8/17/2019 respon jar pulpa terhadap infeksi bakteri.docx

1/4

Respon Jaringan Pulpa Terhadap Infaksi Bakteri

Pulpa adalah jaringan lunak yang terletak di tengah-tengah gigi. Jaringan ini adalah

 jaringan pembentuk, penyokong, dan merupakan bagian integral dari dentin yang

mengelilinginya. Penyakit pulpa dapat terjadi karena suatu iritan yang dapat menyebabkan

suatu inflamasi.Terdapat berbagai iritan yang dapat menyebabkan inflamasi pada pulpa salah

satunya yaitu mikroorganisme.

Mikroorganisme dapat masuk ke dalam pulpa dengan tiga cara: Pertama, invasi

langsung melalui dentin, seperti karies, fraktur mahkota atau akar, terbukanya pulpa pada

aktu preparasi kavitas, atrisi, abrasi, erosi atau retak pada mahkota. !edua, invasi melalui

 pembuluh darah atau limfatik terbuka yang ada hubungannya dengan penyakit periodontal,

suatu kanal aksesori pada daerah furkasi, infeksi gusi, atau scaling gigi-gigi. !etiga, invasi

melalui darah, misalnya selama penyakit infeksius atau bakteremia transient.

"nflamasi adalah reaksi fisiologis setempat dari tubuh terhadap stimuli atau

rangsangan atau iritan noksius. "nflamasi bertujuan untuk menghilangkan atau

menghancurkan iritan dan untuk memperbaiki kerusakan jaringan. "nflamasi membaa pada

daerah inflamasi sel-sel fagositosis untuk mencerna bakteri atau debris selular, antibodi untuk 

mengenal, menyerang dan menghancurkan antigen, edema atau cairan untuk mencairkan dan

menetralkan iritan, dan fibrin untuk membatasi perluasan.

#ntigen yang masuk, dalam hal ini mikroorganisme potensial patogen, ke jaringan

dapat merusak struktur jaringan. $leh sebab itu, tubuh mempunyai sistem pertahanan diri

yang mampu mengeliminir dan menetralkan antigen serta %at-%at yang dihasilkannya.

"nflamasi pulpa dapat ditemukan pada beberapa penyakit pulpa, seperti pulpitis reversibel

maupun ireversibel, nekrosis, dan degenerasi pulpa.

Mekanisme patogenesis terjadinya pulpa diaali dengan bakteri yang menginfeksi

gigi. !etika terdapat akses ke pulpa, metabolit bakteri dan komponen dinding sel

8/17/2019 respon jar pulpa terhadap infeksi bakteri.docx

2/4

menyebabkan inflamasi. Pada lesi aal hingga lesi sedang, produk asam dari proses karies

 berperan secara tidak langsung dengan mengurai matriks dentin, yang akan menimbulkan

 pelepasan molekul bioaktif untuk dentinogenesis &pembentukan dentin tersier'. Pemberian

 protein matriks dentin pada dentin atau pulpa yang terbuka dapat menstimulasi pembentukan

dentin tersier. (elain itu, terdapat beberapa molekul lain yang dapat menstimulasi

dentinogenesis reparative, yaitu heparin-binding groth factor, transforming groth factor 

&T)*'-+, T)*-+, insulin-like groth factors &")*'- dan -, groth factor yang berasal

dari platelet, dan angiogenic groth factor.

Meskipun begitu, pembentukan dentin tersier ini bukanlah reaksi pertama dan bukan

 pertahanan yang paling efektif melaan bakteri patogen yang menginvasi. !ombinasi dari

 peningkatan pengendapan dentin intratubuler dan pengendapan secara langsung kristal

mineral ke tubulus dentin untuk mengurangi permeabilitas dentin merupakan perlaanan

 pertama terhadap karies, yang disebut dentin sklerosis. Penurunan permeabilitas dentin ini

terjadi dalam aktu yang singkat. /ang berperan penting dalam peningkatan pengendapan

dalam dentin intratubuler adalah T)*-+.

Pembentukkan dentin tersier berlangsung dalam aktu yang lebih lama daripada

dentin sklerotik, dan tergantung dengan stimulus. (timulus ringan mengaktivasi odontoblas

yang diam, kemudian mereka menguraikan matriks organik dentin. 0entin tersier ini disebut

 juga dentin reaksioner dan dapat diamati ketika terjadi demineralisasi dentin aal di baah

lesi enamel yang tidak berkavitas.

Pada lesi karies yang sedang berkembang, respon imun host meningkat dalam

intensitas yang sesuai dengan perkembangan infeksi. Telah dibuktikan baha titer sel T, 1-

lineage cell, neutrofil, dan makrofag secara langsung sesuai dengan kedalaman lesi pada gigi.

2ancurnya dentin dalam jumlah besar tidak penting untuk mendatangkan respon imun pulpa.

8/17/2019 respon jar pulpa terhadap infeksi bakteri.docx

3/4

3espon inflamasi aal terhadap karies terlihat dengan akumulasi sel inflamasi kronis

 pada suatu titik. 2al ini dimulai oleh odontoblas dan kemudian sel dendrit. (ebagai sel yang

 paling tepi dalam pulpa, odontoblas ditempatkan sebagai yang pertama kali bertempur

dengan antigen asing dan memulai respon imun. 0eteksi patogen dilakukan dengan

reseptor spesifik yang disebut pattern recognition receptors &P33s'. 3eseptor ini mengenali

 pola molekuler patogen &P#MPs' pada organisme yang menginvasi dan memulai pertahanan

host melalui aktivasi nuclear factor &4*'-k1. (alah satu molekul pengenal P#MP adalah toll-

like receptor family &T53s'. $dontoblas telah terbukti dapat meningkatkan pengeluaran

T53s sebagai respon terhadap produk bakteri.

!etika T53 odontoblas terstimulasi oleh patogen, cytokine, chemokine, dan peptida

antimikrobial diuraikan oleh odontoblas, menghasilkan stimulasi dari sel imun efektor 

sebagai pembunuh bakteri secara langsung.

$dontoblas yang terstimulasi mengeluarkan chemokines tingkat tinggi seperti,

interleukin &"5'-6 yang berperan dengan pelepasan T)*-+ dari karies dentin, hasil dari

 peningkatan jumlah sel dendrit pada suatu titik, dengan tambahan pelepasan mediator 

kemotaktik.

0engan berkembangnya lesi karies, jumlah sel dendrite dalam daerah odontoblas

meningkat. (el dendrit pulpa bertanggung jaab untuk pengenalan antigen dan stimulasi

limfosit T. pada pulpa yang belum terinflamasi, mereka tersebar di seluruh bagian pulpa.

0engan perkembangan karies, mereka aalnya berkumpul dalam pulpa dan daerah

subodontoblas, kemudian meluas ke lapisan odontoblas, dan akhirnya bermigrasi ke tubulus.

Terdapat dua jenis sel dendrite yang berbeda dalam pulpa. 708 ditemukan dalam pulpa

atau dentin border dan ke pit dan fisur. *96;8 terdapat pada ruang perivascular dalam %ona

subodontoblas dan pulpa dalam.

8/17/2019 respon jar pulpa terhadap infeksi bakteri.docx

4/4

(el dendrit mungkin memainkan peran dalam diferensiasi odontoblas danatau

aktivitas dalam pertahanan imun serta dentinogenesis. Pulpal (chann sel juga menghasilkan

molekul sebagai respon terhadap karies, yang menunjukkan kemampuan mengenali antigen.

$dontoblas juga mempunyai peran dalam respon imun humoral terhadap karies. "g), "gM,

dan "g# ditempatkan dalam sitoplasma dan sel memproses odontoblas dalam dentin yang

mengalami karies, menunjukkan baha sel ini secara aktif mengirim antibody ke tempat

infeksi.

Mediator neurogenik terlibat dalam respon pulpa terhadap iritan dan mereka dapat

menengahi patologi seperti respon penyembuhan. (ubstansi P, calcitonin gene-related peptide

&7)3P', neurokinin # &4!#', 4!/, dan vasoactive intestinal peptide dilepaskan

dan menyebabkan vasodilatasi serta meningkatkan permeabilitas vascular. (timulasi

nervus simpatetik seperti norepinephrine, neuropeptide /, dan adenosine triphospate TP'

dapat mengubah aliran darah pulpa.

 4europeptida dapat berperan untuk mengatur respon imun pulpa. (ubstansi P

 berperan sebagai kemotaktik dan agen stimulasi untuk makrofag dan limfosit T. 2asil dari

stimulasi ini adalah peningkatan produksi arachidonic acid metabolite, stimulasi mitosis

limfosit dan produksi sitokin. 7)3P melakukan aktivitas imunosupresi, yang ditunjukkan

dengan pengurangan produksi 2$ oleh makrofag dan proliferasi limfosit. (ubstansi P dan

7)3P dapat menginisiasi dan menyebarkan respon penyembuhan pulpa. 7)3P dapat

menstimulasi produksi bone morphogenic protein oleh sel pulpa. 2asilnya, hal ini

menginduksi dentinogenesis tersier &pembentukan dentin tersier'.