sejak 1 hari sebelum timbulnya gejala klinis sampai 4 hari sesudah munculnya ruam. Masa inkubasinya antara 10-12 hari. Ibu yang pernah menderita campak akan menurunkan kekebalannya kepada janin yang dikandungnya melalui plasenta, dan kekebalannya ini bisa bertahan sampai bayinya 4-6 bulan. Pada usia 9 bulan bayi diharapkan membentuk antibodinya sendiri secara aktif setelah menerima vaksinasi campak. Dalam waktu 12 hari setelah infeksi campak mencapai puncak titer sekitar 21 hari. IgM akan terbentuk dan cepat menghilang., hingga akhirnya digantikan oleh IgG. Adanya karier campak sampai sekarang tidak terbukti. Cakupan imunisasi campak yang lebih dari 90% akan menyebabkan kekebalan kelompok (herd immunity) dan menurunkan kasus campak di masyarakat. Test immunoglobulin untuk mengukur level immunoglobulin atau antibodi di dalam darah. Antibodi adalah protein yang dihasilkan dari sistem imun untuk melawan antigen, seperti bakteri, virus, dan racun. Tubuh membentuk bermacam-macam immunoglobulin untuk melawan berbagai antigen. Macam-macam antibodi adalah : 1. Immunoglobulin A (IgA), konsentrasinya paling tinggi di membran mukosa, lebih spesifiknya melapisi saluran pernafasan dan gastrointestinal tract, dan juga di saliva dan air mata 2.Immunoglobulin G (IgG), antibodi yang paling melimpah, ditemukan di seluruh cairan tubuh dan melawan infeksi bakteri dan virus 3. Immunoglobulin M (IgM), ditemukan di darah dan limfe. Pertama kali dibentuk oleh tubuh untuk melawan infeksi baru 4. Immunoglobulin E (IgE) diasosiasikan dengan reaksi allergi. Ditemukan di paru-paru, kulit dan membran mukosa5. Immunoglobulin D (IgD), ada hanya dalam beberapa menit di dalam darah, antibodi yang terakhir terpakaiLI 2. MM Campak2.1 definisiCampak adalah penyakit akut yang sangat menular dan ditandai dengan demam, gejala pernapasan, serta ruam makulopapular. Campak atau morbili adalah suatu infeksi virus akut yang memiliki 3 stadium yaitu: 1) Stadium inkubasi yang berkisar antara 10 sampai 12 hari setelah pajanan pertama terhadap virus dan dapat disertai gejala minimal maupun tidak bergejala.2) Stadium prodromal yang menunjukkan gejala demam, konjungtivitis, pilek, dan batuk yang meningkat serta ditemukannya enantem pada mukosa (bercak Koplik)3) Stadium erupsi yang ditandai dengan keluarnya ruam makulopapular yang didahului denganmeningkatnya suhu badan (Phillips, 1983).Penularan terutama terjadi melalui rute pernapasan (meialui inhalasi droplet besar sekret yang terinfeksi). Alat-alat rumah tangga tampaknya tidak berperan penting pada penularan. Penularan hematogen transplasental dapat terjadi ketika campak timbul pada saat kehamilan.2.2 EpidemiologiCampak bersifat endemik di seluruh dunia. Secara umum, epidemi kembali terjadi secara regular setiap 2-3 tahun. Status imunitas suatu populasi merupakan faktor penenru; penyakit ini akan muncul kembali bila terdapat akurnulasi anak yang rentan. Tingkat keparahan epidemi merupakan gambaran jumlah individu yang rentan. Ketika penyaldt masuk ke dalam komunitas yang terisolasi yang bukan merupakan daerah endemik, epidemi timbul secara cepat dan angka serangan hampir 100%. Semua kelompok usia mengalami campak secara klinis dau angka mortalitas dapat mencapai 25o/o. Di ncgara industri, campak terjadi pada anak berusia 5 hingga 10 tal'run, sedangkan di lregara berkembar.rg umumrlya menginfeksi anak yang berusia kurang dari I tahun. Carnpak jarang menyebabkan kematian pada orang sehat di negara maju. Namun, pada anak dengan malnutrisi di negara berkembang yang tidak ter.sedia perawatan medis yang adekuat, carnpak merupakan penyebab utama mortalitas bayi. Pada tahun 2000, campak menyebabkan sekitar 800.000 kematian-urutan kelima penyebab mortalitas global pada anak berusia kurang dari 5 tahun. Kematian akibat campak terjadi secara tidak proporsional di Afrika dan Asia Selatan. Kasus campak terjadi sepanjang tahun di tempat beriklim sedang. Epidemi cenderung terjadi pada akhir musim dingin dan awal musim semi.2.3 etiologiVirus campak merupakan virus RNA famili paramyxoviridae dengan genus Morbili virus . Sampai saat ini hanya diketahui 1 tipe antigenik yang mirip dengan virus Parainfluenza dan Mumps. Virus bisa ditemukan pada sekret nasofaring, darah dan urin paling tidak selama masa prodromal hinggabeberapa saat setelah ruam muncul. Virus campak adalah organisme yang tidak memiliki daya tahan tinggi apabila berada di luar tubuh manusia. Pada temperatur kamar selama 3-5 hari virus kehilangan 60% sifat infektifitasnya. Virus tetap aktif minimal 34 jam pada temperatur kamar, 15 minggu di dalampengawetan beku, minimal 4 minggu dalam temperatur 35C, beberapa hari pada suhu 0C, dan tidak aktif pada pH rendah (Soegeng Soegijanto, 2002).2.4 patogenesisManusia merupakan satu-satunya pejamu alamiah untuk virus campak, meskipun banyak spesies lain, termasuk monyer, anjing, dan mencit, dapat terinfeksi secara eksperimental.Virus dapat masuk ke dalam tubuh manusia melalui saluran napas, tempat virus melakukan multiplikasi lokal; kemudian infeksi menyebar ke jaringan limfoid regional, tempat terjadinya multiplikasi yang lebih lanjut. Viremia primer menyebarkan virus, yang kemusian bereplikasi di dalam sistem retikuloendotelial. Akhirnya, viremia sekunder berkembang biak di permukaan epitel tubuh, termasuk kulit, saluran napas, dan konjungtiva, tempat terjadinya replikasi lokal. Campak dapat bereplikasi di dalam limfosit tertentu, yang membantu penyebaran ke seluruh tubuh. Sel multinukleus raksasa dengan inklusi intraselular terlihat di dalam jaringan limfoid di seluruh tubuh (kelenjar getah bening, tonsil, dan apendiks). Kejadian yang digambarkan tersebut terjadi pada masa inkubasi, yang khasnya berlangsung selama 8-12 hari tetapi dapat berlangsung hingga 3 minggu pada orang dewasa. Selama fuse prodromal (2-4 hari) dan 2-5 hari pertama ruam, virus terdapat di dalam air mata, sekret nasal dan tenggorok, urine, serta darah. Ruam makulopapular yang khas muncul sekitar 14 hari ketika antibodi yang bersirkulasi terdeteksi, viremia menghilang, dan demam mereda. Ruam terjadi akibat interaksi sel imun T dengan sel yang terinfeksi virus di dalam pembuluh darah kecil dan berlangsung sekitar I minggu, pada pasien dengan gangguan imunitas selular, tidak terjadi ruam.Tabel 1. Patogenesis infeksi campak tanpa penyulitHari Manifestasi0 Virus campak dalam droplet kontak dengan permukaan epitel nasofaring atau kemungkinan konjungtivaInfeksi pada sel epitel dan multiplikasi virus1-2 Penyebaran infeksi ke jaringan limfatik regional2-3 Viremia primer3-5 Multiplikasi virus campak pada epitel saluran nafas di tempat infeksi pertama, dan pada RES regional maupun daerah yang jauh5-7 Viremia sekunder7-11 Manifestasi pada kulit dan tempat lain yang bervirus, termasuk saluran nafas11-14 Virus pada darah, saluran nafas dan organ lain15-17 Viremia berkurang lalu hilang, virus pada organ menghilangSumber :Feigin et al.2004. Textbook of Pediatric Infectious Diseases 5th editionEnsefalitis simtomatik terjadi pada sekitar l:1.000 kasus. Oleh karena virus yang infeksius jarang ditemukan di dalam otak, diduga reaksi autoimun adalah mekanisme yang menyebabkan komplikasi ini. Sebaliknya, ensefalitis badan inklusi campak yang progresif dapat timbul pada pasien dengan gangguan imunitas selular. Virus yang aktif bereplikasi terdapat di dalam otak umumnya dalam bentuk penyakit yang fatal. Komplikasi lanjut campak yang jarang adalah panensefalitis sklerosa subakuta. Penyakit yang fatal ini muncul bertahun-tahun setelah infeksi awal campak dan disebabkan oleh virus yang menetap di dalam tubuh setelah infeksi campak akut. Jumlah antigen campak yang banyak terdapat di dalam badan inklusi pada sel otak yang terinfeksi, tetapi hanya sedikit partikel virus yang matur. Replikasi virus rusak bila produksi satu atau lebih produk gen virus berkurang, yang sering adalah protein matriks.2.5 Manifestasi KlinikA. Stadium inkubasiMasa inkubasi campak berlangsung kira-kira 10 hari (8 hingga 12 hari). Walaupun pada masa ini terjadi viremia dan reaksi imunologi yang ekstensif, penderita tidak menampakkan gejala sakit.B. Stadium prodromalManifestasi klinis campak biasanya baru mulai tampak pada stadium prodromal yang berlangsung selama 2 hingga 4 hari. Biasanya terdiri dari gejala klinik khas berupa batuk, pilek dan konjungtivitis, juga demam. Inflamasi konjungtiva dan fotofobia dapat menjadi petunjuk sebelum munculnya bercak Koplik. Garis melintang kemerahan yang terdapat pada konjungtiva dapat menjadi penunjang diagnosis pada stadium prodromal. Garis tersebut akan menghilang bila seluruh bagian konjungtiva telah terkena radang.Koplik spot yang merupakan tanda patognomonik untuk campak muncul pada hari ke-101 infeksi. Koplik spot adalah suatu bintik putih keabuan sebesar butiran pasir dengan areola tipis berwarna kemerahan dan biasanya bersifat hemoragik. Tersering ditemukan pada mukosa bukal di depan gigi geraham bawah tetapi dapat juga ditemukan pada bagian lain dari rongga mulut seperti palatum, juga di bagian tengah bibir bawah dan karunkula lakrimalis. Muncul 1 2 hari sebelum timbulnya ruam dan menghilang dengan cepat yaitu sekitar 12-18 jam kemudian. Pada akhir masa prodromal, dinding posterior faring biasanya menjadi hiperemis dan penderita akan mengeluhkan nyeri tenggorokkan. Garis tersebut akan menghilang bila seluruh bagian konjungtiva telah terkena radang.C. Stadium erupsiPada campak yang tipikal, ruam akan muncul sekitar hari ke-14 infeksi yaitu pada saat stadium erupsi. Ruam muncul pada saat puncak gejala gangguan pernafasan dan saat suhu berkisar 39,5C. Ruam pertama kali muncul sebagai makula yang tidak terlalu tampak jelas di lateral atas leher, belakang telinga,dan garis batas rambut. Kemudian ruam menjadi makulopapular dan menyebar ke seluruh wajah, leher, lengan atas dan dada bagian atas pada 24 jam pertama. Kemudian ruam akan menjalar ke punggung, abdomen, seluruh tangan, paha dan terakhir kaki, yaitu sekitar hari ke-2 atau 3 munculnya ruam. Saat ruam muncul di kaki, ruam pada wajah akan menghilang diikuti oleh bagian tubuh lainnya sesuai dengan urutan munculnya (Phillips, 1983).Saat awal ruam muncul akan tampak berwarna kemerahan yang akan tampak memutih dengan penekanan. Saat ruam mulai menghilang akan tampak berwarna kecokelatan yang tidak memudar bila ditekan.Seiring dengan masa penyembuhan maka muncullah deskuamasi kecokelatan pada area konfluensi. Beratnya penyakit berbanding lurus dengan gambaran ruam yang muncul. Pada infeksi campak yang berat, ruam dapat muncul hingga menutupi seluruh bagian kulit, termasuk telapak tangan dan kaki. Wajah penderita juga menjadi bengkak sehingga sulit dikenali (Phillips, 1983).D. Stadium konvalesensiErupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua (hiperpigmentasi) yang bisa hilang sendiri. Selain hiperpigmentasi pada anak Indonesia sering ditemukan pula kulit yang bersisik. Hiperpigmentasi ini merupakan gejala patognomonik untuk morbili. Pada penyakit-penyakit lain dengan eritema ataueksantema ruam kulit menghilang tanpa hiperpigmentasi. Suhu menurun sampai menjadi normal kecuali bila ada komplikasi.2.6 pemeriksaanA. DETEKSI ANTIGEN Antigen campak dapat dideteksi Iangsung pada sel epitel dalam sekret respirasi dan urine. Antibodi terhadap nukleoprotein bermanfaat kerena merupakan protein virus yang paling banyak diternukan pada sel yang terinfeksi. B. ISOLASI DAN IDENTIFIKASI VIRUS Apusan nasofaring dan konjungtiva, sampel darah, sekret pernapasan, serta urine yang diambil dari pasien seiama masa demam merupakan sumber yang sesuai untuk isolasi virus. Sel ginjal monyet atau manusia atau jenis sel limfoblast (B95-a) optimal untuk upaya isolasi. Virus campak tumbuh lambau efek sitopatik yang khas (sel raksasa multinukleus yang mengandung badan inklusi intranuklear dan intrasitoplasmik) terbentuk dalam 7-10 hari. Uji kultur vial kerang clapat selesai dalam 2-3 hari menggunakan pewarnaan antibodi fluoresens untuk mendeteksi antigen campak pada kultur yang telah diinokulasi. Namun, isolasi virus sulit secara teknik. C. SEROLOGI Pemastian infeksi campak secara serologis pada peningkatan titer antibodi empat kali bergantung lipat antara serum fase-akut dan fase konvalensi atau terlihatnya antibodi IgM spesifik campak di dalam spesimen serum tunggal yang diambil antara 1 dan 2 minggu setelah awitan ruam. ELISA, uji HI, dan tes Nt semuanya dapat digunakan untuk mengukur andbodi campak, walaupun ELISA merupakan metode yang paling praktis. Bagian utama respons imun ditujukan untuk melawan nukleoprotein virus. Pasien dengan panensefalitis sklerosa subakut menunjukkan respons antibodi campak, walaupun ELISA merupakan metode yang paling praktis. Ilagian utama respons imun ditujukan untuk melawan nukleoprotein virus. Pasien dengan panensefalitis sklerosa subakut menunjukkan respons antibodi yang berlebihan, dengan titer 10 hingga 100 kali lipat lebih tinggi daripada peningkatan titer yang terlihat di dalam serum konvalensi yang khas.2.7 Diagnosis dan diagnosis bandingDiagnosis campak biasanya cukup ditegakkan berdasarkan gejala klinis. Pemeriksaan laboratorium jarang dilakukan. Pada stadium prodromal dapat ditemukan sel raksasa berinti banyak dari apusan mukosa hidung. Serum antibodi dari virus campak dapat dilihat dengan pemeriksaan Hemagglutination-inhibition (HI), complement fixation (CF), neutralization, immune precipitation, hemolysin inhibition, ELISA, serologi IgM-IgG, dan fluorescent antibody (FA). Pemeriksaan HI dilakukan dengan menggunakandua sampel yaitu serum akut pada masa prodromal dan serum sekunder pada 7 10 hari setelah pengambilan sampel serum akut. Hasil dikatakan positif bila terdapat peningkatan titer sebanyak 4x atau lebih (Cherry, 2004). Serum IgM merupakan tes yang berguna pada saat munculnya ruam. Serum IgM akan menurun dalam waktu sekitar 9 minggu, sedangkan serum IgG akan menetap kadarnya seumur hidup. Pada pemeriksaan darah tepi, jumlah sel darah putih cenderung menurun. Pungsi lumbal dilakukan bila terdapat penyulit encephalitis dan didapatkan peningkatan protein, peningkatan ringan jumlah limfosit sedangkan kadar glukosa normal (Phillips, 1983).Diagnosis Banding1. Roseola infantum . Pada Roseola infantum, ruam muncul saat demam telah menghilang.2. Rubella. Ruam berwarna merah muda dan timbul lebih cepat dari campak. Gejala yang timbul tidak seberat campak.3. Alergi obat. Didapatkan riwayat penggunaan obat tidak lama sebelum ruam muncul dan biasanya tidak disertai gejala prodromal.4. Demam skarlatina. Ruam bersifat papular, difus terutama di abdomen. Tanda patognomonik berupa lidah berwarna merah stroberi serta tonsilitis eksudativa atau membranosa (Alan R. Tumbelaka, 2002).2.8 penatalaksanaanPengobatan vitamin A di negara berkembang telah menurunkan mortalitas dan morbiditas. Virus campak secara in uino rentan terhadap inhibisi oleh ribavirin, tetapi manfaat klinisnya belum terbukti. Vaksin virus campak hidup yang telah dilemahkan yang aman dan sangat efektif telah tersedia. Vaksin campak tersedia dalam bentuk monovalen dan dalam bentuk kombinasi dengan vaksin rubela hidup yang dilemahkan (MR) serta vaksin rubela dan vaksin gondong hidup yang dilemahkan (MMR). Kontraindikasi valsinasi antara lain adalah kehamilan, alergi terhadap telur atau neomisin, imunokompromais (kecuali akibat infeksi human immunodeficiency uirus), dan imunoglobulin yang baru saja diberikan. Penggunaan vaksin dari virus campak mati dihentikan pada tahun 1970, karena beberapa vaksin menjadi tersensitisasi dan menimbulkan campak atipikal yang berat ketika terinfelai dengan virus liar. Karantina tidak efektif digunakan sebagai langkah pengendalian karena penularan campak terjadi pada fase prodromal. Pencegahan terutama dengan melakukan imunisasi campak. Imunisasi Campak di Indonesia termasuk Imunisasi dasar yang wajib diberikan terhadap anak usia 9 bulan dengan ulangan saat anak berusia 6tahun dan termasuk ke dalam program pengembangan imunisasi (PPI). Imunisasi campak dapat pula diberikan bersama Mumps dan Rubela (MMR)pada usia 12-15 bulan. Anak yang telah mendapat MMR tidak perlu mendapat imunisasi campak ulangan pada usia 6 tahun. Pencegahan dengan cara isolasi penderita kurang bermakna karena transmisi telah terjadi sebelum penyakit disadari dan didiagnosis sebagai campak (IDAI, 2004).Imunisasi campak terdiri dari Imunisasi aktif dan pasif. Imunisasi aktif dapat berasal dari virus hidup yang dilemahkan maupun virus yang dimatikan. Vaksin dari virus yang dilemahkan akan memberi proteksi dalam jangka waktu yang lama dan protektif meskipun antibodi yang terbentuk hanya 20% dari antibodi yang terbentuk karena infeksi alamiah. Pemberian secara sub kutan dengan dosis 0,5ml. Vaksin tersebut sensitif terhadap cahaya dan panas, juga harus disimpan pada suhu 4C, sehingga harus digunakan secepatnya bila telah dikeluarkan dari lemari pendingin.Vaksin dari virus yang dimatikan tidak dianjurkan dan saat ini tidak digunakan lagi. Respon antibodi yang terbentuk buruk, tidak tahan lama dan Tidak dapat merangsang pengeluaran IgA sekretori. Indikasi kontra pemberian imunisasi campak berlaku bagi mereka yang sedang menderita demam tinggi, sedang mendapat terapi imunosupresi, hamil, memiliki riwayat alergi, sedang memperoleh pengobatanimunoglobulin atau bahan-bahan berasal dari darah (Soegeng Soegijanto, 2001).Imunisasi pasif digunakan untuk pencegahan dan meringankan morbili. Dosis serum dewasa 0,25 ml/kgBB yang diberikan maksimal 5 hari setelah terinfeksi, tetapi semakin cepat semakin baik. Bila diberikan pada hari ke 9 atau 10 hanya akan sedikit mengurangi gejala dan demam dapat muncul meskipun tidak terlalu berat.2.9 komplikasia) BronkopneumoniaMerupakan salah satu penyulit tersering pada infeksi campak. Dapat disebabkan oleh invasi langsung virus campak maupun infeksi sekunder oleh bakteri ( Pneumococcus, Streptococcus, Staphylococcus,dan Haemophyllus influenza). Ditandai dengan adanya ronki basah halus, batuk, dan meningkatnya frekuensi nafas. Pada saat suhu menurun, gejala pneumonia karena virus campak akan menghilangkecuali batuk yang masih akan bertahan selama beberapa lama. Bila gejala tidak berkurang, perlu dicurigai adanya infeksi sekunder oleh bakteri yang menginvasi mukosa saluran nafas yang telah dirusakoleh virus campak. Penanganan dengan antibiotik diperlukan agar tidak muncul akibat yang fatal.b) EncephalitisKomplikasi neurologis tidak jarang terjadi pada infeksi campak. Gejala encephalitis biasanya timbul pada stadium erupsi dan dalam 8 hari setelah onset penyakit. Biasanya gejala komplikasi neurologis dariinfeksi campak akan timbul pada stadium prodromal. Tanda dari encephalitis yang dapat muncul adalah : kejang, letargi, koma, nyeri kepala, kelainan frekuensi nafas, twitching dan disorientasi. Dugaan penyebab timbulnya komplikasi ini antara lain adalah adanya proses autoimun maupun akibat virus campak tersebut.c) Subacute Slcerosing Panencephalitis (SSPE)Merupakan suatu proses degenerasi susunan syaraf pusat dengan karakteristik gejala terjadinya deteriorisasi tingkah laku dan intelektual yang diikuti kejang. Merupakan penyulit campak onsetlambat yang rata-rata baru muncul 7 tahun setelah infeksi campak pertama kali. Insidensi pada anak laki-laki 3x lebih sering dibandingkan dengan anak perempuan. Terjadi pada 1/25.000 kasus dan menyebabkan kerusakan otak progresif dan fatal. Anak yang belum mendapat vaksinansi memiliki risiko 10x lebih tinggi untuk terkena SSPE dibandingkan dengan anak yang telah mendapat vaksinasi (IDAI, 2004).d) KonjungtivitisKonjungtivitis terjadi pada hampir semua kasus campak. Dapat terjadi infeksi sekunder oleh bakteri yang dapat menimbulkan hipopion, panoftalmitis dan pada akhirnya dapat menyebabkan kebutaan.e) Otitis MediaGendang telinga biasanya hiperemi pada fase prodromal dan stadium erupsi.f) DiareDiare dapat terjadi akibat invasi virus campak ke mukosa saluran cerna sehingga mengganggu fungsi normalnya maupun sebagai akibat menurunnya daya tahan penderita campak (Soegeng Soegijanto, 2002)g) LaringotrakheitisPenyulit ini sering muncul dan kadang dapat sangat berat sehingga dibutuhkan tindakan trakeotomi.h) JantungMiokarditis dan perikarditis dapat menjadi penyulit campak. Walaupun jantung seringkali terpengaruh efek dari infeksi campak, jarang terlihat gejala kliniknya.i) Black measlesMerupakan bentuk berat dan sering berakibat fatal dari infeksi campak yang ditandai dengan ruam kulit konfluen yang bersifat hemoragik. Penderita menunjukkan gejala encephalitis atau encephalopati dan pneumonia. Terjadi perdarahan ekstensif dari mulut, hidung dan usus. Dapat pula terjadi koagulasi intravaskuler diseminata (Cherry, 2004).Campak yang termodifikasi terjadi pada individu dengan imunitas yang belum sempurna, misalnya, bayi dengan antibodi maternal residu. Masa inkubasi memanjang, gejaia prodromal menghilang, bercak Koplik biasanya tidak muncul, dan ruam ringan. Komplikasi campak yang paling umum adalah otitis medika. Pneumonia adalah komplikasi campak yang paling mengancam jiwa, disebabkan oleh infeksi bakterial sekunder.Pneumonia terjadi pada 3-75% orang dewasa dengan campak, tetapi sebagian besar kasus lebih disebabkan oleh virus itu sendiri daripada bakteri. Kemarian jarang terjadi. Pneumonia sel raksasa adalah komplikasi yang serius pada anak dan orang dewasa dengan defisiensi imunitas selular. Komplikasi ini diduga terjadi akibat replikasi virus yang tidak dapat dikendalikan dan memiliki tingkat virulensi yang tinggi. Ensefalitis akut terjadi pada sekitar 1:1000 kasus. Tidak terlihat adanya korelasi antara tingkat keparahan campak dengan munculnya komplikasi neurologis. Ensefalomielitis pascainfeksi (ensefalitis diseminata akut) adalah penyakit autoimun yang disebabkan oleh respons imun terhadap protein berbasis mielin. . Panensefalitis sklerosa subakut, komplikasi lanjut infeksi campak vang jarang, terjadi dengan insiden sekitar 1:300.000 kasus. Penyakit dimulai secara tersembunyi 5-15 tahun setelah kasus campak; ditandai dengan deteriorasi mental progresif, gerakan involunter, rigiditas otot, dan koma. Komplikasi ini bisa sangat fatal dalam 1-3 tahun setelah awitan. Pasien dengan panenseialitis sklerosa subakut rnenunjukkan titer antibodi campak yang tinggi di dalam cairan serebrospinal dan serum virus campak yang rusak di dalam sel otak. Dengan Penggunaan vaksin campak secara luas, panensefalitis sklerosa subakut menjadi lebih jarang.2.10 prognosisCampak merupakan penyakit self limiting sehingga bila tanpa disertai dengan penyulit maka prognosisnya baik (Rampengan, 1997).