RONDE KEPERAWATANUNIT RAWAT INAP CRS WAVA HUSADA, KEPANJEN

Untuk Memenuhi Laporan Profesi Ners Departemen Manajemen KeperawatanPeriode 21 September 08 November

Oleh :ANISSA KAROMATUL BAROROHNIM. 105070201131017

JURUSAN ILMU KEPERAWATANFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS BRAWIJAYAMALANG2015

RENCANA PELAKSANAAN RONDE KEPERAWATANPADA PASIEN NY.SM DENGAN DM DAN PNEUMONIADI UNIT RAWAT INAP CRS WAVA HUSADA, KEPANJEN

A. Topik: Asuhan keperawatan pada Ny.SM dengan DM dan PneumoniaB. Sasaran: Pasien Ny.SM (60 tahun)C. Peserta:1. Mahasiswa Profesi Ners Universitas Brawijaya2. Pembimbing klinik di Unit Rawat Inap C RS Wava Husada, Kepanjen3. Perawat Unit Rawat Inap C4. Keluarga Ny. SM5. Ny. SMD. Waktu: 45 menitE. Tujuan:1. Tujuan UmumMenyelesaikan masalah-maslah keperawatan klien yang belum teratasi2. Tujuan Khususa. Tim Ronde Keperawatan mampu menggali masalah-masalah klien yang belum teratasi.b. Tim Ronde Keperawatan mampu mengemukakan alasan ilmiah terhadap masalah keperawatan klien.c. Tim Ronde Keperawatan mampu merumuskan intervensi keperawatan yang tepat untuk mengatasi masalah klien.d. Tim Ronde Keperawatan mampu mendesiminasikan tindakan yang tepat sesuai dengan masalah klien.e. Tim Ronde Keperawatan mampu melakukan justifikasi terhadap rencana dan tindakan keperawatan yang dilakukan.F. Materi1. Konsep dasar penyakit.2. Rencana asuhan keperawatan klien.G. PelaksanaanHari/Tanggal: Kamis, 22 Oktober 2015Tempat: Unit Rawat Inap C RS Wava HusadaH. Metode1. Ceramah2. DiskusiI. Media1. Rekam Medis klien2. Sarana diskusi: kertas dan bolpoin3. Materi yang akan disampaikan secara lisanJ. Tim Ronde1. Pembimbing Klinik2. Perawat Unit Rawat Inap C3. MahasiswaK. Mekanisme kegiatanNOWAKTUTAHAPKEGIATANPELAKSANAKEGIATAN PASIENTEMPAT

1Kamis, 22 Oktober 2015Pra-RondeMenentukan kasus dan topikMenentukan tim rondeMembuat informed consentMencari literaturDiskusiMahasiswaDiskusi dengan mahasiswaInformed consentUnit Rawat Inap C

2Kamis, 22 Oktober 2015Orientasi Ronde(5 menit)Pembukaan:a. Memberi salamb. Memperkenalkaan tim rondec. Menyampaikan tujuan ronded. Menyampaikan kontrak waktue. Melakukan klarifikasi identitas pasienf. Menyampaikan masalah pasienMahasiswa MendengarkanNurse station

Fase kerja ronde(30 menit)Penyajian masalah:a. Memberi salamdan memperkenalkan pasien dan keluarga kepada tim rondeb. Menjelaskan riwayat penyakit pasienc. Menjelaskan masalah keperawatan pasien dan rencana tindakan yang telah dilaksanakan dan serta menetapkan prioritas yang perlu didiskusikan

Validasi data:a. Mancocokkan dan menjelaskan kembali data yang telah disampaikanb. Diskusi antar anggota tim dan pasien tentang masalah keperawatan tersebutc. Pemberian justifikasi oleh perawat primer/ kepala ruang tentang masalah pasien dan rencana tindakan yang akan dilakukand. Menentukan tindakan keperawatan pada maslah prioritas yang telah ditetapkanMahasiswa

Tim ronde

Perawat primer/ kepala ruangMendengarkan

Memberikan respon dan menjawab pertanyaanNurse station

Post Ronde/penutup (10 menit)a. Evaluasi dan rekomendasi intervensi keperawatanb. Penutupan:Mengucapkan terima kasihPermohonan maafsalamKaru, konselorMemberikan evaluasi dan kritik serta saranNurse station

L. EvaluasiDari hasil ronde keperawatan yang dilaksanakan pada hari Kamis, 22 Oktober 2015, didapatkan hasil Ny. SM dengan diagnosa medis DM dan Pneumonia yaitu masalah keperawatan yang muncul resiko ketidakstabilan kadar glukosa darah, ketidakefektifan bersihan jalan nafas dan intoleransi aktifitas.

SURAT PERSETUJUAN

Yang bertanda tangan dibawah ini:Nama:Usia:Jenis Kelamin:Alamat:

Dengan ini SETUJU / TIDAK SETUJU untuk dilakukan Ronde Keperawatan,terhadap diri sendiri/suami/istri/orang tua/anak/lainnya : _______________________dengan:Nama:No. RM:Usia:Jenis Kelamin:Alamat:Dirawat di:

Dengan menandatangani surat ini, saya telah mendapatkan penjelasan yang sejelasnya tentang maksud dan tujuan dilakukannya ronde keperawatan dan tidak akan melakukan tuntutan/gugatan dikemudian hari atas tindakan tersebut.Demikian persetujuan ini diberikan agar dipergunakan sebagaimana mestinya. Kepanjen,Perawat Yang bertanda tangan

LAPORAN PENDAHULUANDIABETES MELLITUS

A. DefinisiDiabetes Mellitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, demham tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein. (Askandar, 2000). Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2009, Diabetes Melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya.

B. KlasifikasiMenurut American Diabetes Association (2009), klasifikasi Diabetes Melitus terbagi menjadi empat kelompok: 1. Diabetes Mellitusa. DM Tipe I (IDDM)Penderita sangat bergantung terhadap insulin karena terjadi proses autoimun yang menyerang insulinnya. DM tipe 1 muncul ketika pankreas sebagai penghasil insulin tidak dapat atau memproduksi insulin dalam jumlah yang sedikit. Akibatnya, insulin tubuh kurang atau tidak ada sama sekali. Glukosa menjadi menumpuk dalam peredaran darah karena tidak dapat diangkut ke dalam sel. DM tipe ini dapat diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa. DM tipe 1 juga disebut Insulin-Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) karena pasien sangat bergantung terhadap insulin dan hanya dapat diobati dengan menggunakan insulin. Penderita memerlukan suntikan setiap hari untuk mencukupi kebutuhan insulin dalam tubuh (Karam, 2002).b. DM Tipe II (NIDDM)Jenis DM ini dipengaruhi baik oleh keturunan maupun factor lingkungan. Seseorang mempunyai risiko yang besar untuk menderita NIDDM jika orang tuanya adalah penderita DM dan menganut gaya hidup yang salah. Diabetes Melits tipe 2 paling umum terjadi sekitar 85 persen dari seluruh kasus Diabetes Melitus, Keadaan ini ditndai oleh resistensi insulin disertai defisiensi insulin relative. Pankreas masih bisa menghasilkan insulin, tetapi kualitasnya buruk, tidak dapat berfungsi dengan baik sebagai kunci untuk memasukkan glukosa dalam sel. Akibatnya glukosa dalam darah meningkat. Pasien tidak perlu tambahan suntikan insulin dalam pengobatannya, tetapi memerlukan obat yang bekerja untuk memperbaiki fungsi insulin dan menurunkan kadar gula darah (Corwin, 2001).c. DM GestasionalDM ini terjadi akibat kenaikan kadar gula darah pada kehamilan (WHO, 2008). Wanita hamil yang belum pernah mengalami DM sebelumnya namun memiliki kadar gula yang tinggi ketika hamil dikatakan menderita DM gestational. DM gestational biasanya terdeteksi pertama kali pada usia kehamilan trimester II atau III (setelah usia kehamilan 3 atau 6 bulan) dan umumnya hilang dengan sendirinya setelah melahirkan. Diabetes gestational terjadi pada 35% wanita hamil. Mekanisme DM gestational kemungkinan besar terjadi akibat hambatan kerja insulin oleh hormon plasenta sehingga terjadi resistensi insulin. Resistensi insulin ini membuat tubuh bekerja keras untuk menghasilkan insulin sebanyak 3 kali dari normal.. Faktor risikonya adalah kegemukan atau obesitas. Jika perubahan pola makan dan gaya hidup tidak dijalankan setelah kehamilan, maka sebagian besar (75%) wanita dengan diabetes gestasional akan mendrita diabetes mellitus tipe 2 di masa depan (Greenstein dan Wood, 2007).d. Pra-DiabetesPradiabetes merupakan DM yang terjadi sebelum berkembang menjadi DM tipe 2. Penyakit ini ditandai dengan naiknya KGD melebihi normal tetapi belum cukup tinggi untuk dikatakan DM. Untuk mencegahnya dapat dilakukan dengan diet nutrisi dan latihan fisik.KADAR GULA DARAH (mg/dl)

NormalPra DMDM

Puasa< 110110-125 126

Tidak Puasa< 110110-199 200

C. EtiologiDiabetes Melitus DM mempunyai etiologi yang heterogen, dimana berbagai lesi dapat menyebabkan insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang peranan penting pada mayoritas DM. Faktor lain yang dianggap sebagai kemungkinan etiologi DM yaitu :1. Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai kegagalan sel beta melepas insulin.2. Faktor-faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agen yang dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan gula yang diproses secara berlebihan, obesitas dan kehamilan.3. Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas yang disertai pembentukan sel-sel antibodi antipankreatik dan mengakibatkan kerusakan sel - sel penyekresi insulin, kemudian peningkatan kepekaan sel beta oleh virus.4. Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringan terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada membran sel yang responsir terhadap insulin.

D. PatofisiologisDiabetes tipe I Pada diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia-puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu glukosa yang dihasilkan oleh makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postpandrial (sesudah makan).Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).Defesiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien yang mengalami peningkatan selera makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari asam-asama amino serta substansi lain), namun pada penderita defesiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam-basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntuh, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan meninmbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. Pemberian insulin bersama dengan cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelianan metabolik tersebut dan mengatasi gejalan hiperglikemia serta ketoasidosis. Diet dan latihan disetai pemantauan kadar glukosa darah yang sering merupakan komponen terapi yang penting.

Diabetes tipe IIPada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resisitensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosaoleh jaringan.Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang diekskresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan, dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabetes tipe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu \, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya, yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik.Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia lebih dari 30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat (selama bertahun-tahun) da progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, lua pada kulit yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan kabur (jika kadar glukosanya sangat tinggi). Untuk sebagian besar pasien (kurang lebih 75%), penyakit diabetes yang dideritanya ditemukan secara tidak sengaja (misalnya, pada pasien yang menjalani pemeriksaan laboratorium yang rutin). Salah satu konsekuensi tidak terdeteksinya penyakit diabetes selama bertahun-tahun adalah bahkan komplikasi diabetes jangka panjang (misalnya, kelainan mata, neuropati perifer, keliananvaskuler perifer) mungkin sudah terjadi sebelum diagnosa ditegakkan.

E.

F. Pemeriksaan Penunjang1. Pemeriksaan Diagnostika. Reduksi urin Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian dari pemeriksaan urine rutin yang selalu dilakukan di klinik. Hasil yang (+) menunjukkan adanya glukosuria. Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining, bukan untuk menegakkan diagnosis Nilai (+) sampai (++++) Jika reduksi (+): masih mungkin oleh sebab lain, seperti: renal glukosuria, obat-obatan, dan lainnya Reduksi (++) kemungkinan KGD: 200 300 mg% Reduksi (+++) kemungkinan KGD: 300 400 mg% Reduksi (++++) kemungkinan KGD: 400 mg% Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan Bila ada gangguan fungsi ginjal, tidak bisa dijadikan pedoman.b. Diagnosis menurut ADA, 20071) Diagnosis DM ditegakkan dengan mengadakan pemeriksaan kadar glukosa darah. 2) Untuk penentuan Diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. 3) Penggunaan bahan darah utuh (whole blood), vena ataupun kapiler tetap dapat dipergunakan dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan WHO, sedangkan untuk pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan pemeriksaan glukosa darah kapiler. 4) Kriteria diagnosis DM menurut ADA tahun 2007 dapat dilihat:

c. Kriteria penegakan diagnosa (Depkes RI, 2005)Diagnosis ditegakkan1. Gejala klasik + GDS > 200 mg/dl2. Gejala klasik + GDP > 126 mg/dl 3. Tanpa gejala klasik namun GDPP (Glukosa darah 2 jam setelah puasa)> 200 mg/dl.1) Ada keluhan khas:hasil pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu > 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa > 126 mg/dl juga dapat digunakan sebagai patokan diagnosis DM.2) Tanpa keluhan khas:kadar glukosa darah abnormal tinggi (hiperglikemia) satu kali saja tidak cukup kuat untuk menegakkan diagnosis DM. Diperlukan konfirmasi atau pemastian lebih lanjut dengan mendapatkan paling tidak satu kali lagi : kadar gula darah sewaktu yang abnormal tinggi (>200 mg/dL) pada hari lain. kadar glukosa darah puasa yang abnormal tinggi (>126 mg/dL), atau hasil uji toleransi glukosa oral didapatkan kadar glukosa darah paska pembebanan >200 mg/dL.d. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.e. Trombosit darah : hematrokrit meningkat menunjukkan dehidrasi, leukositosis, hemokonsentrasi merupakan respon terhadap stress atau infeksi.f. Amilase darah : meningkat menunjukkan pankreatitis akut sebagai penyebab dari ketoasidosis diabetik.g. Insulin darah : menurun atau bahkan tidak ada (pada DM tipe I) atau normal sampai tinggi (pada DM tipe II).

2. Ktiteria Pengendalian DMBaikSedangBuruk

GD Puasa (mg/dL)80-109110-139140

GD 2 jam PP (mg/dL)110-159160-199200

Koleseterol Total (mg/dL)240

Kolesterol LDL (mg/dL) non PJKDengan PJK130

Kolesterol HDL (mg/dL)>4535-4525/27/250 mg/dL Jika glukosa darah