Problem 6A

By :Sheila Korayan

405090103

KERACUNAN

Keracunan • Akibat masuknya bahan kimia tertentu ke dalam tubuh yang

menyebabkan timbulnya kelainan pada tubuh• Jenis – jenis racun :

– Padat : racun tikus, obat-obatan – Cair : bahan peluntur, cuka getah– Gas : karbon monoksida, ammonia, nitrogen dioksida

• Sifat racun : – Korosif : merusak rongga mulut dan saluran pencernaan

(asid dan alkali)– Non korosif : obat-obatan, racun serangga, makanan

tercemar dan lain-lain• Cara racun masuk ke dalam tubuh : sentuhan kulit,

pernapasan, saluran makanan/mulut dan suntikan

Klasifikasi Menurut cara terjadinya

Self poisoning Pasien makan obat dengan dosis berlebihan tetapi dengan pengetahuan dosis ini tidak akan membahayakan, tidak bermaksud bunuh diri hanya untuk menarik perhatian

Attempted suicide Pasien memang bermaksud bunuh diri

Accidental poisoning Faktor kecelakaan

Homicidal poisoning Seseorang sengaja meracuni orang lain

Menurut mula waktu

Keracunan akut Terjadi mendadak setelah memakan sesuatu, banyak orang (makanan)

Keracunan kronik

Gejala perlahan & lama setelah terpajan•Zat penyebabnya diekresi > 24 jam, T ½ panjang akumulasi•Manifestasi kronik pada organ: zat kimia T ½ pendek, toksisitas terhadap organ kumulatif (nekrosis papilla ginjal o.k analgesik bertahun”)

Menurut organ yg terkena• racun SSP, jantung, hati, ginjal dsb.• Misal: Karbontetraklorida bersifat toksik thdp hati,

ginjal & jantung sekaligus.

Menurut jenis bahan kimia• Misal :

– golongan alkohol– Fenol– Logam berat– Organoklorin dll

Farmakologi dan terapi 5th ed, FKUI, Jakarta 2007

Etiologi keracunan• Kelompok usia korban:

– Balita : obat salut gula/rasa permen, karosen– Pemuda : napza, insektisida– Dewasa : barbiturat, hipnotik / sedatif

• Makanan:– Enterotoksin stafilokokus @ makanan basi– Toksin botulinus @ mkn klg, tempe bongkrek– Sianida @ singkong– Muskarin / faloidin @ jamur– Ichtyosarcotoxin @ ikan– Asam jengkolat @ jengkol → sumbat tubuli ginjal → anuria– Borax, formalin @ makanan komersil

• dll

Tanda & Gejala KERACUNAN BAHAN KIMIA, OBAT, MAKANAN

• Muntah • Pucat• Kejang• Koma• Somnolen• Luka bakar di mulut• Demam• Hipereksitabilitas• Diare

Temuan Fisik : Status kesadaran

terganggu Pupil konstriksi (miosis) Dilatasi pupil (midrasis) Sianosis Bau jaringan yg abnormal Keringat ↑ Urine berubah warna

IPD jilid 1IPD jilid 1

Gejala & Diagnosis KeracunanKesadaran • Tingkat I

– mengantuk tetapi mudah diajak bicara

• Tingkat II – sopor, dapat dibangunkan dgn

rangsangan minimal (bicara keras/ digoyangkan tangannya)

• Tingkat III – soporokoma, bereaksi thdp

rangsangan max. (menekan sternum dgn kepalan tangan)

• Tingkat IV : – Koma, tidak ada reaksi sedikitpun

thdp rangsangan max.

Respirasi • Hambatan pd pusat napas

– Oleh sekresi mukus keracunan insektisida organofosfat/karbamat

Kejang • Menandakan adanya perangsangan:

– SSP (amfetamin)– Medula spinalis (strikinin)– Hub. Saraf otot ( insektisida organofosfat)

• Kombinasi koma dgn rangsangan SSP Metakualon koma, hipertoni, refleks meninggi, klonus serta hiperekstensi refleks plantar

Farmakologi UI

Farmakologi UI

Pupil & Refleks Ekstremitas• Pd keracunan hipnotik pupil

anisokor & midrasis menetap

Bising usus• Perubahan bising usus

menyertai perubahan derajat kesadaran.

• Kesadaran tingkat III bising usus negatif

• Kesadaran tingkat IV selalu negatif

Jantung• Beberapa obat menimbulkan kelainan

ritme jantung shg dpt terjadi gejala payah jantung/ henti jantung .

• Cth: digitalis, antidepresi trisiklik & hidrokarbon berklorida

Lain-lain• Gangguan keseimbangan asam

basa/air• Tanda kerusakan hati & ginjal• Kelainan EEG• Retensi urin• Muntah & diare serta kelainan spesifik

misal pd X- foto tulang dll

Gambaran klinis Kemungkinan etiologi

Pupil pinpoint, frek napas turun Opioid, inhibitor kolinesterase(organofosfat, carbamate insektisida), klonidin, fenotiazin

Dilatasi pupil, laju napas turun Benzodiazepin

Dilatasi pupil, takikardia Antidepresan trisiklik, amfetamin, ekstasi, kokain, antikolinergik, antihistamin

Sianosis Obat depresan SSP, bahan penyebab metHb

Hipersalivasi Organofosfat/ karbamat, insektisida

Nistagmus, ataksia, tanda serebelar Antikonvulsan(fenitoin, CMZ), alkohol

Gejala ekstrapiramidal Fenotiazin, haloperidol, metoklopramid

Seizures Antidepresan trisiklik, antikonvulsan, teofilin, antihistamin, OAINS, fenotiazin, isoniazid

Hipertermia Litium, antidepresan trisiklik, antihistamin

Hipertermia, hipertensi, takikardi,agitasi Amfetamin, ekstasi kokain

Hipertermia, takikardi, asidosis metabolik

salisilat

Bradikardia Betablocker, digoksin, opioid, klonidin, antagonis kalsium(kec dihidropiridin, organofosfat insektisida)

Abdominal cramp, diare, takikardi, halusinasi

Withdrawal alkohol, opiat, benzodiazepin

Bau racun

Bau Penyebab

Aseton Isopropil alkohol, aseton

Almond Sinida

Bawang putih Arsenik, selenium, talium

Telur busuk Hidrogen sulfida, mekraptan

Warna urin

Warna Penyebab

Hijau/ biru Metilin biru

Kuning-merah Rimfapisin, besi/ fe

Coklat tua Fenol, kresol

Butiran keputihan Primidon

Coklat Mio/ haemoglobinuria

Pertolongan Segera pada Keracunan yang Mengancam Nyawa (1st survey)

• Pastikan jalan napas terbuka – Dapat diberikan tambahan oksigen, 12 L/mnt(non

rebreathing mask)– Intubasi apabila reflkes menelan –

• Ukur kadar gas darah arteri dan pH darah• Berikan akses IV

– Cek kadar glukosa darah, tes darah lengkap, serum elektrolit, dan cek fungsi ginjal dan hepar

• Tatalaksana koma– Apabila respon pasien lemah/curiga overdosis narkotik

(pinpoint pupil, nafas lemah) naloxone 2mg setiap 1-2 mnt s/d dosis max 10-20mg

Pertolongan Segera pada Keracunan yang Mengancam Nyawa (1st survey)

– Jika diduga keracunan alkohol dan malnutrisi thiamine, 100mg IM/IV dengan kontrol glukosa

• Pertahankan sirkulasi kontrol sirkulasi dan tatalaksana syok dengan mengembalikan volume iv dengan infus/crystalloid sollution

• Tatalaksana kejang• Monitor EKG• Lakukan bilas lambung

– Dengan NGT/OGT dengan arang aktif (1g/kg) dicampur dengan solutio 70% sorbitol

• Cari etiologi

2nd survey

• Lakukan anamnesa cepat dan tepat– Mengumpulkan informasi selengkap-lengkapnya untuk

mengetahui penyebab• Dekontaminasi etiologi penyebab toksisitas

– Racun yang terhirup segera pindahkan penderita dari sumber racun menuju tempat terbuka dan berikan oksigen

– Mata yang terkontaminasi• Segera bilas mata dengan air bersih atau dengan saline

normal• Jika zat asing bersifat asam/basa dapat menggunakan

pH untuk menentukan terapi

2nd survey

– Kulit yang terkontaminasi• Segera bilas kulit yang terkontaminasi dengan air

mengalir dan dilute soap solution• Pada kulit yang mengalami luka bakar dapat

menggunakan kalsium glukonat 0.5 ml dari solutio 10%– Bilas lambung apabila diduga keracunan akibat tertelan

• Bilas lambung dilakukan apabila keracunan termasuk serius dengan tanda kesadaran menurun

• Terapi bilas lambung dengan obat emetik sudah tidak dilakukan

Jenis Toxin Pertolongan Pertama (IDAI)

Tertelan Usahakan ps minum: susu, telur kocok, suspensi terigu, starch, kentang tumbuk dalam air, airTujuan: mengencerkan & menghambat abs toxinRangsang ps muntah (dd faring, belakang lidah) dg jari, ujung sendok(-) muntah dapat diberi 15mL/1 sdm IpecacPencahar 1sdm Na sulfat (garam Glauber) dilarutkan dlm 1.5 gelasPertahankan suhu tubuh

Terisap Bawa ke udara segar, longgarkan pakaian, beri O2 bila perluDepresi napas napas buatan 20x/min (+headtilt-chinlift, bebaskan dari benda asing di mulut)Pertahankan suhu tubuh

Kontak Kulit Bilas dg air di bak / pancuran, dapat dicuci dg sabun + airJangan diberi antidot kimia

Kontak Mata Pegang kelopak mata agar terbuka basuh air mengalir min 5mntJangan diberi antidot kimia

Digigit Ular Imobilisasi, beri antiserum spesifik bila mungkinRattlesnake (Amerika Utara) tourniket, insisi, hisap 20% venom dapat terbuang dalam 30 mnt pe1

Terinjeksi / Overdosis Obat

Baringkan ps, taruh kantung es di tempat suntikanTourniket tangan (karet, 0.5x24”) nadi distal harus tetap teraba & ps (-) sampai kesemutan longgarkan 1mnt setiap 15mnt

USAHA USAHA MENCEGAH KERACUNAN DI RUMAH TANGGA

• Simpanlah produk kimia rumah tangga, obat obatan , kosmetika dan produk lain yang memiliki potensi bahaya pada tempat tertutup dan terkunci serta jauh dari jangkauan anak anak.

• Bila akan menggunakan bahan kimia ( baik pestisida atau pembersih lantai ) selalu gunakan alat pelindung diri, minimal masker atau sarung tangan.

• Cuci tangan dengan sabun setiap habis menggunakan bahan kimia

• Kenali lingkungan anda, apakah ada tanaman beracun atau binatang berbisa di sekitar lingkungan anda. Jauhkan tanaman beracun dari jangkauan anak anak.

• Simpanlah selalu nomor nomor telepon penting, seperti Sentra Informasi Keracunan, Rumah sakit, Ambulans, Polisi dll.

KERACUNAN MAKANAN

Keracunan makanan

Food intoxication

Food infection

Eksotoksin

Enterotoksin

Keracunan makanan

Makanan mengandung toksin

Makanan tercemar bakteri patogen

Makanan tercemar protozoa & parasit

Tumbuhan beracun

Keracunan bahan kimia

Bahan tambahan makanan

Hewan beracun

EKSOTOKSIN ENTEROTOKSIN

Toksin yang diproduksi & dikeluarkan oleh mikroorganisme yang masih hidup

Toksin yg spesifik bagi lapisan lendir usus, seperti tahan terhadap enzim tripsin & stabil terhadap panas)

•Makanan non asam kaleng proses yang kurang sempurna clostridium botulinum / sporanya tumbuh

•Masa inkubasi 1 – 96 jam dan gejala timbul 1 -7 hari ( tergantung penyebab)

•7 tipe eksotoksin: A, B, C, D, E, F, G Pencemaran terjadi karena makanan dibiarkan terbuka atau spora yang masih ada tumbuh kembali

•Pencegahan: makanan kaleng dapat di masak dulu selama 15 menit

Pencegahan: Makanan di simpan dalam lemari pendingin dan penderita infeksi mata & kulit sebaiknya jangan mengelola makanan

Makanan mengandung toksin

EKSOTOKSIN ENTEROTOKSIN

•Gejala klinis (timbul 8jam – 8 hari): muntah, penglihatan ganda, kelumpuhan otot, diare dan sakit perut, ptosis dan pupil membesar, sukar menelan, lemah, kelumpuhan otot pernapasan, gangguan saluran cerna (mungkin tak terlihat)

•Gejala klinis: muntah, diare, mual, sakit perut, kejang perut, dapat demam, dehidrasi dan syok

Tindakan gawat darurat:•Usahakan muntah (beri natrium bikarbonat & karbon aktif)•Dapat dilakukan pengurasan lambung & pembersihan usus (kecuali diare)

Penanggulangan:•Muntah klorpromazin 25 – 100mg (IM/rektal)•Keracunan ringan istirahat sampai muntah berhenti (jangan di beri apa – apa melalui mulut selama 4 jam) 12-24 jam diberi makanan cair•Jika diare & muntah berat RS antimuntah & cairan IV

Tindakan umum:•Depresi pernapasan pernapasan buatan•Cegah aspirasi oaru•Pneumonia obat kemoterapi yang spesifik

Makanan mengandung toksin

Gejala Klinis

Timbul dalam 6 jam (keracunan tidak serius) !!

Timbul setelah 6 jam (sangat serius)

•Mual•Muntah•Diare sakit perut•Kepala pusing•Ataksia•Hiperaktif•Tdk toleran terhadap alkohol•Bradikardi •Miosis•Gejala anti kolinergik dan kolinergik lainnya

•Mual•Muntah•Gastroenteritis•Sakit perut berat•Diare berdarah

Setelah 3-4 hari timbul:•Ikterus•Gejala gagal hati

Komplikasi:•Aritmia jantung•Gagal jantung•Konvulsi

Penanggulangan • Gawat darurat:

– Muntahkan (dengan sirup ipeca)– Beri karbon aktif (dlm larutan sorbitol 70%) mengeluarkan

racun yang tidak terabsorbsi– Berikan antidot

• Umum:– Kontrol keseimbangan cairan & elektrolit– Pemberian KH jumlah besar melindungi hati– Bila sudah bisa, beri sari buah dan larutan glukosa melalui

mulut• Khusus:

– Atasi komplikasi (anuria, konvulsi, demam)– Obat diuretika meningkatkan pengeluaran urin– Perhatikan pernapasan

JENGKOL

• Nama latin adalah Phitecolobium lobatum

• Dalam jengkol terdapat asam jengkol dianggap sebagai penyebab keracunan.

• Keluhan pada umumnya timbul dalam waktu 5-12 jam setelah memakan jengkol. Keluhan yang tercepat 2 jam dan yang terlambat 36 jam sesudah makan biji jengkol.

Manifestasi Klinis

1. Sakit perut disertai muntah, sakit pinggang, nyeri BAK.

2. Sesudah air kemih keluar, benda putih dan tetesan darah menyusul.

3. Mulut, nafas dan urin berbau jengkol.4. Kesadaran umumnya tidak menurun.5. Pemeriksaan laboratorium memerlukan urin

segar sebab kristal cepat hilang dalam urin yang jadi alkalis.

Laboratorium – Pada pemeriksaan urine dengan mikroskop dapat ditemukan hablur

asam jengkol berupa jarum runcing yang kadang-kadang bergumpal menjadi ikatan atau berupa roset.

Pengobatan1. Jika ringan, dinasehati minum banyak, beri natrium bikarbonat/soda.2. Keracunan berat; penderita perlu dirawat.3. Dikerjakan sistoskopi & kateterisasi ureter, kateter setinggi mungkin

untuk mengeluarkan kristal yang menyumbat, dilanjutkan dengan ureter dengan lar. Natrium bikarbonat untuk melarutkan kristal.

Pencegahan• Melarang makan jengkol• Mengolah jengkol jadi kerupuk, membakarnya

SINGKONG• Akar maupun daun singkong

mengandung asam hydrocyanate (HCN).

• Terjadi proses sbb; HCN mengikat cytochrome oxydase hingga terbentuk cytochrome oxydase HCN compleks, dengan akibat bahwa semua proses oksidasi di jaringan tubuh dihambat.

• HCN terbentuknya sianmethemoglobin, toxic thd sel pernafasan, gg enzim pada proses oxidasi– Gg enzim jar, sel saraf (-) dapat mengambil O2 darah vena

merah cerah spt darah arteri

• Tanda & gejala:– Jumlah besar kematian ok gagal nafas– Mula² panas pada perut, mual, pusing, sesak, lemah nafas cepat

& pendek– Bau nafas + muntahan bau “bitter almond”– Pingsan, kejang, lemas, berkeringat, mata menonjol pupil lebar tanpa

reaksi– Busa mulut tercampur dg warna darah– Warna kulit merah bata (pada kulit terang), sianosis biasanya (-)

tampak– Uji Giunard u/ singkong perubahan warna as. Pikrat kuning jadi

merah (15menit ~ 3 jam)

Tatalaksana

• Umumnya sama eliminasi racun (muntah, bilas lambung), antidot

• amil/na nitrit, Na-tiosulfat– Na-nitrit ikat NaCN cegah kerusakan enzim sel ferisitokrom

oksidase– Na-tiosulfat ikat NaCN tiosinatat yg stabil ekskresi mll paru,

air ludah, kencing– Na-nitrit 3% ml iv pelan², Na tiosulfat 10% IV pelan² (0.5mL/kgBB/x

atau 10-50ml)– Jika Na nitrit (-) ada, Na tiosulfat biasanya sudah cukup

• O2 th suportif & antidotum (t.u O2 tekanan tinggi/CPAP)– Ok O2 kompetitif thd ikatan enzim ferisitokrom oksidase dg sianida

• Pengolahan umbi dg HCN dikupas – dicuci – dijemur, direndam, dipanaskan

• PATPI (Perhimpunan Ahli Teknologi Pangan Indonesia):– Umbi direndam dg larutan garam 8% 3hari, atau– Irisan umbi dipanaskan di air mendidih 30 mnt > efektif– Cara² ini enzim linase (-) aktif

• Apabila konsumsi singkong sendiri FR kurang kalori protein (KKP), & iodium

Bongkrek (tempe bongkrek, asam bongkrek)

• Asam bongkrek berasal dari tempe bongkrek (pembuatan dengan peragian ampas kelapa dan kacang tanah)

• Etiologi : – Ampas kelapa mengandung asam bongkrek

(Pseudomonas cocovenenan)– Alas besi kontaminasi clostridium botulinum

Bongkrek (tempe bongkrek, asam bongkrek)

Gejala bervariasi • Ringan :

• pusing• mual• nyeri perut • anoreksia• diplopia• ptosis• Strabismus

• Berat :• gagal sirkulasi dan respirasi• kejang• kematian

Terapi • Antidot spesifik belum ada.

– Cegah absorbsi racun lebih lanjut dan mempercepat ekskresi

• Bilas lambung• Katarsis

– Perbaikan kondisi umum• IV cairan plasma dan garam

fisiologis• IV glukosa

– Arang aktif u/gangguan sirkulasi dan respirasi.

Botulisme

• Epidemiologi– Pada proses pembuatan tempe bongkrek sering

terjadi kontaminasi oleh Clostridium botulinum dan/atau Bacteria cocovenans yg mampu mengubah gleserin menjadi racun toksoflavin.

Patofisiologi

• Toksin botulinum adalah neurotoksin (eksotosin) yg dikeluarkan oleh Cl. Botulinum. Kuman anaerob ini tumbuh dalam media minyak, daging, ikan yg tidak sempurna diproses atau diawetkan dan dijual dalam kaleng. Toksin ini menyebabkan hambatan impuls saraf pada motor endplate dan mengakibatkan kelumpuhan. Selain itu, juga terjadi perdarahan pada saraf pusat dan proses degeneratif pada hati dan ginjal.

Tanda dan Gejala Klinis

• Kelainan pada mata,• Kelumpuhan otot mata, • Kelumpuhan nervi kranialis secara simetris• Disfagia/disartria• kelumpuhan otot pernapasan• Muntah pd permulaan penyakit

• Onset: 12-36 hours after exposure:– Death can occur in 24 hours.

• Slow recovery; symptoms often persist for months

PROGNOSISMortality:– Untreated: 60-70%– With supportive care: 10-15%

• Three major types: food-borne botulism, wound botulism, and infantile botulism

Differential Diagnosis• Myasthenia gravis (less acute)• Lambert-Eaton myasthenic syndrome (less acute)• Polio (fever and asymmetric)• Guillain-Barré (simultaneous sensory findings

and elevated spinal fluid protein)• Tick paralysis• Magnesium intoxication• Hypokalemic periodic paralysis• Diphtheritic neuropathy

PemeriksaanLab• CBC• Electrolytes,

BUN/creatinine, glucose:– Check for hypokalemia.

• Arterial blood gas (ABG):– For signs of respiratory

insufficiency• Toxin detection in:

– Blood– Feces

– Gastric contents– Suspected food and

containers• Anaerobic blood cultures

Imaging• CT/MRI of brain:

Normal

TatalaksanaTerdiri dari :• Eliminasi racun dengan jalan bilas lambung, obat

pencahar.• Bila depresi nafas memberat, perlu dilakukan

pernafasan mekanik buatan sampai tanda vital membaik kembali.

• Antidotum yg dianjurkan adalah antitoksin botulisme secara intravena 10-50 ml setelah dilakukan tes kulit.

• Sering diberikan kuanidin hidroklorida untuk melawan blokade neuromuskular dengan dosis 15-35 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis.

Aflatoksin

• Aflatoksin racun oleh jamur Aspergillus flavus dan Aspergillus penicillium

• Subtipe :B1, B2 paling toksik, G1, G2, M1, M2• Etiologi :

– Intoksikasi makanan yang mengandung aflatoksin• oncom• jagung• ubi• susu• Kacang

Aflatoksin

• Gejala kronik (tidak menimbulkan gejala akut)

• Manifestasi klinik :– Sirosis hepatis

• Tipe B1• Sering pada bayi diduga akibat intoksikasi ASI

– Karsinoma hepatis primer– Sindroma Reye

• Pencegahan jaga higien makanan

Jamur beracun• Racun jamur bekerja sangat cepat manifestasi

sal.kemih, sal.cerna dan gangguan neuropsikiatrik

• Gejala– Mual, muntah, sakit perut– Hipersalivasi, banyak keringat– Miosis, diplopia– Bradikardia– Konvulsi– Ggn hati dan ginjal (amanitin)

46

Jamur beracun

Manifestasi sal.cerna• Onset cepat: mual & diare berhari2

dehidrasi, ggn asam basa & elektrolit• Delayed onset 6 jam: Gyromitra masa laten 6

jam muntah, nyeri kepala, nyeri perut, gejala neurologik

• Delayed onset 12 jam: Amanita phalloides masa laten 12 jam ggn sal.cerna gagal hati, kerusukan tubuli ginjal

47

Jamur beracunSindrom neuropsikiatrik : Gejala muskarinik,

halusinogenik, koma• Clytocybe dan Inocybe: muskarinik saraf

parasimpatis nyeri perut dan miosis (th/ atropin dosis tinggi)

• Amanita muscarina dan A. pantherina: asam ibotenik diubah muscimol (GABA antagonis)

• Psilocybin dan Psilocin halusinasi; hipotermia, kejang, ↓ kesadaran pada anak– Amanita, Boletus, Clitocybe, Conocybe, Copelandia,

Gymnopilus, Lycoperdon, Naematoloma, Panaeolus, Pluteus, Psathylrella, Psilocybe, Rusulls, Stroparia

48

Bahan makanan terkontaminasi

49

Kerang & ikan laut

50

KERACUNAN KIMIA

Asam dan basa kuatMEKANISME KERACUNAN• Toksisitas oleh asam kuat terjadi karena adanya nekrosis tipe koagulasi yang

cenderung untuk membatasi kerusakan lebih lanjut• Sedangkan basa kuat menyebabkan nekrosis yang bersifat liquefactive

(degenerasi struktur solid menjadi cair atau setengah cair) dan berlanjut dengan penetrasi ke jaringan yang lebih dalam, menyebabkan kerusakan yang cukup luas

PERKIRAAN DOSIS TOKSISITAS• Tidak ada dosis toksik yang spesifik. Konsentrasi bahan atau pH larutan bahan

dapat menjadi indikator potensi kerusakan seriusTANDA DAN GEJALA• Korosif TERAPI• Bersifat simtomatik : berikan susu. Bila tertelan dalam larutan pekat, jangan

melakukan bilas lambung• Endoskopi bila memungkinkan untuk menilai derajat kerusakan

Boraks (asam borat)MEKANISME KERACUNAN• Tidak diketahui mekanisme keracunan asam borat secara pasti.• asam borat didistribusikan ke seluruh jaringan dan kemungkinan

bekerja sebagai racun selular umum• Sistem organ yang paling sering terpengaruh adalah GIT, otak, hati

dan ginjalPERKIRAAN DOSIS TOKSISITAS• Akut : 1-3g pada neonatus, 5g pada bayi, 20g pada dewasaTANDA DAN GEJALA• Muntah, diare, suhu badan menurun, rasa lemas, sakit kepala, tidak

tenangn, rash erythemateousTERAPI• Simtomatis : diuresis paksa

Bensin

TANDA DAN GEJALA• Inhalasi atau oral : mual, muntah, sakit kepala,

penglihatan terganggu, mabuk, koma, depresi sentral dan depresi napas

TERAPI• Simtomatik : epinefrin dan nor-epinefrin tidak

boleh diberikan karena bisa menimbulkan fibrilasi ventrikel

• Tidak diketahu mekanisme dan dosisnya

Bromida (karbromal, bromosolvalum)

MEKANISME KERCUNAN• Ion bromida menggantikan ion klorida pada berbagai sistem transpor

membran, secara khusus pada SSP• Dengan tingginya kadar bromida, efek depresi pada membran secara

progresif melemahkan transmisi neuron

PERKIRAAN DOSIS TOKSIK• Dewasa : 3-5g ; oral lebih dari 10-20g dapat berakibat fatal

TANDA DAN GEJALA• Akut : jarang, karena dimuntahkanTERAPI• Bila mungkin beri oral : NaCl atau NH4CL 6g/hari• HCT 2x25 mg atau salirgan 1-2ml IM

FenolMEKANISME KERACUNAN• Fenol menyebabkan denaturasi protein dan berpenetrasi dengan baik ke

jaringan • Fenol bersifat korosif terhadap mata, kulit dan saluran nafas• Absorpsi sistemik dapat menyebabkan stimulasi SSP (mekanisme toksikasi

SSP tidak diketahuiDOSIS TOKSIK• 1gTANDA DAN GEJALA• Korosif (sel lendir mulut dan usus), sakit hebat, muntah, koma dan syok• Kerusakan ginjalTERAPI• Simtomatik : beri susu. Bilas lambung dengan hati-hati, bila ada gunakan

olivariu

Kimia (Formalin)

Mekanisme : • Menyebabkan presipitasi protein dan

menyebabkan nekrosis tipe koagulasi pada jaringan yang terpajan. Bentuk gas sangat terlarut dan jika terhirup menyebabkan iritasi lokal saluran nafas atas dan terdapat laporan bisa menyebabkan spasme dan edem laring

• Metabolismenya asam format asidosis metabolik

• Formalin diketahui sebagai karsinogen pada manusia

Kimia (Formalin)

Dosis toksik :• Inhalasi 100ppm disebut berbahaya• 30 mL larutan formalin 37% dapat

menyebabkan kematian

Kimia (Formalin)

Tanda dan gejala :• Pada mata iritasi mata• Inhalasi batuk, mengi, edema paru• Tertelan kerusakan korosig pada lambung• Asidosis metabolik bisa terjadi karena

akumulasi asam format

Kimia (Formalin)

Terapi • Inhalasi pertahankan jalan nafas dan beri

oksigen dan observasi 4-6 jam• Atasi koma dan syok. Berikan infus untuk

mengganti cairan yang hilangkarena gastroenteritis

• Atasi asidosis metabolik dengan natrium bikarbonat

• Oral bilas lambung. Jangan diinduksi emesis karen korosif

KERACUNAN INSEKTISIDA

Organofosfat

• Golongan organofosfat : Malathion dan parathion• Gejala

– Keracunan golongan organofosfat akibat penghambatan enzim kolinesterase

– Menimbulkan gejala kolinergik berlebihan seperti mual, muntah, diare, lemah, gangguan penglihatan, sesak, bronkokonstriksi, hipersekresi ludah, hiperhidrosis

• Gejala Lain– Miosis, kelumpuhan otot rangka, bradikardia, ataksia,

bingung, kejang, paralisis pernapasan, koma dan akhirnya meninggal

Organofosfat• Pengobatan

– Hindari muntah/ cuci lambung (bila pelarutnya minyak tanah)

– Bila pelarutnya air boleh rangsang muntah/ cuci lambung– Napas buatan, bebaskan jalan napas– Pada kulit/ mukosa, bersihkan dengan air– Atropin sulfat 0,04 mg/ kgBB i.v (diberi 8 ampul) – 1 ampul

= ¼ mg SA– Diberi sampai timbul gejala atropinisisasi (muka merah,

mulut kering, takikardi, midriasis) dan boleh diulang (ampe timbul gejala tadi)

– Therapy simptomatik, suportif

Organoklorin • Golongan organoklorin : Endrin, DDT (golongan ini jarang

dipakai)– Tanda dan gejala : Kejang, tremor, kesadaran menurun ,

fibrilasi, ventrikel• Pengobatan

• Muntah/ cuci lambung, bila pelarut bukan minyak tanah

• Bebaskan jalan napas• Napas buatan• Untuk kejang diazepam 0.25 – 0.5 mg/ kgBB i.v

(boleh diulang) atau fenobarbital 50 – 75 mg i.m• Simtomatik, suportif

• Golongan karbamat : Baygon

Efek Organofosfat Terhadap SSO

Nic

otini

c re

c.

Mus

carin

ic r

ec.

Manifestasi Klinis

Komplikasi

• Kejang & hipersekresi pulmonar, atau bronkorrhea & bronkokontriksi morbiditas & mortalitas!

• Hiperaktivitas otot otot lelah & paralisis insufisiensi pernapasan!

• Status epilepticus• “Aging” (ikatan enzim acetylcholinesterase &

organophosphat irreversible) : biasa terjadi dalam 48 jam.

Diagnosa

• Level cholinesterase eritrosit (true reflection) : lebih indikatif thd apa yang terjadi di saraf terminal; membaik 1% per hari tanpa terapi, normalisasi dalam 6-12 minggu.

• Level cholinesterase plasma : normalisasi dalam 4-6 minggu.

Diagnosa Banding

• Amanita muscaria : alkaloid yang menyebabkan sindrom anticholinergic (antimuscarinic).

• Keadaan yang memicu respons vagal (infark miokardium inferior).

Tatalaksana

1. Dekontaminasi2. Perawatan suportif3. Terapi definitif (atropin sulfat) :

membersihkan rec. muscarinic dari kelebihan acetylcholine

4. Terapi lanjutan (terapi oxime) melepaskan ikatan toxin pada molekul anticholinesterase

INSEKTISIDA CARBAMATE

• Durasi efek toksik lebih pendek dari organofosfat (menit- 48 jam).

• Ikatan carmabamate-cholinesterase reversible.

• TatalaksanaDekontaminasiPerawatan suportifAtropine sulfatePlus oxime, jika ragu ada intoksikasi organofosfat.

INSEKTISIDA CHLORINATED HYDROCARBON

• DDT : sudah jarang digunakan dalam insektisida, di US masih digunakan sbg terapi topikal kutu kepala & skabies (lindane).

• Chlorinated hydrocarbon sangat larut lemak.• Absorbsi mell. dermal, GIT, dan jalur napas.• Efek : ganggu membran axonal neuronal

irritability & excitation, inhibitor GABA rec, sensitisasi miokardium thd katekolamin disritmia.

Manifestasi KlinisManifestasi Klinis• Kejang• Tremor• Paresthesia• Konfusi, muscle twitching• Hipertermia, asidosis

metabolik & rhabdomyolysis, ATN sekunder akibat kejang.

• Disritmia ventrikel• Bau solvent (khas keracunan

DDT) & terasa berminyak pada perabaan.

Diagnosa Diagnosa

• Anamnesa• Investigasi lokasi pajanan• Tidak ada tes spesifik u/

mengonfirmasi keracunan chlorinated hydrocarbon.

Diagnosa BandingDiagnosa Banding

• Keadaan yang menyebabkan kejang.

Tatalaksana

Dekontaminasi– Dekontaminasi dermal : sabun

+ air.– Eliminasi mell feces :

cholestyramine.

Terapi primer : kontrol kejang– Benzodiazepine kerja-pendek

atau barbiturat.– Kejang rekuren & SE :

barbiturat dosis tinggi & agen paralisis (pancuronium/ vecuronium).

– Kejang biasanya self-limiting (1-2 hari pada kasus berat).

Monitor jantung– Disritmia : beta-blocker

antagonists.

Terapi tambahan– Hipertermia : pendinginan– Asidosis metabolik :

membaik spontan

Hospitalisasi sampai keadaaan neurologis membaik (biasanya dalam 1-2 hari)

PYRETHRINS & PYRETHROIDS

• Asal : Chrysanthemum cinerariifolium dan Tanacetum cinerariifolium.

• Derivat sintetis pyrethrin : pyrethroid.• Pajanan : inhalasi, ingesti.• Efek : sensitisasi & alergi, blokade sodium

channel, mempengaruhi GABA rec (inhibisi fungsi chloride channel).

Manifestasi Klinis

AlergiAlergi• Lakrimasi• Rhinitis• Rhinorrhea• Bersin• Iritasi tenggorokan• Edema faring & laring• Batuk• Napas pendek• Sakit dada• Wheezing• Rash• Photosensitivity

Gangguan sodium ch & GABA recGangguan sodium ch & GABA rec

• Facial paresthesia• Kejang• Sakit kepala• Fatigue• Pusing• Lemah

DiagnosaDiagnosa• Tidak ada tes spesifik u/

mengonfirmasi keracunan pyrethrin/ pyrethroid.

Diagnosa BandingDiagnosa Banding• Keadaan yang

menyebabkan bronkospasme, kejang, dan komplikasi neurologis lainnya.

TatalaksanaTatalaksana

DekontaminasiTerapi suportif

Terapi suportif thd komplikasi respiratori & neurologis

Minyak Tanah

•Minyak tanah :Rangkaian hidrokarbon yg terletak antara nonan dan heksadekan

• Keracunan terbanyak anak ± 50%• Usia terbanyak <5 tahun dan rata-rata berumur 1-2

tahun– Anak kelompok balita ini telah dapat berjalan dan

karena rasa ingin tahu akan mendorong mereka untuk menelan/merasakan bahan-bahan beracun yang mudah dijangkau atau yang diletakkan di lantai oleh orang dewasa yang lalai.

• Jumlah yang tertelan Jones (1961) : umur 1,25-3,5 tahun sekitar 4,5 cc (1 sendok teh)

Epidemiologi

• Diaspirasi ke dalam paru keracunan akut, perdarahan, bronkopneumonia † (menit – jam)

• Diinhalasi efek sistemik yg lebih kuat drpd yg diminum (penyerapan minyak tanah dr usus lambat & tidak lengkap)

• Kdg2 minyak tanah yg terminum kelainan pd paru (minyak tanah yg sampai ke paru melalui aliran darah)

• Keracunan minyak tanah menyebabkan : kelainan iritasi lokal & depresi SSPkerusakan pd alat tubuh lain : kelainan degeneratif & perdarahan kecil2 di hati, ginjal, limpa & sumsum tulang yg bersifat reversibel

Toksikologi

• penetrasi pada membran mukosa, merusak epitel jalan napas, septa alveoli, dan menurunkan jumlah surfactan

↓• memicu terjadinya perdarahan, edema paru, ataupun kolaps

pada paru.

• jumlah < 1 ml dari aspirasi pada paru dapat menyebabkan kerusakan yang bermakna.

• kematian aspirasi sebanyak + 2,5 ml pada paru (pada lambung + 350 ml).

• selain itu, jumlah 1 ml/kg bb minyak tanah dapat menyebabkan depresi cns ringan – sedang, karditis, kerusakan hepar, kelenjar adrenal, ginjal, dan abnormalitas eritrosit.

Patofisiologi

• Sub Committe on Accindental Poisoning (AS) :– Pernafasan : batuk, edema paru, pneumonitis,

pneumonia– Saraf pusat : letargi, semikoma, koma– Pencernaan : mual, kembung, sakit perut

Tanda dan Gejala

Dibagi dalam :• Gejala inhalasi : euforia• Gejala terminum :

– Gejala iritatif terhadap faring, esofagus, lambung, usus halus. Perasaan terbakar pd mulut, tenggorok, esofagus dan ulkus pd mukosa

– Gejala fibrilasi ventrikel (jarang)minyak tanah sensitisasi jantung terhadap katekolamin eksogen dan endogen ( epinefrin, norepinefrin)

– Gejala pd SSP : mengantuk atau koma segera setelam terminum minyak tanah

– Gejala pd paru : bronkopneumonia (akibat aspirasi trakeobronkial)

• Keracunan minyak tanah yg berat kelainan pd urin (albuminuria)

• Ke † akibat asfiksia (edema dan konsolidasi paru)

Efek Toksik Efek pada paparan akut minyak tanah :Efek pada paparan akut minyak tanah :• kontak kulit : kering, dapat

iritasi, menyebabkan rash• absorbsi kulit : jarang• kontak mata : iritasi, dapat

menyebabkan kerusakan permanen

• inhalasi : iritasi, sakit kepala, pusing, mengantuk, intoksikasi

• ingesti : sakit kepala, pusing, mengantuk, intoksikasi

Efek pada paparan kronis minyak tanah Efek pada paparan kronis minyak tanah • secara umum : kulit pecah-

pecah, dermatitis, kerusakan hepar/kelenjar adrenal/ginjal, dan abnormalitas eritrosit

• Eliminasi racun– Tidak dianjurkan evakuasi isi lambung (merangsang

muntah maupun bilas lambung) aspirasi dan menambah beratnya intoksikasi.

• Antimikroba – Tidak terbukti adanya infeksi yang jelas meskipun pada

pasien terdapat kelainan radiologik pada paru, disertai demam dan leukositosis.

• Antibiotik dipertimbangkan bila anak dengan gizi buruk disertai keracunan yang parah, terutama pada masa akut antara 24-96 jam pertama.

• Kortikosteroid – Untuk mencegah fibrosis dan edema paru, namun masih

diragukan

Tata laksanana

• Perbaikan ventilasi :– PS hipoksia : perbaikan ventilasi, mencegah, dan

mengurangi sumbatan jalan nafas serta pemberian O₂ tambahan.

– Kasus berat : pneumotoraks diberikan CPAP (Continous Positive Airway Pressure) atau dengan IPPB (Intermitten Positive Pressure Breathing)

• Pencegahan – Kesadaran orang tua bahwa hidrokarbon yang mereka

miliki adalah barang beracun sehingga harus disimpan rapi, pada tempat yang jauh dari jangkauan anak.

KERACUNAN OBAT

Amfetamin Amfetamin • Pengurasan lambung dapat

dilakukan dalam jam pertama setelah keracunan

• Diberikan karbon aktif 50-100 g secara IV

• Obat sedativa seperti klorpromazin 50-100 mg secara IM atau diazepam 5-10 mg secara IV

Paracetamol Paracetamol • Jika masih < 1 jam berikan

arang aktif atau rangsang muntah kecuali bila antidot oral diperlukan

• Antidot diberikan jika parasetamol >150 mg/kg bb atau lebih.

• Pada 8 jam pertama stlh tertelan berikan metionin oral atau asetilsistein IV.

• Bila lebih dari 8 jam setelah tertelan atau tidak dapat diberikan pengobatan oral maka diberikan asetilsistein IV. Perhatikan bahwa vol cairan yang digunakan pada rejimen standar terlalu banyak untuk anak kecil

Aspirin dan Salisilat lainnya

• Sangat berat pada anak kecil mengalami asidosis dengan cepat dan toxisitas SSP tatalaksana menjadi rumit pernapasan kussmaul, muntah, tinitus.

• Beri arang aktif jika ada.• Tablet salisilat

cenderung menggumpal dalam lambung menyebabkan penundaan penyerapan oki arang aktif bermanfaat bila diberikan beberapa dosis.

• Bila tidak ada arang aktif bilas lambung atau rangsang muntah.

• Natrium bikarbonat selama 4 jam untuk atasi asidosis, meningkatkan ph urin >7.5, mempercepat excresi salislat.

• Beri tambahan kalium dan pantau pH urin tiap jam.

• cairan infus sesuai kebutuhan rumatan

• Pantau kadar GD setiap 6 jam dan koreksi sesuai keperluan

• Berikan vitamin K 10 mg IM

narkotika

alkohol

psikotropika dan

zat adiktif lainnya.

BERDASARKAN EFEKNYA TERHADAP SUSUNAN SYARAF PUSAT

1. Golongan Depresan 1. Golongan Depresan • mengurangi aktifitas

fungsional tubuh • merasa tenang, pendiam

dan bahkan membuatnya tertidur dan tidak sadarkan diri.– Opioida (morfin,

heroin/putauw, kodein), – Sedatif (penenang), – hipnotik (obat tidur), – tranquilizer (anti cemas), – alkohol dalam dosis rendah, – dan lain-lain.

2. Golongan Stimulan2. Golongan Stimulan• merangsang fungsi tubuh

dan meningkatkan kegairahan kerja.

• menjadi aktif, segar dan bersemangat .– Golongan ini

• Kokain, Amfetamin (shabu, ekstasi), Kafein.

3. Golongan Halusinogen3. Golongan Halusinogen

• menimbulkan efek halusinasi yang bersifat merubah perasaan dan pikiran dan seringkali menciptakan daya pandang yang berbeda sehingga seluruh perasaan dapat terganggu. – Golongan ini tidak digunakan dalam terapi

medis.– Golongan ini termasuk

• Kanabis (ganja), • LSD, • Mescalin, • Pensiklidin (PCP), • berbagai jenis jamur, • tanaman kecubung

• Cara pakai:– dihisap/hirup, dikunyah,

ditelan, disuntikkan

• Bentuk:– cair, padat, kristal, lem,

kertas, bentuk-bentuk natural (daun, biji, bunga, getah)

• Bahan:– natural dan sintetik

NAPZA BERDASARKAN CARA PAKAI, BENTUK, BAHAN

KERACUNAN LOGAM BERAT

Arsen

Farmakokinetik

Absorpsi : sebagai obat melalui usus bervariasiDistribusi : tergantung lama pemberian dan jenis AsDisimpan di dalam hati, ginjal, jantung dan paruKadar As tinggi dalam rambut dan kuku karena tingginya kandungan sulfhidril dalam keratinDieliminasi melalui tinja, urin keringat, ASI, rambut, kulit dan paru

Mekanisme kerja

Arsenat adalah suatu uncoupler pada proses fosforilasi oksidatif mitokondria. Kerjanya dihubungkan dengan substitusi kompetitif arsenat dengan fosfat anorganik shg terbentuk ester arsenat yang cepat dihidrolisis (proses arsenolisis)

Farmakologi dan ToksikologiSistem kardiovaskular

Dosis kecil As anorganik vasodilatasi ringanDosis lebih besar dilatasi kapiler dan meningkatnya permeabilitas kapiler paling nyata di daerah splanikKerusakan miokard dan hipotensi muncul kemudian

Saluran cerna Dosis kecil As anorganik hiperemia splanik ringanDosis lebih besar transdusi kapiler plasma vesikel pada mukosa saluran cernaAdanya kerusakan jaringan dan efek katartik akibat cairan yang meningkat dalam lumen usus menyebabkan peristaltik meningkat dan diare seperti air cucian beras

Ginjal Menyebabkan kerusakan pembuluh kapiler ginjal, tubuli dan glomeruli oliguria disertai proteinuria, hematuria dan silinderuria

Kulit Secara akut, As bersifat vesikan (menimbulkan vesikel)As anorganik dosis rendah yang termakan secara kronis menyebabkan vasodilatasi kulit, hiperkeratosis, terutama pada telapak tangan dan tumit dan hiperpigmentasi pada tubuh, kaki dan tangan

Sistem saraf Pajanan kronis terhadap As anorganik neuritis perifer. Pada kasus berat, medula spinalis bisa terkenaAs organik termakan secara akut dengan dosis toksik depresi sentral tanpa gejala saluran cernaKelemahan otot terjadi pada kaki dan tangan, dan bila berlanjut refleks tendo berkurang dan terjadi atrofi otot

Darah As anorganik mempengaruhi sumsum tulang dan mengubah komposisi sel darahEvaluasi hematologis biasanya mengungkap anemia dengan leukimia ringan sampai moderat, eosinofilia bisa saja dijumpai

Hati As anorganik dan sejumlah As organik sangat toksis terhadap hati dan menyebabkan infiltrasi lemak, nekrosis sentral dan sirosis hepatisKerusakan umumnya terjadi pada parenkim hati, tetapi pada beberapa gambaran kasus klinis sangat mirip dengan obstruksi saluran empedu (perikolangitis dan obstruksi sal empedu pada sal yang lebih kecil)

Karsinogenesis dan teratogenesis

As menyebabkan putusnya kromosom pada kultur leukosit manusia dan bersifat teratogenik pada hamster

Keterangan

Keracunan arsen akut

Gejala awal :-Rasa tdk enak dlm perut - bibir rasa terbakar - penyempitan tenggorokan - susah menelan - nyeri lambung hebat - muntah proyektil - diare berat

Gejala lain : -Oliguria - proteinuria - hematuria - anuria - kejang otot rangka - haus - kehilangan cairan terus syok

Keracunan arsen kronis

Tanda dini:-Kelemahan - nyeri otot - pigmentasi kulit - hiperkeratosis - edema

Gejala lain :-Nafas & keringat bau bawang putih - hipersalivasi -Hiperhidrolisis -Stomatitis -Lakrimasi -Parestesia - dermatitis - Vitiligo - hepatomegali - obstruksi saluran empedu - gangguan fungsi ginjal - neuritis perifer - ensefalopati - Rusak sumsum tlg

Keterangan

Pengobatan 1. Koreksis volume cairan intravaskuler

2. Perbaiki hipotensi dgn dopamin IV

3. Terapi kelasi dimerkapol

4. Dilanjutkan penisilamin

Keracunan kronis :1.Dimerkapol & penisilamin 2.Dialisis ginjal untuk nefropati arsen berat

MERKURI

Keterangan

Bentuk utama Hg

Uap Hg (unsur Hg) Garam Hg Hg organik

Paling mudah menguap

Iritan dan racun yg sangat kuat

Farmakokinetik Uap merkuri yg terhirup cepat melintasi membran otak

Sukar melewati sawar darah otak / plasenta

Di eksresi lwt urin / tinja

Diabsorbsi lbh lengkap usus krna lebih larut lemak & kurang korosif terhadap mukosa usus

Melewati sawar darah otak / plasenta efek neurologis & teratogenik

Eksresi lwt tinja

Keterangan

Toksisitas Uap Hg (unsur Hg) Garam Hg Hg organik

Gejala dlm bbrp jm:- Rasa lemah - Menggigil - Rasa logam - Mual muntah - Diare - Batuk - Sesak nafas - Gangguan fgsi paru berat

Pajanan kronis :-Toksisitas timbul lambat terutama gejala neurologis sindrom vegetatif astenik

Pajanan terus-menerus :-Tremor - perubahan psikologis eretism

Efek korosif pd mukosa usus :-Hematoschezia

Efek lokal :- Rasa logam stomatitis dgn iritasi ginggiva - Nafas bau - Gigi goyah

Efek sistemik :-Toksisitas renal nekrosis tubuli ginjal dgn oliguria / anuria - Kerusakan glomerular lbh menonjol

Gangguan neurologis :-Gangguan penglihatan (scotoma & penyempitan medan penglihatgan)- Ataxia - Parestesia - Neurastenia - Hilang pendengaran - Disartri- Kemunduran mental - Tremor - Gangguan motorik - Paralisis

Keterangan

Pengobatan Uap Hg (unsur Hg) Garam Hg Hg organik

-Akhiri pajanan - perhatian khusus pada fungsi paru - bantuan nafas - terapi kelasi dgn dimerkapol

-Tindakan segera terhadap keseimbangan cairan & elektrolit & status hematologikus - emesis pd pasien sadar - bilas lambung -Karbon aktif & magnesium sulfat (katartik) untuk batasi absorbsi lbh lanjut - terapi kelasi dgn dimerkapol / penisilamin - Hemodialisis pada penurunan fgsi ginjal

-Penisilamin mudahkan eksresi dr tubuh tp hsl terapi tdk memuaskan

- KI : dimerkapol

TimbalTimbal

• Terdapat pada :– Industri logam, batu baterai, cat, karet, mainan

anak-anak– Timbal tetraetil : bahan tambahan bensin– Debu/ uap : ketika membakar kayu yang dicat,

koran, majalah yang menggunakan tinta cetak, aki bekas

• Dosis fatal : 0,5 g• Efek keracunan timbal :

– Gangguan sistem saraf pusat– Saluran cerna– Anemia

• Batas paparan :– Timbal & timbal arsenat diudara : 0,15 mg/ m3

– Timbal tetrametil : 0,07 mg/ m3

– Dalam makanan : 2,56 mg/ m3

Tanda & gejalaAkut Kronik Berat

• Mell mulut, suntikan senyawa timbal yg larut, absorpsi kulit

• Rasa logam• Sakit perut• Muntah diare• Feses berwarna hitam• Parestesi, nyeri,

kelemahan otot• Anemia berat,

hemoglobinuria• Oliguria• Kolaps • Koma

• Mell mulut, absorpsi kulit, inhalasi

• Nafsu makan berkurang• BB (-)• Apatis• Iritasi• Muntah, lelah, lemah,

sakit kepala• Rasa logam• Garis hitam pada gusi• Anemia• Kolik Pb• Rasa sakit tidak jelas

pada kaki, sendi, perut• Gangguan saraf kaki &

tangan

• Muntah terus-menerus• Ataksia• Letargi & pingsan• Ensefalopati• Ggg penglihatan • TD naik• Papil edema• Kelumpuhan saraf• Delirium• Konvulsi• koma

Tindakan gawat darurat

• Pengurasan lambung menggunakan larutan encer magnesium sulfat / natrium sulfat

• Usahakan untuk muntah• Atasi edema otak : manitol & prednisolon• Antidot :

– Dimerkaprol / kalsium dinatrium edetat– Beri penisilamin

KadmiumKadmium

• Terdapat pada :– Lapisan alat masak larut dalam makanan– Cuka

• Dosis fatal :– 10 mg gejala sudah mulai timbul

Kadmium

• Tanda & gejala :– Mmd– Sakit kepala– Otot sakit– Salivasi– Sakit perut– Syok– Kerusakan hati– Gagal ginjal

• Penanganan :– Berikan susu/ telur

kocok tiap 4 jam– Obat pencuci perut– Atasi kerusakan hati &

gagal ginjal

ManganMangan• Mangan siklopentadienil trikarbonil & metil

mangan siklopentadienil bahan tambahan bensin

• Minum air sumur yang tercemar mangan keracunan mangan kronik

• Banyak digunakan pada industri baja, pabrik produksi kalium permanganat, pabrik bat baterai kering secara inhalasi

• Batas paparan:– Uap : 1 mg/ m3

– Debu : 5 mg/ m3

Tanda & GejalaKronik Inhalasi

• Letargi• Edema• Gangguan ekstra

piramidal

• Bronkitis akut• Nasofaringitis• Pneumonia• Sakit kepala• Gatal-gatal• Tangan & kaki kau• Dermatitis• Gangguan libido• Gangguan tidur• Pembengkakkan hati• Gejala Parkinsonisme

Penanganan

• Hentikan kontak lebih lanjut• Antidot :

– Kalsium dinatrium edetat (perbaiki kerusakan hati & sistem pernafasan)

• Atasi gejala keracunan SSP :– Levodopa PO 3 x 1g/ hr – 8 g/ hr– Hidroksitriptopan 3g/ hr

Seng & Seng KloridaSeng & Seng Klorida

• Uap seng :– Pada pengelasan– Pemotogan logam– Melelehkan logam campuran seng

• Batas paparan:– Uap seng : 5 mg/ m3

– Uap seng klorida: 1 mg/ m3

• Menyebabkan edema paru & kerusakan saluran napas

Seng & Seng Klorida

• Tanda & gejala:– Demam & mengigil– Mm– Otot-otot sakit– Badan lemah– Edema paru– Sianosis– dispnea

• Penanganan :– Atasi edema paru yang

terjadi– Beri prednison 25-30

mg/ hr po– Antipiretik – Istirahat

Fosfor kuningFosfor kuning

• Larut dalam lemak, sangat beracun, dan terbakar jika kontak dengan udara

• Digunakan sebagai : racun serangga, rodentisida, pembuatan pupuk, mercon

• Efek : – Merusak jaringan – Menggangu metabolisme karbohidrat, protein, lemak

dalam hati– Menghalangi deposit glikogen dan meningkatkan

deposit lemak dalam hati

Gejala klinisAkut mell mulut Akut mell kulit Akut mell inhalasi Kronik

1-2 jam• Mmd• Aritmia• Nafas berbau

bawang1-2 hr• Kematian pada

waktu koma• Membaik

dengan : mmd, ikterus, hepatomegali, TD turun, oliguria, hipokalsemia, hipoglikemia

• Mengering pada kulit kulit terbakar

1-3 hr (fosfin & fosfida)• Mm• Badan lelah, batuk• Ikterus• Parestesia, ataksia,

tremor• Diplopia• TD turun• Edema paru• Kolaps• Aritmia jantung• Konvulsi, koma• Kematian 4 hr-2 mgg

• Sakit gigi• Pembengkaka

n rahang• Nekrosis

mandibula• Mudah fraktur

Tindakan gawat darurat• Mell mulut :

– Pengurasan lambung demgan air 5-10 L– Usahakan untuk muntah– Jika terdapat kontaminasi pada kulit/ mata bilas dengan

air min 15 mnt• Tindakan umum :

– Atasi edema dan syok– Beri larutan kalsium glukonat 10% 10 ml iv (mengatur

kadar kalsium serum)– Infus larutan glukosa 5% 1-4 L/hr dalam air / larutan 10%

gula invert dalam air– Diet dengan karbohidrat tinggi dapat po– Atasi gagal hati