sh print

PENDAHULUAN

Sirosis adalah suatu kondisi dimana jaringan hati yang sehat digantikan oleh jaringan

parut (keloid yang sering terbentuk pada bekas luka). Akibatnya, aliran darah menuju hati

menjadi terhambat. Selain itu, fungsi hati pun menjadi terganggu.1 Sirosis hati merupakan

penyebab terkemuka penyakit dan kematian di Amerika serikat. Di Amerika Serikat, kira-kira

5.5 juta orang-orang ( 2% dari populasi AS) mengidap sirosis hati. Sirosis menyebabkan

26.000 kematian tiap tahun dan merupakan penyebab kematian terbanyak ketujuh pada

dewasa berumur 25-64 tahun. Penggunaan alkohol yang berlebihan dan infeksi kronis dengan

virus hepatitis (seperti hepatitis B dan hepatitis C) merupakan penyebab sirosis hepatik

terbanyak di amerika serikat. Sirosis hepatis dapat disebabkan oleh penyakit perlemakan hati,

kelainan genetik, diinduksi oleh obat, kelainan duktus billier dan penyakit autoimun. Penderita

sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita

sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan

puncaknya sekitar 40 – 49 tahun.2

Kerusakan hepar terminal yang termanifestasi dalam bentuk sirosis hati merupakan

suatu masalah kesehatan yang belum dapat terselesaikan. Pendekatan kuratif yang telah

dilakukan selama ini adalah dengan mengeradikasi faktor penyebab terjadinya penyakit

tersebut. 3 Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai

dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus

sirosis yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit ini,

dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain,

sisanya ditemukan saat otopsi. 4

1

Oleh karena komplikasi yang disebabkan penyakit ini dapat menyebabkan kematian

sehingga diperlukan deteksi dini yang tepat, penatalaksanaan dan pencegahan terhadap

berbagai penyebab penyakit ini. Berikut ini dilaporkan sebuah kasus pria 35 tahun dengan

diagnosa sirosis hepatis dan sindrom hepatorenal yang dirawat di bangsal Penyakit Dalam Pria

RSUD Ulin Banjarmasin.

2

LAPORAN KASUS

1. IDENTITAS

Nama : Tn. Ahmad

Umur : 54 th

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Status : Kawin

Suku : Banjar

Bangsa : Indonesia

No RMK : 97.59.02

Alamat : Jl.Simpang Limau

MRS Tanggal : 01 Juni 2012

2. KELUHAN UTAMA : Nyeri perut

3. ANAMNESA TANGGAL : 01 juni 2012

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke rumah sakit karena nyeri perut. Nyeri perut dirasakan pasien

sejak 12 hari yang lalu dan nyeri terus menerus. Nyeri perut seperti ditusuk-tusuk.Nyeri

terutama dirasakan pasien di bagian kanan atas. Nyeri perut tidak berhubungan dengan

aktivitas saat istirahatpun pasien masih mengeluh nyeri perut. Menurut pengakuan pasien

selama beberapa hari sebelum sakit pasien hanya makan sedikit saja bahkan selama sakit

pasien tidak mau makan. Demam juga dirasakan pasien sejak 12 hari yang lalu,panas naik

3

turun . Panas dirasakan menurun pada siang hari. Selain itu pasien juga mengeluhkan sesak

napas dan mual muntah. Sesak napas hilang timbul dan paling sesak ketika berbaring.

Muntah setiap kali habis makan berisi makanan/minuman, muntah tidak menyemprot.

BAB (-), BAK sedikit.

Riwayat Penyakit Dahulu

Kencing manis, asma dan tekanan darah tinggi tidak ada. Riwayat maag (+).

Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien menyangkal adanya penyakit yang sama pada keluarganya, asma, darah

tinggi, maupun kencing manis.

4. PEMERIKSAAN FISIK

Status Umum

Keadaan Umum : Tampak lemah

Keadaan sakit : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis, GCS 4-5-6

Tanda vital : TD : 90/60 mmHg

N : 70 x/menit

RR : 24 x/menit

T : 36,5 oC

Kulit : lembab, turgor cepat kembali

Pemeriksaan Kepala Dan Leher

4

Kepala : Rambut warna hitam, tipis, distribusi merata, bergelombang, bentuk

kepala normal, oedem tidak ada.

Mata : Palpebrae tidak oedem, alis dan bulu mata tidak mudah dicabut, sklera

tidak ikterik, konjungtiva anemis, refleks cahaya (+/+), pupil isokor.

Telinga : Bentuk normal, simetris, serumen minimal, sekret tidak ada.

Hidung : Bentuk normal, simetris, pernapasan cuping hidung tidak ada,

epistaksis tidak ada.

Mulut : Mukosa bibir kering, lidah normal dan simetris.

Leher : Kelenjar getah bening dan tiroid tidak membesar, tekanan vena

jugularis tidak meningkat, kaku kuduk tidak ada.

Pemeriksaan umum thoraks

Bentuk : Tampak datar, simetris

Payudara : Tak tampak pembesaran kelenjar payudara

Pemeriksaan paru :

Inspeksi : Bentuk dan gerak dada simetris, tidak ada retraksi.

Palpasi : Fremitus vokal dan raba simetris, tidak ada nyeri tekan

Perkusi : Sonor di kedua paru

Auskultasi : Suara napas vesikuler, tidak ada ronkhi dan wheezing.

Pemeriksaan jantung :

Inspeksi : Tidak tampak iktus cordis

Palpasi : Iktus cordis dan thrill tak teraba

Perkusi : Batas kanan ICS II-IV LPS kanan, batas kiri ICS V LMK kiri

5

Auskultasi : S1 dan S2 tunggal, bising jantung tidak ada

Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi : Permukaan cembung, tampak spider nevi pada abdomen

Palpasi : Turgor sulit dievaluasi, hepar teraba 3 cm BAC dan 2 cm BPX , lien

teraba schuffner 4

Perkusi : Redup

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Ascites : (+)

Ekstremitas

Superior : Hangat, edema (-), refleks fisiologis positif, refleks patologis negatif,

tidak ada parese, tak tampak palmar eritema pada kedua telapak tangan.

Inferior : Hangat, edema pada kedua kaki, refleks fisiologis positif, refleks

patologis negatif, tidak ada parese

Tulang belakang : Tidak ada skoliosis, kifosis, lordosis, susunan normal.

5. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil laboratorium tanggal 02 Juni 2012

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

Hematologi

Hemoglobin 11,8 14.0 – 18.0 g/dlLeukosit 11,7 4.0 – 10.5 Ribu/ulEritrosit 3,73 4,50 – 6,00 Juta/ulHematokrit 33,5 40-50 Vol%Tombosit 650 150 – 450 Ribu/ul

6

RDW-CV 14,6 11.5 – 14.7 %MCV,MCH,MCHCMCV 91,4 80.0 – 97.0 FlMCH 26,8 27.0 – 32.0 PgMCHC 29,2 32.0 – 38.0 %Hitung JenisGram%Limfosit%MID% 31,6 25 – 40 %Gran# 8,8 3,0 – 9,0 %Limfosit #

Kimia Darah

Albumin 4,2 3,9-4,4 g/dlTotal Protein 7,9 6,3-8,3 g/dlSGOT 107 16 – 40 U/lSGPT 90 8-45 U/lUreum 88 10 – 45 mg/dlCreatinin 4 0.4 – 1.4 mg/dlELEKTROLITNatrium 139 135-146 mmol/lKalium 4,5 3,4-5,4 mmol/lClorida 106 95-100 mmol/lPROTHROMBIN TIMEPT 13,6 11,5-15,5 DetikAPTT 35,9 26,0-34,0 Detik

6. DIAGNOSA SEMENTARA

Hematemesis melena + ascites ec susp sirosis hati+sindrom hepatorenal

7. PROGNOSIS

Dubia ad malam

8. PENATALAKSANAAN

IVFD D5 20 tpm + drip adona 1mg/hari

Asam traneksamat 3x1 amp IV

Inj. Ranitidin 2x1 amp

Inj. Cefotaxim 3x1 gr

7

PO: Curcuma 3x1 tab

HP Pro 3x1 tab

8

9. FOLLOW UP

Tgl Subyektif Obyektif Assesment Penatalaksanaan17-10-2009

Lemah : +Pusing : +Mual : +Muntah darah : +BAB hitam : + Oliguri (+)

TD : 120/80 mmHgN : 81 x/menitRR : 21 x/menitT : 36oC Konj. Anemis (+)Sklera ikterik (-)Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPXLien schuffner 4Ascites (+)Spider nervi (+)Hemorrhoid (+)


- IVFD D5% +drip adona 1mg/hari 20 tpm: aminofusin hepar (2:1) 16 tpm

- Inj. Asam traneksamat 3x1 amp

- Inj. Cefotaxim 3x1 gr

- Inj. Ranitidin 2x1 amp

- Inj Vit K 1gr 2x1

- Curcuma 3x1 tab

- HP Pro 3x1 tab

- Propanolol 40mg 2x1/2 tab

- Letonal 100 mg 1-0-0

- Transfusi PRC 4 Kolf,2 kolf/hari pre dexa

- Cek HbsAG

18-10-2009 Lemah : +Pusing : +Mual : +Muntah darah : -BAB hitam : + Oliguri (+)

TD : 100/60 mmHgN : 81 x/menitRR : 20 x/menitT : 36.6 oC Konj. Anemis (+)Sklera ikterik (-)Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPXLien schuffner 4Ascites (+)






- Inj Vit K

Spider nervi (+)Hemorrhoid (+)HbsAG Rapid (+)

1gr 2x1- Curcuma

3x1 tab- HP Pro

3x1 tab- Propanolol

40mg 2x1/2 tab- Letonal

100 mg 1-0-019-10-2009

Lemah : +Pusing : +Mual : +Muntah darah : -BAB hitam : + Oliguri (+)

TD : 100/60 mmHgN : 82 x/menitRR : 20 x/menitT : 36 oC Konj. Anemis (+)Sklera ikterik (-)Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPXLien schuffner 4Ascites (+)Spider nervi (+)Hemorrhoid (+)Hb : 6,6 g/dlLekosit : 8500/ulTrombosit : 170000/ulAlbumin : 3,1 g/dlTotal protein : 4,5 g/dl






- Inj Vit K 1gr 2x1

- Curcuma 3x1 tab

- HP Pro 3x1 tab

- Propanolol 40mg 2x1/2 tab


- Transfusi PRC 2 kolf

20-10-2009 Lemah : +Pusing : +Mual : +Muntah darah : - BAB hitam : +

TD : 90/60 mmHgN : 79 x/menitRR : 20 x/menitT : 36 oC Konj. Anemis (+)

Hematemesis melena + ascites ec susp Sirosis hati + sindrom hepatorenal



1

Oliguri (+)

Sklera ikterik (-)Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPXLien schuffner 4Ascites (+)Spider nervi (+)Hemorrhoid (+)



- Inj. Vit K 1gr 2x1

- Inj. Ondancentron 3x8mg

- Curcuma 3x1 tab

- HP Pro 3x1 tab

- Lansoprazole 1-0-1

- Propanolol 10mg 2x1 tab


- Transfusi PRC 2 kolf

- Cek SGOT/SGPT/BIL/Ur/Cr

21-10-2009 Lemah : +Pusing : +Mual : +Muntah darah : -BAB hitam : + Oliguri (+)

TD : 100/70 mmHgN : 76 x/menitRR : 19 x/menitT : 36 oC Konj. Anemis (<)Sklera ikterik (-)Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPXLien schuffner 4Ascites (+)Spider nevi (+)Hemorrhoid (+)SGOT : 155 U/l

Hematemesis melena + ascites ec susp Sirosis hati



- Inj. Cefotaxim 3x1 gr (H-VI)




2

SGPT : 167 U/lBil Total : 0,57 mg/dlBil direk : 0,25 mg/dlBil Indirek:0,32 mg/dlUreum : 53 mg/dlCreatinin : 1,2 mg/dl

- Curcuma 3x1 tab

- HP Pro 3x1 tab




- Furosemid tab 1-0-0

22-10-2009 Lemah : +Pusing : +Mual : +Muntah darah : -BAB hitam : -BAB cair : 2x Oliguri (+)

TD : 110/60 mmHgN : 79 x/menitRR : 21 x/menitT : 36oC Konj. Anemis (<)Sklera ikterik (-)Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPXLien schuffner 4Ascites (+)Spider nevi (+)Hemorrhoid (+)Hb : 7 g/dlLekosit : 8500/ulHematokrit : 21 Vol%Trombosit : 1

Hematemesis melena + ascites ec susp Sirosis hati



- Inj. Cefotaxim 3x1 gr (H-VII) stop




- Curcuma 3x1 tab

- HP Pro 3x1 tab



- Letonal 100 mg 1-0-0 stop

3

- Furosemid tab 1-0-0 stop

23-10-2009

Lemah : +Pusing : <Mual : +Muntah darah : -BAB hitam : -BAB cair : -Sesak : + Oliguri (+)

TD : 130/80 mmHgN : 92 x/menitRR : 22 x/menitT : 36,6 oC Konj. Anemis (<)Sklera ikterik (-)Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPXLien schuffner 4Ascites (+)Spider nervi (+)Hemorrhoid (+)

Hematemesis melena + ascites ec susp sirosis hati






- Curcuma 3x1 tab

- HP Pro 3x1 tab


- Propanolol 10mg 2x1 tab stop

- Pro WB 1 kolf/hari

- O2 2 lpm (k/p)

24-10-2009 Lemah : +Pusing : +Mual : +Muntah darah : +BAB hitam : +Oliguri (+)

TD : 100/60 mmHgN : 81 x/menitRR : 20 x/menitT : 36,5oC Konj. Anemis (+)Sklera ikterik (-)Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPXLien schuffner 4Ascites (+)

Hematemesis melena + ascites ec susp sirosis hati





- Inj.

4

Spider nervi (+)Hemorrhoid (+)Hasil USG : Cirrhosis hepatis degenerasi maligna dengan splenomegali dan ascites

Ondancentron 3x8mg- Curcuma

3x1 tab- HP Pro

3x1 tab- Lansopraz

ole 1-0-125-10-2009

Lemah : +Pusing : +Mual : +Muntah darah : +BAB hitam : +

TD : 100/60 mmHgN : 84 x/menitRR : 22 x/menitT : 36,7 oC Konj. Anemis (+)Sklera ikterik (-)Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPXLien schuffner 4Ascites (+)Spider nervi (+)Hemorrhoid (+)

Sirosis hati - IVFD D5% +drip adona 1mg/hari 20 tpm





- Curcuma 3x1 tab

- HP Pro 3x1 tab


26-10-2009 Lemah : +Pusing : +Mual : +Muntah darah : +BAB hitam : +







- Curcuma 3x1 tab

5

- HP Pro 3x1 tab


- Pro WB 4 kolf,2 kolf/hari

27-10-2009

Lemah : +Pusing : +Mual : +Muntah darah : -BAB hitam : +







- Curcuma 3x1 tab

- HP Pro 3x1 tab


- Diet bubur saring hati

28-10-2009 Lemah : +Pusing : +Mual : -Muntah darah : -BAB hitam : +

TD : 110/70 mmHgN : 80 x/menitRR : 20 x/menitT : 36,4 oC Konj. Anemis (+)Sklera ikterik (-)Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPXLien schuffner 4Ascites (+)Spider nervi (+)






- Curcuma

6

Hemorrhoid (+) 3x1 tab- HP Pro

3x1 tab- Lansopraz

ole 1-0-1- Diet bubur

saring hati29-10-1009

Lemah : +Pusing : +Mual : -Muntah darah : -BAB hitam : +







- Curcuma 3x1 tab

- HP Pro 3x1 tab



30-10-2009 Lemah : +Pusing : +Mual : -Muntah darah : -BAB hitam : -

TD : 100/50 mmHgN : 78 x/menitRR : 22 x/menitT : 36,5 oC Konj. Anemis (+)Sklera ikterik (-)Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPXLien schuffner 4Ascites (+)





- Inj. Ondancentron 3x8mg stop

7

Spider nervi (+)Hemorrhoid (+)

- Curcuma 3x1 tab

- HP Pro 3x1 tab



- Cek Hb31-10-2009

Lemah : +Pusing : +Mual : -Muntah darah : -BAB hitam : +

TD : 110/70 mmHgN : 78 x/menitRR : 20 x/menitT : 37,3 oC Konj. Anemis (+)Sklera ikterik (-)Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPX

Lien schuffner 4Ascites (+)Spider nervi (+)Hemorrhoid (+)Hb : 6,5 g/dlLekosit : 12100/ulHematokrit : 19 Vol%Trombosit : 101000/ul





- Curcuma 3x1 tab

- HP Pro 3x1 tab



- Cek DR,SGOT/SGPT,Ur/Cr

1-11-2009 Lemah : +Pusing : +Mual : -Muntah darah : +BAB hitam : +

TD : 110/70 mmHgN : 79 x/menitRR : 26 x/menitT : 36,2 oC Konj. Anemis (+)Sklera ikterik (-)Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPX





8

Lien schuffner 4Ascites (+)Spider nevi (+)Hemorrhoid (+)

- Curcuma 3x1 tab

- HP Pro 3x1 tab



2-11-2009

Lemah : +Pusing : +Mual : -Muntah darah : +BAB hitam : +Sesak : +

TD : 90/50 mmHgN : 90 x/menitRR : 36 x/menitT : 36,3 oC Konj. Anemis (+)Sklera ikterik (-)Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPXLien schuffner 4Ascites (+)Spider nevi (+)Hemorrhoid (+)Hb: 4,5 g/dlLekosit: 16500/ulAlbumin: 1,9 g/dlTotal protein: 4,9 g/dlSGOT: 78 U/lSGPT: 38 U/lUreum: 45 mg/dlKreatinin: 1,3 mg/dl





- Curcuma 3x1 tab

- HP Pro 3x1 tab



- Transfusi PRC 2 kolf/hari

3-11-2009 Lemah : +Pusing : +Mual : -Muntah darah : -BAB hitam : +

TD : 120/60 mmHgN : 90 x/menitRR : 36 x/menitT : 37,1 oC Konj. Anemis (+)



- Inj.

9

Sesak : +

Sklera ikterik (-)Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPXLien schuffner 4Ascites (+)Spider nervi (+)Hemorrhoid (+)

Ranitidin 2x1 amp- Inj. Vit K

1gr 2x1- Curcuma

3x1 tab- HP Pro

3x1 tab- Lansopraz

ole 1-0-1- Diet bubur

saring hati

10

PEMBAHASAN

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis

hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan

pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler. Jaringan

penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vascular, dan

regenerasi nodularis parenkim hati.5

Sirosis hati secara klinik dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum

adanya gejala klinik yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala dan tanda

klinik yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik

dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaanya secara klinik, hal ini hanya dapat dibedakan

melalui pemeriksaan biopsi hati.5

Tanda dan gejala klinik dari sirosis hati mungkin tidak ada atau tidak spesifik pada

stadium awal, yaitu kelelahan dan rasa gatal. Jaringan parut menggantikan jaringan sehat dan

fungsi hati semakin jelek. Beberapa gejala yang berhubungan yaitu:2

1. Cepat lelah : Cepat lelah merupakan gejala yang biasa terjadi pada sirosis hepatis.

Beberapa pasien dengan sirosis berkembang menjadi kehilangan massa otot sehingga lebih

memperburuk keluhan cepat lelah. Cepat lelah yang disebabkan oleh sirosis sulit untuk

diobati, sehingga jika menemukan gejala ini sangat penting untuk mencari penyebab

kelelahan ini selain dari penyakit hati.

2. Rasa gatal sering disebut pruritus, juga merupakan gejala yang sering dialami pasien sirosis

yang disebabkan karena kelainan duktus bilier. Rasa gatal yang biasa disebabkan karena

penyakit hati, biasanya pada sebagian besar tubuhnya dan parah.

3. Edema, yaitu kelainan retensi cairan tubuh dan biasanya terjadi pada tungkai.

4. Ascites, dapat menyebabkan rasa tidak nyaman di perut dan sulit bernafas jika jumlah

cairan cukup banyak sehingga membatasi pergerakan dada selama bernafas.

5. Perdarahan saluran cerna, pasien dengan sirosis dapat berkembang menjadi varises pada

saluran cernanya. Varises tidak menimbulkan gejala yang spesifik kecuali jika pecah dan

berdarah. Varises dapat dikenali dengan adanya muntah darah atau bahan seperti kopi.

Perdarahan dari varises esofagus merupakan kegawatdaruratan medis sehingga

memerlukan pengobatan darurat di rumah sakit terdekat.

6. Jaundice, mata dan kulit pasien terlihat kuning. Urin berwarna gelap dan tinja berwarna

pucat seperti dempul biasanya terjadi sebelum kulit pasien menguning.

7. Pasien dengan sirosis dapat berkembang menjadi gejala keterlambatan mental, gelisah,

kebingungan, perasaan ngantuk berlebihan dan meracau, kondisi seperti ini disebut

ensefalopati hepatik.

Pada kasus ini pasien bernama Tn.M (35 tahun) datang ke RSUD Ulin Banjarmasin

pada tanggal 16 Oktober 2009 dengan keluhan utama muntah darah. Keluhan ini dirasakan

sejak 1 hari sebelum pasien masuk rumah sakit. Pasien juga mengalami penurunan nafsu

makan, mual dan lemas. Air kencing berwarna teh pekat dan tinja berwarna hitam. Pasien juga

merasakan sesak saat perutnya mulai membesar. Pasien menyangkal adanya riwayat penyakit

hepatitis, asma, hipertensi dan kencing manis pada pasien maupun keluarganya. Pasien

mengaku sekitar 10 tahun yang lalu sering mengkonsumsi minuman beralkohol.

1

Dari anamnesis diketahui pada awalnya pasien ini menampakan gejala yang tidak

spesifik dan penderita memeriksakan dirinya ke rumah sakit saat sudah muncul gejala-gejala

akibat kegagalan hepatoselular dan terjadinya hipertensi portal.

Manifestasi gagal hepatoselular meliputi : Ikterus, gangguan sistem endokrin seperti

eritema palmari, spider angioma (spider telangiektasi), ginekomastia, alopesia pada dada dan

aksila, atrofi testis, menstruasi cepat berhenti, gangguan sistem hematologik, edema perifer,

fetor hepatikum. Sedangkan manifestasi hipertensi portal dapat berupa : Asites, varises

esofagus, caput medusa, hemoroid, splenomegali.

Pada pemeriksaan fisik di dapatkan keadaan umum pasien tampak lemah, konjungtiva

anemis, sklera tidak ikterik, inspeksi abdomen tampak cembung, dan terlihat ascites dan spider

nevi, splenomegali serta edem pada kedua kaki. Berdasarkan kriteria Sirosis menurut

Subandiri dan Suharyono yaitu ascites dengan edema, eritema palmar, spider nevi,

splenomegali, hematemesis melena, rasio albumin/globulin terbalik, kolateral dinding perut

atau varises esofagus pada X-foto, pasien ini memenuhi 5 dari 7 kriteria ini yaitu adanya

ascites dengan edema, spider nevi, splenomegali, hematemesis melena, dan terjadi varises

esofagus sehingga didiagnosis sebagai sirosis hepatis. Pasien ini sudah mengalami manifestasi

dari kegagalan hepatoseluler dan hipertensi portal. Ascites pada umumnya Faktor utama yang

mendukung ascites adalah vasodilatasi dari splanchnic. Meningkatnya tahanan hepatik ke

aliran portal berakibat sirosis yang berangsur angsur mengakibatkan hipertensi portal,

bentukan vena kolateral, dan pelangsiran darah ke sirkulasi sitemik. Ketika hipertensi portal

berkembang, produksi lokal dari vasodilator terutama nitrat oxide meningkat sehingga terjadi

vasodilatasi arteri splachnic. Pada stadium awal sirosis, vasodilatasi arteri splanchnic hanya

2

moderate dan hanya berefek kecil pada keefektifan volume darah arterial terutama dengan

jumlah peningkatan volume plasma dan cardiac output.6 Pada sirosis, splenomegali disebabkan

kongesti pasif kronis akibat aliran balik dan tekanan tinggi pada vena lienalis.5

Edem perifer umumnya terjadi setelah timbulnya asites, ditemukan pada tungkai

bawah sekitar tulang (edema pretibial). Hal ini terjadi akibat hipoalbuminemia dan retensi

garam dan air; kegagalan sel hati untuk menginaktifkan aldosteron dan hormon antidiuretik.5

Hemorrhoid disebabkan karena adanya sirkulasi kolateral sebagai kompensasi

hipertensi portal yang melibatkan dilatasi vena rektal.5

Pada stadium lanjut sirosis, vasodilatasi arteri splanchnic akan menjadi sangat berat,

seperti penurunan volume darah arterial yang nyata dan jatuhnya tekanan arterial. Sebagai

konsekuensi, tekanan arterial yang dipelihara oleh aktivasi homeostatik dari vasokonstriktor

dan faktor anti natriuretik, menghasilkan sodium retensi cairan. Kombinasi dari hipertensi

portal dan vasodilatasi arteri splanchnic mengubah tekanan dan permeabilitas kapiler

intestinal, memudahkan akumulasi dari tahanan cairan dengan rongga abdomen. tingkat lanjut

dari penyakit ini ditandai dengan kerusakan pada ekskresi ginjal dari air bebas dan

vasokonstriksi renal yang mengubah dilusi hiponatremi dan mendorong ke arah sindrom

hepatotorenal.7

Terdapat tiga kategori pemeriksaan hati. Pertama, yaitu pemeriksaan standar, misalnya

kadar bilirubin dan albumin plasma dan aktivitas beberapa enzim. Yang kedua adalah

pemeriksaan-pemeriksaan klirens, dan yang ketiga adalah pemeriksaan yang digunakan untuk

mengelola penyakit hati spesifik.

Berikut adalah pemeriksaan standar pada penderita dengan sirosis hati :5

3

a. Darah Rutin

Pada penderita sirosis Hati, biasanya akan ditandai dengan Kadar Hb yang rendah

(anemia) normokrom normositer, hipokrom normositer, hipokrom mikrositer atau

hipokrom makrositer, jumlah sel darah putih menurun (leukopenia), dan trombositopenia.

b. Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT/SGPT) dan Gamma GT

Akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. Namun, tidak meningkat pada sirosis inaktif.

c. Albumin dan globulin serum.

Perubahan fraksi protein yang paling sering terjadi pada penyakit hati adalah penurunan

kadar albumin dan kenaikan kadar globulin akibat peningkatan globulin gamma.

d. Penurunan kadar Cholinestrase (CHE) jika terjadi kerusakan hati

e. Pemeriksaan kadar elektrolit.

Penting pada penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet.

f. Pemanjangan masa protrombin yang menandakan penurunan fungsi hati.

g. Peningkatan kadar gula darah

Hal ini terjadi pada sirosis fase lanjut, glukosa darah yang tinggi menandakan

ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen. Progresivitas sirosis hati terkompensasi

menjadi dekompensasi dapat dinilai dari adanya perubahan metabolisme nutrien yaitu

intoleransi glukosa, peningkatan degradasi protein, keseimbangan nitrogen negatif,

defisiensi asam lemak, vitamin dan mineral

h. Pemeriksaan marker serologi petanda virus seperti HBsAg/HBsAb, HBeAg/HBeAb,

HBvDNA penting untuk menentukan etiologi sirosis Hati.

4

i. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila nilainya terus meninggi atau >500-1.000 berarti

telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer

(hepatoma).

j. Kegagalan fungsi hati dalam mensintesis kolesterol, trigliserida, LDL (low density

lipoprotein/lipoprotein densitas rendah) dan HDL (high density lipoprotein/ lipoprotein

densitas tinggi) dapat menyebabkan rendahnya profil lipid. Rendahnya profil lipid ini

diakibatkan adanya kerusakan sel hati.

Dari hasil laboratorium pasien ini, menunjukkan anemia yang terlihat pada Hb pada

tanggal 17 oktober 2009 adalah 3,8 g/dl dan segera diterapi dengan transfusi PRC sebanyak 4

kolf. Setelah transfusi 4 kolf Hb menjadi 6,6 g/dl. Setelah itu pasien ditransfusi lagi dengan

WB sebanyak 1 kolf dan Hb menjadi 7 g/dl. Namun tiap hari pasien selalu muntah darah dan

berak hitam sehingga Hb turun lagi hingga pada tanggal 31 oktober 2009 Hb menjadi 6,5 g/dl.

Pada pasien sirosis hepatic yang mengalami varises esophagus sebaiknya Hb dipertahankan 10

g/dl dan tidak lebih dari itu. Dari tanggal 22 oktober 2009 hasil lab menunjukkan

trombositopeni hingga pada tanggal 31 oktober 2009 trombosit menjadi 101000/ul. Dari hasil

lab juga terlihat terjadi peningkatan enzim transaminase yang menjadi penanda terjadinya

kerusakan sel. Hipoalbumin juga terjadi pada kasus ini namun tidak diketahui apakah globulin

meningkat karena tidak dilakukan pemeriksaan. Kadar gula darah, elektrolit dan PT masih

normal, sedangkan APTT memanjang 1,11 kali dari normal hal ini sudah mulai menunjukkan

terjadi penurunan fungsi hati. Pemeriksaan marker serologi petanda virus yaitu HBsAG pada

pasien ini (+).

5

USG merupakan sarana diagnostik tidak invasif yang banyak dimanfaatkan untuk

mendeteksi kelainan di hati termasuk sirosis hati. Untuk melakukan USG hati perlu dibuat

beberapa penampang yaitu melintang, membujur, interkostal dan subkostal. Gambaran USG

tergantung dari tingkat berat ringannya penyakit. Pada tingkat permulaan sirosis akan tampak

hati membesar, permukaan irreguler, tepi hati tumpul dan terdapat peninggian densitas gema

kasar heterogen.12 Dari hasil USG pada tanggal 24 oktober 2009 didapatkan liver tampak

membesar, sudut tumpul, intensitas echoparenkim heterogen, tampak nodul hipoechoic kecil

kecil tepi ireguler, lien tampak membesar, kesimpulan dari hasil USG cirrhosis hepatis

degenerasi maligna dengan splenomegali dan ascites.

Gambar 5. Hasil USG tanggal 24 Oktober 2009

6

Pemeriksaan lain seperti pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium untuk

melihat varises esofagus, pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises

serta sumber pendarahan, pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat kontras, CT scan,

angografi, dan endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP).8

Pada penyakit hepar kronik seperti sirosis hati (hati yang mengecil dan mengeras)

maka akan terjadi penurunan aliran darah porta ke hepar. Hal ini akan diimbangi oleh

peningkatan aliran darah arteri hepatika yang berkelok-kelok dan melebar serta bervelositas

tinggi juga penyempitan cabang-cabang vena hepatika.9

Gambaran USG pada sirosis hati telah banyak dilaporkan orang, jika gambaran ini

dibandingkan dengan hasil pemeriksaan histologis maka nilai akurasi diagnosis USG tersebut

mencapai 85-95%. Meskipun gambaran USG sirosis hati kadang-kadang sulit dibedakan

dengan gambaran fatty liver stadium lanjut atau gambaran suatu hepatitis kronik aktif, tetapi

dengan mencari tanda-tanda penyerta lainnya yang biasa dijumpai pada sirosis hati maka pada

umumnya diagnosisnya dapat ditegakkan dengan pasti. 8,9

Sirosis merupakan suatu proses lanjut dari kerusakan hati, terbanyak akibat infeksi

virus hepatitis kronik (B atau C) dan juga bisa akibat minum alkohol. Selain itu, dapat pula

akibat infeksi lain, obat, racun, autoimun, dan penyakit saluran empedu. Sebagian pasien

(sekitar 10 persen) yang terinfeksi virus hepatitis B tidak dapat sembuh total dan penyakitnya

menjadi kronik yang kemudian berlanjut menjadi sirosis. Kemungkinan untuk menjadi kronik

pada orang yang terinfeksi virus hepatitis C jauh lebih besar. Saat masih cukup banyak

jaringan hati yang normal, maka belum tampak gejala. Jika proses berlanjut dan makin banyak

jaringan hati yang rusak, maka mulai tampak gejala-gejala seperti lemas, mudah lelah, kurang

7

nafsu makan, mual, dan perut terasa tidak nyaman. Semakin penyakit menjadi progresif, maka

mulai timbul komplikasi.

Berbagai komplikasi yang dapat terjadi, di antaranya adalah perut membuncit dan

muntah darah. Dengan pengobatan dan kontrol yang baik, kemungkinan komplikasi dapat

ditekan seminimal mungkin. Perut membuncit terjadi karena cairan berkumpul di rongga

perut, selain itu juga biasanya berkumpul di kaki sehingga kaki tampak bengkak. Hal ini

terjadi karena hati tidak dapat memproduksi albumin dalam jumlah cukup, akibatnya darah

menjadi hemodilusi dan cairannya merembes keluar dari pembuluh darah. Untuk

mencegahnya, maka minum harus dibatasi, cukup 2-3 gelas sehari. Batasi juga konsumsi

garam, karena garam dapat menahan air di dalam tubuh. Selain itu, pemeberian diuretik untuk

mengeluarkan cairan lebih banyak lewat air kencing.

Sirosis juga menyebabkan aliran darah yang mengalir menuju hati terhambat.

Normalnya, darah dari usus, pankreas, dan limpa mengalir ke hati melalui vena portal. Jika

terhambat, maka tekanan vena portal menjadi tinggi. Darah mengalami aliran balik dan

berusaha mencari jalan lain. Jalan tersebut terutama melalui pembuluh-pembuluh darah di

lambung dan kerongkongan. Pembuluh darah ini dindingnya tipis sebab tidak dirancang untuk

menerima beban jumlah darah yang banyak. Akibatnya pembuluh darah tersebut mudah

pecah. Jika pecah, maka terjadi muntah darah, atau jika darah mengalir ke saluran cerna bawah

maka buang air besar menjadi berwarna hitam.

Di Indonesia sebagian besar sirosis hati disebabkan hepatitis B atau C, namun di

negara Barat sirosis hati juga sering disebabkan oleh kebiasaan minum alkohol. Tidak semua

orang yang terinfeksi hepatitis B akan menjadi sirosis hati. Sebagian besar penderita hepatitis

8

B akut akan sembuh dan hanya sekitar 5-10 persen yang menjadi kronis. Hepatitis B kronis ini

sebagian akan menjadi sirosis hati. Dalam persentase sebenarnya yang menjadi sirosis hati

kecil, namun karena jumlah orang yang terinfeksi hepatitis B di negeri kita banyak, maka

jumlah kasus sirosis hati cukup tinggi. Berlainan dengan hepatitis B, hepatitis C sebagian akan

menjadi kronis. Hepatitis C yang kronis ini sekitar 17-20 tahun dapat menjadi sirosis hati.

Sekarang cukup banyak kemajuan dalam terapi hepatitis B maupun hepatitis C kronis

sehingga jumlah yang menjadi sirosis hati dapat diturunkan.9

Berdasarkan penelitian Xu li, dkk (2000) aldosteron merupakan salah satu stimulator

kuat fibrogenesis dan mitogenesis yang memberi efek stimulasi proliferasi miofibroblast dan

produksi kolagen. Penelitian-penelitian sebelumnya menyatakan bahwa aldosteron dapat

disintesis oleh organ ekstra renal seperti jantung, pembuluh darah dan otak. Dalam penelitian

Xu li dkk, gen sintase aldosteron-CYP11B2 diekspresi oleh sel stelate hepar dan gen ini

meningkat ketika fibrosis hati terjadi. 10

Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas hidup pasien

sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya. Komplikasi yang sering

dijumpai antara lain peritonitis bakterial spontan, yaitu infeksi cairan ascites oleh satu jenis

bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala,

namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen. Pada sirosis hepatik, lebih dari 80% aliran

darah portal melewati hati. Hal ini menyebabkan bakteri yang terdapat dalam darah dapat

melewati sistem retikuloendotelial hati dan menyebabkan penyebaran secara hematogen, dan

pada akhinya menuju rongga abdomen yang dipenuhi cairan ascites; tempat tumbuh kuman

9

yang baik. Jalur penyebaran infeksi lain adalah melalui sistem limfatik, translokasi bakteri

melalui dinding usus dan dari saluran kemih wanita melalui tuba Fallopi.11

Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri,

peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan hati lanjut

menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan fungsi ginjal yang

berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus.5 Definisi Sindrom hepatorenal yang diusulkan

oleh International Ascites Club (1994) adalah sindroma klinis yang terjadi pada pasien

penyakit hati kronik dan kegagalan hati lanjut serta hipertensi portal yang ditandai oleh

penurunan fungsi ginjal dan abnormalitas yang nyata dari sirkulasi arteri dan aktifitas system

vasoactive endogen. Penyebab utama dari vasokonstriksi ginjal ini belum diketahui secara

pasti, tapi kemungkinan melibatkan banyak faktor antara lain perubahan sistem hemodinamik,

meningginya tekanan vena porta, peningkatan vasokonstriktor dan penurunan vasodilator yang

berperan dalam sirkulasi di ginjal.12

Gambar 4. Patogenesis sindrom Hepatorenal

Untuk mendiagnosis pasien ini telah mengalami sindrom hepatorenal ada beberapa

kriteria yang harus dipenuhi, yaitu:13

10

1. Penyakit hati akut maupun kronis dengan kegagalan tingkat lanjut dan hipertensi portal

2. Kreatinin serum > 1,5 mg/dl atau peningkatan klirens kreatinin > 40 ml/menit

3. Tidak ada perbaikan fungsi ginjal (penurunan serum kreatinin < 1,5 mg/dl atau

peningkatan klirens kreatinin > 40ml/menit) sesudah pemberian cairan isotonis salin

1,5 L

4. Protein urin < 500 mg/dl tanpa obstruksi atau penyakit ginjal pada pemeriksaan USG

Kriteria minor dari sindrom hepatorenal, yaitu: volume urin <500 ml/hari, natrium

urine < 10 meq/L, osmolaritas urine > osmolaritas plasma, eritrosit urine <50 L, Na

serum < 150 meq/L

Dari criteria diata pasien hanya memenuhi 2 dari criteria mayor sehingga

pendiagnosisan pasien ini telah mengalami sindrom hepatorenal dirasa tidak tepat..

Salah satu manifestasi hipertensi portal adalah varises esofagus. Dua puluh sampai

40% pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan.5

Varises esofagus terdapat pada 30% dari pasien dengan sirosis kompensata dan

mencapai 60% pada sirosis dekompensata ( diikuti juga dengan ascites atau ensefalopati).

Resiko dari perdarahan varises berhubungan dengan 3 faktor, yaitu:13

1. Ukuran varises, varises berdiameter 5mm atau lebih kecil dari itu mempunyai resiko

perdarahan 7% dalam 2 tahun, sedangkan jika diameter > 5mm mempunyai resiko perdarahan

30% dalam 2 tahun.

2. Permukaan varises, gambaran morfologi dari varises yaitu tanda red wale(lapisan merah

pada mukosa) dihubungkan dengan peningkatan perdarahan.

11

3. Beratnya disfungsi liver, yang ditaksir berdasarkan kriteria child pugh. jika skor child pugh

termasuk dalam kelas B atau C dengan sirosis dekompensata telah dihubungkan dengan

peningkatan resiko perdarahan.

Ensefalopati hepatik, merupakan kelainan neuropsikiatri akibat disfungsi hati. Mula-

mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya dapat timbul gangguan

kesadaran yang berlanjut sampai koma.5 Gangguan neurologis pada sirosis lanjut, terjadi akibat

kelainan metabolisme amonia dan peningkatan kepekaan otak terhadap toksin. Sindrom ini

ditandai oleh kekacauan mental, tremor otot, dan flapping tremor yang disebut sebagai

asteriksis. Perubahan mental diawali dengan perubahan kepribadian, iritabilitas, tidak mampu

berkonsentrasi, hilang ingatan, bingung, penurunan kesadaran yang dapat berlanjut hingga

kematian akibat koma. Setiap malam pasien ini mengalami gangguan tidur dan rasa gelisah,

dari pemeriksaan fisik pasien ini dinyatakan telah mengalami ensefalopati hepatic grade 1.

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa:

1. Simtomatis

Curcuma. 14

Curcuma atau curcumin adalah zat aktif yang terdapat dalam tumbuhan di antaranya

temulawak dan kunyit. Penelitian tentang kegunaan temu lawak sudah banyak

dilakukan terutama untuk penyakit pencernaan dan hati. Temulawak dijadikan salah

satu sumber karbohidrat dan patinya dipakai untuk bubur makanan bayi dan penderita

gangguan pencernaan. Penelitian menunjukkan temu lawak memiliki efek melawan

racun lewat peran zat curcuminoid yaitu curcumin dan desmetoksicurcumin.

12

Pada gangguan liver, temulawak bekerja meningkatkan produksi dan sekresi empedu,

menurunkan kolesterol dan mengaktifkan enzim pemecah lemak. Tahun 1967,

Luckner pernah meneliti temulawak dan menemukan efeknya untuk penyakit empedu

dan kerusakan hati. Efek curcuma saat ini sudah banyak dipakai di dunia kedokteran

adalah untuk hepatitis kronis karena dapat memperbaiki fungsi hati yang ditunjukkan

oleh menurunnya nilai SGOT dan SGPT. Menambah nafsu makan merupakan

manfaat yang lain karena pada dosis rendah kurkuminoid dan minyak atsiri pada

temulawak dapat mempercepat kerja usus halus hingga lambung cepat kosong dan

menimbulkan rasa lapar. Penelitian oleh Setianingrum dan kawan-kawan menemukan

temulawak meningkatkan nafsu makan pada orang yang sulit makan tanpa penyebab

yang jelas.

Beta Bloker 15

Propranolol, suatu beta blocker adalah efektif dalam menurunkan tekanan dalam

vena portal dan digunakan untuk mencegah perdarahan awal dan perdarahan kembali

dari varices pada pasien-pasien dengan sirosis. Kelompok lain dari obat-obat oral

yang menurunkan tekanan portal adalah nitrat, contohnya isosorbide dinitrate. Nitrat

seringkali ditambahkan pada propranolol jika propranolol sendirian tidak

menurunkan secara memadai tekanan portal atau mencegah perdarahan.

Sildenafil 16

Pasien sirosis hati dengan hipertensi pulmonal dapat diberikan pemberian sildenafil.

Frank Reichenberger (dari Universitas Giessen Lung Centre, Jerman) dan timnya dari

Austria mempelajari efek sildenafil pada sekelompok kecil pasien yang menderita

13

sirosis hati dengan komplikasi hipertensi pulmonar. Hasilnya mereka menyebutkan

bahwa terapi sildenafil selama lebih dari 1 tahun dapat mempengaruhi gejala dan

mempengaruhi tekanan darah paru. Juga dilaporkan hingga saat ini tidak ditemukan

efek samping buruk yang mempengaruhi terapi tersebut. Para ahli menyimpulkan

bahwa pasien dengan sirosis hati seharusnya dilakukan tes untuk melihat

perkembangan mengalami hipertensi pulmonar, terapi dengan pemberian sildenafil

sangat bermanfaat dan aman.

2. Supportif, yaitu : 16

a. Istirahat yang cukup

b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang, misalnya: cukup kalori dan cukup

protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin

c. Pengobatan berdasarkan etiologi.

Alkohol dan obat-obat lain dianjurkan menghentikan pengobatannya. Pemberian

asetaminofen (hepatotoksik) dibatasi pada sirosis alkohol. Akan tetapi pemberian

asetaminofen pada sirosis non alkohol direkomendasikan sebagai analgesik.

NSAH: pengurangan berat badan dengan pengaturan diet dan olahraga.

Hepatitis B: pengobatan dengan interferon (dosis 100 mg secara oral setiap hari

selama 1 tahun) dan lamivudin, analog nukleida (subcutan 3 x 5-10 IU, 3x seminggu

selama 4-6 bulan).

Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan

hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a)

kombinasi IFN dengan ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap hari.

14

Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon.

Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan

hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti:

a) Kombinasi IFN dengan ribavirin

Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan

RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000 mg untuk berat badan

kurang dari 75 kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu.

b) Terapi induksi IFN

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi

dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x

seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.

c) Terapi dosis IFN tiap hari

Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5

juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati. Penderita

sirosis kompensata (Prothrombin time 3 detik; albumin > 3,5 g/dl; kadar bilirubin

normal) masih mempunyai toleransi terhadap efek samping pemberian IFN dosis

rendah

3. Pengobatan yang spesifik sesuai komplikasi yang terjadi dari sirosis hati akan

diberikan jika telah terjadi seperti:

a. Asites

Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gr atau 90

mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretik. Awalnya

15

dengan pemberian Spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Respon

diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya edema

kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian spironolakton

tidak adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid dosis 20-40 mg/hari. Pemberian

Furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respons, maksimal dosisnya 160

mg/hari. Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga

4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin.

b. Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP)

Diberikan antibiotik seperti Cefotaxime IV, Amoxicillin atau Aminoglikosida.

c. Hepatorenal syndrome

Mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur keseimbangan garam dan air.

Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian diuretik yang berlebihan,

pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan

infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : restriksi cairan,

garam, potasium dan protein serta menghentikan obat-obatan yang nefrotoksik. Pilihan

terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.

d. Ensefalophaty hepatic

Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan ammonia. Neomisin bisa digunakan

untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia, diet protein dikurangi sampai 0,5

gr/kgBB/hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang.

e. Varises esophagus

16

Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat beta

(propanolol). Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin dan

oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.

Terapi yang paling ideal untuk kerusakan hepar terminal saat ini adalah transplantasi

organ hati. Hanya saja, proses transplantasi ini memiliki banyak kesulitan dalam

pelaksanaannya. Kesulitan utama adalah mencari donor yang mau menyumbangkan heparnya.

Tentu saja proses pendonasian ini baru dapat berlangsung pada saat donor telah meninggal

dunia (berbeda dengan ginjal yang dapat didonasikan pada saat donor masih hidup). Masalah

yang tak kalah pentingnya adalah kecocokan organ donor dengan sistem pertahanan tubuh

penerima (kompatibilitas). Masalah lainnya adalah teknis pemasangan organ hepar ke tubuh

penderita yang amat rumit, mengingat hepar memiliki begitu banyak pembuluh darah yang

harus disambung. 17

Upaya lain yang mulai dijajaki oleh para ahli hepatologi adalah dengan melakukan

pencangkokan sel hepatosit melalui pembuluh darah vena portal, atau sering disebut

transplantasi intra portal. Proses transplantasi ini dapat mereduksi masalah-masalah yang

terjadi pada proses transplantasi organ. Sifat transplantasi sel hati adalah autotransplan, di

mana sel-sel hepatosit yang akan dicangkok berasal dari organ hepar penderita sendiri.

Masalah lain yang dapat diminimalisir adalah kompatibilitas, karena sistem pertahanan tubuh

tentu tidak akan menyerang diri sendiri. Sedangkan kesulitan yang ditemui adalah

pencangkokan sel melalui pembuluh darah vena ini menimbulkan oklusi (sumbatan) di ujung-

ujung pembuluh darah. Sumbatan tersebut akan mengakibatkan terjadinya nekrosis

(pembusukan jaringan) akibat kurangnya asupan oksigen di daerah pasca sumbatan. Keadaan

17

ini terjadi akibat proses transplantasi sel dilakukan menggunakan jarum suntik biasa berukuran

besar. 17

Pada metode yang lebih canggih digunakan French pediatric feeding tube no 8 yang

hanya memanfaatkan gaya gravitasi untuk mendorong masuknya sel-sel hepatosit ke dalam

vena porta. Turbulensi yang terjadi dan sempitnya volume ruang dalam jarum akan

mengakibatkan sel-sel hati berkelompok (clumping). Selain itu, ikatan antar sel yang kuat

dengan diprakarsai oleh molekul cadherin akan menyebabkan gumpalan sel bertambah besar

dan tersangkut di pembuluh darah sebelum sampai di daerah sasaran. Kesulitan lain adalah

gagalnya sel-sel hati bertumbuh di tempat barunya. Keadaan ini terjadi karena lemahnya

kondisi sel akibat perlakuan penanaman serta kurangnya dukungan biokimiawi dan fisis dari

lingkungan sekitar. Dukungan biokimiawi yang dibutuhkan sel untuk membentuk koloni baru

adalah adanya faktor-faktor pertumbuhan, sedangkan dukungan fisis adalah adanya jaringan

pembuluh darah baru (neo vascularisasi) yang dapat menjamin asupan nutrisi dan oksigen.

Kesulitan lain yang tak kalah penting adalah menjaga kekuatan hidup (viabilitas) sel-sel hati

yang akan di cangkokkan. 17

Prognosis tergantung pada luasnya kerusakan hati/kegagalan hepatoseluler, beratnya

hipertensi portal dan timbulnya komplikasi lain. 6

18

Mortalitas Child A pada operasi sekitar 10-15 %, Child B 30 %, Chid C di atas 60 %.

Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan mengobati penyulit,

maka prognosis sirosis hati bisa jelek. Namun penemuan sirosis hati yang masih

terkompensasi mempunyai prognosis yang baik. Pada pasien ini prognosisnya dubia ad malam

karena sudah menunjukkan manifestasi klinis kegagalan hepatoseluler dan hipertensi portal.

Selain itu juga didapatkan penyulit berupa asites dan terjadi ensefalopati. Berdasarkan kriteria

child plugh, pasien ini masuk dalam kelas C yaitu sirosis berat dengan angka mortalitas

600%, karena telah mengalami asites yang sulit terkontrol, ensefalopati grade 1, bilirubin <2,

albumin < 2,8 (pada pemeriksaan tanggal 2 november 2009), INR <1,7.

Untuk terapi yang diberikan saat pasien dirawat yaitu IVFD D5% 20 tpm + drip adona

1mg/hari, Asam traneksamat 3x1 amp IV, Inj. Ranitidin 2x1 amp, Inj. Cefotaxim 3x1 g,

Curcuma 3x1 tab, HP Pro 3x1 tab, aminofusin hepar 16 tpm, vitamin K 2x1 gr, propanolol 40

mg 2x ½ tab, letonal 100mg 1x1, furosemid 1x1, ondansentron 3x8mg, lansoprazole 2x1.

Terapi yang diberikan dirasa sudah sesuai dengan terapi yang dianjurkan.

19

RINGKASAN

Telah dilaporkan sebuah kasus seorang penderita pria Tn.M 35 tahun yang didiagnosis Sirosis

Hepatis yang ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang. Terapi yang telah diberikan di Penyakit Dalam Pria RSUD Ulin IVFD D5% 20

tpm + drip adona 1mg/hari, Asam traneksamat 3x1 amp IV, Inj. Ranitidin 2x1 amp, Inj.

Cefotaxim 3x1 g, Curcuma 3x1 tab, HP Pro 3x1 tab, aminofusin hepar 16 tpm, vitamin K 2x1

gr, propanolol 40 mg 2x ½ tab, letonal 100mg 1x1, furosemid 1x1, ondansentron 3x8mg,

lansoprazole 2x1. berdasarkan kriteria child, pasien termasuk dalam kelas C yaitu sirosis hati

berat dengan angka mortalitas 60%.

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Glenda NL. Gangguan Hati, Kandung Empedu dan Pankreas dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta. EGC. 2006: p. 493-501

2. Sanchez W, Talwalkar JA. Liver Cirrhosis. 2004. The American College of Gastroenterology. www.acg.gi.org

3. Sulaiman A. Hepatitis Kronik. Dalam Sulaiman A et al (ed) Gastroenterologi Hepatologi. Jakarta, Infomedika, 1990; 303

4. Sutadi SM. Sirosis Hepatitis. USU Digital Library. 2003; 1: p. 1-7

5. Nurjanah S. Sirosis hepatic dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi 4. Jakarta. Fakultas Kedokteran UI, 2006 : 443-446

6. Gines P, Cardenas A, Arroyyo V. Management of cirrhosis and ascites. N Engl J Med 2004;350(16):1646-54

7. Kaniawati M, Muliaty D,Gantini L et al. Penyakit Hati Akut dan Kronis dalam: Informasi Laboratorium. Laboratorium Klinik Prodia. 2002: 6; p. 4-6

8. Albert J. CDFI Pendeteksi Kelainan Hati. Suara Merdeka (serial online) 2007 (sited 2008 January 8) (online) Available from: URL: http://www.suaramerdeka.com/harian/0405/17/x_nas.html

9. Iredale JP. Models of Liver Fibrosis exploring the dynamic nature of inflammation and repair in a solid organ. The Journal of Clinical Investigation. BMJ. 2007; vol 117: 539-548

10. Li X, Meng Y, Yang XS, Wu PS, Li SM, and Lai WY. CYP11B2 Expression in HSCs and its effect on hepatic fibrogenesis. World J Gastroentero. 2000; 6(6): 885-887

11. Amri S. Spontaneus bacterial peritonitis. Saudy journal of gastroenterology 1995;1(3);169-72

12. Sutadi SM. Sindroma Hepatorenal. USU Digital Library. 2003; 1: p. 1-9

13. Khaderi S, Barnes D. Preventing a first episode of esophageal variceal hemorrhage. Cleveland clinic journal 2008;75(3): 235-44

14. Dayna. Sirosis Hepatis. Republika (serial online) 2007 (sited 2008 January 8) (online) Available from: URL: http://www.republika.co.id/koran_detail.asp?id=217468&kat_id=123

21

http://www.republika.co.id/koran_detail.asp?id=217468&kat_id=123

http://www.republika.co.id/koran_detail.asp?id=217468&kat_id=123

http://www.suaramerdeka.com/harian/0405/17/x_nas.html

http://www.acg.gi.org/

15. MML. Sildenafil dapat digunakan sebagai terapi sirosis hepatis. Kalbe Farma (serial online) 2006 (sited 2008 January 8) (online) Available from: URL: http://www.kalbe.co.id/index.php

16. Dandrian. Kopi Dapat Menekan Terjadinya Sirosis Hati Akibat Alkohol. Padusi (serial online) 2007 (sited 2008 January 8) (online) Available from: URL: http://padusi.com/ani/content/?id=C0000000

17. Tauhid NA, Katong, Budiyanto G et al. Metode dan Alat Baru untuk Transplantasi Sel Hepatosit (Hepatosit Sitotransplator). Hospital Universiti Kebangsaan Malaysia. 2006; 1: p. 1-4

22

http://padusi.com/ani/content/?id=C0000000

http://www.kalbe.co.id/index.php

Halaman Persetujuan

SIROSIS HEPATIS

Oleh

Dina Pebriany, S.KedI1A004085

Pembimbing:

dr. M. Rudiansyah, Sp.PD

Setuju diajukan:


Selesai diajukan:


23

Laporan Kasus

ABSES HEPAR

Oleh

Dina Pebriany, S.KedIA004085

Pembimbing


BAGIAN/UPF PENYAKIT DALAMFK UNLAM – RSUD ULIN

BANJARMASIN2009

24

sh print

Documents

Transcript of sh print