Resume Blok Viii
-
Upload
ratih-puspita-w -
Category
Documents
-
view
31 -
download
13
description
Transcript of Resume Blok Viii
RESUME BLOK VIII
SKENARIO 3
Kelainan Vaskuler Pada Kardiovaskular
Oleh:
KELOMPOK C
Ayu Yoniko 009010101001
Farida Yan Pratiwi Kurnia 112010101003
Rizky Ratnawati 112010101010
Chikita Rizqi Hanifati 112010101017
Radityo Priambodo 112010101024
Nastiti Putri Ariyani 112010101031
Meita Astuti 112010101038
Vincentius Bashkara S 112010101046
Budiono 112010101053
Aisyiyah Alviana A 112010101064
Ratih Puspita Wulandari 112010101060
Putu Ratih Pradyani Dewi 112010101067
Dyah Fitri Aprilina 112010101075
Sharfina 112010101082
M. Firdaus 112010101086
Dinda Ayu Teresha 112010101089
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSTITAS JEMBER
2012
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan YME yang telah memberikan
rahmat serta karunia-Nya kepada kami sehingga kami berhasil menyelesaikan Resume
Tutorial Skenario 3 Blok 8 ini tentang kelainan-kelainan vaskuler pada jantung
Resume ini dibuat untuk memenuhi tugas kelompok tutorial C pada blok 8
(Kardiovasa) ini.
Kami menyadari bahwa Resume ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu
kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu kami harapkan demi
kesempurnaan Resume ini.
Akhir kata, kami sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah
berperan serta dalam penyusunan makalah ini dari awal sampai akhir.
Jember, 09 November 2012
Penyusun
Skenario 3
KELAINAN VASKULAR
Pasien perempuan Ny. Titi berusia 44 tahun, TB 158 cm, BB 54 kg, memeriksakan diri oleh
karena kaki kanannya bengkak sejakn 1 minggu sebelumnya. Berdasarkan keterangan Ny.
Titi, kontrasepsi yang beliau gunakan adalah pil KB. Satu setengah buln sebelumnya Ny. Titi
pernah menghadiri pernikahan keponakannya di Nusa Tenggara Timur. Hasil pemeriksaan
fisik didapatkan adanya edema unilateral kaki kanan yang tampak kemerahan sedikit nyeri
tampak vena-vena superfisial kaki berkelok-kelok.
MIND MAP
KELAINAN VASKULER
Anatomi dan Fisiologi
1. Arteri2. Vena3. Limfe
Kelainan pada Arteri
1. Hemangioma2. Peny. Buerger3. A.Takayashu4. Angiolopati5. Angioneuropati6. Aterosklerosis
Kelainan pada Vena
1. Varises2. Vena
tromboemboli3. Tromboflebitis4. DVT5. Hemoroid
Kelainan pada Limfe
1. Limfadenitis2. Filariasis3. Hygroma4. Limfangioma
1. Edema2. Selulitis
ANATOMI VASKULER
1. Anatomi arteri
Aorta torasika terbagi menjadi beberapa segmen anatomi berikut; aorta
torasika ascendens,aorta torasika transversal,aorta torasika descendens. Ascendens
dimulai dari dari katup aorta dan meluas ke muara beberapa pembuluh darah yang
memasok kepala, leher, dan ekstremitas atas. Pembuluh-pembuluh itu secara kolektif
disebut pembuluh darah brakiosefalica, yang berasal dari arkus aorta. Pembuluh
brakiosepalica tersebut adalah: arteri inominata(truncus brakiosephalica), arteri karotis
komunis sinestra, arteri subclavia sinistra. Truncus brakiosepfalica terbagi menjadi arteri
subclavia kanan dan arteri karotis komunis. Arteri aksilaris berasal dari arteri subclavia
dan berlanjut menjadi arteri brakialis, yang selanjutnya bercabang menjadi arteri radialis
dan aretri ulnaris. Arteri vertebralis berasal dari arteri subclavia bilateral.
Arteri thorasika descendens berawal dari bagian distal arteri subclavia sinistra
dan berlanjut ke diafragma. Aorta abdomonalis berawal dari bagian bawah diafragma
dan bercabang-cabang setelah berjalan beberapa sentimeter untuk menyupali organ-
organ abdomen. Bagian aorta ini berjalan posterior ke arah paru-patu, diafragma, usus
halus, limpa,lambung dan usus. Cabang-cabang viseral utama daria aorta abdominalis
adalah sumbu siliaka, ateri mesenterica superior, dan arteri renalis. Arteri mesenterica
inferior dicabangkan dari aorta sedikit ke bawah dari arteri renalis aorta abdominalis
berlanjut sebagai bifucartio aorta hingga setinggi pelvis. Aorta terminalis adalah bagian
aorta antara arteri renalis dan bifurcasio, aota mesenterika adalah cabang utama dari
aorta terminalis.
Aorta bercabang menjadi arteri iliaca komunis. Arteri komunis bercabang
menjadi arteri iliaca eksterna dan arteri iliaca interna. Arteri iliaca eksterna berlanjut
menjadi arteri femoralis komunis, yang memiliki cabang diantaranya arteri femoralis
superficialis dan arteri femoralis profunda. Arteri femoralis superficialis berlanjut
menjadi arteri poplitea, yang kemudian berlanjut menjadi arteri tibialis posterior, arteri
peronealis, arteri tibialis anterior. Arteri tibialis anterior terus berlanjut sebagai arteri
dorsalis pedis.
Arteri
Arteriol
Tunika intima selapis endotel
Tunika media2-5 lapis otot polos
Arteri Kecil
Tunika intima selapis endotel dan membrana elastika interna ada
Tunika media 6-40 lapis otot polos
Tunika adventitia membrana elastika eksterna tidak ada dan jaringan ikat kendor
Arteri Sedang
Tunika intima selapis endotel dan membrane elastika interna ada
Tunika Media lapisan otot polos sangat tebal arteri muscular
Tunika adventitiajaringan ikat kendor dan membrane elastika eksterna ada
Arteri Besar
Tunika intimaselapis endotel,jaringan sub endotel jelas dan fenestrated membran
Tunika mediaotot polos 40-60 lapis berselang seling dengan fenestrated membran
Tunika adventitia terdapat vasa dan nervi vasorum
2. Anatomi Vena
Perbedaan antara vena dan arteri terletak di ketebalan dinding, dimana dinding
vena lebih tipis daripada arteri dan lebih mudah terdistensi. Sistem Vena dibagi menjadi
3, antara lain subsistem vena superficial, subsistem vena profunda, subsistem vena
penghubung.
Subsistem Vena Superfisial, terletak di jaringan subkutan anggota gerak. Terdiri atas :
a. Vena safena magna, yang merupakan pembuluh darah vena yang terpanjang.
Berjalan dari maleolus di mata kaki, naik ke bagian medial betis dan paha, yang
akhirnya bermuara ke vena femoralis.
b. Vena safena parfa, berjalan di sepanjang sisi lateral dari mata kaki menuju ke lutut
melalui betis. Pembuluh darah ini mendapatkan darah dari bagian posterolateral
betis dan mengalirkannya ke vena poplitea.
Subsistem Vena Profunda, dimana merupakan pembawa sebagian besar darah dari
vena di bagian ekstremitas bawah dan terletak di kompartemen otot. Terdiri dari vena
tibialis anterior dan posterior, vena peroneus, vena poplitea, vena femoralis, vena
femoralis profunda, vena iliaka, dll.
Subsistem Vena Penghubung, merupakan pembuluh darah yang menghubungkan
antara vena profunda dan superficial pada ekstremitas bawah.
Vena
Terdapat vena perifer dan vena central. Vena central misalnya vena jugularis externa,
vena subclavia.
Dinding tipis tekanan 1/10 arteri
Jar elastis konstan krn aliran darah vena konstan
Terdapat katup
Mudah direnggangkan sehingga dpt berfungsi sbg reservois
Dinding vena tampak kendor
Tunika media tidak berkembang
Tunika adventitia lebih tebal & dominan
Venule
Tunika intima
Selapis endotel
Tunika media
Tipis, 1-3 lapis otot polos
Tunika adventitia
Relatif tebal
Diagnosa vena tergantung arteri pasangan
Vena Kecil-Sedang
Tergantung arteri pasangan
Vena Besar
Tunika intimaSelapis endotel dan jaringan sub endotel agak tebal, kadang sabut
otot polos membujur
Tunika media Tipis, kadang-kadang tidak ada
Perbandingan Histologi Arteri dan Vena
arteri vena
Tunika adventitiaPaling tebal, otot polos membujurdan membrana elastika eksterna
tidak ada
3. Anatomi Limfe
Sistem saluran limfe berhubungan erat dengan sistem sirkulasi darah. Darah
meninggalkan jantung melalui arteri dan dikembalikan melalui vena. Sebagian cairan
yang meninggalkan sirkulasi dikembalikan melalui saluran limfe, yang merembes dalam
ruang-ruang jaringan.
Hampir seluruh jaringan tubuh mempunyai saluran limfatik yang mengalirkan
kelebihan cairan secara langsung dari ruang interstisial. Beberapa pengecualian antara
lain bagian permukaan kulit, sistem saraf pusat, bagian dalam dari saraf perifer,
endomisium otot, dan tulang.
Susunan
Limfe mirip dengan plasma tetapi dengan kadar protein yang lebih kecil.
Kelenjar-kelenjar limfe menambahkan limfosit pada limfe sehingga jumlah sel itu sangat
besar di dalam saluran limfe. Di dalam limfe tidak terdapat sel lain. Limfe dalam
salurannya digerakkan oleh kontraksi otot di sekitarnya dan dalam beberapa saluran limfe
yang gerakannya besar itu dibantu oleh katup.
Fungsi
1. Mengembalikan cairan dan protein dari jaringan ke dalam sirkulasi darah.
2. Mengangkut limfosit dari kelenjar limfe ke sirkulasi darah.
3. Untuk membawa lemak yang sudah dibuat emulsi dari usus ke sirkulasi darah. Saluran
limfe yang melaksanakan fungsi ini ialah saluran lakteal.
4. Kelenjar limfe menyaring dan menghancurkan mikroorganisme untuk menghindarkan
penyebaran organism itu dari tempat masuknya ke dalam jaringan, ke bagian lain
tubuh.
5. Apabila ada infeksi, kelenjar limfe menghasilkan zat anti (antibodi) untuk melindungi
tubuh terhadap kelanjutan infeksi.
Pembuluh limfe
Struktur pembuluh limfe serupa dengan vena kecil, tetapi memiliki lebih banyak
katup sehingga pembuluh limfe tampaknya seperti rangkaian petasan. Pembuluh limfe
yang terkecil atau kapiler limfe lebih besar dari kapiler darah dan terdiri hanya atas
selapis endotelium. Pembuluh limfe bermula sebagai jalinan halus kapiler yang sangat
kecil atau sebagai rongga-rongga limfe di dalam jaringan berbagai organ. Sejenis
pembuluh limfe khusus, disebut lacteal (khilus) dijumpai dalam vili usus kecil.
Saluran limfe
Terdapat dua batang saluran limfe utama, ductus thoracicus dan batang saluran
kanan. Ductus thoracicus bermula sebagai reseptakulum khili atau sisterna khili di depan
vertebra lumbalis. Kemudian berjalan ke atas melalui abdomen dan thorax menyimpang
ke sebelah kiri kolumna vertebralis, kemudian bersatu dengan vena-vena besar di sebelah
bawah kiri leher dan menuangkan isinya ke dalam vena-vena itu.
Ductus thoracicus mengumpulkan limfe dari semua bagian tubuh, kecuali dari
bagian yang menyalurkan limfenya ke ductus limfe kanan (batang saluran kanan).
Ductus limfe kanan ialah saluran yang jauh lebih kecil dan mengumpulkan limfe
dari sebelah kanan kepala dan leher, lengan kanan dan dada sebelah kanan, dan
menuangkan isinya ke dalam vena yang berada di sebelah bawah kanan leher.
Sewaktu suatu infeksi pembuluh limfe dan kelenjar dapat meradang, yang tampak
pada pembengkakan kelenjar yang sakit atau lipat paha dalam hal sebuah jari tangan atau
jari kaki terkena infeksi.
Kecepatan aliran limfe
Kira-kira 100ml limfe mengalir di ductusthoracicus dan mungkin 20 ml cairan limfe lain mengalir ke dalam
sirkulasi.Sehingga kira-kira kecepatan aliran limfe 120ml/jam.
Dipengaruhi oleh :
Tekanan cairan interstisial
Pompa limfe
SELULITIS
Definisi
Selulitis adalah inflamasi pada jaringan subkutan yang diduga penyebabnya adalah
Staphylococcus aureus dan atau Streptococcus.
Patogenesis
Adanya invasi bakteri dan melakukan infeksi ke lapisan dermis atau subkutis dan biasanya
terjadi setelah ada luka atau gigitan di kulit. Kondisi invasi kemudian berlanjut dengan lesi
kemerahan yang membengkak di kulit serta terasa hangat dan nyeri bila di pegang.
Manifestasi Klinis
Ditandai kemerahan yang batasnya tidak jelas
Nyeri tekan
Pembengkakan
Penyebaran perluasan kemerahan dapat timbul secara cepat di sekitar luka atau ulkus
yang ada.
Disertai demam dan lesu
Kulit tampak seperti kulit jeruk yang mengelupas (peau d’orange)
Penatalaksanaan
Flucloxacillin 25 – 50 mg/kg
Cefotaxime
Penicillin per oral (pada kasus ringan) dan penicillin i.v ditambahkan klindamisin
untuk kasus berat
Dklosasilin (pada kasus ringan)
Oksasilin(pada kasus berat)
EDEMA
Penyebab Edema:
Ada lima mekanisme yang berhubungan secara umum : penurunan tekanan osmotic
koloid, peningkatan tekanan hidrostatik kapiler, peningkatan permeabilitas kapiler, obstrukso
limfatik, dan kelebihan natrium dan air tubuh. Beberapa bentuk edema diakibatkan oleh lebih
dari satu mekanisme.
1. Penurunan tekanan osmotic koloid. Bila protein plasma di dalam darah menipis,
kekuatan ke dalam menurun, yang memungkinkan gerakan ke dalam jaringan. Ini
menimbulkan akumulasi cairan dalam jaringan dengan penurunan volume plasma
sentral. Ginjal berespons terhadap penurunan volume sirkulasi melalui aktivasi system
aldosteron-renin-angiotensin, yang mengakibatkan reabsorbsi tambahan terhadap
natrium dan air. Volume intravaskuler meningkat sementara. Namun, karena defidit
protein plasma belum diperbaiki, penurunan tekanan osmotic koloid tetap rendah dalam
proporsi terhadap tekanan hidrostatik kapiler. Akibatnya cairan intravaskuler bergerak
kedalam jaringan, memperburuk edema dan status sirkulasi.
2. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler. Penyebab paling umum dari peningkatan
tekanan kapiler adalah gagal jantung kongestif dimana peningkatan tekanan vena
sistemik dikombinasi dengan peningkatan volume darah. Manifestasi ini adalah
karakteristik untuk gagal ventrikel kanan, atau gagal jantung kanan. Bila tekanan ini
melebihi 30mmHg terjadi edema paru. Penyebab lain dari peningkatan tekanan
hidrostatik adalah gagal ginjal dengan peningkatan volume darah total, peningkatan
kekuatan gravitasi akibat dari berdiri lama, kerusakan sirkulasi vena, dan obstruksi hati.
Obstruksi vena biasanya menimbulkan edema local daripada edema umum karena hanya
satu vena atau kelompok vena yang terkena.
3. Peningkatan permeabilitas kapiler. Kerusakan langsunga pada pembuluh darah, seperti
pada trauma luka bakar, dapat meyebabkan peningkatan permeabilitas hubungan
endothelium. Edema local dapat terjadi pada respons terhadap allergen, seperti sengatan
lebah. Pada individu tertentu, allergen ini dapat mencetuskan respons anafilaktik dengan
edema luas yang ditimbulkan oleh reaksi tipe histamine. Inflamasi menyebabkan
hyperemia dan vasodilatasi, yang menyebabkan akumulasi cairan, protein, dan sel pada
area yang sakit. Ini mengakibatkan pembengkakan edema (eksudasi) area yang terkait.
4. Obstruksi limfatik. Penyebab paling umum dari obstruksi limfatik adalah pengangkatan
limfonodus dan pembuluh darah melalui pembedahan untuk mencegah penyebaran
keganasan. Terapi radiasi, trauma, metastasis keganasan, dan inflamasi dapat juga
menimbulkan obstruksi luas pada pembuluh darah. Obstruksi limfatik menimbulkan
retensi kelebihan cairan dan protein plasma dalam cairan interstisial. Pada saat protein
mengumpul dalam ruang interstisial, lebih banyak air bergerak ke dalam area. Edema
biasanya lokal.
5. Kelebihan air tubuh dan natrium. Pada gagal jantung kongestif, curah jantung menurun
pada saat kekuatan kontraksi menurun. Untuk mengkompensasi, peningkatan jumlah
aldosteron menyebabkan reytensi natrium dan air. Volume plasma meningkat, begitu
juga tekanan kapiler intervaskular vena. Jantung yang gagal ini tidak mampu memompa
peningkatan aliran balik vena ini, dan cairan dipaksa masuk ke dalam interstisial.
Jenis – jenis edema:
1. Edema lokal Sering terjadi akibat bertambahnya permiabilitas kapiler yang
disebabkan oleh radang, misalnya: Reaksi alergi, Gigitan atau sengatan serangga, Luka
besar, Infeksi akibat terkena zat kimiawi
2. Edema anasarka / edema seluruh tubuh penimbunan cairan dalam jaringan subcutes
dan rongga tubuh.
3. Edema Angioneurotik edema setempat, yang sering timbul dalam waktu yang singkat
tanpa sebab jelas. Sering terjadi pada anggota tubuh akibat alergi atau neurogen.
4. Edema kardial terjadi karena tekanan vena meningkat yang di akibatkan sirkulasi
darah terganggu karena payah jantung. Edem ini bersifat sistemik tapi paling nyata
terkena bagian bagian paling bawah yaitu pada kaki penderita.
5. Edema renal
6. Edema kakektik
7. Edema Postural pada orang yang berdiri terus menerus untuk waktu yang lama, terjadi
edem pada kaki dan pergelangan kaki, udim ini tidak terjadi bila orang bergerak aktif
misal berjalan karena aktifitas otot dapat ikut membantu aliran dalam pembuluh limfe.
8. Edema toksis
9. Edema susunan saraf atau endokrin
KELAINAN PADA ARTERI
1. Hemangioma
Definisi
Hemangioma adalah suatu tumor jaringan lunak / tumor vaskuler jinak akibat proliferasi
(pertumbuhan yang berlebih) dari pembuluh darah yang tidak normal dan dapat terjadi
pada setiap jaringan pembuluh darah.
Insidensi
Hemangioma sering terjadi pada bayi baru lahir dan pada anak berusia kurang dari 1
tahun (5-10%). Biasanya, hemangioma sudah tampak sejak bayi dilahirkan (30%) atau
muncul setelah beberapa minggu setelah kelahiran (70%). Hemangioma muncul di
setiap tempat pada permukaan tubuh seperti kepala, leher, muka, kaki atau dada.
Etiologi
Hingga saat ini apa yang menjadi penyebab hemangioma masih belum diketahui,
namun diperkirakan berhubungan dengan mekanisme dari kontrol pertumbuhan
pembuluh darah. Angiogenesis sepertinya memiliki peranan dalam kelebihan pembuluh
darah. Cytokines, seperti Basic Fibroblast Growth Factor (BFGF) dan Vascular
Endothelial Growth Factor (VEGF), mempunyai peranan dalam proses angiogenesis.
Peningkatan faktor-faktor pembentukan angiogenesis seperti penurunan kadar
angiogenesis inhibitor misalnya gamma-interferon, tumor necrosis factor–beta, dan
transforming growth factor–beta berperan dalam etiologi terjadinya hemangioma.
Macam
1. Hemangioma kapiler
Tanda-tanda Hemangioma kapiler, berupa: Bercak merah tidak menonjol dari
permukaan kulit. “Salmon patch” berwarna lebih muda sedang “Port wine stain” lebih
gelap kebiru-biruan, kadang-kadang membentuk benjolan di atas permukaan kulit.
2. Hemangioma kavernosum
Tampak sebagai suatu benjolan, kemerahan, terasa hangat dan “compressible” (tumor
mengecil bila ditekan dan bila dilepas dalam beberapa waktu membesar kembali).
3. Hemangioma Campuran.
Diantara jenis Hemangioma kavernosum dan campuran ada yang disertai fistula arterio-
venous (bawaan).
Gejala klinis
Tergantung macamnya :
1. Hemangioma kapiler, “Port wine stain” tidak ada benjolan kulit.
“Strawberry mark”, menonjol seperti buah murbai.
2. Hemangioma kavernosum, teraba hangat dan “compressible”.
Patofisiologi
Meskipun mekanisme yang jelas mengenai kontrol dari pertumbuhan dan
involusi hemangioma tidak begitu dimengerti, pengetahuan mengenai pertumbuhan
dari pembuluh darah yang normal dan proses angiogenesis dapat dijadikan petunjuk.
Vaskulogenesis menunjukkan suatu proses dimana prekursor sel endotel meningkatkan
pembentukan pembuluh darah, mengingat angiogenesis berhubungan dengan
perkembangan dari pembuluh darah baru yang ada dalam sistem vaskular tubuh.
Selama fase proliferasi, hemangioma mengubah kepadatan dari sel-sel endotel dari
kapiler-kapiler kecil. Sel marker dari angiogenesis, termasuk proliferasi dari antigen
inti sel, collagenase tipe IV, basic fibroblastic growth factor, vascular endothelial
growth factor, urokinase, dan E-selectin, dapat dikenali oleh analisis imunokimiawi.
Hemangioma superfisial dan dalam, mengalami fase pertumbuhan cepat dimana
ukuran dan volume bertambah secara cepat. Fase ini diikuti dengan fase istirahat,
dimana perubahan hemangioma sangat sedikit, dan fase involusi dimana hemangioma
mengalami regresi secara spontan. Selama fase involusi, hemangioma dapat hilang
tanpa bekas. Hemangioma kavernosa yang besar mengubah kulit sekitarnya, dan
meskipun fase involusi sempurna, akhirnya meninggalkan bekas pada kulit yang
terlihat. Beberapa hemangioma kapiler dapat involusi lengkap, tidak meninggalkan
bekas.
Diagnosis
- Secara klinis diagnosis hemangioma tidak sukar, terutama jika gambaran lesinya khas,
tapi pada beberapa kasus diagnosis hemangioma dapat menjadi susah untuk
ditegakkan, terutama pada hemangioma yang letaknya lebih dalam.
- Diagnosis hemangioma selain dengan gejala klinis, juga dapat ditegakkan dengan
pemeriksaan penunjang lain. Penggunaan teknik pencitraan membantu dalam
membedakan kelainan pembuluh darah dari beberapa proses neoplasma yang agresif.
Ultrasonografi dengan Doppler merupakan cara yang efektif, karena tidak bersifat
invasif dan dapat menunjukkan gambaran aliran darah yang tinggi antara hemangioma
dengan tumor solid.
- Pada penggunaan X-ray, hemangioma jenis kapiler, X-ray jarang digunakan karena
tidak dapat menggambarkan masa yang lunak, sedangkan pada hemangioma
kavernosum biasanya dapat terlihat karena terdapat area kalsifikasi. Kalsifikasi ini
terjadi karena pembekuan pada cavitas cavernosum (phleboliths). Isotop scan pada
hemangioma kapiler dapat menunjukkan peningkatan konsistensi dengan peningkatan
suplai darah, tapi cara ini jarang digunakan. Angiografi menunjukkan baik tidaknya
pembuluh darah juga untuk mengetahui pembesaran hemangioma karena neo-
vaskularisasi.
- Magnetic Resonance Imaging (MRI) menunjukkan karakteristik internal dari suatu
hemangioma dan lebih jelas membedakan dari otot-otot yang ada di sekitarnya.
- Hemangioma dapat didiagnosa dengan pemeriksaan fisik. Pada kasus hemangioma
dalam atau campuran, CT Scan atau MRI dapat dikerjakan untuk memastikan bahwa
struktur yang dalam tidak terlibat.
Komplikasi
1. Perdarahan
Komplikasi ini paling sering terjadi dibandingkan dengan komplikasi lainnya.
Penyebabnya ialah trauma dari luar atau ruptur spontan dinding pembuluh darah
karena tipisnya kulit di atas permukaan hemangioma, sedangkan pembuluh darah di
bawahnya terus tumbuh.
1. Ulkus
Ulkus menimbulkan rasa nyeri dan meningkatkan resiko infeksi, perdarahan, dan
sikatrik. Ulkus merupakan hasil dari nekrosis. Ulkus dapat juga terjadi akibat ruptur.
Hemangioma kavernosa yang besar dapat diikuti dengan ulserasi dan infeksi
sekunder.
2. Trombositopenia
Jarang terjadi, biasanya pada hemangioma yang berukuran besar. Dahulu dikira
bahwa trombositopenia disebabkan oleh limpa yang hiperaktif. Ternyata kemudian
bahwa dalam jaringan hemangioma terdapat pengumpulan trombosit yang mengalami
sekuesterisasi.
3. Gangguan Penglihatan
Pada regio periorbital sangat meningkatkan risiko gangguan penglihatan dan harus
lebih sering dimonitor. Amblyopia dapat merupakan hasil dari sumbatan pada sumbu
penglihatan (visual axis). Kebanyakan komplikasi yang terjadi adalah astigmatisma
yang disebabkan tekanan tersembunyi dalam bola mata atau desakan tumor ke ruang
retrobulbar. Hemangioma pada kelopak mata bisa mengganggu perkembangan
penglihatan normal dan harus diterapi pada beberapa bulan pertama kehidupan.
4. Masalah Psikososial
Dengan persentase yang sangat kecil hemangioma bisa menyebabkan obstruksi jalan
nafas, gagal jantung.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan hemangioma secara umum ada 2 cara, yaitu :
a). Cara Konservatif
Pada perjalanan alamiahnya lesi hemangioma akan mengalami pembesaran
dalam bulan-bulan pertama, kemudian mencapai pembesaran maksimum dan sesudah
itu terjadi regresi spontan sekitar umur 12 bulan, lesi terus mengadakan regresi
sampai umur 5 tahun. Hemangioma superfisial atau hemangioma kapiler atau
hemangioma strawberry sering tidak diterapi karena hemangioma jenis ini bila
dibiarkan akan hilang dengan sendirinya dan kulit terlihat normal.
b). Cara Aktif
Hemangioma yang memerlukan terapi secara aktif, antara lain adalah
hemangioma yang tumbuh pada organ vital, seperti pada mata, telinga, dan
tenggorokan; hemangioma yang mengalami perdarahan; hemangioma yang
mengalami ulserasi; hemangioma yang mengalami infeksi;hemangioma yang
mengalami pertumbuhan cepat dan menimbulkan deformitas (kelainan) jaringan.
Penatalaksanaan hemangioma secara aktif, antara lain :
1). Pembedahan
Indikasi :
- Terdapat tanda-tanda pertumbuhan hemangioma yang terlalu cepat
- Minggu lesi menjadi 3-4 kali lebih besar.
- Hemangioma raksasa dengan trombositopenia.
- Tidak ada regresi spontan-spontan, misalnya tidak terjadi pengecilan
hemangioma sesudah 6-7 tahun.
- Lesi yang terletak pada wajah, leher, tangan atau vulva yang tumbuh cepat,
mungkin memerlukan eksisi lokal untuk mengendalikannya.
2) Radiasi
Pengobatan radiasi sudah tidak dilakukan lagi karena :
- Penyinaran berakibat kurang baik pada anak-anak yang pertumbuhan tulangnya
masih sangat aktif.
- Komplikasi berupa keganasan yang terjadi pada jangka waktu lama.
- Menimbulkan fibrosis pada kulit yang masih sehat yang akan menyulitkan bila
diperlukan suatu tindakan
- Kebanyakan hemangioma kapiler akan beregresi.
3) Kortikosteroid
Kriteria pengobatan dengan kortikosteroid ialah :
- Apabila melibatkan salah satu struktur yang vital.
- Tumbuh dengan cepat dan mengadakan destruksi kosmetik.
- Secara mekanik mengadakan obstruksi salah satu orifisium.
- Adanya banyak perdarahan dengan atau tanpa trombositopenia.
- Menyebabkan dekompensasio kardiovaskular.
Kortikosteroid yang dipakai ialah antara lain prednison yang
mengakibatkan hemangioma mengadakan regresi, yaitu untuk bentuk strawberry,
kavernosum, dan campuran. Dosisnya per oral 20-30 mg perhari selama 2-3
minggu dan perlahan-lahan diturunkan, lama pengobatan sampai 3 bulan.
Terapi dengan kortikosteroid dalam dosis besar kadang-kadang akan
menimbulkan regresi pada lesi yang tumbuh cepat.
Hemangioma kavernosa yang tumbuh pada kelopak mata dan mengganggu
penglihatan umumnya diobati dengan steroid injeksi yang menurunkan ukuran lesi
secara cepat, sehingga perkembangan penglihatan bisa normal. Hemangioma
kavernosa atau hemangioma campuran dapat diobati bila steroid diberikan secara
oral dan injeksi langsung pada hemangioma.
Penggunaan kortikosteroid peroral dalam waktu yang lama dapat
meningkatkan infeksi sistemik, tekanan darah, diabetes, iritasi lambung, serta
pertumbuhan terhambat.
4) Obat sklerotik
Penyuntikan bahan sklerotik pada lesi hemangioma, misalnya dengan namor
hocate 50%, HCl kinin 20%, Na-salisilat 30%, atau larutan NaCl hipertonik. Akan
tetapi cara ini sering tidak disukai karena rasa nyeri dan menimbulkan sikatrik.
5) Elektrokoagulasi
Cara ini dipakai untuk spider angioma untuk desikasi sentral arterinya, juga untuk
Hemangioma senilis dan granuloma piogenik.
6) Pembekuan
Aplikasi dingin dengan memakai nitrogen cair.
7) Antibiotik
Antibiotik diberikan pada hemangioma yang mengalami ulserasi. Selain itu
dilakukan perawatan luka secara steril.
2. Buerger Disease
Definisi
Penyakit Burger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah adalah penyakit
pembuluh darah arteri dan vena yang bersifat segmental pada anggota gerak dan
jarang pada alat-alat dalam, berupa peradangan, proliferasi dan non supurasi serta
terjadi penyumbatan oleh trombus pada segmen yang terkena, terutama mengenai
pembuluh darah kecil dan sedang.
Etiologi
Penyebab penyakit ini belum diketahui secara jelas. Penyakit ini sering diderita
pria dewasa muda hingga usia pertengahan (20-40 tahun) terutama perokok berat.
Penyakit ini jarang ditemukan pada bukan perokok, oleh sebab itu merokok
merupakan suatu faktor penyebab timbulnya penyakit ini.
Penggunaan maupun dampak dari tembakau berperan penting dalam mengawali
serta berkembangnya penyakit tersebut. Hampir sama dengan penyakit autoimune
lainnya, Penyakit Buerger dapat memiliki sebuah predisposisi genetik tanpa penyebab
mutasi gen secara langsung. Sebagian besar peneliti mencurigai bahwa penyakit imun
adalah suatu endarteritis yang dimediasi sistem imun.
Insiden
Prevalensi penyakit ini diperkirakan sekitar 12-20 kasus per 100.000 penduduk.
Penyakit ini juga dikaitkan dengan tindakan amputasi, terutama pada pasien dengan
buerger disease yang tetap merokok, 43% menjalani 1 atau lebih amputasi dalam
kurun waktu 7 tahun. Penyakit ini memiliki prevalensi tinggi di negara India, Korea,
Jepang, dan keturunan Yahudi. Penyakit ini lebih umum pada pria dengan
perbandingan pria-wanita sebesar 3:1. Akan tetapi, rasio ini diperkirakan akan
berubah seiring meningkatnya jumlah wanita perokok. Umumnya pasien buerger
disease berusia antara 20-45 tahun.
Patofisiologi
Etiologi dan mekanisme dari penyakit buerger ini belum diketahui dengan pasti.
Sebagian besar pasien buerger memiliki riwayat menghisap rokok. Timbulnya
manifestasi klinis penyakit ini diduga berhubungan dengan fenomena imunologis yang
mengakibatkan vasodisfungsi dan trombi inflamasi yang akan menyebabkan obstruksi
aliran darah perifer sehingga kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrisi dan oksigen yang
diangkut oleh darah tidak terpenuhi dengan baik. Apabila kondisi ini berlanjut maka
akan terjadi kematian sel dan jaringan tubuh terutama pada daerah yang jauh dari
jantung yaitu jari-jari kaki dan tangan. Apabila penderita tetap tidak berhenti untuk
merokok maka ini akan memungkinkan penderita untuk mengalami kematian jaringan
pada jari-jari kaki dan tangan yang biasa dikenal dengan sebutan ganggren.
Manifestasi Klinis
a. Tangan atau kaki pucat, merah, atau kebiru-biruan
b. Tangan atau kaki terasa dingin
c. Nyeri spontan berupa rasa nyeri yang hebat pada jari dan daerah sekitarnya.
d. Perasaan terbakar atau kesemutan pada tungkai dan tangan
e. Nyeri saat istirahat(rest pain)
f. Sakit di kaki, pergelangan kaki, atau kaki ketika berjalan (klaudikasio
intermiten)
g. Ulserasi dan ganggren pada jari tangan dan kaki
Pemeriksaan penunjang
a) Pemeriksaan laboratorium
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang khusus untuk diagnosis buerger disease.
Namun ada beberapa yang pemeriksaan harus dilakukan untuk menyingkirkan
penyakit lainnya. Beberapa pemeriksaan yang digunakan untuk menilai adanya
vaskulitis sistemik, seperti reaktan fase akut, biasanya negatif pada penyakit ini.
Pemeriksaan yang perlu untuk dilakukan antara lain.
1) Darah perifer lengkap dan LED
2) Pemeriksaan fungsi hati
3) Pemeriksaan fungsi ginjal dan urinalisa
4) Glukosa darah puasa, porfil lipid
5) Pemeriksaan CRP, komplemen, faktor rheumatoid
6) Pemeriksaan serologis: ANA, Anticentromere antibody, Sel-70
antibody, antiphospholipid antibody
b) Pemeriksaan radiologi
1) Angiografi/ arteriografi
Pada arteriografi penemuan yang khas adalah oklusi non atherosklerotik
segmental pada pembuluh darah kecil dan menengah (digital, palmar, plantar,
tibial, peroneal, radial, dan ulnar) dengan pembentukan pembuluh darah collateral
di area sekitar oklusi dinamakan cockskrew collateral.
2) Echocardiography
Penatalaksanaan
Penghentian kebiasaan merokok secara mutlak merupakan tatalaksana satu-satunya
yang telah terbukti untuk mencegah progresivitas buerger’s disease. Obat-obat
vasodilator yang melebarkan diameter pembuluh darah dapat diberikan pada penderita,
tetapi tidak efektif.
Untuk penatalaksanaan ulkus iskemik dan nyeri yang terjadi (termasuk klaudikasio
intermiten) dapat digunakan:
a. Cilostazol, suatu inhibitor fosfodiester dengan efek vasodilatasi dan anti platelet,
dapat memperbaiki klaudikasio hingga 40-60%.
b. Statin, juga memperbaiki klaudikasio intermiten
c. Pentoxifylline, bekerja menurunkan viskositas darah
d. Amlodipin atau nifedipin sebagai vasodilator jika terjadi vasospasme
e. Revaskularisasi, dengan percutanues transluminal angioplasty atau bedah terbuka,
jika memungkinkan secara anatomis dan pasien telah berhenti merokok
f. Simpatektomi, untuk menghilangkan tonus simpatis, sehingga terjadi vasodilatasi.
3. Takayashu
Definisi
Takayashu merupakan inflamasi atau obliteratif yang mengenai pembuluh arteri
besar. Umumnya terjadi pada wanita yang berumur 20-40 tahun.
Etiologi
Etiologinya belum bisa diketahui, tetapi kemungkinan adanya mekanisme imun.
Macam
Kaichiro Ishikawa (1976) menyebutkan nama lain, yaitu Occlusive
thromboaortapathy (Otap) dan membaginya dalam 3 klasifikasi, yaitu:
1. Otap tanpa komplikasi, dengan atau tanpa terkena a. Pulmonalis
Prognosis: baik, penyembuhn spontan jika didiagnosis terapi dilakukan secara
dini.
2. Otap dengan mono - komplikasi, yang dibagi 2, yaitu:
II A : mono - komplikasi (bentuk ringan – sedang).
Prognosis: cukup baik.
II B : mono - komplikasi parah.
Prognosis: buruk.
3. Otap dengan multi – komplikasi
Prognosis: buruk disertai perjalanan penykit yang progresif.
Tanda dan Gejala
Pada tahap akut, gejala-gejala yang terjadi adalah gejala konstitusi seperti: malaise,
fatigue, demam, nausea, penurunan BB, yang merupakan gejala umum adanya proses
inflamasi luas. Sedangkan gejala-gejala yang timbul pada tahap kronik atau obliterasi
akan tergantung pada letak dan jenis arteri yang terlibat. Kemungkinannya adalah:
menghilangnya pulsasi, bruit, hipertensi, perbedaan tekanan darah antara kiri dan
kanan, atau antara lengan dan tungkai, atau klaudikasio.
a. Awal perjalanan: lelah, BB turun, demam.
a. Tekanan darah dan nadi lebih lemah di ekstremitas atas akibat penebalan
fibrosa aorta ( arcus aorta dan cabangnya).
b. Dingin
c. Gangguan mata: perdarahan retina dan kebutaan total.
Kelainan yang terjadi pada pembuluh arteri atau aorta, dapat berupa: stenosis
dan oklusi, penebalan pembuluh, aneurisma. Terjadi radang granulomatosa pada
dinding pembuluh, yang kemudian diikuti oleh proliferasi intima, fibrosis dari
tunika media dan adventisia.
Diagnosis
Diagnosis melalui pemeriksaan arteriografi atau MRI yang menunjukkan kelainan
pada pembuluh-pembuluh darah besar.
Tatalaksana
Diberikan pengobatan dengan cortisone yang mensupresi inflamasi, pada pasien
yang resistant terhadap cortisone obat imunosupresor yang memiliki efek
menurunkan inflamasi arteri dan merupakan obat yang lebih kuat diberikan.
Misalnya, prednisone, prednisolone, methotrexate, cyclosporine, azathioprine.
Diberikan kortikosteroid prednison 1 mg/kg/hr.
Kalau tidak ada respon, maka diberikan:
-Siklofosfamid 2 mg/kg
-Methotrexate samapi dosis 20 mg/kg
Pemberian kortikosteroid pada tahap akut yang terbukti dapat menghentikan
progresifitas penyakit Takayashu. Sedangkan penanganan bedah bertujuan untuk
membypass arteri-arteri yang tersumbat.
Komplikasi
Utama : kematian
Regurgitasi aorta
Aneurisma
Prognosis
Tidak bisa diprediksi. Namun beberapa peneliti menemukan bahwa prognosis buruk
ketika retinavena, aorta rusak atau ketika muncul aneurisma.
4. Angiolopati
Definisi
Penyakit gangguan aliran darah pada pembuluh darah terminal, seperti arteriol, kapiler,
dan venule,yang disebabkan oleh perubahan pembuluh darah terminal baik organis,
peradangan atau alergi.
Termasuk ke dalam angiolopati adalah:
1. Gangguan organis dinding pembuluh darah, seperti arteriosklerosis.
2. Angiopati diabetik (peneympitan pembuluh darah pd penderita DM)
Pembuluh darah pada penderita DM mudah menyempit/tersumbat oleh gumpalan darah.
Jika sumbatan terjadi pada pembuluh darah besar/sedang pada tungkai, maka akan terjadi
gangren diabetik, yaitu luka pada kaki yang merah kehitaman dan berbau busuk.
3. Penyakit reaksi pembuluh darah hiperemis/peradangan akibat toksin, obat-obatan atau
proses auto imun.
Contoh: purpura Henoch-Schonlein/purpura anafilaktoid/purpura nontrombositopenik.
4. Gangguan aliran darah bukan vaskuler, contoh: sludge phenomena yaitu agregasi
eritrosit terlalu banyak sehingga aliran darah melambat, penyakit cold-agglutinin, dan
polisitemia vera.
Purpura Henoch-Schonlein
Definisi
Sindrom klinis yang disebabkan oleh vaskulitis pembuluh darah kecil sistemik yang
ditandai dengan lesi kulit spesifik berupa purpura non trombositopenik, artritis, nyeri
abdomen atau perdarahan gastrointestinal.
Etiologi
Belum diketahui dengan pasti. Diduga bisa karena adanya kompleks imun dengan
dominasi IgA pd pembuluh darah kecil sehingga mengakibatkan terjadinya inflamasi.
Selain itu, diduga juga karena faktor genetik, imunisasi (vaksin rubella, varisella),
obat-obatan (ampisilin, eritromisin), bakteri (Haemophylus, Salmonella), dan virus
(EBV, Streptococcus grup A).
Gejala
Terjadi ruam di kulit, nyeri perut/perdarahan gastrointestinal, radang sendi (artritis)
Terapi
Self limiting disease (sembuh sendiri kira-kira 4 minggu sejak onset), diberikan
corticosteroid.
Prognosis : baik.
5. Angioneuropati
Definisi
Angioneuropati adalah penyakit yang disebabkan adanya gangguan peredaran darah
fungsional akibat konstriksi di ujung-ujung pembuluh darah.
Etiologi
Diduga karena gangguan persyarafan dan hormonal serta faktor konstitusional.
Tanda dan Gejala
a. Di akral, karena di daerah ini syaraf pembuluh paling banyak.
b. Simtom kulit merupakan keluhan utama pasien seperti rasa dingin di jari-jari kaki dan
tangan, kutis mamorata dan hiperhidrosis.
Dalam golongan ini, Angioneuropati termasuk :
1) Sindrom Raynaud Primer
Dimana penyebabnya suatu gangguan fungsional yang murni, dan iskemia yang timbul
akibat rangsangan pada udara dingin seperti bekerja pada udara dingin atau dengan air
dingin. Paling sering terjadi pada wanita dengan perbandingan 5:1. Symptom
kebanyakan akan menghilang spontan setelah beberapa tahun.
2) Sindrom Raynaud Sekunder
Adalah iskemia akral yang disebabkan karena stenosis organis taupun oklusi pada
pembuluh darah akral. Sebenarnya penyakit ini tidak termasuk angioneuropati dan
karenanya tidak simetris seperti oada sindrom raynaud primer. Penyakit-penyakit yang
dapat dimasukkan pada sindrom raynaud sekunder adalah arteriosklerosis obliterans,
trombongitis obliterans, penyakit-penyakit kolagen dan lain-lain.
Diagnosis banding
1. Tromboangitis Obliterans (Penyakit Buerger)
2. Aterosklerosis Obliterans
3. Akrosianosis
4. Skleroderma
Penatalaksanaan
Diberikan:
a.Reserpin 1 mg/hr
b.Methyldopa: 1-2 mg/hr
6. Aterosklerosis
Definisi
Aterosklerosis (atherosclerosis) adalah kondisi dimana material lemak menumpuk pada
dinding pembuluh darah arteri.
Penyempitan pembuluh darah oleh plak lemak
Etiologi
Aterosklerosis adalah gangguan yang umum yang secara spesifik menyerang arteri
medium dan arteri besar. Aterosklerosis terjadi jika lemak, kolesterol, dan bahan-bahan
lainnya menumpuk di dinding arteri dan membentuk struktur keras yang disebut plak
(plaque). Akhirnya plak dapat menjadikan arteri menyempit dan tidak lentur,sehingga
darah susah untuk mengalir. Hal ini dapat menyebabkan nyeri dada (stable angina),
sesak nafas, serangan jantung dan gejala-gejala lainnya.
Kepingan-kepingan plak bisa pecah dan berpindah melalui arteri yang terserang
menuju pembuluh darah yang lebih kecil, menyumbatnya dan menyebabkan kerusakan
jaringan atau kematian jaringan. Ini merupakan penyebab yang umum dari serangan
jantung dan stroke.
Penggumpalan atau pembekuan darah dapat terjadi di sekitar celah retakan plak
sehingga menyebabkan penyumbatan aliran darah. Jika gumpalan berpindah dalam arteri
di jantung, otak, atau paru-paru, sehingga dapat menyebabkan, serangan jantung, stroke,
atau penyumbatan paru-paru. Dalam beberapa kasus, plak aterosklerosis berkaitan
dengan melemahnya dinding arteri sehingga menyebabkan pembengkakan pembuluh
darah (aneurysm)
Faktor Resiko
Faktor-faktor resiko aterosklerosis antara lain:
Diabetes
Banyak minum alkohol
Tekanan darah tinggi
Kadar kolesterol dalam darah tinggi
Banyak makan makanan berlemak tinggi
Bertambahnya usia
Obesitas (kegemukan)
Sejarah penyakit jantung dalam keluarga
Merokok
Gejala
Gejala-gejala aterosklerosis biasanya tidak muncul sampai aliran darah mulai terbatas
atau terhambat. Beberapa gejala yang dapat timbul antara lain:
Pembengkakan pembuluh aorta perut (abdominal aortic aneurysm)
Penyakit arteri koroner
Penyakit ginjal
Iskemia arteri mesenteric (mesenteric artery ischemia)
Penyakit arteri perifer(peripheral artery disease, PAD)
Stenosis arteri ginjal (renal artery stenosis, RAS)
Hipertensi (tekanan darah tinggi)
Stroke (penyakit cerebrovascular)
Pembengkakan pembuluh aorta dada (thoracic aortic aneurysm, TAA)
Ada beberapa hal yang perlu Anda waspadai karena bisa jadi beberapa hal di bawah
ini adalah awal atau tanda-tanda peringatan dari kemunculan aterosklerosis, antara
lain:
1. Sakit Kepala
Meskipun sakit kepala merupakan reaksi dari banyak penyebab seperti stres atau
kelelahan, sakit kepala kronis juga bisa menjadi tanda terjadinya penyempitan atau
pengerasan arteri.
2. Kehilangan Memori
Berkurangnya aliran darah melalui arteri otak dapat menyebabkan ketidakmampuan
untuk berkonsentrasi serta kehilangan memori. Waspada, kehilangan memori juga
bisa menjadi tanda aterosklerosis akibat tersumbatnya arteri otak yang menyuplai
oksigen dan nutrisi bagi otak.
3. Nyeri Dada
Ketika plak terbentuk dalam arteri jantung dan menghambat aliran darah, nyeri dada
dapat terjadi. Saat mengalami nyeri dada, segera temui dokter karena kondisi ini dapat
menjadi gejala akan terjadinya serangan jantung.
4. Tekanan Darah Tinggi
Tekanan darah tinggi sering menyertai kondisi seperti aterosklerosis. Seseorang
dengan tekanan darah tinggi harus memonitor tekanan darahnya serta mengonsumsi
obat-obatan yang diresepkan dokter.
5. Cepat Lelah
Perhatikan terjadinya kelelahan yang tidak biasa. Berkurangnya aliran darah melalui
arteri dapat menyebabkan seseorang merasa cepat lelah tanpa sebab yang jelas.
6. Peningkatan Kadar Kolesterol
Kadar kolesterol tinggi adalah salah satu tanda peringatan utama yang berhubungan
dengan aterosklerosis. Seseorang dengan kadar kolesterol tinggi, harus memeriksakan
diri dan berkonsultasi dengan dokter perihal metode yang paling tepat untuk
mengurangi kadar kolesterol yang tinggi.
7. Nyeri Otot
Berkurangnya aliran darah melalui arteri dapat menyebabkan rasa sakit atau kram di
lengan atau kaki.
Diagnosa
Diagnosa perlu dilakukan untuk memastikan apakah seseorang benar-benar mengalami
aterosklerosis. Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis mungkin tidak akan
terdiagnosis. Sebelum terjadinya komplikasi, terdengarnya bruit (suara meniup) pada
pemeriksaan dengan stetoskop bisa merupakan petunjuk dari aterosklerosis. Denyut nadi
pada daerah yang terkena bisa berkurang.
Pemeriksaan untuk mendiagnosis aterosklerosis antara lain denagn dilakukan:
ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki
dan lengan
Pemeriksaan Doppler di daerah yang terkena
Skening ultrasonik Duplex
CT scan di daerah yang terkena
Arteriografi resonansi magnetik
Arteriografi di daerah yang terkena
IVUS (intravascular ultrasound)
Pengobatan
Setelah seseorang dipastikan menderita aterosklerosis maka dapat diberikan obat-obatan
untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah (contohnya kolestiramin,
kolestipol, asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, lovastatin). Selain itu, aspirin, ticlopidine
dan clopidogrel atau anti-koagulan bisa diberikan untuk mengurangi resiko terbentuknya
bekuan darah.
Angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan aliran darah yang
melalui endapan lemak. Enarterektomi merupakan suatu pembedahan untuk mengangkat
endapan.
Pembedahan bypass merupakan prosedur yang sangat invasif, dimana arteri atau vena
yang normal dari penderita digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri
yang tersumbat.
Komplikasi
Komplikasi yang dapat timbul akibat aterosklerosis antara lain:
Penyakit jantung koroner
Kerusakan organ (seperti ginjal, otak, hati dan usus)
Serangan jantung
Stroke
Terlalu sedikit darah di tungkai dan kaki
Serangan iskemik sesaat (transient ischemic attack, TIA)
KELAINAN PADA VENA
1. VARISES
Definisi
Varises merupakan pelebaran pembuluh bali yang berkelok-kelok pada ekstremitas bawah
dan ditandai oleh katup di dalamnya yang tidak berfungsi. Varises dapat dibedakan menjadi
varises primer dan sekunder.
30
Epidemiologi
Sering dijumpai di negara Barat, menyerang sekitar 50% populasi dewasa.
Etiologi
Penyebab pasti varises vena belum diketahui. Faktor resiko terjadinya varises antara lain:
1. Faktor-faktor yang meningkatkan tekanan hidrostatik dan volume darah pada tungkai
misalnya kehamilan dan berdiri lama
2. Berat badan yang berlebihan
3. Peradangan
4. Keturunan (kelemahan dinding pembuluh darah yang diturunkan)
5. Umur tua
6. Pekerjaan tertentu yang kurang gerakan
Patofisiologi
Kegagalan katup vena, biasanya pada sambungan safeno-femoral (dan kadang-kadang pada
vena yang mengalami perforasi), meyebabkan peningktan tekanan vena pada vena safena
magna dengan dilatasi vena yang progresif selanjutnya disrupsi katup.
Tanda dan Gejala
Varises bisa terjadi tanpa gejala apapun, tapi ada juga varises kecil yang memberikan
macam-macam gejala antara lain:
1. Asimtomatis.
2. Rasa pegal pada varises primer bisa terjadi nyeri ringan pada tungkai, terutama menjelang
malam hari dan akan bertambah parah bila berdiri lama dan berkurang dengan mengangkat
kaki dan memakai kaus kaki penahan yang elastis. Rasa tidak nyaman karena varises
sekunder cenderung lebih berat.
3. Kadang terjadi penyulit berupa koreng di mata kaki yang sukar sembuh yang biasanya
dimulai dari kelainan kulit berupa eksim yang sering disertai peradangan.
4. Perdarahan dapat terjadi jika kulit di atas varises primer menjadi sangat tipis, biasanya
disertai trauma ringan.
5. Keluhan dari segi kosmetika
31
Pemeriksaan Penunjang
Penilaian klinis dengan tes tourniquet Tredelenburg.
Velositometer Doppler: menilai sambungan safeno-femoral.
Scan dupleks: cari lokasi yang sering kambuh (khususnya vena varikosa yang berulang).
Diagnosis
Terdapat 4 stadium klinis:
Stadium I : keluhan tidak spesifik
Stadium II : Phleboektasia
Stadium III : varises sesungguhnya, keluhan jelas
Stadium IV : Chronic Venous Incuficiency, ada ulcus varicosum. Kelainan trofik
Komplikasi
1. Perdarahan varises yang pecah
2. Trombofeblitis akut/kronik
3. Selulitis, gangren
Penatalaksanaan
a. Hindari berdiri terlalu lama
b. Elevasi kaki
c. Gunakan kaus kaki penunjang
- Dilatasi Vena, vena memanjang dan berkelok-kelok
- Varises dibedakan menjadi:
1. Varises Primer
Kelemahan struktur herediter dinding pembuluh darah.
Gangguan katup vena ; shg tidak mampu menutup dan menahan refluks
Terjadi pada vena-vena superficial.
2. Varises Sekunder
Karena gangguan patologis
Terjadi pada vena-vena profunda sampai ke vena superfisialis
32
Vena superfisialis berfungsi sebagai pembuluh darah kolateral untuk system vena
profunda.
Faktorpredisposisi
a. Kelemahan dinding pembuluh darah yang bersifat herediter
b. Tingginya tekanan hidrostatik dan tingginya volume darah tungkai; missal karena berdiri
terlalu lama dan pada kehamilan.
Terapi Varises
Pengobatan
Karena varises vena tidak dapat disembuhkan, pengobatan terutama ditujukan untuk
mengurangi gejala, memperbaiki penampilan dan mencegah komplikasi.Mengangkat kaki
bisa mengurangi gejala tetapi tidak dapat mencegah varises vena. Varises vena yang timbul
selama kehamilan biasanya akan membaik dalam waktu 2-3 minggu setelah melahirkan.
Stoking elastis bekerja dengan cara menekan vena dan mencegah peregangan dan perlukaan
pada vena. Penderita yang tidak ingin menjalani pembedahan atau terapi suntikan atau
penderita yang memiliki masalah medis sehingga tidak boleh menjalani pembedahan
maupun terapi suntikan, bisa menggunakan stoking elastis ini.
Pembedahan
Tujuan dari pembedahan adalah untuk mengangkat sebanyak mungkin varises vena.
Vena superfisial yang paling besar adalah vena safena magna, yang berjalan mulai dari
pergelangan kaki sampai selangkangan, dimana vena ini bergabung dengan vena dalam.
Vena safena dapat diangkat melalui prosedur yang disebut stripping. Vena permukaan
memiliki peran yang tidak terlalu penting dibandingkan dengan vena dalam, karena itu
pengangkatan vena permukaan tidak mengganggu sirkulasi darah selama vena dalam
berfungsi dengan normal.
Terapi suntikan
Pada terapi suntikan, vena ditutup, sehingga tidak ada darah yang dapat melewatinya. Suatu
larutan disuntikkan untuk mengiritasi vena dan menyebabkan terbentuknya gumpalan
33
(trombus). Pada dasarnya prosedur ini menyebabkan flebitis permukaan yang tidak
berbahaya. Penyembuhan trombus menyebabkan terbentuknya jaringan parut yang akan
menyumbat vena. Tetapi trombus mungkin saja terlarut dan varises vena kembali terbuka.
Jika diameter dari vena yang disuntik ini bisa berkurang melalui penekanan oleh teknik
pembebatan khusus, maka ukuran trombus bisa diperkecil sehingga lebih mungkin
terbentuk jaringan parut, seperti yang diharapkan. Keuntungan lain dari pembebatan adalah
bahwa penekanan yang tepat bisa menghilangkan nyeri, yang biasanya menyertai flebitis
permukaan. Terapi suntikan biasanya dilakukan hanya jika varises kembali timbul setelah
pembedahan atau jika penderita menginginkan tungkainya tampak cantik.
2. VENA TROMBOEMBOLI
Definisi
Tromboembolik mencerminkan hubungan antara thrombosis yaitu proses pembentukan
bekuan darah dan resiko emboli yang selalu ada.
Seing kali tanda pertama thrombosis vena adalah emboli paru.
Perbedaan tromboflebitis dan flebotrombosis berdasar derajat peradangan yang menyertai
proses trombotik
Trombofeblitis ditandai dengan tanda-tanda peradangan akut
Flebotrombosis menunjukan adanya thrombosis vena tanpa tanda dan peradangan
yang jelas
Perbedaan ini dianggap penting dalam menentukan resiko emboli paru karena
peradangan dipercaya meningkatkan meningkatkan daya lekat bekuan darah pada
dinding pembuluh darah,sehingga mengurangi resiko emboli paru.
Istilah thrombofeblitis superficial adalah istilah yang lebih disukai untuk
menunjukan peradangan vena-vena superficial. Thrombosis vena profunda lebih
disukai untuk penyakit tromboembolik pada vena-venza profunda ekstermitas bawah.
Patofisiologi
Mekanisme pasti mengenai keadaan yang mengawali terjadinya thrombosis
masih belum dipahami. Tiga factor pendukung yang dikenal sebagai trias virchouw
lazim dijumpai
34
1. Statis aliran darah
2. Cedera endotel
3. Hiperkoagulabilitas darah
Statis atau lambatnya aliran darah merupakan predisposisi untuk terjadinya
thrombosis dan tampaknya menjadi factor pendukung pada keadaan imobilisasi ata
anggota gerak tidak dapt dipakai dalam waktu lama. Imobilisasi (seperti yang timbul
pada selama masa perioperasi atau pada paralisis) menghilangkan pengaruh pompa
vena perifer , meningkatkan stagnasi dan pengumpulan darah di ekstremitas bawah.
Diusulkan bahwa statis darah di belakang daun katup vena dapat menyebabkan
penumpukan thrombosis atau fibrin , yang mencetuskan perkembangan thrombosis
vena
Walupun cedera endotel diketahui dapat mengawali pembentukan thrombus ,
lesi yang nyata tidak selalu dapat ditunjukan. Tetapi perubahan endotel yang tidak
jelas , yang disebabkan oleh perubahan kimiawi , iskemik atau anoksia atau peradangan
dapat terjadi. Penyebab Kerusakan endotel yang jelas adalah trauma langsung pada
pembuluh darah (seperti fraktur dan cedera jaringan lunak) dan infuse intravena atau
zat-zat yang mengiritasi (seperti kalium, klorida atau antibiotic dosis tinggi)
Hiperkoagulabilias darah bergantung pada interaksi komplek antara berbagai
macam variable, termasuk endotel pembuluh darah, factor-faktor pembekuan dan
thrombosis, komposisi dan sifat aliran darah. Selain itu, system fibrinolitikintrinsik
menyeimbangkan system pembekuan melalui lisis dan disolusi bekuan untuk
mempertahankan patensi vaskuler. Keadaan hiperkoagulasi timbul akibat perubahan
salah satu variable ini. Kelainan hematologis, trauma, terapi esterogen, atau
pembedahan dapat menyebabkan kelaianan koagulasi.
Thrombosis vena (apapun rangsangan yang mendasarinya) akan meningkatakn
resistensi aliran darah ektermitas bawah. Dengan meningkatnya resistensi ,
pengosongan vena akan terganggu , meningkatkan volume dan tekanan darahvena.
Thrombosis dapat melibatkan kantong katup dan merusak fungsi katup. Katup yang
tidak berfungsi atau inkompeten mempermudh terjadinya statis dan penimbunan darah
di ektermitas.
35
Thrombus akan semakin menjadi terorganisir dan melekat pada dinding
pembuluh darah apabila thrombus makin matang. Sebagai akibatnya resiko embolisasi
menjadi lebih besar pad fase fase awal thrombosis, namun demikian ujung bekuan tetap
dapat terlepas dan menjadi emboli sewaktu fase organisasi. Selain itu, perluasan
thrombus dapat membentuk ujung yang panjang dan bebas dan dapat terlepas menjadi
emboli yang menuju sirkulasi paru. Perluasan progresif juga meningkatkan derajat
obstruksi vena dan melibatkan daerah-daerah tamabahan dari sisistem vena. Pada
akhirnya ,patensi luen mungkin dapat distabilkan dalam derajat tertentu( atau
derekanalisasi) dengan retraksi bekuan dan lisis melalui system fibrinolitik endogen.
Sebagian besar pasien memiliki lumen yang terbuka tapi dengan daun katup terbuka
dan jaringan parut yang menyebabkan aliran darah vena dua arah.
3. TROMBOFLEBITIS
Definisi
Peradangan dan pembekuan darah didalam suatu vena superfisialis. Feblitis dapat
terjadi di setiap vena tubuh , tetapi paling sering di vena tungkai. Biasanya feblitis terjadi
pada penderita varises,tetapi tidak semua penderita varises mengalami feblitis. Feblitis
superfisialis menyebabkan reaksi peradangan akut yang menyebabkan thrombus melekat
dengan kuat ke dinding vena dan jarang pecah dan terlepas. Vena permukaan tidak
memilik otot disekitarnya yang bisa menekan dan membebaskan suatu thrombus. Karena
itu flebitis superfisialis jarang menyebabakan emboli
Etiologi
Penyebab tersering TFS pada ekstremitas atas adalah infuse intravena, terutama
jika memasukkan larutan asam hipertonik, sedangkan pada ekstremitas bawah biasanya
disebabkan oleh varises vena atau trauma. Jika tidak diketahui penyebab pasti maka
kemungkinan proses penyakit lain yang mendasari; seperti penyakit Buerger atau
keganasan.
Adapun etiologi dari tromboplebitis adalah sebagai berikut :
1. Perluasan infeksi endometrium
2. Mempunyai varises pada vena
36
3. Obesitas
4. Pernah mengalami tramboflebitis
5. Berusia 30 tahun lebih dan pada saat persalinan berada pada posisi stir up untuk
waktu yang lama
6. Memiliki insidens tinggi untuk mengalami tromboflebitis dalam keluarga.
7. Perubahan susunan darah
8. Penyumbatan darah yang membeku
9. Perubahan laju peredaran darah
Manifestasi Klinis
1. Nyeri akut disertai rasa terbakar dan nyeri tekan permukaan.
2. Eritematosa,hangat, dan bengkak kulit disepanjang vena tersebut
3. Tali subcutan --- vena dapat teraba, dan mengalami kekakuan.
4. Manifestasi sistemik dari peradangan ; demam dan malaise.
Manifestasi khas dari tromboflebitis superfisialis adalah nyeri akut disertai rasa
terbakar dan nyeri tekan permukaan. Tromboflebitis superfisialis biasanya lebih nyeri
daripada trombosis vena profunda karena ujung-ujung syaraf kulit berdekatan dengan
letak proses peradangannya. Kulit di sepanjang vena tersebut mungkin menjadi
eritematosadan hangat. Mungkin kulit juga terlihat sedikit bengkak. Vena tersebut dapat
teraba. Kekakuan vena ini kadang-kadang disebut tali subkutan. Dapat timbul
manifestasinya sistemik dari peradangan ini, berupa demam dan malese.
Pemeriksaan fisik
Anamnesa: Pasien mengeluh adanya nyeri pada daerah thrombus dan sifatnya lokal.
Fisik :
- vena superficial memerah dan terlihat menonjol yang teraba hangat
- area sekitar penonjolan vena nampak memerah
- tampak sedikit edema
Pengobatan:
a. Meninggikan ekstremitas yang terserang dan mengompresnya dengan air hangat
37
b. Diberikan obat anti radang ( seperti : aspirin) dapat mengurangi rasa tidak nyaman
dan meningkatkan kerja antitrombosis.
c. Kaus kaki penekan atau pembalut kaki elastic dapat mengurangi stasis dan
meningkatkan aliran balik vena dari ekstremitas bawah.
d. Bedah dengan cara ligasi atau pemotongan vena superfisialis yang terserang pada
persambungan safenofemoral.
Terapi
Tromboflebitis sering menghilang dengan sendirinya, untuk mengurangi nyeri
biasanya diberikan obat pereda nyeri (misalnya aspirin, ibuprofen)
Untuk mempercepat penyembuhan, bisa disuntikan anastesi local, dilakukan
pengangkatan thrombus dan kemudia pemakaian perban kompresi selama beberpa hari.
Jika terjadi didaerah selangkangan , thrombus bisa masuk ke dalam vena dalam dan
terlepas. Untuk mencegahhal ini dianjurkan untuk melakukan pembedahan darurrat guna
mengikat vena permukaan
4. DVT
Definisi
Deep vein thrombosis (DVT) adalah kondisi dimana gumpalan/bekuan darah
terbentuk pada satu atau dua pembuluh darah yang terletak di bagian dalam tubuh dan
biasanya pada area kaki. Bekuan yang terbentuk di dalam suatu pembuluh darah disebut
trombus.Trombus bisa terjadi baik di vena superfisial (vena permukaan) maupun di vena
dalam, tetapi yang berbahaya adalah yang terbentuk di vena dalam. Trombosis vena
dalam sangat berbahaya karena seluruh atau sebagian dari trombus bisa pecah, mengikuti
aliran darah dan tersangkut di dalam arteri yang sempit di paru-paru sehingga menyumbat
alirandarah.
Etiologi
Penyebab DVT biasanya adalah :
1. Immobilitas nyata
38
2. Dehidrasi
3. Keganasan lanjut
4. Diskrasia darah
5. Riwayat DVT
6. Varises vena
7. Operasi / trauma pada anggota gerak bawah / pelvis
8. Pemakaian obat kontrasepsi yang mengandung estrogen
9. Kehamilan
10. Gagal jantung kongestif
11. Obesitas
Faktor resiko
Pasien dengan faktor risiko tinggi untuk menderita trombosis vena dalam:
1. Riwayat trombosis (stroke)
2. Paska tindakan bedah terutama bedah ortopedi
3. Imobilisasi lama terutama paska trauma/ penyakit berat
4. Luka bakar
5. Gagal jantung akut atau kronik
6. Penyakit keganasan baik tumor solid maupun keganasan hematologi
7. Infeksi baik jamur, bakteri maupun virus terutama yang disertai syok.
8. Penggunaan obat-obatan yang mengandung hormon esterogen
9. Kelainan darah bawaan atau didapat yang menjadi predisposisi untu terjadinya
trombosis.
Patofisiologi
Trombosis adalah pembentukan bekuan darah di dalam pembuluh darah, dalam hal
DVT bekuan darah terjadi di pembuluh darah balik (vena) sebelah dalam, bisa terjadi
terbatas pada sistem vena kecil saja namun juga bisa melibatkan pembuluh vena besar
seperti Vena Iliaka atau Vena Kava.
Mekanisme yang mengawali terjadinya trombosis berdasar “trias Vircow” ada 3
faktor pendukung yakni:
39
1. Adanya stasis dari aliran darah
Stasis atau lambatnya aliran darah merupakan predisposisi untuk terjadinya
trombosis, yang menjadi faktor pendukung terjadinya stasis adalah adanya
imobilisasi lama yakni kondisi anggota gerak yang tidak aktif digerakkan dalam
jangka waktu yang lama.
Imobilisasi lama seperti masa perioperasi atau akibat paralisis, dapat
menghilangkan pengaruh dari pompa vena perifer, meningkatkan stagnasi hingga
terjadi pengumpulan darah di ekstremitas bawah. Terjadinya stasis darah yang
berada di belakang katup vena menjadi faktor predisposisi timbulnya deposisi
trombosit dan fibrin sehingga mencetuskan terjadinya trombosis vena dalam
2. Timbulnya cedera pada endotel pembuluh darah
Cedera endotel meski diketahui dapat mengawali pembentukan trombus, namun
tidak selalu dapat ditunjukkan adanya lesi yang nyata, pada kondisi semacam ini
nampaknya disebabkan adanya perubahan endotel yang samar seperti akibat
terjadinya perubahan kimiawi, iskemia atau anoksia, atau peradangan. Penyebab
kerusakan endotel yang jelas adalah adanya trauma langsung pada pembuluh
darah, seperti akibat fraktur dan cedera pada jaringan lunak, tindakan infus intra
vena atau substansi yang mengiritasi seperti kalium klorida, kemoterapi ataupun
antibiotik dosis tinggi.
3. Pengaruh kiperkoagulabilitas darah
Hiperkoagulabilitas darah tergantung pada interaksi kompleks antara berbagai
variabel termasuk endotel pembuluh darah, faktor-faktor pembekuan dan
trombosit, komposisi dan sifat-sifat aliran darah, sistem fibrininolitik intrinsik
pada sistem pembekuan darah. Keadaan hiperkoagulasi bisa terjadi jika terjadi
perubahan pada salah satu dari variabel-variabel tersebut.
Trombosis vena, apapun rangsangan yang mendasarinya, akan
meningkatkan resistensi aliran vena dari ekstremitas bawah. Dengan
meningkatnya resistensi, pengosongan vena akan terganggu, menyebabkan
peningkatan volume dan tekanan darah vena. Trombosis bisa melibatkan kantong
katup hingga merusak fungsi katup. Katup yang tidak berfungsi atau yang
40
inkompeten mempermudah terjadinya stasis dan penimbunan darah di
ekstremitas.
Dalam perjalanan waktu dengan semakin matangnya trombus akan
menjadi semakin terorganisir dan melekat pada dinding pembuluh darah. Sebagai
akibatnya, resiko embolisasi menjadi lebih besar pada fase-fase awal trombosis,
namun demikian ujung bekuan tetap dapat terlepas dan menjadi emboli sewaktu
fase organisasi. Selain itu perluasan trombus dapat membentuk ujung yang
panjang dan bebas selanjutnya dapat terlepas menjadi emboli yang menuju
sirkulasi paru-paru. Perluasan progresif juga meningkatkan derajat obstruksi vena
dan melibatkan daerah-daerah tambahan dari sistem vena. Pada akhirnya, patensi
lumen mungkin dapat distabilkan dalam derajat tertentu atau direkanalisasi
dengan retraksi bekuan dan lisis melalui system fibrinolitik endogen. Tetapi
beberapa kerusakan residual tetap bertahan
Tanda dan Gejala
a. Betis membengkak
b. Merah, panas, dan nyeri tekan pada betis
c. Penojolan vena superficial
d. Edema pada pergelangan kaki
Diagnosa
Scarvelis dan Wells tahun 2006 mengemukakan nilai probabilitas untuk penderita
DVT yang dikenal dengan Wells score, guna menunjang arah diagnosa. Adapun skor
yang dimaksud adalah sebagai berikut:
No Jenis Kriteria Nilai
1. Menderita kanker aktif mendapat terapi 6 bl terakhir atau perawatan paliatif 1
2. Edema tungkai bawah > 3cm (diukur 10 cm bawah tuberositas tibial,
bandingkan dengan sisi sehat)
1
3. Didapat kolateral vena permukaan (non varises) 1
4. Pitting edema 1
41
5. Bengkak seluruh tungkai bawah 1
6. Nyeri disepanjang distribusi vena dalam 1
7. Kelemahan, kelumpuhan atau penggunaan casting pada tungkai bawah 1
8. Bedridden > 3hr, atau 4 minggu pasca operasi besar dengan anestesi general atau
regional
1
9. Penegakan diagnosa alternative 2 point
Interpretasi skor dari Wells adalah jika didapat minimal 2 point maka mengarah DVT dan
disarankan dengan pemeriksaan penunjang radiologis. Apabila skornya kurang dari 2 belum
tentu DVT, dipertimbangkan dengan pemeriksaan D-dimer untuk meniadakan diagnosa DVT.
Selanjutnya ada pemeriksaan fisik yang bisa dilakukan untuk membantu menegakkan
diagnosa trombosis vena dalam antara lain:
1. Tes dari Homan (Homan’s test) yakni dengan melakukan dorsofleksi pada kaki maka akan
didapatkan peningkatan rasa nyeri pada betis belakang. Nilai diagnostik pemeriksaan ini
rendah dan harus hati-hati karena bisa menjadi pemicu terlepasnya trombus.
2. Tanda dari Pratt (Pratt’s sign), dilakukan squeezing pada otot betis maka akan timbul
peningkatan rasa nyeri.
Setelah penderita dilakukan anamnesa dan pemeriksaan klinis yang mengarah terjadinya
DVT selanjutnya dilakukan pemeriksaan penunjang diantaranya:
1. Pemeriksaan D-Dimer D-dimer merupakan tes darah yang digunakan sebagai tes
penyaringan (screening) untuk menentukan apakah ada bekuan darah. D-dimer adalah kimia
yang dihasilkan ketika bekuan darah dalam tubuh secara berangsur-angsur larut/terurai. Tes
digunakan sebagai indikator positif atau negatif. Jika hasilnya negatif, maka tidak ada
bekuan darah. Jika tes D-dimer positif, bukan berarti bahwa terjadi trombosis vena dalam,
karena banyak kasus-kasus lain mempunyai hasil positif (kehamilan, infeksi, malignansi).
Oleh sebab itu, pengujian D-dimer harus digunakan sebagai sarana skrening.
2. Doppler ultrasound Teknik Doppler dipakai untuk menentukan kecepatan aliran darah
dan pola aliran dalam sistem vena dalam dan permukaan. Pola aliran vena normal ditandai
dengan peningkatan aliran ekstremitas bawah selama ekspirasi dan menurun selama
inspirasi. Pada obstruksi vena variasi pernafasan fasik tersebut tidak tampak. Terdapat
42
sejumlah manuver yang dapat dipakai untuk membangkitkan pola aliran abnormal seperti
manuver valsava dan kompresi vena. Bila didapat katup vena yang fungsinya tidak baik, saat
dilakukan kompresi dengan manset pada tungkai akan meningkatkan tekanan di distal yang
berakibat timbulnya refluks. Pemakaian Doppler memungkinkan penilaian kualitatif katup
pada vena dalam, vena permukaan dan vena penghubung, juga mendeteksi adanya obstruksi
pada vena dalam maupun vena permukaan. Pemeriksaan ini sederhana, tidak invasif tetapi
memerlukan teknik dan pengalaman yang baik untuk menjamin akurasinya.
3. Duplex ultrasonic scanning Pemakaian alat ini untuk mendapatkan gambaran vena
dengan teknik penggabungan informasi aliran darah Doppler intravaskuler dengan gambaran
ultrasonic morfologi vena. Dengan teknik ini obstruksi vena dan refluks katup dapat
dideteksi dan dilokalisasi.
4. Pletismografi vena Teknik ini mendeteksi perubahan dalam volume darah vena di
tungkai. Teknik pletismograf yang umum mencakup:
Impedance plethysmography yakni arus listrik lemah ditransmisikan melalui ekstremitas
dan tahanan atau resistensi dari arus diukur. Karena darah adalah penghantar listrik yang
baik tahanan akan turun bila volume darah di ekstremitas meningkat sewaktu pengisian
vena. Tahanan atau impedansi diukur melalui elektroda-elektroda pada suatu sabuk yang
dipasang keliling pada anggota tubuh.
Strain gauge plethysmography (SGP) yakni mendeteksi perubahan dalam ketegangan
mekanik pada elektroda yang menunjukkan adanya perubahan volume darah.
Air plethysmography adalah dengan mendeteksi perubahan volume melalui perubahan
tekanan di dalam suatu manset berisi udara yang melingkari anggota gerak, saat volume
vena bertambah maka tekanan di dalam manset akan bertambah pula.
Photoplethysmography (PPG) adalah teknik baru yang bergantung pada deteksi pantulan
cahaya dari sinar infra merah yang ditransmisikan ke sepanjang ekstremitas. Proporsi
cahaya yang akan terpantulkembali ke transduser tergantung pada volume darah vena
dalam jaringan pembuluh darah kulit.
5. Venografi merupakan teknik yang dianggap paling dipercaya untuk evaluasi dan
perluasan penyakit vena. Tetapi ada kelemahan mengingat sebagai tes invasif dibanding
noninvasif yakni lebih mahal, tidak nyaman bagi penderita, resiko lebih besar.
43
Terapi
Terapi ditekankan pada pengenalan adanya risiko tinggi dan tindakan pencegahan
yang sesuai. Bila dicurigai adanya DVT, tujuan pengobatan adalah untuk
menghindari perluasan bekuan dan embolisasi.
1. Tekanan dari luar kaus kaki penekan atau pembalut plastik dianjurkan untuk
mengurangi stasis vena
2. Aliran balik ke jantung dapat diperbaiki dengan melakukan latihan pada tungkai
secara aktif dan pasif dan bergerak sedini mungkin pascaoperasi
3. Meninggikan kaki bagian tempat tidur hingga lebih tinggi dari jantung adalah
tindakan sederhana untuk mengurangi tekanan hidrostatik vena dan memudahkan
pengosongan vena
4. Kompresi pneumatik eksternal pada ekstremitas bawah dapat dicapai dengan
menutupi betis dengan menggunakan sepatu berlaras tinggi yang dapat diisi
udara, yang secara periodik dikempiskan
5. Terapi antikoagulan dengan heparin bertujuan untuk mencegah perluasan
trombus, propagasi atau embolisasi
6. Pemberian obat fibrinolitik seperti streptokinase dan urokinase diberikan selama
tahap awal DVT akut untuk mengaktifkan sistem fibrinolisis endogen. Sistem
fibrinolitik berperan memecahkan dan melarutkan bekuan
7. Tindakan operasi pada DVT dapat berupa trombektomi. Operasi ini dapat
diindikasikan pada beberapa kasus DVT ileofemoral masiv atau DVT luas yang
mengancam anggota gerak. Proses trombektomi melibatkan insersi sebuah kateter
Fogarty berujung balon melalui venotomi. Balon tersebut dikembangkan dan
kateter ditarik untuk mengeluarkan bekuan
8. Apabila pengobatan dengan antikoagulan tidak digunakan atau gagal, aliran vena
melalui vena kava inferior dapat diputuskan total atau sebagian dengan jepitan
44
yang dibuat khusus, jahitan, payung Modin-Uddin, filter Greenfield, dan balon
Hunter
Komplikasi
1. Pulmonary embolism adalah komplikasi utama dari deep vein thrombosis. Ia
dapat hadir dengan nyeri dada dan sesak napas dan adalah kondisi yang
mengancam nyawa. Lebih dari 90% dari pulmonary emboli timbulya dari kaki-
kaki.
2. Post-phlebitic syndrome dapat terjadi setelah deep vein thrombosis. Kaki yang
terpengaruh dapat menjadi bengkak dan nyeri secara kronis dengan perubahan-
perubahan warna kulit dan pembentukan borok-borok (ulcer) disekitar kaki dan
pergeangan kaki.
5. HEMOROID
Etiologi
1. Herediter merupakan penyebab hemoroid yang merupakan kelemahan dinding
pembuluh darah.
2. Pekerjaan juga merupakan salah satu penyebab terjadinya hemoroid, misalnya terlalu
lama duduk atau berdiri, dan beberapa
3. Mengedan saat buang air besar yang sulit, pola BAB yang salah ( lebih banyak
memakai jamban duduk, merokok), peningkatan tekanan intra abdomen karena tumor
(tumor usus, abdomen), kehamilan, faktorusia, konstipasi kronik, diare kronik atau
diare akut yang berlebihan, kurang asupan cairan, makanan berserat (sayur dan buah),
kurang olahraga dan penyakit lain yang menyebabkan hemoroid seperti hipertensi
portal.
45
Patofisiologi
Hemoroid timbul karena dilatasi, pembengkakan atau inflamasi vena hemoroidialis yang
disebabkan oleh faktor-faktor pencetus.Yang diawali karena sering terjadinya
peningkatan intra abdomen dan penekanan vena hemoroid, penekanan tersebut terjadi
ketika rectum melebar, lalu terisi oleh suatu yang keras seperti feses yang keras yang
disebabkanoleh kurangnya konsumsi serat. Hal inilah yang
dapatmenjadikansumbatan.Jikasumbatantersebutberlangsungterusmenerus, dapat
menyebabkan terjadi pelebaran pada vena hemoroid yang permanen. Akibat dari
sumbatan tersebut maka akan terjadi trombosis, distensi, dan perdarahan yang akan
terjadi.
Manifestasi klinis
Dapat menyebabkan rasa gatal dan nyeri, dansering menyebabkan perdarahan berwarna
merah terang pada saat defekasi.Hemoroideksternal dihubungkan dengan nyeri hebat
akibat inflamasi dan edema yang sering disebabkan oleh trombosis.Juga dapat
menimbulkan iskemia pada area tersebut dan nekrosis.Dapat juga terjadi konstipasi serta
dapat terjadi prolaps setelah banyak duduk atau berdiri lama.
KELAINAN PADA LIMFE
1. LIMFADENITIS
Definisi
Limfadenitis adalah peradangan pada satu atau beberapa kelenjar getah bening
Penyebab
Limfadenitis bisa disebabkan oleh infeksi dari berbagai organisme yaitu bakteri, virus,
protozoa, riketsia atau jamur. Secara khusus penyebaran ke kelenjar getah bening terjadi
melalui infeksi kulit, telinga, hidung atau mata.
46
Gejala
Kelenjar getah bening yang terinfeksi akan membesar dan biasanya teraba lunak dan
nyeri. Kadang-kadang kulit diatasnya tampak merah dan teraba hangat. Pembengkakan
tersebut akan menyerupai daging tumbuh atau tumor.
Diagnosa
Diagnosis dilakukan berdasarkan gejala-gejalanya. Untuk membantu menentukan
penyebabnya, bisa dilakukan biopsi (pengangkatan jaringan untuk diperiksa di bawah
mikroskop).
Pengobatan Medis
Pengobatan yang dilakukan tergantung dari organisme penyebabnya. Untuk infeksi
bakteri, biasanya diberikan antibiotik per-oral (melalui mulut) atau intravena (melalui
pembuluh darah). Sedangkan untuk membantu mengurangi rasa sakit, kelenjar getah
bening yang terkena bisa dikompres hangat pada bagian yang membengkak. Biasanya
jika infeksi telah diobati, kelenjar akan mengecil secara perlahan dan rasa sakit akan
hilang. Kadang-kadang kelenjar yang membesar tetap keras dan tidak lagi terasa lunak
pada perabaan
Treatment
Pengobatan tergantung dari organisme penyebabnya. Untuk infeksi bakteri, biasanya
diberikan antibiotik per-oral (melalui mulut) atau intravena (melalui pembuluh darah).
Untuk membantu mengurangi rasa sakit, kelenjar getah bening yang terkena bisa
dikompres hangat. Biasanya jika infeksi telah diobati, kelenjar akan mengecil secara
perlahan dan rasa sakit akan hilang. Kadang-kadang kelenjar yang membesar tetap keras
dan tidak lagi terasa lunak pada perabaan.
2. FILARIASIS
Definisi
47
Merupakan kelainan sistem limfatik yang disebabkan cacing Wuchereria bancrofti,
Brugia malayi, dan Brugia timori yang disebarkan oleh nyamuk. Inflamasi dari pembuluh
limfe menyebabkan pembesaran pada area yang bersangkutan, paling banyak pada bagian
kepala dan tubuh bagian bawah
Etiologi
infeksi oleh sekelompok cacing nematoda parasit yang tergabung dalam superfamilia
Filarioidea.
Morfologi cacing filariasis
Cacing Brugia Malayi Brugia Timori Wuchereria Bancrofti
Panjang
kepala
P(panjang
kepala)=2L(lebar
Kepala)
P=3L P=L
Body nuclei Tidak teratur Tidak teratur Taratur
Seath Ada paling jelas ada Tidak ada
Caudal Nuclei Ada ada Tidak ada
48
Daur hidup w.bancrofti
Pertama dia hidup dalam vektor yang telah menghisapnya dalam bentuk mikrovilaria. Lalu
berubah menjadi larva stadium I yang bentuknya gemuk pendek sepeti sosis. Kurang dari
seminggu larva stadium I berubah menjadi bentuk yng lebih panjang disebut larva stadium
II. Pada hari ke 10 berubah menjadi bentuk yang lebih panjang lagi disebut larva stadium
III.Larva stadium III dimasukan ke tubuh manusia melalui gigitan vektor dan menempati
saluran limfe setempat. Didalam hospes larva stadium berubah menjadi larva stadium IV
dan larva stadium V
Manifestasi klinis
Gejala klinis yang paling parah dari penyakit bentuk kronik umumnya tampak pada
orang dewasa. Pada laki-laki lebih sering daripada wanita. Pada komunitas, 10-50%
menderita kerusakan genital terutama hidrocoele (pembengkakan kantong testes berisi
cairan) dan elephantiasis pada penis dan scrotum.
Bentuk inflamasi lokal yang akut melibatkan kulit, kelenjar limfe dan pembuluh
limfatik dan sering diikuti lymphoedema atau elephantiasis. Beberapa dari ini disebabkan
oleh respon imun tubuh terhadap parasit tetapi sebagian disebabkan infeksi bakteri pada kulit
dimana pertahanan normalnya sebagian hilang karena kerusakan limfatik dibawahnya. Pada
daerah endemik, manifestasi akut dan kronik dari filariasis cenderung berkembang lebih
49
sering dan cepat pada orang baru daripada populasi lokal yang telah terus menerus terekspose
infeksi. Odema limfatik (lymphoedema) mungkin berkembang dalam 6 bulan dan
elephantiasis 1 tahun setelah kedatangan.
Secara umum terdapat keserupaan gejala klinis antara filariasis yang disebabkan oleh
W. Bancrofti dengan B. malayi. Namun diantara keduanya terdapat gajala klinis yang khas
yang dapat digunakan untuk diferensiasi. Gejala klinis yang khas pada B. malayi adalah
terjadinya kaki gajah pada kaki dibawah lutut sedangkan pada W. bancrofti pada kaki atas
maupun bawah. Pada B. malayi umumnya jarang ditemukan hidrokel (hydrocoele) dan tidak
ditemukan siluria (chyluria) sedangkan pada W. bancrofti kedua gejala klinis tersebut umum
ditemukan. Filariasis brugian (filariasis yang disebabkan B. malayi) di Indonesia juga
dilaporkan disertai dengan pernanahan (suppurative) pada kelenjar limfe.
Simptom pada filariasis brugian muncul lebih awal kurang lebih 1 bulan daripada
filariasis bancroftian. Respon imun terhadap cacing dengan cepat menyebabkan
lymphoedema dan pembengkakan kaki simptom awal yang utama. Demam dan lymphangitis
adalag umum dan lebih sering ditemukan. Berbeda dengan filariasis bancroftian,
lymphoedema pada kaki adalah di bawah lutut dan pada lengan di bawah siku. Elephantiasis
adalah sangat umum dan lebih cepat berkembang (1-2 tahun). Pada filariasis bancroftian
elephantiasis terjadi lebih dari 3 tahun.
Terapi
Tujuan utama dalam penanganan dini terhadap penderita penyakit kaki gajah adalah
membasmi parasit atau larva yang berkembang dalam tubuh penderita, sehingga tingkat
penularan dapat ditekan dan dikurangi.
Dietilkarbamasin {diethylcarbamazine (DEC)} adalah satu-satunya obat filariasis yang
ampuh baik untuk filariasis bancrofti maupun malayi, bersifat makrofilarisidal dan
mikrofilarisidal. Obat ini tergolong murah, aman dan tidak ada resistensi obat. Penderita
yang mendapatkan terapi obat ini mungkin akan memberikan reaksi samping sistemik dan
lokal yang bersifat sementara dan mudah diatasi dengan obat simtomatik.
Dietilkarbamasin tidak dapat dipakai untuk khemoprofilaksis. Pengobatan diberikan
oral sesudah makan malam, diserap cepat, mencapai konsentrasi puncak dalam darah dalam
3 jam, dan diekskresi melalui air kemih. Dietilkarbamasin tidak diberikanpada anak berumur
50
kurang dari 2 tahun, ibu hamil/menyusui, dan penderita sakit berat atau dalam keadaan
lemah.
Namun pada kasus penyakit kaki gajah yang cukup parah (sudah membesar) karena
tidak terdeteksi dini, selain pemberian obat-obatan tentunya memerlukan langkah lanjutan
seperti tindakan operasi.
Pengobatan
Secara massal dilakukan didaeah endemis dengan menggunakan obat Diethyl Carbamazine
Citrate (DEC) dikombinasikan dengan Albenzol sekali setahun selama 5 - 10 tahun, untuk
mencegah reaksi samping seperti demam, diberikan Parasetamol ; dosis obat untuk sekali
minum adalah, DEC 6 mg/kg/berat badan, Albenzol 400 mg albenzol (1 tablet ) ;
pengobatan missal dihentikan apabila Mf rate sudah mencapai < 1 % ; secara individual /
selektif; dilakukan pada kasus klinis, baik stadium dini maupun stadium lanjut, jenis dan
obat tergantung dari keadaan kasus.
3. HYGROMA
Definisi
Higroma kistik adalah suatu lesi kistik yang berasal dari massa dilatasi limfe sehingga
secara patologi-anatomi lebih tepat disebut limfangioma kistik dan biasanya ditemukan di
daerah leher pada trigonum koli posterior tepat di atas klavikula.
Etiologi
Anyaman pembuluh limfe yang pertama kali terbentuk di sekitar pembuluh vena
mengalami dilatasi dan bergabung membentuk jala yang di daerah tertentu akan
berkembang menjadi sakus limfatikus. Pada embrio usia dua bulan, pembentukan sakus
primitif telah sempurna. Bila hubungan ke arah sentral tidak terbentuk, timbullah
penimbunan cairan yang akhirnya membentuk kista berisi cairan. Hal itu paling sering
terjadi di daerah leher (higroma kistik koli). Kelainan ini dapat meluas ke segala arah
seperti ke jaringan sublingual di mulut.
51
Patologi
Pada mulanya bagian dalam kista dilapisi oleh selapis endotel dan berisi cairan jernih
kekuningan yang sesuai dengan cairan limfe. Pada permukaan ditemukan kista besar
yang makin ke dalam menjadi makin kecil seperti buih sabun. Higroma kistik dapat
mencapai ukuran yang besar dan menyusup ke otot leher dan daerah sekitarnya seperti
faring, laring, mulut, dan lidah. Yang terakhir dapat menyebabkan makroglosia.
Higroma kistik bisa mulai berupa peningkatan translusen pada leher hingga massa kistik
berdinding tipis hingga menjadi lebih besar dari kepala fetus. Kista mungkin disebabkan
oleh suatu kelainan siste limfatik, kemungkinan akibat tidak adanya atau tidak efisiennya
hubungan antara sistem limfe dan vena. Konsep yang mengoreksi hubungan antara kedua
sistem tersebut dapat berkembang kemudian pada masa kehamilan sebagian fetus dapat
dihitung sebagai area kistik yang sembuh sendiri selalu dengan menyisakan kulit yang
banyak (pterygium colli). Teori lain mengenai perkembangan higroma kistik termasuk
adanya kemungkinan kelainan sequestration jaringan limfa yang tidak bersambung
dengan saluran aliran limfe yang normal dan penonjolan sistem limfe yang membentuk
kista berisi cairan limfe. Higroma kistik bervariasi sesuai masa gestasi. Pada trimester
pertama ditemukan transluseni pada regio nuchal. Pada trimester kedua ditemukan kista
berdinding tipis dengan septa interna yang linear, terutama pada pasien dengan sindrom
Turner.
Gambaran Klinis
Keluhan adalah adanya benjolan di leher yang telah lama atau sejak lahir tanpa nyeri atau
keluhan lain. Benjolan ini berbentuk kistik, berbenjol-benjol, dan lunak. Permukaannya
halus, lepas dari kulit, difus, berbatas tegas, dan sedikit melekat pada jaringan dasar. Pada
palpasi teraba irreguler. Kebanyakan terletak di regio trigonum poterior koli. Sebagai
tanda khas, pada pemeriksaan transluminasi positif tampak terang sebagai jaringan diafan
(tembus cahaya). Benjolan ini jarang menimbulkan gejala akut, tetapi suatu saat dapat
cepat membesar karena radang dan menimbulkan gejala gangguan pernafasan akibat
pendesakan saluran nafas seperti trakea, orofaring, maupun laring. Higroma kecil dan
sedang biasanya asimptomatis. Bila lebih besar maka perluasan terjadi ke arah wajah,
lidah, kelenjar parotis, laring, atau dada (15% meluas ke mediastinum) dan dapat disertai
52
komplikasi-komplikasi lain. Dapat timbul gangguan menelan dan bernafas, sementara
perluasan ke aksilla dapat menyebabkan penekanan pleksus brakhialis dengan berbagai
gejala neurologik.
Pemeriksaan Penunjang
USG : Kista unilokuler atau multilokuler dengan dinding tipis atau tebal
FNA : biasanya berupa cairan jernih berwarna kekuningan, juga bisa mengandung darah
banyak atau sedikit, cokelat, dan/atau purulen jika disertai komplikasi perdarahan atau
infeksi.
Tata laksana
Eksisi total merupakan pilihan utama. Pembedahan ini dimaksudkan untuk mengambil
keseluruhan massa kista. Akan tetapi, bila tumor besar dan telah menyusup ke organ
penting, seperti trakea, esofagus, atau pembuluh darah, ekstirpasi total sulit dikerjakan.
Oleh karena itu, penanganannya cukup dengan pengambilan sebanyak-banyaknya kista,
namun mungkin perlu dilakukan beberapa kali tindakan operasi. Kemudian, pascabedah
dilakukan infiltrasi bleomisin subkutan untuk mencegah kambuhan. Hal ini merupakan
cara penanganan yang paling baik dan aman. Pada akhir pembedahan, pemasangan
penyalir isap sangat dianjurkan.
Komplikasi
• Obstruksi saluran nafas bagian atas (stridor, apnea, sianosis)
• Disfagia
• Gangguan perkembangan mandibula
• Paralisis nervus
• Perdarahan
• Infeksi
53
Prognosis
Prognosis higroma kistik tergantung pada ukuran kista dan komplikasi-komplikasi yang
terjadi. Pertumbuhan kista yang tidak dapat diprediksi dan pertumbuhan ke jaringan
sekitar. Sebagian kista dapat mereda secara spontan. Tetap ada kemungkinan terjadi
rekurensi.
4. LIMFANGIOMA
Definisi
Merupakan tumor jinak bagian kepala dan leher yang paling sering pada anak-anak,
eksisi merupakan penanganan pilihan bila tumor terletak pada struktur yang vital.
Limfangioma jarang menimbulkan gejala-gejala obstruksi jalan napas dan eksisi biasanya
untuk alasan.
Klasifikasi
Limfagioma ada 2 antara lain :
1. Limfagioma Biasa (Kapiler)Lesi ini terdiri atas saluran limfe kecil, cenderung
terbentuk pada jaringan subkutis region kepala, leher dan ketiak. Pada permukaan
tubuh limfangioma ini sedikit meninggi dan terkadang membentuk lesi bertangkai
dengan diameter 1-2 cm. secara histologis, tumor terdiri atas rongga limfe berlapis
endotel yang dapat dibedakan dengan saluran kapiler hanya karena tidak adanya sel
darah
2. Limfangioma kavernosa (Higroma kistik)Limfangioma Kavernosa, analog dengan
hemangioma kavernosa, terjadi pada anak- anak biasanya terjadi dileher atau ketiak.
Tumor ini terdiri atas pembuluh limfe kistik yang sangat lebar dan dilapisi oleh sel
endotel dan dipisahkan oleh sekat yang terdiri atas sedikit stroma jaringan ikat dengan
agregat limfoid. Tumor tidak berkapsul dan batas tumor tidak jelas, sehigga
pengangkatan sulit dilakukan
Etiologi
54
Penyebab pasti limfangioma belum diketahui secara pasti, dicurigai adanya
keterlibatan factor lingkungan dan factor genetic. Paparan radiasi dikaitkan dengan
tumor jinak warthin dan tumor ganas karsinoma mukoepidermoid. Epstein-Barr
virus mungkin merupakan salah satu faktor pemicu timbulnya tumor limfoepitelial
kelenar liur. kelainan genetik, misalnya monosomi dan polisomi sedang diteliti
sebagai faktor timbulnya limfangioma.
Gejala klinis
Gejala klinik yang ditimbulkan adalah timbulnya massa pada daerah wajah (parotis),
pada angulus mandibula (parotis dan submandibula), leher (submandibula) atau
pembengkakan pada dasar mulut (sublingual). pembesaran ukuran massa yang cepat
mengarah pada kelainan seperti infeksi, degenerasi kistik, henoragik atau malignansi.
Tumor jinak biasanya bersifat mobile dan untuk massa atau tumor jinak yang berasal
dari parotis tidak ada gangguan fungsi nervus fasialis. Lesi malignansi biasanya
menimbulkan gejala seperti gangguan nervus fasialis, pertumbuhan yang cepat,
parastesia, lesi yang terfiksir dan pembesaran kelenjar getah bening cervikal.
Treatment
Treatment yang tepat adalah dengan eksisi pada limfangioma.
Secara singkat tehnik operasi eksisi limfangioma dijelaskan sebagai berikut: setelah
penderita narkose dengan endotracheal, posisi disesuaikan letak lesi dengan tujuan
utama ekpose harus jelas dan lapang, irisan atas masa identifikasi masa lakukan
eksisi secara bersih dan diusahakan sampai pangkal dan intoto serta bersih, control
perdarahan. Tutup luka operasi
55