PENGGUNAAN ATP

ATP → ADP + PO4 + 8.000 kalori ADP masih dapat melepas satu gugus Fosfat lagi ADP → AMP + PO4 + 8.000 kalori AMP (Adenosin Mono Phospat ) sudah tidak dapat mengeluarkan energi lagi. Untuk itu AMP harus diisi lagi dengan energi baru yang berasal dari metabolisme

makanan menjadi ATP. AMP → ADP → ATP

ATP (hasil metabolisme makanan) didalam otot diikat oleh kreatin (rangkaian asam amino metionin, glisin dan arginin) menjadi simpanan energi yang disebut fosforil kreatin

Kreatin + ATP → Fosforil kreatin + ADP Jika otot perlu energi untuk gerak maka fosforil kreatin dipecah → Kreatin + ATP. ATP inilah yang digunakan untuk gerak

REFERENSI

1. Harper, Rodwell, Mayes, 1977, Review of Physiological Chemistry2. Colby, 1992, Ringkasan Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji Dharma, Jakarta, EGC3. Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid, Bandung, ITB4. Harjasasmita, 1996, Ikhtisar Biokimia dasar B, Jakarta, FKUI5. Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme Biomolekul, Bandung, Alfabeta6. Poedjiadi, Supriyanti, 2007, Dasr-dasar Biokimia, Bandung, UI Press

Kesimpulan:

Pada glikolisis aerob, energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut:

- hasil tingkat substrat :+ 4P- hasil oksidasi respirasi :+ 6P- jumlah :+10P- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P : - 2P

+ 8P

Pada glikolisis anaerob, energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut:

- hasil tingkat substrat :+ 4P- hasil oksidasi respirasi :+ 0P- jumlah :+ 4P- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P : - 2P

+ 2P

Dengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah:

1. Tiga molekul NADH, menghasilkan : 3 X 3P = 9P

2. Satu molekul FADH2, menghasilkan : 1 x 2P = 2P3. Pada tingkat substrat = 1P Jumlah = 12P

Satu siklus Kreb’s akan menghasilkan energi 3P + 3P + 1P + 2P + 3P = 12P.

Dengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah:

1. Tiga molekul NADH, menghasilkan : 3 X 3P = 9P2. Satu molekul FADH2, menghasilkan : 1 x 2P = 2P3. Pada tingkat substrat = 1P Jumlah = 12P

Satu siklus Kreb’s akan menghasilkan energi 3P + 3P + 1P + 2P + 3P = 12P.

Kesimpulan

Sekilas Metabolisme Karbohidrat

Peranan utama karbohidrat di dalam tubuh adalah menyediakan

glukosa bagi sel-sel tubuh, yangkemudian diubah menjadi energi.

Glukosa memegang peranan sentral dalam metabolisme karbohidrat.

Jaringan tertentu hanya memperoleh energi dari karbohidrat seperti

sel darah merah serta sebagian besar otak dan sistem saraf.

Glukosa yang diserap dari pencernaan makanan di usus dibawa darah

menuju ke seluruh sel tubuh. Dalam sitoplasma glukosa akan

mengalami GLIKOLISIS yaitu peristiwa pemecahan gula hingga

menjadi energi (ATP). Ada dua jalur glikolisis yaitu jalur biasa untuk

aktivitas/kegiatan hidup yang biasa (normal) dengan hasil ATP

terbatas, dan glikolisis jalur cepat yang dikenal dengan jalur EMBDEN

MEYER-HOFF untuk menyediakan ATP cepat pada aktivitas/kegiatan

kerja keras, misalnya lari cepat. Jalur cepat ini memberi hasil asam

laktat yang bila terus bertambah dapat menyebabkan terjadinya

ASIDOSIS LAKTAT . Asidosis ini dapat berakibat fatal terutama bagi

orang yang tidak terbiasa (terlatih) beraktivitas keras. Hasil oksidasi

glukosa melalui glikolisis akan dilanjutkan dalam SIKLUS KREB yang

terjadi di bagian matriks mitokondria. Selanjutnya hasil siklus Kreb

akan digunakan dalam SYSTEM COUPLE (FOSFORILASI OKSIDATIF)

dengan menggunakan sitokrom dan berakhir dengan pemanfaatan

Oksigen sebagai penangkap ion H. Kejadian tubuh kemasukan racun

menyebabkan system sitokrom di-blokir oleh senyawa racun sehingga

reaksi REDUKSI-OKSIDASI dalam system couple, terutama oleh

Oksigen, tidak dapat berjalan. Selanjutnya disarankan membaca

materi biokimia enzim, oksidasi biologi, dan glukoneogenesis pada

situs ini juga.

Insulin

1. Insulin memfasilitasi masuknya glukosa ke dalam otot, jaringan adiposa dan beberapa lainnya. Satu-satunya mekanisme di mana sel-sel dapat mengambil glukosa adalah dengan difusi difasilitasi melalui sebuah keluarga transporter heksosa . Dalam banyak jaringan - otot menjadi contoh utama - transporter utama yang digunakan untuk penyerapan glukosa (disebut GLUT4) dibuat tersedia dalam membran plasma melalui aksi insulin. Ketika konsentrasi insulin rendah,

transporter glukosa GLUT4 yang hadir dalam vesikel <sitoplasma, di mana mereka tidak berguna untuk mengangkut glukosa. Pengikatan insulin dengan reseptor pada sel-sel tersebut mengarah dengan cepat ke peleburan vesikel dengan membran plasma dan penyisipan dari

transporter glukosa, sehingga memberikan sel kemampuan untuk secara efisien mengambil glukosa. Ketika darah tingkat penurunan insulin dan reseptor insulin tidak lagi diduduki, transporter glukosa didaur ulang kembali ke dalam sitoplasma.

Animasi ke kanan menggambarkan bagaimana sinyal insulin menyebabkan translokasi transporter glukosa dari sitoplasma ke membran plasma, yang memungkinkan glukosa (bola biru kecil) untuk masuk ke dalam sel. Klik pada tombol "Add Glukosa" untuk memulainya. Perlu dicatat di sini bahwa ada beberapa jaringan yang tidak membutuhkan insulin untuk penyerapan glukosa efisien: contoh penting adalah otak dan hati. Hal ini karena sel-sel ini tidak menggunakan GLUT4 untuk mengimpor glukosa, melainkan, lain transporter yang tidak tergantung insulin.

2. Insulin merangsang hati untuk menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen. Sebuah fraksi besar glukosa

diserap dari usus kecil segera diambil oleh hepatosit, yang mengubahnya menjadi polimer penyimpanan glikogen.

Insulin memiliki beberapa efek pada hati yang merangsang sintesis glikogen. Pertama, mengaktifkan enzim heksokinase, yang phosphorylates glukosa, perangkap itu dalam sel. Kebetulan, insulin berfungsi untuk menghambat aktivitas glukosa-6-fosfatase. Insulin juga mengaktifkan beberapa enzim yang secara langsung terlibat dalam sintesis glikogen, termasuk glikogen sintase fosfofruktokinase dan. Efek bersih adalah jelas: ketika pasokan glukosa melimpah, insulin "mengatakan" hati ke bank sebanyak itu mungkin untuk digunakan nanti.

Efek terkenal insulin adalah untuk menurunkan konsentrasi glukosa dalam darah, yang harus masuk akal mengingat mekanisme yang dijelaskan di atas. Pertimbangan penting lainnya adalah bahwa, seperti darah jatuh konsentrasi glukosa, sekresi insulin berhenti. Dengan tidak adanya insulin, sebagian besar sel-sel dalam tubuh menjadi tidak mampu

untuk mengambil glukosa, dan mulai beralih menggunakan bahan bakar alternatif seperti asam lemak untuk energi. Neuron, bagaimanapun, memerlukan pasokan konstan glukosa, yang dalam jangka pendek, disediakan dari cadangan glikogen.

Ketika tingkat insulin pada musim gugur darah, sintesis glikogen dalam hati berkurang dan enzim yang bertanggung jawab untuk pemecahan glikogen menjadi aktif. Glikogen rincian dirangsang tidak hanya oleh tidak adanya insulin tetapi dengan kehadiran glukagon , yang disekresikan bila kadar glukosa darah turun di bawah kisaran normal.

Insulin dan Lipid Metabolisme

Jalur metabolik untuk pemanfaatan lemak dan karbohidrat yang mendalam dan rumit saling terkait. Mempertimbangkan efek mendalam insulin pada metabolisme karbohidrat, ia berdiri untuk alasan bahwa insulin juga memiliki efek penting pada metabolisme lipid, termasuk yang berikut:

Insulin meningkatkan sintesis asam lemak di hati. Seperti dibahas di atas, insulin stimulasi untuk sintesis glikogen dalam hati. Namun, sebagai glikogen terakumulasi ke tingkat tinggi (sekitar 5% dari massa hati), sintesis lebih lanjut sangat ditekan.

Ketika hati sudah jenuh dengan glikogen, setiap glukosa tambahan yang diambil oleh hepatosit yang didorong ke jalur yang mengarah ke sintesis asam lemak, yang diekspor dari hati sebagai lipoprotein. Para lipoprotein terkoyak dalam sirkulasi, menyediakan asam lemak bebas untuk digunakan dalam jaringan lain, termasuk adiposit, yang menggunakan mereka untuk mensintesis trigliserida.

Insulin menghambat pemecahan lemak dalam jaringan adiposa dengan menghambat lipase menghidrolisis trigliserida intraseluler yang melepaskan asam lemak.

Insulin memfasilitasi masuknya glukosa

ke dalam sel lemak, dan di dalam sel-sel, glukosa dapat digunakan untuk mensintesis gliserol. Ini gliserol, bersama dengan asam lemak yang disampaikan dari hati, digunakan untuk mensintesis trigliserida dalam adipocyte tersebut. Dengan mekanisme ini, insulin terlibat dalam akumulasi trigliserida dalam sel lemak.

Dari perspektif seluruh tubuh, insulin memiliki efek lemak-sparing. Tidak hanya berkendara kebanyakan sel untuk preferentially mengoksidasi karbohidrat, bukan asam lemak untuk energi, insulin secara tidak langsung merangsang penimbunan lemak di jaringan adiposa.

Terkemuka lainnya Efek Insulin

Selain efek insulin pada masuknya glukosa ke dalam sel, juga merangsang serapan asam amino, sekali lagi memberikan kontribusi bagi efek keseluruhan anabolik nya. Ketika kadar insulin rendah, seperti di negara puasa, keseimbangan ini didorong ke arah degradasi protein intraseluler.

Insulin juga meningkatkan permiability

sel banyak ion kalium, magnesium dan fosfat. Efek pada kalium secara klinis penting. Insulin mengaktifkan natrium kalium ATPase dalam sel banyak, menyebabkan fluks kalium ke dalam sel. Dalam keadaan tertentu, injeksi insulin dapat membunuh pasien karena kemampuannya untuk menekan konsentrasi plasma akut kalium.

Kekurangan insulin dan Penyakit Kelebihan

Diabetes mellitus, penyakit metabolik arguably yang paling penting dari manusia, adalah sebuah negara kekurangan insulin. Hal ini juga merupakan penyebab signifikan penyakit pada anjing dan kucing. Dua bentuk utama dari penyakit ini diakui:

Tipe I atau insulin-dependent diabetes mellitus adalah hasil dari defisiensi insulin terang. Onset penyakit ini biasanya adalah dalam masa kanak-kanak. Hal ini karena sel beta pankreas kerusakan, kemungkinan besar hasil dari autoimunitas untuk satu atau lebih komponen dari sel-sel. Banyak dari efek akut dari penyakit ini dapat dikendalikan dengan terapi

insulin pengganti. Mempertahankan kontrol ketat glukosa darah dengan konsentrasi pemantauan, pengobatan dengan insulin dan manajemen diet akan meminimalkan efek jangka panjang yang merugikan dari gangguan ini pada pembuluh darah, saraf dan sistem organ lain, yang memungkinkan kehidupan yang sehat.

Tipe II atau non-insulin-dependent diabetes mellitus dimulai sebagai sindrom resistensi insulin. Artinya, jaringan target gagal untuk merespon dengan tepat terhadap insulin. Biasanya, timbulnya penyakit ini di usia dewasa. Meskipun upaya penelitian yang monumental, sifat yang tepat dari cacat menyebabkan diabetes tipe II telah sulit untuk memastikan, dan patogenesis dari kondisi ini jelas multifaktorial. Obesitas jelas merupakan faktor risiko utama, tetapi dalam beberapa kasus obesitas ekstrim pada manusia dan hewan, sensitivitas insulin adalah normal. Karena tidak ada, setidaknya pada awalnya, ketidakmampuan untuk mensekresi insulin dalam jumlah yang memadai, suntikan

insulin tidak berguna untuk terapi. Sebaliknya penyakit ini dikendalikan melalui terapi diet dan agen hipoglikemik.

Hyperinsulinemia atau sekresi insulin yang berlebihan ini paling sering konsekuensi dari resistensi insulin, yang terkait dengan diabetes tipe 2 atau sindrom metabolik. Lebih jarang, hiperinsulinemia hasil dari tumor mensekresi insulin (insulinoma) di pankreas. Hyperinsulinemia karena injeksi disengaja atau sengaja insulin yang berlebihan adalah berbahaya dan dapat mengancam jiwa akut karena tingkat glukosa darah drop cepat dan otak menjadi kelaparan untuk energi (syok insulin).

Penyakit karbohidrat yang tidak dapat di cerna

Ada juga hormon lain yang dapat rnernbantu rneninggikan kadar gula darah, salah satu yang paling penting adalah epinefrin (adrenalin) yang merangsang pernbebasan glukosa dari glikogen. Hormon epinefrin ini akan disekresikan pada situasi dimana tubuh dalam keadaan stress ataupun dalarn keadaan bahaya. Peningkatannya akan menaikkan kadar gula darah, yang akan membantu tubuh untuk berkelahi atau berlari langkah seribu. Diabetes Mellitus

Pada defesiensi insulin, glukosa tidak dapat masuk ke dalarn sel-sel, sehingga kadar gula darah meninggi, namum timbunan glukosa tersebut tidak dapat dimanfaatkan untuk rnenghasilkan enersi untuk keperluan sel-sel yang membutuhkannya. Glukosa yang tertumpuk itu dibuang melalui ginjal ke dalam urine, sehingga terjadi glukosuria. Karena glukosa tidak dapat dipergunakan sebagai penghasil enersi, maka lemak dan protein lebih banyak dipecah untuk menghasilkan enersi yang dibutuhkan, sehingga terjadi peningkatan glukoneogenesis. Peningkatan pemecahan asam lemak akan menghasilkan keton bodies, sehingga bila keton bodies ini meninggi dalam darah (ketosis) akan mengakibatkan penurunan pH darah, sehingga terjadi asidosis. Karies dentis

Hubungan antara konsumsi karbohidrat dengan terjadinya karies dentis ada kaitannya dengan pembentukan plaque pada permukaan gigi. Plaque terbentuk dari sisa-sisa makanan yang melekat di sela-sela gigi. Plaque ini akhirnya akan ditumbuhi bakteri yang dapat mengubah pH rongga mulut menurun sampai dengan pH 4,5. Pada keadaan demikian maka struktur email gigi akan terlarut (email tidak larut pada pH 5,41). Konsumsi gula murni (permen, coklat, karamel) sering, akan menyebabkan keasaman rongga mulut menjadi permanen, sehingga semakin banyak email yang terlarut. Kerusakan email yang parah, disebut dengan karies dentis.

Dari berbagai penelelitian sukrosa (gula bit dan gula

tebu) mempunyai efek kariogenik lebih tinggi

dibandingkan dengan fruktosa, glukosa dan maltosa.

Sedangkan karbohidrat kompleks seperti amilum dan

dekstrin, efek kariogeniknya tidak ada sama sekali.

Kepustakaan Achmad Djaeni Sediaoetama: Ilmu Gizi, Penerbit Dian Rakyat, Jakarta 1989

Bagian Gizi R.S Dr. Cipto Mangunkusomo dan Persatuan Ahli Gizi Indonesia, Penuntun Diit, Penerbit PT Gramedia Pustaka Utama, Jakarta Edisi kedua, Jakarta 1996

Donald S. McLaren: Nutrition and its Disorders, Churchill Livingstone Edinburgh London Melbourne and New York, Third Edition 1981 .

Eleanor R. Williams: Nutrition, Principles, Issues, and Applications. McGraw-Hill Book Company, New York copyright 1984

Fergus M.Clydesdale: Food Nutrition and Health, The A VI Publishing Company Inc. WeStport, Connecticut 1995

R.M Moerdowo: Spektrum Diabetes Mellitus, Penerbit Djambatan, Jakarta 1989