Segala+Sesuatu+Tentang+Jerawat

Segala Sesuatu tentang Jerawat Dito Anurogo 1

Segala Sesuatu tentang Jerawat Oleh : Dito Anurogo

Artikel ini akan membahas segala sesuatu tentang jerawat yang meliputi delapan belas hal, yaitu: 1. Pendahuluan 2. Sinonim 3. Definisi 4. Patogenesis (Mengapa Timbul Jerawat?) 5. Epidemiologi (meliputi:Frekuensi,Mortalitas/Morbiditas, Ras, Jenis Kelamin, dan Usia) 6. Manifestasi Klinis (meliputi: Kronologis dan Pemeriksaan Fisik) 7. Penyebab (Etiologi) 8. Predileksi (Lokasi) 9. Diagnosis Banding 10. Pemeriksaan Laboratorium 11. Pemeriksaan Histopatologis 12. Penatalaksanaan dan Farmakoterapi 13. Komplikasi 14. Prognosis 15. Pencegahan 16. Kesimpulan 17. Tahukah Anda? 18. Bacaan Lebih Lanjut Pendahuluan Acne vulgaris merupakan penyakit kulit yang umum terjadi (a common skin disease) dan memengaruhi 85-100% orang pada suatu saat selama hidupnya. Dicirikan dengan adanya papula folikuler noninflamasi (noninflammatory follicular papules) atau komedo (comedones) dan nodul, pustula, dan papula radang dalam bentuk yang lebih berat. Acne vulgaris memengaruhi daerah kulit yang memiliki banyak folikel sebaceous (kelenjar minyak), seperti wajah, dada bagian atas, dan punggung. Sebenarnya ada beberapa bentuk acne (jerawat), misalnya: 1. Acne conglobata 2. Acne fulminans 3. Acne Keloidalis Nuchae 4. Acneiform Eruptions Sinonim Di dalam tulisan ini, istilah jerawat disebut sebagai akne, acne, acne vulgaris.

Definisi 1. Akne adalah penyakit kulit yang terjadi akibat peradangan menahun folikel pilosebasea yang ditandai dengan adanya komedo, papul, pustul, nodus, dan kista pada tempat predileksinya. 2. Akne vulgaris adalah penyakit peradangan menahun folikel pilosebasea yang umumnya terjadi pada masa remaja dan dapat sembuh sendiri. Gambaran klinis akne vulgaris sering polimorfi; terdiri atas berbagai kelainan kulit berupa komedo, papul, pustul, nodul, dan jaringan parut, yang terjadi akibat kelainan aktif tersebut, baik jaringan parut yang hipotrofik maupun yang hipertrofik. 3. Acne is an inflammatory disease involving the sebaceous glands of the skin; characterized by papules or pustules or comedones. 4. Acne vulgaris is the most common form of acne; usually affects people from puberty to young adulthood. 5. A comedone is a whitehead (closed comedone) or a blackhead (open comedone) without any clinical signs of inflammation. Patogenesis (Mengapa Timbul Jerawat?) Patogenesis acne vulgaris multifaktorial. Ada empat faktor utama yang bertanggung jawab pada perkembangan lesi akne:

1. Hiperproliferasi epidermis folikuler dengan subsequent plugging of the follicle.

2. Kelebihan sebum (sekresi minyak dari kelenjar sebaceous; dengan keringat / perspiration, sebum membasahi atau melembabkan dan melindungi kulit).

3. Keberadaan dan aktivitas dari Propionibacterium acnes.

4. Proses radang (inflammation). Follicular epidermal hyperproliferation adalah peristiwa yang pertama kali dikenal di dalam perkembangan akne. Penyebab yang mendasari (underlying cause) terjadinya hiperproliferasi ini belum diketahui. Sampai sekarang, ada


tiga hipotesis yang dipertimbangkan untuk menjelaskan mengapa epitel folikuler menjadi hyperproliferative pada orang yang berjerawat. Pertama, hormon androgen terkait sebagai pemicu awal (initial trigger). Komedo, lesi klinis sebagai hasil dari follicular plugging, mulai muncul sekitar adrenarche pada orang yang berjerawat. Derajat akne komedo pada wanita sebelum masa pubertas (prepubertal) berhubungan dengan kadar adrenal androgen dehydroepiandrosterone sulfate (DHEA-S) yang bersikulasi. Tambahan pula, reseptor hormon androgen ada di bagian atau komponen folikel dimana komedo terbentuk; seseorang dengan reseptor androgen yang tidak berfungsi (malfunctioning) tidak akan muncul jerawatnya. Kedua, perubahan komposisi lemak juga berperan dalam perkembangan jerawat. Orang yang berjerawat seringkali memiliki produksi sebum yang berlebihan dan kulit yang berminyak. Sebum yang berlebihan ini dapat mendilusi (mengencerkan) lemak epidermis yang normal sehingga dapat mengubah konsentrasi relatif dari berbagai lemak. Kadar asam linoleat (linoleic acid) terbukti rendah pada orang yang berjerawat, dan, menariknya, kadar ini menjadi normal setelah pemberian isotretinoin yang sukses. Penurunan relatif asam linoleat ini dapat menginisiasi (memicu) pembentukan komedo. Ketiga, proses radang (inflammation) merupakan salah satu faktor yang dipercaya terlibat di dalam pembentukan komedo. Interleukin (IL)1alpha merupakan proinflammatory cytokine, yang digunakan pada contoh jaringan (tissue model) untuk menginduksi (memicu) follicular epidermal hyperproliferation dan pembentukan komedo. Meskipun proses radang tidak nyata secara mikroskopis atau klinis pada lesi awal jerawat, namun tetap memegang peranan yang sangat penting di dalam perkembangan acne vulgaris dan komedo (comedones).

Kelebihan sebum merupakan faktor penting lainnya di dalam perkembangan acne vulgaris. Ekskresi (pengeluaran) dan produksi sebum diatur oleh sejumlah hormon dan mediator yang berbeda. Hormon androgen, dalam keadaan tertentu, menaikkan produksi dan pengeluaran/pelepasan sebum. Sebagian besar pria dan wanita dengan jerawat memiliki hormon androgen yang bersirkulasi dalam tubuh dengan kadar normal. Suatu end-organ hyperresponsiveness terhadap hormon androgen telah dipercaya sebagai hipotesis (hypothesized). Hormon androgen bukanlah satu-satunya regulator dari kelenjar sebaceous manusia. Banyak agen-agen lainnya, termasuk hormon pertumbuhan dan insulinlike growth factor, juga mengatur (regulate) kelenjar sebaceous dan juga berkontribusi pada perkembangan jerawat. P. acnes merupakan suatu organisme microaerophilic yang terdapat di banyak lesi jerawat. Meskipun, belum terbukti keberadaannya di lesi jerawat yang paling awal terjadi, microcomedo, keberadaannya pada lesi-lesi kemudian hampir dapat dipastikan. Keberadaan P. acnes menaikkan (promote) proses radang melalui berbagai mekanisme. P.acnes menstimulasi (merangsang) terjadinya radang dengan memproduksi mediator-mediator proinflammatory yang menyebar melalui dinding folikel. Riset terbaru menunjukkan bahwa P.acnes mengaktifkan toll-like receptor 2 pada monosit dan neutrofil. Aktivasi toll-like receptor 2 kemudian memacu produksi multiple proinflammatory cytokines, termasuk IL-12, IL-8, dan tumor necrosis factor. Hipersensitivitas terhadap P acnes dapat juga menjelaskan mengapa beberapa orang mengalami jerawat disertai peradangan (inflammatory acne vulgaris) sementara yang lainnya tidak.


Peradangan dapat merupakan suatu fenomena primer atau sekunder. Sebagian besar bukti hingga kini menyarankan suatu respon peradangan sekunder terhadap P.acnes sebagaimana telah disebutkan di atas. Bagaimanapun juga, ekspresi IL-1-alpha telah teridentifikasi pada microcomedone, dan dapat berperan pada perkembangan jerawat. Epidemiologi Frekuensi di Amerika Serikat Acne vulgaris memengaruhi 85-100% orang pada suatu saat dalam hidupnya. Mortalitas/Morbiditas * Acne dapat menyebabkan nyeri fisik dan penderitaan psikososial. * Jerawat (acne) dapat menimbulkan bekas luka/parut pada kulit (scarring). * Varian inflammatory acne yang berat, acne fulminans, dapat berhubungan dengan demam, arthritis, dan gejala-gejala sistemik lainnya. Ras * Prevalensi jerawat pada penduduk Amerika Utara keturunan Afrika dan kulit putih adalah sama. Jenis Kelamin * Acne vulgaris lebih sering terjadi pada pria daripada wanita di masa remaja (adolescence), namun lebih sering pada wanita daripada pria di masa dewasa (adulthood). Usia * Acne vulgaris dapat muncul pada minggu-minggu dan bulan-bulan pertama kehidupan saat bayi baru lahir (newborn) masih dipengaruhi oleh hormon ibunya dan saat androgen-producing portion dari kelenjar adrenal tak sebanding kadarnya. Jerawat di masa bayi ini (neonatal acne) dapat menghilang secara spontan. * Jerawat di masa remaja biasanya muncul di masa pubertas, saat kelenjar adrenal mulai memproduksi dan melepaskan lebih banyak hormon androgen. * Jerawat tidak terbatas hanya pada usia remaja. Dua belas persen wanita dan

lima persen pria pada usia 25 tahun memiliki problem jerawat. Setelah usia 45 tahun, sejumlah 5% baik pria maupun wanita masih memiliki problem jerawat. * Menurut Wolff K., dkk (2007), akne umumnya terjadi pada usia pubertas 10 hingga 17 tahun pada wanita, 14 hingga 19 tahun pada pria. Dapat juga muncul pertama kali pada usia > 25 tahun. Manifestasi Klinis Kronologis (History)

Gejala lokal termasuk nyeri (pain) atau nyeri jika disentuh (tenderness).

Biasanya tidak ada gejala sistemik pada acne vulgaris.

Akne yang berat (severe acne) disertai dengan tanda dan gejala sistemik disebut sebagai acne fulminans.

Acne dapat muncul pada pasien apapun sebagai dampak psikologis, tanpa melihat tingkat keparahan penyakitnya.

Pemeriksaan Fisik Acne vulgaris bercirikan adanya komedo, papula, pustula, dan nodul pada distribusi sebaceous. Komedo dapat berupa whitehead (komedo tertutup) atau blackhead (komedo terbuka) tanpa disertai tanda-tanda klinis dari peradangan apapun. Papula dan pustula terangkat membenjol (bumps) disertai dengan peradangan yang nyata. Wajah dapat menjadi satu-satunya permukaan kulit yang terserang jerawat; namun dada, punggung, dan lengan atas juga sering terkena jerawat. * Pada akne komedo (comedonal acne), tidak ada lesi peradangan. Lesi komedo (comedonal lesions) merupakan lesi akne yang paling awal, sedangkan komedo tertutup (closed comedones) merupakan lesi precursor dari lesi peradangan (inflammatory lesions) * Akne peradangan yang ringan (mild inflammatory acne) bercirikan adanya komedo dan papula peradangan.


* Akne peradangan yang sedang (moderate inflammatory acne) memiliki komedo, papula peradangan, dan pustula. Akne ini memiliki lebih banyak lesi dibandingkan dengan akne peradangan yang lebih ringan. * Acne nodulocystic bercirikan komedo, lesi-lesi peradangan, dan nodul besar yang berdiameter lenih dari 5 mm. Seringkali tampak jaringan parut (scarring). Penyebab (Etiologi) Penyebab eksternal acne vulgaris jarang teridentifikasi. * Beberapa kosmetik dan minyak rambut (hair pomades) dapat memperburuk akne. * Obat-obatan pemicu timbulnya akne antara lain: steroid, lithium, beberapa antiepilepsi, dan iodides. * Congenital adrenal hyperplasia, polycystic ovary syndrome, dan kelainan endokrin lainnya (dengan kadar androgen yang berlebihan) dapat memicu perkembangan acne vulgaris. * Acne vulgaris dapat juga dipengaruhi oleh faktor-faktor genetik. Predileksi (Lokasi) Jerawat biasa timbul di wajah/muka, leher, bahu, lengan atas, tubuh (trunk), dada, punggung, pantat/bokong. Diagnosis Banding Beberapa penyakit yang menyerupai jerawat (acne vulgaris) antara lain: 1. Acne conglobata 2. Acne fulminans 3. Akne venenata dan akne akibat rangsangan fisik 4. Acne Keloidalis Nuchae 5. Acneiform Eruptions (erupsi yang mirip akne) 6. Folliculitis 7. Perioral Dermatitis 8. Rosacea (dulu: akne rosasea) 9. Sebaceous Hyperplasia 10. Milia 11. Syringoma 12. Tuberous Sclerosis 13. Demodex folliculitis 14. Bacterial folliculitis 15. Papular sarcoidosis

Pemeriksaan Laboratorium Penegakan diagnosis acne vulgaris berdasarkan diagnosis klinis. * Pada pasien wanita dengan nyeri haid (dysmenorrhea) atau hirsutisme, evaluasi hormonal sebaiknya dipertimbangkan. Pasien dengan virilization haruslah diukur kadar testosteron totalnya. Banyak ahli juga mengukur kadar free testosterone, DHEA-S, luteinizing hormone (LH), dan kadar follicle-stimulating hormone (FSH). * Kultur lesi kulit untuk me-rule out gram-negative folliculitis amat diperlukan ketika tidak ada respon terhadap terapi atau saat perbaikan tidak tercapai. Pemeriksaan Histopatologis Microcomedo dicirikan oleh adanya folikel berdilatasi dengan a plug of loosely arranged keratin. Seiring kemajuan (progression) penyakit, pembukaan folikular menjadi dilatasi dan menghasilkan suatu komedo terbuka (open comedo). Dinding follicular tipis dan dapat robek (rupture). Peradangan dan bakteri terlihat jelas, dengan atau tanpa follicular rupture. Follicular rupture disertai reaksi badan asing (a foreign body reaction). Peradangan padat (dense inflammation) menuju dan melalui dermis dapat berhubungan dengan fibrosis dan jaringan parut (scarring). Penatalaksanaan Saat digunakan antibiotik sistemik atau topikal, sebaiknya digunakan bersama dengan benzoyl peroxide untuk mengurangi risiko terjadinya resistance. 1. Topical treatments Topical retinoids bersifat comedolytic dan anti-inflammatory. Topical retinoids yang paling banyak diresepkan termasuk adapalene, tazarotene, dan tretinoin. Topical retinoids menipiskan stratum corneum, dan berkaitan erat dengan sun sensitivity. Nasihatilah pasien untuk berlindung dari sinar matahari (sun protection), misalnya dengan memakai topi, tabir surya, dll.


Antibiotik topikal yang yang umum diresepkan termasuk erythromycin dan clindamycin dosis tunggal atau dikombinasikan dengan benzoyl peroxide. 2. Systemic treatments Antibiotik sistemik merupakan terapi mainstay untuk jerawat. Antibiotik kelompok tetracycline umumnya diresepkan untuk akne. Semakin antibiotik bersifat lebih lipofilik, seperti doxycycline dan minocycline, biasanya lebih efektif daripada tetracycline. Antibiotik lainnya, seperti: trimethoprim, dosis tunggal atau dikombinasi dengan sulfamethoxazole, dan azithromycin, dilaporkan bermanfaat. Farmakoterapi Jerawat Tujuan farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan untuk mencegah komplikasi. Secara umum ada dua golongan: 1. Retinoid, misalnya: 1.1. isotretinoin, 1.2. tretinoin, 1.3. adapalene, 1.4. tazarotene. 2. Antibiotik, misalnya: 2.1. minocycline, 2.2. doxycycline, 2.3. tetracycline, 2.4. trimethoprim/sulfamethoxazole. Berikut ini sedikit uraian tentang farmakoterapi jerawat beserta nama dagangnya di Amerika: 1. Retinoid 1.1. Isotretinoin (Accutane) Mekanisme Kerja Pengobatan (medication) secara oral yang paling efektif mengobati berbagai kondisi dermatologis yang serius. Isotretinoin merupakan bentuk isomer 13-cis sintetis dari tretinoin yang terjadi secara alami (trans-retinoic acid). Struktur kedua agen tersebut berhubungan dengan vitamin A. Menurunkan ukuran kelenjar sebaseus dan produksi sebum. Juga menghambat diferensiasi kelenjar sebaseus dan keratinisasi abnormal.

Pasien wanita haruslah memberikan informed consent secara tertulis (dan menandatanganinya), yang menyatakan bahwa mereka akan menggunakan kontrasepsi selama menjalani terapi dan untuk 30 hari paskaterapi. Dosis Total dosis kumulatif yang direkomendasikan sebesar 120-150 mg/kg berat badan, dosis awal (starting dose) sebaiknya


Dosis Berikan sedikit saja pada area yang berjerawat, diberikan: qd. 2. Antibiotik 2.1. Minocycline (Dynacin, Minocin) Mekanisme Kerja Mengobati infeksi yang disebabkan oleh organisme gram-negatif dan gram-positif. Juga infeksi yang disebabkan oleh organisme klamidia (chlamydial), riketsia (rickettsial), dan mikoplasma (mycoplasmal). Tersedia dalam preparat 50mg, 75mg, dan 100mg. Dosis dewasa 50-100 mg PO bid. Dosis anak-anak 8 tahun: mula-mula 4 mg/kg berat badan PO, diikuti dengan 2 mg/kg berat badan q12h. 2.2. Doxycycline (Bio-Tab, Doryx, Vibramycin) Mekanisme Kerja Agen antibakteri yang efektif melawan organisme gram-positive dan gram-negative. Tersedia dalam preparat 20mg, 50mg, dan 100mg. Dosis dewasa 100 mg PO bid. Dosis anak-anak 8 tahun: 2-5 mg/kg berat badan/hari PO/IV dalam 1-2 dosis terbagi; sebaiknya tidak melebihi 200 mg/hari. 2.3. Tetracycline (Sumycin) Mekanisme Kerja Agen antibakteri yang efektif melawan organisme gram-positive dan gram-negative. Dosis dewasa 250-500 mg PO q6h Untuk infeksi ringan sampai sedang: 500 mg PO bid atau 250 mg PO qid untuk 7-14 hari.

Dosis anak-anak 8 tahun: 25-50 mg/kg/hari (10-20 mg/lb) PO dibagi qid 2.4. Trimethoprim/sulfamethoxazole (Bactrim, Bactrim DS, Septra, Septra DS). Mekanisme Kerja Antibiotik dengan aktivitas melawan banyak organisme gram-positive dan gram-negative. Menghambat pertumbuhan bakteri dengan menghambat sintesis asam dihidrofolat (dihydrofolic acid). Tersedia dosis 80 mg trimethoprim dan 400 mg sulfamethoxazole atau 160 mg trimethoprim dan 800 mg sulfamethoxazole (kekuatan ganda). Dosis dewasa 160 mg TMP/800 mg SMZ PO q12h. Dosis anak-anak 8 mg/kg berat badan/hari TMP/40 mg/kg berat badan/hari SMZ PO/IV dibagi q12h. Komplikasi * Lesi akne dapat berlanjut menjadi permanent scarring. Prognosis * Pada pria, akne biasanya menghilang pada usia dewasa muda. Lima persen pria masih memiliki akne pada usia 25 tahun. * Pada wanita, 12% masih memiliki akne di usia 25 tahun, sedangkan 5% masih memiliki akne di usia 45 tahun. * Rata-rata prognosis orang dengan akne adalah baik. Pencegahan 1. Diet rendah lemak dan karbohidrat. 2. Melakukan perawatan kulit (tidak hanya wajah) secara rutin dan teratur, misalnya teratur mencuci muka setelah pulang dari bepergian. 3. Hidup teratur dan seimbang, cukup istirahat, cukup olahraga, hindari stres. 4. Penggunaan kosmetika secukupnya dan sewajarnya (baik jumlah/banyaknya dan lamanya).


5. Menghindari: polusi, debu, asap (rokok, pabrik, kendaraan bermotor, dll.), rokok, minuman keras, semua yang bercitarasa pedas, pemencetan jerawat yang dilakukan oleh bukan ahlinya. 6. Mengetahui dan memahami informasi tentang jerawat dari berbagai literatur. Kesimpulan Mutiara Diagnosis Akne Vulgaris menurut Perhimpunan Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin Indonesia (PERDOSKI): a. Definisi: akne vulgaris yaitu peradangan kronis pada folikel pilosebaseus yang secara klinis ditandai adanya komedo, papul, pustul, nodul, dan kista, pada daerah predileksi yaitu di wajah, bahu, lengan atas, dada dan punggung bagian atas, yang sering dijumpai pada usia remaja. b. Kriteria Diagnostik: b.1. Klinis: - Terutama menyerang usia remaja. - Predileksi pada wajah, punggung, dada atas, bahu, dan lengan atas. - Kelainan kulit bersifat pleomorfik, yaitu berupa campuran komedo tertutup, papul, pustul, nodul, kista, sikatriks atrofik (depressed scar/ice prick) atau hipertrofik. Dapat juga berupa eritem dab hiperpigmentasi paska-inflamasi. b.2. Dignosis Banding: 1. Folikulitis pada daerah janggut 2. Rosasea. 3. Dermatitis perioral 4. Erupsi akneiformis 5. Lupus miliaris desiminatus fasiei 6. Folikulitis negatif-Gram 7. Pioderma fasiale 8. Akne venenata b.3. Pemeriksaan Penunjang: - c. Penatalaksanaan c.1. Nonmedikamentosa - Hindari trauma. - Kosmetik nonkomedogenik. - Perawatan kulit wajah untuk kulit berminyak.

c.2. Medikamentosa Topikal: - Kombinasi sulfur, resorchin, asam azaleat. - Eritromisin 2%. - Benzoil peroksida 2,5-10%. - Tretinoin 0,025-0,1 %. - Klindamisin 1-2 %. Sistemik: -Tetrasiklin 4x250 mg/hari. - Doksisiklin 50-100 mg/hari. - Eritromisin 2-4x250-500 mg/hari. - Minosiklin 50-100 mg/hari. - Siprosteron asetat 2mg. - Isotretinoin 0,5-1 mg/Kg berat badan/hari. Tindakan: 1. Ekstraksi komedo. 2. Injeksi kortikosteroid intralesi. 3. Peeling kimiawi (asam glikolat, asam trikloroasetat). 4. Dermabrasi. 5. Punch graft. 6. Colagen implant. 7. Photorejuvenation. Tahukah Anda? Beberapa istilah di artikel ini: Adrenarche adalah peningkatan aktivitas kelenjar adrenal sebelum masa puber (puberty). Follicle (folikel): 1. Lubang kecil atau kantung di tubuh (tiny hole or sac in the body). 2. Any small spherical group of cells containing a cavity. Kista: penonjolan di atas permukaan kulit berupa kantung yang berisi cairan serosa atau padat atau setengah padat. Komedo (comedones): gejala patognomonik (khas) bagi akne berupa papul miliar yang ditengahnya mengandung sumbatan sebum. Ada dua jenis komedo: a. Komedo hitam atau komedo terbuka (black comedo, open comedo): mengandung unsur melanin. b. Komedo putih atau komedo tertutup (white comedo, close comedo): letaknya lebih dalam, tidak mengandung unsur melanin.


Miliar: berukuran sebesar jarum pentul. Nodula atau nodul: sama seperti papula namun diameternya lebih besar dari 1 cm. Papula atau papul: penonjolan padat di atas permukaan kulit, berbatas tegas, berukuran kurang dari 1 cm. Pustula: vesikel berisi nanah. Vesikel atau vesikula: gelembung yang berisi cairan serosa dengan diameter kurang dari 1 cm. Virilisasi (= virilization, masculinization): perkembangan abnormal karakteristik seksual pria pada seorang wanita (biasanya sebagai hasil dari terapi hormon atau malfungsi adrenal). Mengobati akne selama kehamilan merupakan tantangan tersendiri. Banyak dari obat yang diresepkan untuk akne tidak aman selama kehamilan. Pendekatan yang lebih aman adalah dengan menggabungkan erythromycin atau clindamycin topikal atau sistemik. Tentang Penulis Dito Anurogo email: [email protected] - A Student in School of Medicine, Sultan Agung Islamic University (UNISSULA), Semarang, Central Java. - A member of International Federation of Medical Students' Associations (IFMSA). - A member of Center for Indonesian Medical Students' Activities (CIMSA). Bacaan Lebih Lanjut 1. Wolff K., Johnson RA., Suurmond D. Fitzpatrick's Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. 5th Edition. McGraw-Hill. USA. 2007. 2. Fitzpatrick JE., Morelli JG., Dermatology Secrets In Color. Third Edition. Mosby Elsevier.Philadelphia, USA. 2007. 3. Zouboulis CC. Is acne vulgaris a genuine inflammatory disease?. Dermatology. 2001;203(4):277-9. 4. Kim J, Ochoa MT, Krutzik SR, Takeuchi O, Uematsu S, Legaspi AJ. Activation of toll-like receptor 2 in acne triggers inflammatory cytokine responses. J Immunol. Aug 1 2002;169(3):1535-41.

5. Webster GF. Inflammatory acne represents hypersensitivity to Propionibacterium acnes. Dermatology. 1998;196(1):80-1. 6. Ingham E, Eady EA, Goodwin CE, Cove JH, Cunliffe WJ. Pro-inflammatory levels of interleukin-1 alpha-like bioactivity are present in the majority of open comedones in acne vulgaris. J Invest Dermatol. Jun 1992;98(6):895-901. 7. Goulden V, McGeown CH, Cunliffe WJ. The familial risk of adult acne: a comparison between first-degree relatives of affected and unaffected individuals. Br J Dermatol. Aug 1999;141(2):297-300. 8. Eady EA, Farmery MR, Ross JI, Cove JH, Cunliffe WJ. Effects of benzoyl peroxide and erythromycin alone and in combination against antibiotic-sensitive and -resistant skin bacteria from acne patients. Br J Dermatol. Sep 1994;131(3):331-6. 9. Cunliffe WJ, Holland KT. The effect of benzoyl peroxide on acne. Acta Derm Venereol. 1981;61(3):267-9. 10. Eady EA, Jones CE, Gardner KJ, Taylor JP, Cove JH, Cunliffe WJ. Tetracycline-resistant propionibacteria from acne patients are cross-resistant to doxycycline, but sensitive to minocycline. Br J Dermatol. May 1993;128(5):556-60. 11. Bottomley WW, Cunliffe WJ. Oral trimethoprim as a third-line antibiotic in the management of acne vulgaris. Dermatology. 1993;187(3):193-6. 12. Fernandez-Obregon AC. Azithromycin for the treatment of acne. Int J Dermatol. Jan 2000;39(1):45-50. 13. Koulianos GT. Treatment of acne with oral contraceptives: criteria for pill selection. Cutis. Oct 2000;66(4):281-6. 14. Redmond GP. Effectiveness of oral contraceptives in the treatment of acne. Contraception. Sep 1998;58(3 Suppl):29S-33S; quiz 68S. 15. Strauss JS, Pochi PE. Effect of cyclic progestin-estrogen therapy on sebum and acne in women. JAMA. Nov 30 1964;190:815-9. 16. Thorneycroft IH, Stanczyk FZ, Bradshaw KD, Ballagh SA, Nichols M, Weber ME. Effect of low-dose oral contraceptives on androgenic markers and acne. Contraception. Nov 1999;60(5):255-62. 17. Shaw JC. Low-dose adjunctive spironolactone in the treatment of acne in women: a retrospective analysis of 85 consecutively treated patients. J Am Acad Dermatol. Sep 2000;43(3):498-502. 18. Jacobs DG, Deutsch NL, Brewer M. Suicide, depression, and isotretinoin: is there a causal link?. J Am Acad Dermatol. Nov 2001;45(5):S168-75. 19. Jick SS, Kremers HM, Vasilakis-Scaramozza C. Isotretinoin use and risk of depression, psychotic symptoms, suicide, and attempted suicide. Arch Dermatol. Oct 2000;136(10):1231-6.


20. Cunliffe WJ, Goulden V. Phototherapy and acne vulgaris. Br J Dermatol. May 2000;142(5):855-6. 21. Papageorgiou P, Katsambas A, Chu A. Phototherapy with blue (415 nm) and red (660 nm) light in the treatment of acne vulgaris. Br J Dermatol. May 2000;142(5):973-8. 22. Knowles SR, Shapiro L, Shear NH. Serious adverse reactions induced by minocycline. Report of 13 patients and review of the literature. Arch Dermatol. Aug 1996;132(8):934-9. 23. Cunliffe WJ, Holland DB, Clark SM, Stables GI. Comedogenesis: some new aetiological, clinical and therapeutic strategies. Br J Dermatol. Jun 2000;142(6):1084-91. 24. Eady EA, Ingham E, Walters CE, Cove JH, Cunliffe WJ. Modulation of comedonal levels of interleukin-1 in acne patients treated with tetracyclines. J Invest Dermatol. Jul 1993;101(1):86-91. 25. Fulton JE, Black E. Dr. Fulton's Step-by-Step Program for Clearing Acne. New York, NY: Harper & Row; 1983. 26. Gollnick H, Cunliffe W, Berson D, Dreno B, Finlay A, Leyden JJ, et al. Management of acne: a report from a Global Alliance to Improve Outcomes in Acne. J Am Acad Dermatol. Jul 2003;49(1 Suppl):S1-37. 27. Gollnick H, Schramm M. Topical drug treatment in acne. Dermatology. 1998;196(1):119-25. 28. Goulden V, Stables GI, Cunliffe WJ. Prevalence of facial acne in adults. J Am Acad Dermatol. Oct 1999;41(4):577-80. 29. Holland DB, Cunliffe WJ, Norris JF. Differential response of sebaceous glands to exogenous testosterone. Br J Dermatol. Jul 1998;139(1):102-3. 30. Kellett SC, Gawkrodger DJ. The psychological and emotional impact of acne and the effect of treatment with isotretinoin. Br J Dermatol. Feb 1999;140(2):273-82. 31. Kligman AM. Postadolescent acne in women. Cutis. Jul 1991;48(1):75-7. 32. Lucky AW, Biro FM, Simbartl LA, Morrison JA, Sorg NW. Predictors of severity of acne vulgaris in young adolescent girls: results of a five-year longitudinal study. J Pediatr. Jan 1997;130(1):30-9. 33. Mallon E, Newton JN, Klassen A, Stewart-Brown SL, Ryan TJ, Finlay AY. The quality of life in acne: a comparison with general medical conditions using generic questionnaires. Br J Dermatol. Apr 1999;140(4):672-6. 34. Mango D, Ricci S, Manna P, Miggiano GA, Serra GB. Clinical and hormonal effects of ethinylestradiol combined with gestodene and desogestrel in young women with acne vulgaris. Contraception. Mar 1996;53(3):163-70. 35. Mulder MM, Sigurdsson V, van Zuuren EJ, Klaassen EJ, Faber JA, de Wit JB, et al.

Psychosocial impact of acne vulgaris. evaluation of the relation between a change in clinical acne severity and psychosocial state. Dermatology. 2001;203(2):124-30. 36. Norris JF, Cunliffe WJ. A histological and immunocytochemical study of early acne lesions. Br J Dermatol. May 1988;118(5):651-9. 37. Pochi PE, Strauss JS. Sebaceous gland activity in black skin. Dermatol Clin. Jul 1988;6(3):349-51. 38. Ross JI, Snelling AM, Eady EA, Cove JH, Cunliffe WJ, Leyden JJ, et al. Phenotypic and genotypic characterization of antibiotic-resistant Propionibacterium acnes isolated from acne patients attending dermatology clinics in Europe, the U.S.A., Japan and Australia. Br J Dermatol. Feb 2001;144(2):339-46. 39. Shaw JC, White LE. Persistent acne in adult women. Arch Dermatol. Sep 2001;137(9):1252-3. 40. Thiboutot D, Gilliland K, Light J, Lookingbill D. Androgen metabolism in sebaceous glands from subjects with and without acne. Arch Dermatol. Sep 1999;135(9):1041-5. 41. Siregar RS. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi 2. EGC. Jakarta. 2005. 42. Djuanda A., Hamzah M., Aisah S., (ed.). Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Keempat. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2005. 43. Perhimpunan Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin Indonesia (PERDOSKI). Standar Pelayanan Medik Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin. Jakarta. 2004. 44. Harahap M (Ed.). Ilmu Penyakit Kulit. Penerbit Hipokrates. Jakarta. 2000. 45. FK UNAIR-RSUD Dr.Soetomo Surabaya. Pedoman Diagnosis dan Terapi Lab/UPF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Surabaya. 1994.

Segala+Sesuatu+Tentang+Jerawat

Documents

Transcript of Segala+Sesuatu+Tentang+Jerawat