Oleh :

Ayuthia Firdanianty

1106130803

Kelompok : 2 (dua)

Fakultas Kesehatan Masyarakat

Universitas Indonesia

2012

RESPONS RADANG DAN PEMULIHAN JARINGAN

Radang

Radang adalah reaksi setempat dari jaringan hidup atau sel terhadap suatu rangsang atau

injury (cedera atau jejas). Terbagi dalam 2 golongan yaitu:

1. Benda mati:

Rangsang fisis mis: trauma, benda asing, rangsang panas/dingin yg berlebihan,

tekanan, listrik sinar matahari, sinar rontgen dan radiasi

Rangsang kimia mis: asam/basa kuat, keracunan obat.

2. Benda hidup: mis kuman patogen, bakteri, parasit, virus, reaksi imunologi,

gangguan vaskular, hormonal yg menimbulkan kerusakan jaringan

Benda hidup, kuman, bakteri, virus dan parasit mengiritasi jaringan melalui zat kimia

yang dilepaskan atau berupa toksin, rangsang mekanis akibat dari benda tersebut dalam

sel/jaringan . Reaksi tubuh terhadap rangsang dari:

• Rangsang hidup/mati

• Intensitas rangsang

• Lamanya rangsang

• Keadaan tubuh, mis gizi: jika gizi baik, individu menjadi sehat dan jika terdapat rangsang

à reaksi radang akan ringan à tubuh dapat mengatasi sendiri.

Tanda utama radang:

• Merah, hiperemia aktif (peningkatan vol darah setempat pada jaringan tertenu),

vaskularisasi » di daerah cedera tersebut

• Panas, hiperemia aktif

• Bengkak, hiperemia aktif, edema setempat, stasis darah

• Sakit, terangsangnya serabut saraf pada daerah radang

• Berkurangnya fungsi à adanya rasa sakit akibat saraf yg terangsang à bagian

organ tubuh tidak berfungsi, dan edema

Radang merupakan proses yg kompleks à perubahan di dalam jaringan tubuh:

• proses penghancuran rangsang disertai dg kerusakan jaringan

• proses perbaikan jaringan

• Setiap ada luka atau penghancuran sel atau jaringan, akan melepaskan substansi

zat kimia ttu yg bekerja langsung/tidak langsung à menimbulkan efek pada arteriol,

kapiler, serta venula à perubahan jar vaskular à vasodilatasi dan permeabilitas dinding

sel

Perubahan vaskular pada radang krn pelepasan subs vasoaktif adalah sebagai berikut:

1. Dilatasi arteriol kadang2 didahului vasokonstriksi singkat

2. Aliran darah menjadi cepat dalam arteriol, kapiler, venula

3. Dilatasi kapiler dan peningkatan permeabilitas kapiler

4. Eksudasi /keluarnya cairan radang melalui membran luka (albumin, globulin,

fibrinogen)

5. Konsentrasi sel darah merah dalam kapiler

6. Stasis/aliran darah lambat kadang2 berhenti

7. Orientasi periferal dr sel darah putih pada dinding kapiler

8. Eksudat dr sel darah putih dr dalam pembuluh darah ke radang à polimorfo

nuklear, monosit, limfosit, sel plasma

Eksudasi cairan pada radang dalam keadaan normal, permeabilitas dinding kapiler

terbatas sehingga dapat dilalui oleh bermacam zat tertentu, air, garam, asam amino, glukosa dan

molekul lain yang kecil. Sedangkan protein dilepas dlm jumlah kecil.

Eksudasi selular pada radang, adanya perubahan pada endotel kapiler juga menyebabkan

keluarnya sel darah ke daerah cedera. Pavementing dari sel darah putih terjadi karena aliran

darah lambat, sebagian besar berupa sel neutrofil granulosit. Sel ini melekat krn bertambah

kentalnya darah dan karena perubahan muatan listrik dr endotel à menempel pd dd kapiler,

leukosit akan keluarkan pseudopodia à bergerak amuboid menembus dd kapiler keluar ke

jaringan à proses emigrasi.

Pemulihan Jaringan

Pemulihan jaringan merupakan proses akhir dari suatu radang menuju penyembuhan,

sedangkan penyembuhan merupakan proses atau cara untuk memperbaiki jaringan yang rusak.

Regenerasi oleh sel parenkim àpemulihan jaringan / mengganti sel rusak dg sel baru yg sama

à fungsi tubuh/jaringan pulih sempurna. penggantian oleh jaringan ikat (fibrosis) menimbulkan

jar parut.

Faktor2 yg menghambat penyembuhan

Faktor umum:

o Umur

o Diet

o Vitamin

Faktor lokal:

o Suplai darah

o Benda asing

o Pergerakan jaringan

o Besarnya kerusakan jaringan

o Jenis jaringan

Proses utama dalam penyembuhan:

1. Migrasi sel

2. Penyusunan kembali (organisasi & reorganisasi) serta remodeling matrik ekstraseluler

3. Poliferasi sel

Migrasi Sel

Leukocyte Migration :

SitokrinKemoaktranProteaseMediator radang

Mediator

Dihasilkan oleh platelet dan basofil

1. Mengontrol penghantaran lewat vascular

2. Mendegradasi jaringan rusak3. Menginisiasi jalur penyembuhan

Leukocyte Rolling to Migration :

Interaksi matriks ekstraseluler dan sel matriks

ECM → kompleks makromolekul yang mengalami remodeling secara dinamis dan

konstan yang disintesis secara local dan menysuusn bagian penting pada setiap jaringan.

Fungsi ECM adalah :

1. Memberi tugor pada jaringan lunak

2. Memberi kekerasan pada tulang

3. Menyediakan sublapisan untuk perlengketan sel

4. Mengatur pertumbuhan, pergerakan, serta diferensiasi sel yang hidup didalamnya

Interaksi antar sel → mempengaruhi pertumbuhan sel dan organisasi jaringan pada

penyembuhan luka. Interaksi sel dan ECM mempengaruhi migrasi, proliferasi, dan diferensiasi

sel. Interaksi dengan protein ekstra sel → perubahan intra sel terjadi interaksi dengan elemen

sitoskeleton → pergerakan sel dan diferensiasi sel. Interaksi antar reseptor sel integrins pada

permukaan trombocyte dan leukocyte. Integrin berikatan sengan protein matriks arginin, glysin,

aspartat acid, dan berperan pada adhesi sel.

Bentuk dasar ECM :

1. Matriks Intertitial

Dalam ruang antar sel jaringan ikat, epitel dan pembuluh darah, serta otot polos

Disintesis oleh sel mesenkim (fibroblas, myofibroblas, adiposit)

Penyusun utama : kolagen fibriler & non fibriler, proteoglikan, glikoprotein,

elastin, firbonektin, hyaluronat, serta sel asal sumsum tulang (sel mast, makrofag,

leukosit)

2. Membrane Basalis

Terletak dibawah epitel

Disintesis oleh epitel diatasnya & sel meneskim di bawahnya,

Unsure utama : kolagen tipe IV non fibril amorf & glikoprotein adhesif, laminin,

entactin/nidogen, perlecan, heparin sulfat

Komponen dasar ECM :

1. Protein structural fibrosa (kolagen & elastin) → memberi kekuatan regang dan recoil

2. Sel yang dihidrasi oleh air (proteogliksn & hyaluronan) → memungkinkan adanya

daya pegas dan pelumasan

3. Glikprotein adhesif → melekatkan unsure matriks satu sama lain serta melekatkannya

pada sel.

Poliferasi Sel

Poliferasi sel di stimulasi oleh :

Stimuli fisiologis : Intrinsic growth factors

Stimuli patologis : Injury, kematian sel, kerusakan mekanik dari jaringan

Sel regenerasi berhenti proliferasi bila proliferasi sel cukup terjadi kontak inhibisi → dikeluarkan

TGF β → sel berhenti proliferasi. Pembagian sel tubuh berdasarkan daya proliferasi :

Sel labil

Sel stabil

Sel permanen

1. Sel labil

Normal → selalu berproliferasi mengganti sel yang rusak, contoh: epitel permukaan kulit,

tract digest, tract resp, tract uniarius, RES, sel sumsum tulang & jaringan hematopoesis. Sel-sel

permukaan selalu dilepaskan dan diganti sererce cell (sel cadangan), contoh: pertumbuhan

endrometrium setelah menstruasi. Sel yang rusak akibat trauma diganti epitel baru melalui

proliferasi sel cadangan.

2. Sel stabil

Daya proliferasi rendah. Penyembuhan jaringan dari sel stabil harus ada jaringan

penyangga/stroma. Contoh regenerasi sel stabil :

Penyembuhan hati setelah hepaktomi,

Hepatitis virus, jaringan penyangga masih baik regenerasi sempurna. Jika

nekrosis berlebihan → sirosis

Abses hati : sel hepar rusak, jaringan ikat stroma rusak → fibrosis

3. Sel permanen

Sel tidak mampu bermitosis setelah lahir. Termasuk sel permanen adalah : sel saraf, sel

otot bergaris, dan sel otot jantung. Sel neuron dan ganglion → rusak → diganti sel glia bila sel

neuron masih baik → regenerasi axon. Myocard Infark → fibrinolisis.

http://www.docstoc.com/docs/72424812/penyembuhan-jaringan