BAB I

PENDAHULUAN

Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologi yang

utama di Indonesia. Serangan otak ini merupakan kegawatdaruratan medis yang harus

ditangani secara cepat, tepat, dan cermat(1,2). Stroke adalah penyakit ketiga yang

menyebabkan kematian dibeberapa negara berkembang. Setiap tahunnya sekitar 4,5 juta

orang meninggal karena stroke. Stroke dapat terjadi pada semua umur tapi sebagian

dialami oleh orang yang berusia lebih dari 70 tahun(3).

Hampir semua orang lanjut usia sedikitnya memiliki beberapa sumbatan pada

suplai darah arteri ke otak, dan sebanyak 10% sebenarnya memiliki cukup banyak

sumbatan untuk menyebabkan gangguan fungsi atau stroke(4). Di Amerika Serikat, wanita

kulit putih dengan usia sekitar 50 tahun mempunyai resiko sekitar 20% menderita stroke

dan 8% mempunyai resiko meninggal karena stroke. Sekitar 1 dari 6 wanita amerika

meninggal karena stroke. Insidensi menderita stroke semakin meningkat pada usia lebih

dari 65 tahun. Sekali wanita menderita stroke maka perjalanan penyakit dan prognosisnya

lebih buruk bila dibandingkan dengan laki-laki. Faktor utama terjadinya stroke adalah

usia, hipertensi dan aterosklerosis(5).

Kebanyakan kasus stroke disebabkan oleh plak arteriosklerotik yang terjadi pada

satu atau lebih arteri yang memberi makanan ke otak. Plak biasanya mengaktifkan

mekanisme pembekuan darah, dan menghasilkan bekuan untuk membentuk dan

menghambat arteri, dengan demikian menyebabkan hilangnya fungsi otak secara akut

pada area yang terlokalisasi(4).

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Anamnesa

2.1.1 identitas

Nama : Tn. A

Jenis kelamin : Laki - laki

Umur : 51 tahun

Pendidikan : -

Agama : Islam

Alamat : Jl. Salak kel. Pondok Cabe Ilir, Pamulang.

2.1.2 Anamnesa

Keluhan Utama : Lemah separuh badan kiri

Keluhan Tambahan : Sakit kepala, mual dan muntah.

Riwayat perjalanan penyakit :

Pasien datang dengan keluhan lemah separuh badan kiri sejak ± 2 hari SMRS,

keluhan dirasakan tiba-tiba saat pasien berada di kamar mandi. Selain itu pasien

juga mengeluhkan nyeri kepala hebat mendadak, pasien terjatuh dan membentur

dinding kamar mandi sehingga menyebabkan muncul kemerahan di sekitar mata

kiri. muntah (+), mual (+). Pasien tidak berobat untuk mengurangi keluhan dan

keluhan tidak berkurang. Pasien baru pertama kali mengalami hal seperti ini

Terapi yang sudah didapat : -

Penyakit dahulu : Riwayat darah tinggi, Diabetes melitus disangkal

Kebiasaan : Merokok 1 bungkus / hari lebih dari 10 tahun, tapi

minum alkohol disangkal, riwayat memakai obat-

obatan disangkal.

2

2.2 Pemeriksaan Fisik

Kesadaran : Compos Mentis ( E4V5M6)

Nadi : 98 x/menit

Tekanan Darah : 150/110 mmHg.

Suhu : 37° C

Respirasi : 18 x/menit

Gizi : Cukup

Kulit : Sawo matang

KGB : Tidak teraba membesar

Kepala : Normochepali

Mata : Hematoma palpebra sinistra, Konjungtiva anemis -/-, SI-/-

Hidung : Bentuk biasa, lapang +/+, sekret -/-, deviasi septum -

Mulut : Mukosa bibir kering

Telinga : Bentuk biasa, serumen -/-

Leher : Dalam batas normal

Toraks : - Paru-paru : Pergerakan simetris, BND vesikuler, rhonki -/-, wh -/-

- Jantung : BJ I dan II normal, murmur -, gallop –

Abdomen : Datar, supel, BU (+) normal, hepar dan lien tidak membesar.

Vesika Urinaria : Bulging –

2.3 Pemeriksaan Neurologis

1. Rangsang Meningen

Kaku kuduk : -

Brudzinski I : -

Brudzinski II : -/-

Laseque : >70°/ >70°

Kerniq : -/-

3

2. Saraf Kranial

N.I (Olfaktorius)

Penciuman : Normosmia

N. II (Optikus)

Funduscopy : Tidak dilakukan

Lihat warna : Tidak dilakukan

N. III, IV, VI (Okolomotorius, Trochlearis, Abdusen)

Sikap bola mata simetris

Deviasi Konjuge : -

Ptosis : -/-

Strabismus : -/-

Nistagmus : -/-

Eksoftalmus : -/-

Enoptlmus : -/-

Diplopia : -/-

Deviasi Konjugasi: -/-

Pupil

Bentuk : Bulat, diameter 3mm/3mm

Isokor : Isokor

Letal : Ditengah

Tepi : Rata

Reflek cahaya Kanan Kiri

Langsung : + +

Konsensual : + +

N. V (Trigeminus)

4

Motorik :

membuka tutup mulut : Baik

Gerakan rahang : Baik

Sensorik :

Rasa raba : Baik/Baik

Rasa nyeri : Baik/Baik

Reflek : - Reflek Kornea : + / +

- Reflek Maseter : -

N.VII (Fasialis)

Mimik : Wajar

Menyeringai : Sulcus naso labialis mendatar kekiri

Rasa kecap 2/3 depan lidah : Tidak dilakukan

N.VIII (Vestibulokokhlearis)

Vestibularis

Nistagmus : -

Vertigo : -

Khoklearis :

Suara bisik : Normal/Normal

Gesekan jari : Normal/Normal

N. IX, X (Glosofaringeus, Vagus)

Arcus faring : sulit dinilai

Palatum molle : Letak di tengah

Uvula : Letak di tengah

Disartria : +

Disfoni : -

N.XI (Asesorius)

5

Menoleh (kanan, kiri) : Baik Baik

Angkat Bahu : Baik Lemah

N.XII (Hipoglosus)

Sikap lidah dalam mulut : Deviasi ke kiri

Fasikulasi : -

Atrofi : -

3. Motorik

Derajat kekuatan otot : 5555 / 1111

5555 / 1111

Atrofi otot : -

Tonus otot : normotonus

Gerakan spontan abnormal : -

4. Koordinasi

Statis : Tidak diperiksa

Dinamis

Telunjuk Hidung : Tidak dilakukan

5. Refleks

Refleks Tendo

- Biseps : ++/++

- Triseps : ++/++

- “Knee Pes Reflex” : ++/++

- “Achilles Pes Reflex” : ++/++

-

6

Refleks Patologis

Babinski : -/-

Chaddock : -/-

Oppenheim : -/-

Schuffer : -/-

Gordon : -/-

Klonus lutut : -/-

Klonus kaki : -/-

Hofman tromer : -/-

Rossolimo : -/-

Mandel batrew : -/-

6. Sensibilitas

Eksteroseptif :

Rasa raba (pakai tisu) : kanan > kiri

Rasa nyeri (pakai jarum) : kanan > kiri

Rasa suhu (pakai tabung air panas/air dingin) : Tidak

dilakukan

Propioseptif : Tidak dilakukan

7. Vegetatif

Miksi : Dengan Dower Catheter

Defekasi : Baik

Salivasi : Baik

Sekresi keringat : Baik

7

8. Fungsi Luhur

Memori : Baik

Bahasa : Baik

Afek dan emosi : Baik

Visuospatial : Baik

Kognitif : Baik

2.4 Pemeriksaan Penunjang

2.4.1 Laboratorium

26 Januari 2015

Pemeriksaan Hasil Nilai

Normal

Pemeriksaan Hasil Nilai

Normal

Hb 15,1 g/dL 13,2–17.3 Natrium 143 mmol/L 136-145

Leukosit 12,7.103/ul 3,8-10,6 Kalium 3,7 mmol/L 3,30-5,10

Ht 46 % 40-52 Clorida 104 mmol/L 98-106

Trombosit 252.103/ul 150-440 Ureum 45 mg/dL 10-50

Eritrosit 5,0 .103/ul 4,4-5,9 Creatinin 0,85 mg/dL <1,17

GDS 109 mg/dl <140 SGOT 18 U/L <37

Asam Urat 3,2 mg/dl 3,4-7 SGPT 14 U/L <41

Pemeriksaan Hasil Normal

Basofil 1% 0-1 Pemeriksaan Hasil Normal

Eosinofil 1% 2-4 Trigliserida 96 <150

Segmen 1% 3-5 Koleterol total 168 <200

Batang 85% 50-70 HDL 44 40-50

Limfosit 8% 25-40 LDL 105 <100

Monosit 4% 2-8

8

29 Januari 2015

2.4.2 Ct-Scan Kepala Non Kontras

Kesan:

perdarahan di temporoparietal kanan, volume sekitar 35cc dengan perifokal edema.

2.5 Kesimpulan

Pasien datang ke RSU Kota Tanggerang Selatan dengan keluhan lemah separuh

badan kiri sejak ± 2 hari SMRS, keluhan dirasakan tiba-tiba saat pasien sedang di kamar

9

mandi. Nyeri kepala (+), muntah (+) dan mual (+. )pasien terjatuh dan membentur

dinding kamar mandi sehingga menyebabkan muncul kemerahan di sekitar mata kiri,

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis GCS E4M6V5

Tek. Darah : 150/110 mmHg

Nadi : 98x/menit, reguler

Frek.Pernapasan : 18x/menitSuhu : 37⁰C

Status Lokalis : Dalam batas normal

Status Neurologis

Rangsang Meningen : -/-

Nervus Kranialis :

N.VII : SNL mendatar di kiri

N.XII : Julur lidah deviasi ke kiri

Motorik: 5 5 5 5 1 1 1 1

5 5 5 5 1 1 1 1

Sensibilitas : Kanan > kiri

Refleks fisiologis : ++ / ++

Refleks patologis : - / -

Fungsi luhur : baik

Tanda Regresi : tidak ada

Vegetatif : baik

2.5 Diagnosa

Klinis : Hemiparese sinistra

Parese Nervus VII sinistra tipe sentral

10

Parese Nervus XII sinistra tipe sentral

Topis : Korteks serebri hemisfer dextra Temporoparietal

Etiologis : Vaskular

2.6 Diagnosa Banding

Stroke Non Hemoragik

2.7 Pemeriksaan Penunjang

1. CT-Scan otak

2. Laboratorium : GDS, asam urat, profil lipid, Hb, Ht, Leukosit, trombosit, hitung

jenis, elektrolit,

3. Foto tórax

4. EKG

2.8 Prognosis

Ad vitam : Dubia ad bonam

Ad sanasionum : Dubia ad bonam

Ad fungsionum : Dubia ad bonam

2.9 Penatalaksanaan

2.9.1 IGD

• Oksigen 3-4 Lpm dengan Nasal Kanul

• IVFD Nacl 0,9% /12 jam

• Obat-obatan:

Inj Citicolin 1gr

Inj Pantoprazole 1 vial

Inj Ondancentron 4mg

2.9.2 Rawat Inap

Visit dr. Ichsan Sp.S

IVFD: RL 12 tpm

11

Inj citicolin 2 x 1gr

Inj Manitol 3 x 150 cc (tapering off/24 jam)

Inj Ceftriaxone 2 x 1gr

Inj Ranitidin 2 x 1 amp

PO Amlodipin 1 x 10mg

FOLLOW UP

Tanggal Visit Visit Spesialis

12

27 Januari 2015 S: lemah separuh badan

kiri, nyeri kepala (+)

O: E4V5M6

Mata: oedem palpebra

sinistra

Wajah: NSL kiri mendatar

Lidah: deviasi ke kiri

Motorik: 5555/1111

5555/1111

A: Stroke hemoragik

P: IVFD RL 12 tpm

Inj Nucholin 2 x 1gr

Inj Manitol 2 x 150 cc

Inj ceftriaxone 2 x 1a

Inj Ranitidine 2 x 1a

Po Amlodipin 1 x 10mg

S: nyeri kepala (+) oedem

palpebra sinistra

O: E4V5M6

Motorik: 5555/1111

5555/1111

A: Stroke Hemoragik

P: Terapi lanjut

28 Januari 2015 S: lemah separuh badan

kiri, nyeri kepala (+), BAB

(-) ± 3 hari

O: E4V5M6

TD: 130/80 Nadi: 88

RR: 18 Suhu: 36C

Mata: oedem palpebra

sinistra

Wajah: NSL kiri mendatar

Lidah: deviasi ke kiri

Motorik: 5555/1111

5555/1111

A: Stroke hemoragik

S: BAB (-) nyeri kepala (+)

oedem palpebra sinistra

O: E4V5M6

Motorik: 5555/1111

5555/1111

A: Stroke Hemoragik

P: Terapi lanjut

Dulcolax supp I

Manitol besok stop

13

P: IVFD RL 12 tpm

Inj Nucholin 2 x 1gr

Inj Manitol 1 x 150 cc

Inj ceftriaxone 2 x 1a

Inj Ranitidine 2 x 1a

Po Amlodipin 1 x 10mg

29 Januari 2015 S: lemah separuh badan

kiri, nyeri kepala (↓↓), BAB

(-)

O: E4V5M6

TD: 140/90 Nadi: 80

RR: 20 Suhu: 36C

Mata: oedem palpebra

sinistra

Wajah: NSL kiri mendatar

Lidah: deviasi ke kiri

Motorik: 5555/1111

5555/1111

A: Stroke hemoragik

P: IVFD RL 12 tpm

Inj Nucholin 2 x 1gr

Inj ceftriaxone 2 x 1a

Inj Ranitidine 2 x 1a

Po Amlodipin 1 x 10mg

S: nyeri kepala (↓) oedem

palpebra sinistra

O: E4V5M6

Motorik: 5555/1111

5555/1111

A: Stroke Hemoragik

P: Terapi lanjut

Dulcolax supp I

Kompres es pada mata

kiri

30 Januari 2015 S: lemah separuh badan kiri

O: E4V5M6

TD: 130/80 Nadi: 86

RR: 18 Suhu: 36C

Mata: oedem palpebra

Acc rawat jalan

14

sinistra

Wajah: NSL kiri mendatar

Lidah: deviasi ke kiri

Motorik: 5555/1111

5555/1111

A: Stroke hemoragik

P: IVFD RL 12 tpm

Inj Nucholin 2 x 1gr

Inj Manitol 1 x 150 cc

Inj ceftriaxone 2 x 1a

Inj Ranitidine 2 x 1a

Po Amlodipin 1 x 10mg

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

15

3.1 Pengertian Stroke dan Stroke Hemoragik 

Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara

cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dan gejala-gejala yang berlangsung

selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya

penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi

apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke

dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak [3]

3.2 Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik 

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan. [2]

Sekitar 0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya

meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kekacauan,

dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Dari keseluruhan data di

dunia, ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total

kematian per tahunnya. [4]

Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yatu 500.000 pertahunnya dimana 10-

15% merupakan stroke hemoragik khususnya perdarahan intrasebrebral. Mortalitas dan

morniditas pada stroke hemoragik lebih berat daripada stroke iskemik. Dilaporkan hanya

sekitar 20% saja pasien yang mendaatkan kembali kemandirian fungsionalnya. Selain itu

ada sekitar 40-80% akhirnya meningal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar

50% meninggl pada 48 jam pertama. Enelitian meunjukan dari 251 penderita stroke ada

47% wanita dan 53% laki-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78%( berumur lebih dari

60 tahun. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki

menunjukan outcome yang lebih buruk. [2]

3.3 Etiologi Stroke Hemoragik 

Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu:[5]

Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)

16

Ruptur kantung aneurisma

Ruptur malformasi arteri dan vena

Trauma (termasuk apopleksi tertunda pasca trauma)

Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan

fungsi hati, komlikasi obat trombolitik atau anti koagulan,

hipofibrinogenemia, dan hemofilia.

Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.

Septik embolisme, myotik aneurisma

Penyakit inflamasi pada arteri dan vena

Amiloidosis arteri

Obat vasopressor, kokain, herps simpleks dan ensefalitis.

3.4 Faktor Resiko Stroke Hemoragik

Faktor yang berperan dalam meningkatkan resiko terjadinya stroke hemoragik

dijelaskan dalam table berikut : [6]

Faktor Resiko Keterangan

Umur Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke.

Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi pada

mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk

setiap 10 tahun di atas 55 tahun.

Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal ini

berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk resiko

perdarahan, atherothrombotik, dan stroke lakunar, menariknya,

risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan

meningkatnya umur, sehingga ia menjadi kurang kuat, meskipun

masih penting dan bisa diobati, faktor risiko ini pada orang tua.

Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki

berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum

usia 65.

Riwayat keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara

kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-

17

laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk

stroke. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan

tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu

kandungnya meninggal akibat stroke, dibandingkan dengan laki-laki

tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke. Riwayat keluarga juga

tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi

Kaukasia kelas menengah atas di California.

Diabetes mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan, diabetes

meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat

hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes.

Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia

serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang

besar, seperti arteri koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal

pada mikrosirkulasi serebral.

Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih

dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang

fungsi jantungnya normal.

Penyakit Arteri koroner :

Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular

aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena

miocard infarction.

Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi :

Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke

Fibrilasi atrial :

Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial

karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke

sebesar 17 kali.

Lainnya :

18

Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke, seperti

prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek septum atrium,

aneurisma septum atrium, dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari

ascending aorta.

Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi,

menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan peningkatan

risiko stroke untuk segala usia dan

kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan jumlah

batang rokok yang dihisap, dan penghentian merokok mengurangi

risiko, dengan resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa

lima tahun setelah penghentian.

Peningkatan

hematokrit

Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit

melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah

dari isi sel darah merah;

plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan

penting. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia,

hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya menyebabkan

gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan, tinnitus, dan

penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh

kurang umum, dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat

trombositosis. Perdarahan Intraserebral dan subarachnoid kadang-

kadang dapat terjadi.

Peningkatan

tingkat fibrinogen

dan kelainan

system pembekuan

Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke

trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat,

seperti antitrombin III dan kekurangan protein C serta protein S dan

berhubungan dengan vena thrombotic.

Penyalahgunaan

obat

Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk

methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan kokain.

Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat

mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau fokus bidang

iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas

19

vaskular menyebabkan alergi . Perdarahan subarachnoid dan

difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain.

Hiperlipidemia  Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan

penyakit jantung koroner, mereka sehubungan dengan stroke kurang

jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor

risiko untuk aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki di

bawah 55 tahun. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan

bertambahnya usia. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan

intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Tidak ada hubungan

yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar.

Kontrasepsi oral Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke

pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan

masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor

risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . Mekanisme

diduga meningkat koagulasi, karena stimulasi estrogen tentang

produksi protein liver, atau jarang penyebab autoimun

Diet Konsumsi alkohol :

Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan subarakhnoid

dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa

muda. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke

termasuk efek pada darah tekanan, platelet, osmolalitas plasma,

hematokrit, dan sel-sel darah merah. Selain itu, alkohol bisa

menyebabkan miokardiopati, aritmia, dan perubahan di darah aliran

otak dan autoregulasi.

Kegemukan :

Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs, obesitas

telah secara konsisten meramalkan berikutnya

stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh

adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari 30%

di atas rata-rata kontributor independen ke-atherosklerotik infark

20

otak berikutnya.

Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui

pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah.

Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan

arteritis otak dan infark.

Sirkadian dan

faktor musim

Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya antara pagi dan

siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan

diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke.

Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah

didalihkan. Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di

Iowa. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif

dengan kejadian cerebral infark di Jepang. Variasi suhu musiman

telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam

usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif, dan pada

orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL.

3.5. Patogenesis Stroke Hemoragik

A. Perdarahan Intraserebral

Perdarahan intraserebral primer (perdarahan intraserebral hipertensif)

disebabkan oleh hipertensi kronis yang menyebabkan vaskulopati serebral dengan akibat

pecahnya pembuluh darah otak. Sedangkan perdarahan sekunder terjadi antara lain akibat

anomali vaskuler kongenital, koagulopati, tumor otak, vaskulopati nonhipertensif

(amiloid serebral), vaskulitis, moya-moya, post stroke iskemik, obat antikoagulan

(fibrinolitik atau simpatomimetik). Diperkirakan hampir 50% penyebab perdarahan

intraserebral adalah hipertensi kronik, 25% karena anomali kongenital dan sisanya

penyebab lain ( Kaufman,1991).

Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis

melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunakan kokain atau amfetamin

dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. Pada

21

beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri

otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat

menyebabkan perdarahan.[6]

Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir, luka,

tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan penggunaan

antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Pendarahan gangguan dan penggunaan

antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan intraserebral.[6]

B. Perdarahan Subaraknoid

Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun, perdarahan

karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai

stroke.[6]

Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu,

ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti kecelakaan atau

jatuh. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di

sebuah arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari

dinding arteri itu.[6]

Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul pada

saat kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah bertahun-tahun

dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan

subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital.7

Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya

koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak.

Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya hanya

diidentifikasi jika gejala berkembang. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada

katup jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak,

dan menyebabkan arteri menjadi meradang. arteri kemudian dapat melemah dan pecah.[6]

3.6. Patofisiologi Stroke Hemoragik

Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam

waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga

sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang

22

terbatas (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang

disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan

pembuluh darah di sekitarnya.[7]

Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan lumen

pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada

kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan

inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan oleh

tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.[7]

Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan

kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat

kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi

okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial,

apraksia, dan hemineglect.[7]

Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik

kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum

anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu.

Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan

dari sistem limbik.[7]

Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral

parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan

memori.[7]

Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah

yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat,

ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus optikus

(hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di

talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik.[7]

Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan

otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan

infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Efek yang

ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan:[7]

23

Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf

vestibular).

Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan tetraplegia

(traktus piramidal).

Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah

ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus

spinotalamikus).

Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus

salivarus), singultus (formasio retikularis).

Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada

kehilangan persarafan simpatis).

Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot lidah

(saraf hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]), strabismus (saraf

okulomotorik [III], saraf abdusens [V]).

Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun

kesadaran tetap dipertahankan).

3.7. Gejala Klinis Stroke Hemoragik

Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan

perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik,

hipertensi biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum

pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Seringkali, hal ini

disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus dapat terjadi akibat adanya

darah dalam ventrikel.[2]

Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat. Jika

belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis

kanan, kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan preferensi, bidang visual kana

terpotong, dan aphasia mungkin terjadi. Jika belahan nondominant (biasanya kanan)

terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri, kerugian hemisensory kiri, preferensi tatapan

ke kanan, dan memotong bidang visual kiri. Sindrom belahan nondominant juga dapat

mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri.[2]

24

Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi

batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran,

apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara

lain: ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan muntah, hemiparesis atau

quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota, gerakan

mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus, kelemahan orofaringeal atau

disfagia, wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.[2]

A. Perdarahan Intraserebral

Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah dari jumlah

penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama aktivitas. Namun,

pada orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Gejala disfungsi otak

menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. Beberapa

gejala, seperti kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi, dan mati rasa, sering hanya

mempengaruhi satu sisi tubuh. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi

bingung. Visi dapat terganggu atau hilang. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda

atau menjadi lumpuh. Mual, muntah, kejang, dan hilangnya kesadaran yang umum dan

dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit.[8]

B. Perdarahan Subaraknoid

Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan

pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya sebelum pecah besar (yang

menyebabkan sakit kepala), menghasilkan tanda-tanda peringatan, seperti berikut:[8]

Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang disebut

sakit kepala halilintar)

Sakit pada mata atau daerah fasial

Penglihatan ganda

Kehilangan penglihatan tepi

Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya aneurisma.

Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera.[8]

Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba parah dan

mencapai puncak dalam beberapa detik. Hal ini sering diikuti dengan kehilangan

25

kesadaran singkat. Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum

mencapai rumah sakit. Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan

sebagian lainnya bangun, merasa bingung, dan mengantuk. Dalam beberapa jam atau

bahkan menit, penderita mungkin menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan. [8]

Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi

lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher kaku serta sakit

kepala terus, sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang. [2]

Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan

kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut: [2,8]

Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum)

Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh

Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa

Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa menit

atau jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama. Sebuah

perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya, seperti: [2,8]

Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoid dapat

membeku. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan serebrospinal)

dari pengeringan seperti biasanya tidak. Akibatnya, darah terakumulasi dalam

otak, peningkatan tekanan dalam tengkorak. Hydrocephalus mungkin akan

menyebabkan gejala seperti sakit kepala, mengantuk, kebingungan, mual, dan

muntah-muntah dan dapat meningkatkan risiko koma dan kematian.

Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak dapat

kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke otak. Kemudian, jaringan otak tidak

mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati, seperti pada stroke iskemik.

Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik, seperti

kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh, kesulitan menggunakan

atau memahami bahasa, vertigo, dan koordinasi terganggu.

Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya dalam seminggu.

3.8. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik

26

Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien.

Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis,

gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia. Vertigo,

afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya

terjadi secara mendadak. [1]

Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan

menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita

stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan darah, kadar elektrolit,

dan kadar serum glukosa. [2]

Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak adalah

langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan.

Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta dapat

menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular, edem otak, dan

hidrosefalus. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat

digunakan.2

CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari

stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi

intrakranial lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma

yang berdiameter lebih dari 1 cm.2

MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa

diandalkan daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat mengidentifikasi

malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan.2

Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk

memulai memonitor aktivitas hantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki

kejadian signifikan dengan stroke.2

Oleh karena tidak seluruh Rumah Sakit memiliki alat-alat di atas, maka untuk

memudahkan pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem lain, misalnya sistem skoring

yaitu sistem yang berdasarkan gejala klinis yang ada pada saat pasien masuk Rumah

Sakit. Sistem skoring yang sering digunakan antara lain:

27

Siriraj Hospital Score [11]

Algoritma Stroke Gajah Mada

28

(2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0.1 x tekanan darah diastolik) – (3 x atheroma) – 12.

Kesadaran:Sadar = 0; mengantuk, stupor = 1; semikoma, koma = 2

Muntah: tidak = 0 ; ya = 1

Sakit kepala dalam 2 jam: tidak = 0 ; ya = 1

Tanda-tanda ateroma: tidak ada = 0 ; 1 atau lebih tanda ateroma = 1(anamnesis diabetes; angina; klaudikasio intermitten)

Pembacaan:Skor > 1 : Perdarahan otak

< -1: Infark otak

Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti:

ensefalitis, meningitis, migrain, neoplasma otak, hipernatremia, stroke iskemik,

perdarahan subaraknoid, hematoma subdural, kedaruratan hipertensif, hipoglikemia,

labirinitis, dan Transient Ischemic Attack (TIA).2

29

Stroke non hemoragik Stroke hemoragik

1. Onset mendadak 1. Onset mendadak

2. Pada waktu istirahat 2. Pada waktu beraktivitas

3. Tanda-tanda TIK meningkat (-) 3. Tanda-tanda TIK meningkat (+) :

Sakit kepala hebat, muntah proyektil,

kesadaran menurun

4. Funduskopi : papil edema (-) 4. Papil edema (+)

5. Rangsang meningeal (-) 5. Rangsang meningeal (+) pada

perdarahan subarakhnoid

6. Lumbal punksi :

- Warna : Jernih

- Tekanan : Normal

- Eritrosit : < 300/mm3

6. Lumbal punksi :

- Warna : Merah

- Tekanan : Meningkat

- Eritrosit : >1000/mm3

7. CT Scan : hipodens 7. CT Scan : hiperdens

3.9. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik

A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis

2. Terapi umum (suportif)

a. stabilisai jalan napas dan pernapasan

b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi

c. pemeriksaan awal fisik umum

d. pengendalian peninggian TIK

e. penanganan transformasi hemoragik

f. pengendalian kejang

30

g. pengendalian suhu tubuh

h. pemeriksaan penunjang

B. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)

Terapi medik pada PIS akut:

a. pasien dengan defisiensi berat faktor koagulasi atau trombositopenia berat

sebaiknya mendapatkan terapi penggantian faktor koagulasi atau trombosit.

b. Pasien dengan perdarahan intrakranial dan peningkatan INR terkait obat

antikoagulan oral sebaiknya tidak diberikan warfarin, tetapi mendapat terapi untuk

mengganti vitamin-K-dependen factor dan mengkoreksi INR serta mendapat

vitamin K intravena. Konsentrat kompleks protombin tidak menunjukan perbaikan

keluaran dibandingkan dengan Fresh Frozen Plasma (FFP). Namun pemberian

konsentrat protombin dapat mengurangi komplikasi dibandingkan dengan FFP dan

dapat dipertimbangkan sebagai alternatif FFP.

c. Apabila terjadi gangguan koagulasi maka dapat di koreksi sebagai berikut:

Vitamin K 10 mg IV diberikan pada penderita dengan peningkatan INR

dan diberikan dalam waktu yang sama dengan terapi yang lain karen

efek akan timbul 6 jam kemudian. Kcepata pemberian <1mg/menit

untuk meminimalkan risiko anafilaksis.

FFP 2-6 unit diberikan untuk menoreksi defisiensi faktor pembekuan

darah bila ditemukan sehingga dengan cepat memperbaiki INR atau

aPTT.

d. Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin

diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan trombositopenia atau adanya

gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi

platelet, atau keduanya.

e. Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat

dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah terjadinya perdarahan.

31

f. Anti edema

Anti edema otak adalah cairan hiperosmolar, misalnya manitol 20%,

larutan gliserol 10%, dextrose 5%, furosemid (lasix), kortikosteroid (metil

prednisolon, prednisone, dexametason). Pembatasan cairan juga dapat

membantu.

g. Tindakan bedah pada PIS

Penanganan dan pemantauan tekanan intracranial

Pasien dengan skor GCS <*, dengan tanda klinis herniasi

transtentorial atau dengan perdarahan intraventrikuler yang luas

atau hidrosefalus, dapat dipertimbangkan untuk penanganan dan

pemantauan tekanan intracranial. Tekanan perfusi otak 50-

70mmHg dapat dipertahankan tergantung pada status otoregulasi

otak.

Drainase ventrikuler sebagai tatalaksana hidrsefalus dapat

dipertimbangkan pada pasien dnegan penurunan tingkat kesadaran.

Evakuasi hematom

Pada sebagian besar pasien dengan perdarahan itrakranial,

kegunaan operasi masih belum pasti.

Pasien dengan PIS yang mengalami perburukan neurologis atau

yang terdapat komprei batang otak, dan atau hidrosefalus akibat

obstruksi ventrikel sebaiknya menjalani operasi evakuasi bekuan

darah secepatnya. Tatalaksana awal pada pasien tersebut dengan

drainase ventrikuler saja tanpa evakuasi bekuan darah tidak

direkomendasikan.

Pada pasien dengan bekuan darah di lobus >30 ml dan terdapat di

1cm dari permukaan, evakuasi perdarahan intracranial

supratentorial dengan kraniotomi standar dapat dipertimbangkan.

h. Rehabilitas dan Pemulihan

32

Mengingat potensi yang serius dari perdarahan intracranial berupa kecacatan yang

berat dan serius, dan kompleks semua pasien sebaiknya dilakukan rehabilitasi secara

multidisiplin. Jika memungkinkan, rahbilitasi dapat dilakukan sedini mungkin dan

berlanjut di sarana rehabilitas komunitas sebagai bagian dari progam terkoordinasi yang

baik antara perawatan di rumah sakit dengan perawatan berbasis rumah.

3.10. Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik

Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling

ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan

deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga berhubungan dengan

deteorisasi neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling

sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada pasien yang dalam keadaan

waspada, 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Kejang

setelah stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas, stroke

sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen.2

Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta

ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan

dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Apabila terdapat

volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma, prognosis biasanya

buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang

tinggi. Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat.

Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan

intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang

tinggi.2

3.11. Pencegahan Stroke Hemoragik

33

Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan mengatasi

berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun kelompok risiko

tinggi yang berlum pernah terserang stroke. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan

adalah:1

Mengatur pola makan yang sehat

Melakukan olah raga yang teratur

Menghentikan rokok

Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat

Memelihara berat badan yang layak

Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi

Penanganan stres dan beristirahat yang cukup

Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat

Pemakaian antiplatelet

Pada pencehagan sekunder stroke, yang harus dilakukan adalah pengendalian

faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, dan pengendalian faktor risiko yang dapat

dimodifikasi seperti hipertensi, diabetes mellitus, riwayat TIA, dislipidemia, dan

sebagainya.1

BAB IV

ANALISA KASUS

Pasien seorang pria berusia 51 tahun datang dengan kelemahan separuh badan kiri

dan nyeri kepala hebat. Diagnosis Klinis : Hemiparese Sinistra ; Diagnosis Topis:

Temporoparietal; serta Diagnosis Etiologis : vaskular. Hal ini bisa disimpulkan dari hasil

anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Anamnesis :

Keluhan utama adalah kelemahan anggota gerak sebelah kiri

Keluhan tambahan sakit kepala, mual dan muntah

34

Umur pasien (51 tahun) bisa menjadi salah satu faktor resiko yang tidak

dapat dimodifikasi

Riwayat merokok sejak pasien muda.

Pada pemeriksaan fisik :

Ditemukan gejala-gejala neurologik, seperti :

N VII: Menyeringai : Sulcus naso labialis mendatar kekiri

N XII: sikap lidah : deviasi ke kiri

Kekuatan motorik : 5555/1111

5555/1111

-

Pemeriksaan penunjang :

Pada pasien ini dilakukan CT Scan kepala tanpa kontras yang hasilnya didapatkan adanya

perdarahan di temporoparietal kanan, volume sekitar 35cc dengan perifokal edema

Skor Gajah Mada (SGM)

Berdasarkan SIRRIRAJ STROKE SCORE (SSS)

35

Kriteria Nilai

Kesadaran : -Sadar

-Delirium,stupor

-Semi koma dan koma

0

1

2

Muntah / sakit kepala dalam dua jam :-Tidak ada

-Ada

0

1

Aterom / Riwayat diabetes : -Tidak ada

-1 atau lebih

0

1

SSS : Diagnosa

>1 : Perdarahan serebral

<-1 : Infark serebral

-1 sampai 1 : Diagnosa tidak pasti digunakan kurva kemungkinan / CT-Scan

SSS=(2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (0,1 x tekanan darah

diastole) – (3 x aterom ) -12

SSS=(2,5 x 0 ) + (2 x 1 ) + (2 x 1 ) + (0,1 x 110) – (3 x 0) – 12 = 3

Berdasarkan hasil CT-Scan kepala, Gajah Mada Score dan Siriraj Score

menunjukan adanya Stroke Hemoragik.

Pada pemeriksaan fisik sitolik <180 mmHg maka tidak perlu dilakukan penurunan

tekanan darah.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Leukosit yag meningkat (12.700 /UL)

yang menandakan adanya infeksi, maka diperlukan pemberian antibiotik pada

pasien ini.

Dilakukan pemantauan jantung (EKG) dan status neurologi pasien.

Penatalaksanaan yang telah dilakukan pada pasien di IGD:

• Oksigen 3-4 Lpm dengan Nasal Kanul

• IVFD Nacl 0,9% /12 jam

36

Pemilihan cairan pada stroke akut sebaiknya tidak mengandung

glukosa karena hiperglikemia menyebabkan perburukan fungsi

neurologis dan keluaran, misalnya NaCl 0,9 % atau Ringer laktat.

• Obat-obatan:

o Inj Citicolin 1gr

o Inj Pantoprazole 1 vial. Untuk mencegah stress ulcer dan

pencegahan terjadinya tukak lambung.

o Inj Ondancentron 4mg

o Visit dr. Ichsan Sp.S

IVFD: RL 12 tpm

Inj citicolin 2 x 1gr

Inj Manitol 3 x 150 cc (tapering off/24 jam)

Inj Ceftriaxone 2 x 1gr

Inj Ranitidin 2 x 1 amp

PO Amlodipin 1 x 10mg

Penatalaksanaan yang diberikan sesuai dengan stroke hemoragik yang bertujuan

untuk penatalaksanaan dini, stabilisasi tekanan darah, neuroproteksi, penatalaksanaan

simtomatik dan suportif, menjaga vital jantung, ginjal, dan keseimbangan elektrolit.

Jika memungkinkan, rehabilitasi dapat dilakukan sedini mungkin dan berlanjut di

sarana rehabilitas komunitas sebagai bagian dari progam terkoordinasi yang baik antara

perawatan di rumah sakit dengan perawatan berbasis rumah.

37

DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf

Indonesia.Guideline Stroke 2011. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis

Saraf Indonesia: Jakarta, 2011.

2. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010. Available at:

http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview. Access on : September 29,

2012.

3. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6.EGC, Jakarta.

2006

4. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003

5. Ropper AH, Brown RH. Adams dan Victor’s Principles of Neurology. Edisi 8. BAB 4.

Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. McGraw Hill: New

York.2005

38

6. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New York. Thieme

Stuttgart. 2000.

7. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta, 2007.

8. MERCK, 2007. Hemorrhagic Stroke. Available at:

http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html. Access On : October 1, 2012

9. Samino. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. FK UI/RSCM, 2006. Diunduh dari:

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/

13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.pdf/

13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.html

10. Mesiano, Taufik. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik. FK UI/RSCM, 2007. Diunduh

dari:

http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/

R@uuzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik

%20M.doc?nmid=88307927

11. Poungvarin, N. Skor Siriraj stroke dan studi validasi untuk membedakan

perdarahan intraserebral supratentorial dari infark. Diunduh dari:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1670347/.

39