Rheumatic fever

Streptococcus beta hemolyticus ( Streptococcus pyogenes )

MORFOLOGI DAN IDENTIFIKASI

Ciri ciri organisme :

Merupakan batang gram positif

Bentuk bulat / coccus

Mempunyai kapsul berupa polisakarida yang terdiri dari asam hyaluronat, dimana kapsul ini dapat menghalangi proses fagositosis

Mempunyai dinding sel yang terdiri dari protein ( antigen M,T,R ), karbohidrat,peptidoglikan.

Mempunyai pili ( seperti rambut ) terdapat di dalam kapsul. Pili berisi sebagian besar dari protein M dan dilindungi oleh asam lipoteichoic, hal ini penting untuk perlekatan Streptococcus pada sel epitelial.

Kultur

Streptococcus tumbuh didalam media yang padat dan tampak sebagai koloni discoid(seperti cakram) dengan diameter 1-2mm.

Karakteristik pertumbuhan.

a. pertumbuhan streptococcus cenderung lambat pada media padat atau cair,kecuali jika diperkaya dengan cairan darah atau cairan jaringan.

b. Bakteri yang patogen pada manusia adalah yang paling sulit karena memerlukan berbagai faktor pertumbuhan.

c. Tumbuh baik dengan suhu 37o C.

d. Bersifat fakultatif anaerob.

Variasi

Variasi dari strain streptococcus yang sama kemungkinan memperlihatkan bentuk koloni yang berbeda.

STRUKTUR ANTIGENIK

Protein M:

Merupakan faktor virulen utama pada streptococcus pyogenes group A.

Protein M muncul dalam bentuk tonjolan seperti rambut dalam dinding sel bakteri streptococcus. Ketika protein M terbentuk( bakteri streptococcus menjadi virulen(akan menolak fagositosis yang dilakukan oleh leukosit PMN.

Ada dua kelas struktur utama pada protein M yaitu, Kelas I dan Kelas II. Antigen utama yang terdapat pada protein M kelas I dapat bereaksi silang dengan otot jantung manusia dan merupakan determinan virulensi tehadap deman rematik.

Protein T:

Antigen ini tidak mempunyai kaitan dengan virulensi dari bakteri streptococcus.

Mempunyai sifat tidak tahan tehadap asam dan panas.

STREPTOCOCCUS -HEMOLITICUS GOLONGAN A.

substansi kelompok spesifik: A

hemolisis yang paling sempurna yang

habitat : kerongkongan ,kulit

penyakit yang sering faringitis,impetigo,demem rhematik dan glomerulonefritis.

PATOMEKANISME (molecular mimicry)

Group A streptococcus hemoliticus menempel pada epitel dari saluran pernapasan atas. (memproduksi enzim untum merusak dan menginvasi jaringan)

Respon inflamasi akut

Radang tenggorokan,demam,malaise,sakit kepala

Infeksi yang menyebabkan rematik fever beberapa minggu setelah radang tenggorokannya sembuh.

RHEUMATIC FEVER Definisi

Penyakit inflamasi disebabkan respon immune yg terlambat terhadap infeksi streptococcus hemolitikus, bersifat difus.(mc cance)

Sindrom klinis sebagai akibat infeksi streptococcus hemolitikus tipe A dgn 1/lbh gejala mayor.

Bentuk akut = febril disertai inflamasi sendi, kulit, sistem saraf, dan jantung. Bila tidak ditangani rheumatic fever akan menyebabkan scarring dan deformitas pada struktur cardiac, menyebabkan rheumatic heart disease.

Insidensi

Children, 5-15 years of age.

Terutama pada genetik (families)( abnormal immune respon thd antigen yg terdapat pada membran bakteri

Epidemiologi

Kumuh dan kurangnya higienitas lingkungan. Hanya 3% penderita yg sebelumnya menderita pharingeal streptococcal infections berkembang menjadi acute rheumatic fever.karena infeksi streptoccocus hemolitikus harus menetap untuk beberapa waktu untuk menyebabkan rheumatic fever.

Etiologi

Streptococcus Hemolitikus gol AFaktor predisposisi

1. individu: genetik, jenis kelamin (chore, stenosis mitral>>wanita, insuf aorta>>pria), gol etnik dan ras (amerika utara), umur 5-15 tahun puncak 8 tahun, keadaan gizi

2. lingkungan: sosial ekonomi buruk, rumah penghuni padat, sanitasi rendah, perubahan cuaca

Klasifikasi

Klasifikasi Jones untuk diagnosa rheumatic fever

CriteriaDescription

1. essentialBerdasar infeksi Streptococcus (kenaikan titer Antistreptolysin O/ASO; kultur throat untuk Streptococcus group a positiv; scarlet fever)

2. Major Carditis, arthritis, chore, erythema marginatum, subcutaneus nodules

3. MinorClinical : athralgia, feverLaboratory : kenaikan C-reactive protein, kenaikan SDP count, LED

EKG : perpanjangan PR interval

Gejala Klinik:

1. Carditis

chest pain(krn pericardial inflammation.

Pericardial efusion(friction rub

Acute rheumatic fever(belum terdeteksinya murmur karena mitral/aorta disfungsi

Chronic rheumatic heart disease(extra heart sounds, heart block, atrial fibrilation, perpanjangan PR interval

2. Polyarthritisadanya acut migratory polyarthritis (more than one joint). Eksudative sinovial(panas, kemerahan, bengkak, sakit, no permanent disability. Palpable subcutaneus nodes pada tendon ekstensor.

3. ChoreaSydenham chorea/St. Vitus dance kerusakan ssistem saraf pusat ditandai dengan : irregular, involuntary movements, sudden, aimless. Kebanyakan pada wanita, terjadi beberapa bulan setelah infeksi. Self limiting. Tidak permanen neural sekuele.

4. Erythema marginatumnonpruritic, pink, erythematous macules yg tidak pernah terdapat pada muka/tangan. Rash: transitory, muncul berubah-ubah dalam beberapa menit/jam.

5. Nyeri dada/palpitasi(karena karditis

Gejala klinik berdasar stadium:

1. Stadium 1( ISPA A oleh streptococcus hemolitikus gol A, gejala = demam, batuk, sakit menelan, diare

2. Stadium 2(masa laten=masa infeksi streptococcus dg permulaan gjl demam rematik (1-3 mg), bila disertai chore = 6mg/ berbulan-bulan3. Stadium 3(fase akut demam rematik,yaitu gejala peradangan umum(demam tanpa pola, lesu-anorexia-mudah tersinggung-berat badan turun, anemia karena tertekannya eritropoesis, epistaksis, atralgia, sakit perut) dan manifestasi spesific jantung rematik(artriris, carditis, korea, eritema marginatum, nodul subkutan)PATOGENESIS & PATOFISIOLOGI

Infeksi oleh streptococcus group A di pharing

Streptococcus mengeluarkan protein M ( faktor virulensi yang tahan akan fagositosis)

Respon imun

Antibodi datang mengelilingi jantung

M protein mempunyai rantai asam amino yang serupa dengan glikoprotein yang sama seperti yang ada di jantung.

Antibodi mengganggap glikoprotein yang ada di jantung sebagai suatu antigen (auto imun)

Proses inflamasi

Penumpukan fibrin dan sel-sel radang (makrofag dan PMN)

Aschoff body

Inflamasi yang berkelanjutan ,terjadi fibrosis pada katup.

Penebalan katup Tertariknya katup Pemendekan dan penebalan chordae tendinae

Mitral Stenosis Mitral RegurgitasiPATHOFISIOLOGI BERDASARKAN MIKROBIOLOGI.

Acute Rheumatic Fever

Cross Reaction Inflammatory

Cardiac tissue Joint cartilago Skin Focal lesion Subthalamic & Fever caudate nuclei

Aschoff body Inflammation Erythema Large

marginatum Aschoff 1. Sydenhams chorea body 2. Affect speech Pancarditis Swollen, red, tender 3. Unitentinal movement of joints

Subcutaneous

Valvulitis nodule

Valve edema

& vegetation

(platelet & thrombi)

DASAR DIAGNOSISa. Anamnesis (faktor resiko)b. Pemeriksaan fisik: sesuai kriteria Jones

2 mayor atau 1 mayor,2 minor.

c. Pemeriksaan laboratorium:

Menetapkan ada atau pernah adanya infeksi kuman streptococcus, dideteksi:

Apus tenggorokan pada fase akut ( kultur(belum tentu membantu,karena kemungkina terinfeksi strain lain. Kenaikan titer ASTO dan anti DNA-se

Normal: Titer ASTO = 210 todd (dewasa), 320 todd (anak)

DNA-se B = 120 todd (dewasa),240 todd (anak)

Leukositosis

LED naik

Protein C reaktif (CRP)

Inflamasi kronis(anemia normositer normokromik

EKG ( PR interval memanjang, perubahan pola ST-T yang tidak spesifik.

MITRAL STENOSIS

merupakan penyempitan pada lubang katup mitral yang akan menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri.Etiology:

1. hampir selalu disebabkan oleh demam rematik, terutama pada orang tua yang pernah menderita demam rematik pada masa kanak-kanak dan tidak mendapatkan antibiotik.

2. suatu kelainan bawaan. Bayi lahir dengan kelainan ini jarang bertahan hidup lebih dari 2 tahun, kecuali menjalani pembedahan

3. Miksoma (tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan darah dapat menyumbat aliran darah ketika melewati katup mitral dan menyebabkan efek yang sama seperti stenosis katup mitral.

Gejala:

1. berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan tertimbun di dalam paru-paru (edema pulmoner). wanita dengan stenosis katup mitral yang berat hamil, gagal jantung akan berkembang dengan cepat.

2. Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis katup mitral. 3. Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-paru. 4. Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyut jantung menjadi cepat dan tidak teratur.

Diagnosa: Auskultasi( murmur jantung yang khas ketika darah mengalir/menyembur melalui katup yang menyempit dari atrium kiri. Diagnosis biasanya diperkuat dengan pemeriksaan: - elektrokardiografi - rontgen dada (menunjukkan pembesaran atrium) - ekokardiografi - kateterisasi jantung untuk menentukan luas dan jenis penyumbatann

Pengobatan:1. beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium.

2. Diuretik dapat mengurangi tekanan darah dalam paru-paru dengan cara mengurangi volume sirkulasi darah. 3. Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala dilakukan perbaikan atau penggantian katup. valvuloplasti balon, lubang katup diregangkan. Kateter yang pada ujungnya terpasang balon, dimasukkan melalui vena menuju ke jantung. Ketika berada di dalam katup, balon digelembungkan dan akan memisahkan daun katup yang menyatu. Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui pembedahan.

4. kerusakan katup terlalu parah, diganti dengan katup mekanik atau katup yang sebagian dibuat dari katup babi. Catatan:

Sebelum menjalani operasi gigi atau pembedahan, diberikan antibiotik pencegahan untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi katup jantung

Pencegahan: dengan mencegah terjadinya demam rematik, yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi setelah strep throat (infeksi tenggorokan oleh streptokokus) yang tidak diobati.