“RESPON INFLAMASI JARINGAN PULPA DAN

PERIAPIKAL AKIBAT INFEKSI BAKTERI”

(Tugas kelompok OB III)

Kelompok 3 :

Ameliza (04101004005)

Akmal Satibi (04101004058)

Sri Rahmawati (04101004059)

Martha D. Simarmata (04101004060)

Rillya Afriza (04101004062)

Vivi Fitria (04101004063)

Amira Shafuria (04101004064)

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2012

I. Pendahuluan

Radang adalah suatu respon jaringan hidup terhadap cedera yang ditandai oleh

perubahan progresif suatu jaringan berupa kerusakan jaringan sampai ke

pemulihannya. Setelah email terbuka yang disebabkan oleh trauma atau infeksi

bakteri, maka jaringan dentin dan jaringan pulpa yang terlindung di dalamnya

menjadi peka terhadap jejas. Berbagai rangsangan dapat mengakibatkan cedera pada

jaringan pulpa, seperti rangsang fisik, rangsang kimia, dan rangsang jasad renik.

Jaringan yang berperan dalam proses radang pulpa adalah pulpodentinal complex.

Ketika pulpodentinal complex terbuka akibat rangsangan dari luar maka daerah

tersebut menjadi tempat berkembangbiaknya mikroorganisme sehingga

menimbulkan inflamasi pada pulpa. Komponen-komponen yang berperan dalam

proses pertahanan jaringan pulpa terhadap rangsangan dari luar, antara lain :

1. Perubahan hemodinamik

2. Perubahan pada permeabilitas darah

3. Perubahan sel darah putih serta sel jaringan

Jika tidak ditangani dengan baik maka peradangan akan meluas ke arah periapikal.

II.Agen Inflamasi Jaringan Pulpa

Iritasi pada jaringan pulpa dan jaringan periradikuler akan mengakibatkan

inflamasi. Iritan utama terhadap jaringan ini dibagi atas iritan hidup dan iritan tidak

hidup. Yang termasuk iritan hidup adalah berbagai mikroorganisme dan virus,

sedangkan iritan tidak hidup adalah iritan mekanik, suhu, dan kimia.

1. Iritan Mikroba

Sumber utama iritasi terhadap jaringan pulpa dan periradikuler adalah

mikroorganisme yang terdapat dalam karies. Pada email dan dentin yang karies

terdapat berbagai spesies bakteri seperti : streptococcus mutans, lactobacillus

actinomices. Mikroorganisme dalam jaringan karies akan memproduksi toksin yang

akan berpenetrasi ke dalam pulpa melalui tubulus. Mikroorganisme yang masuk ke

dalam dentin mengakibatkan jaringan pulpa akan terinfiltrasi secara lokal (pada

basis tubulus yang terkena karies) terutama oleh sel-sel inflamasi kronik seperti

makrofag, limfosit, dan sel plasma.

Pada saat pulpa terbuka, jaringan pulpa akan terinfiltrasi secara lokal oleh

leukosit polimorfonukleus (PMN) untuk membentuk suatu daerah nekrosis likuifaksi

pada lokasi terbukanya pulpa. Setelah pulpa terbuka, bakteri akan berkoloni dan

tetap tinggal di lokasi nekrosis. Jaringan pulpa bisa tetap terinflamasi untuk waktu

yang lama sampai akhirnya menjadi nekrosis.

2. Iritan Mekanik

Selain iritasi oleh bakteri, pulpa juga dapat teriritasi secara mekanik. Preparasi

kavitas yang dalam, pembuangan struktur gigi tanpa pendinginan yang memadai,

dampak trauma, trauma oklusal, kuretase periodontium yang dalam, dan gerakan

ortodonsia, ini merupakan iritan suhu dan fisik yang paling berperan terhadap

jaringan pulpa. Jika dibiarkan, preparasi kavitas atau preparasi mahkota akan

merusak odontoblas. Makin dekat ke pulpa, jumlah tubulus per unit permukaan serta

diameternya makin meningkat. Akibatnya permeabilitas dentin akan lebih besar di

daerah yang lebih dekat ke pulpa daripada daerah yang dekat dengan pertautan

antara email-dentin atau sementum-dentin. Oleh karena itu, jika preparasi yang

dalam potensi iritasi akan makin besar.

3. Iritan Kimia

Iritan kimia pulpa mencakup berbagai zat yang digunakan untuk desentisasi,

strelisisasi, pembersih dentin, dan zat yang terdapat pada tambalan sementara dan

permanen serta pelapik kavitas. Zat antibakteri seperti perak nitrat, fenol dengan

atau tanpa kamfer, dan eugenol dipakai dalam upaya untuk mensterilkan dentin

setelah preparasi kavitas. Iritan anti bakteri yang dipakai selama pembersihan dan

pembentukan saluran akar obat-obatan intrakanal, dan beberapa senyawa dalam

bahan obturasi adalah contoh dari iritan kimia yang potensial mengiritasi jaringan

periradikuler.

III.Proses Inflamasi Jaringan Pulpa

Mikroorganisme yang paling banyak berperan terhadap inflamasi pulpa adalah

alpha-hemolytic streptococcus yang anaerob fakultatif. Mikroorganisme lain yang

juga ikut berperan ialah enterococcus, diptheroid, staphylococcus, lactobasilus,

anaerobik streptococcus, candida, neisseria, dan jenis veillonella.

Mikroorganisme masuk ke dalam jaringan pulpa melalui 3 jalan :

1. Dentin

2. Periodontal

3. Darah

Dan melalui proses :

1. Karies, mekanik (preparasi kavitas, trauma)

2. Penyakit periodontal atau akibat manipulasi penyakit periodontal

3. Penyakit periapikal gigi yang berdekatan

4. Anachoresis

Pengaruh rangsangan melalui dentin akan menimbulkan berbagai perubahan

pada jaringan pulpa. Perubahan tersebut dapat terjadi sebagai akibat jenis serta besar

kecilnya rangsangan. Reaksi odontoblast yang paling tepi mulai timbul pada

rangsangan ringan dengan mengendapkan mineral dalam tubulus dentin, sehingga

tubulus tersebut menjadi lebih sempit atau buntu sama sekali. Gambaran klinisnya

dentin berwarna bening kecoklatan.

Reaksi radang pada jaringan pulpa berupa radang eksudatif, supuratif,

degenerasi pulpa, nekrosis pulpa atau kalsifikasi jaringan pulpa. Nekrosis jaringan

pulpa dapat mengakibatkan reaksi pada jaringan periapikal, meskipun jaringan pulpa

di dalam saluran akar dalam keadaan sehat. Hal ini mungkin terjadi karena toksin

kuman dan hasil pemecahan protein berhasil menembus jaringan pulpa sehat di

dalam saluran akar dan menyebabkan perubahan pada jaringan periapikal. Pada

gambaran radiografis terlihat radiolusen di sekitar ujung akar yang merupakan suatu

reaksi radang periapikal.

Sistem biologis seperti reaksi inflamasi nonspesifik yang diperantarai oleh

histamin, bradikinin, dan metabolit asam arakidonat diaktifkan pada saat adanya

iritasi dari pulpa dental. Produk granul lisosom PMN (elastase, katepsin G, dan

laktoferin), inhibitor protease seperti antitripsin, dan neuropeptid seperti calcitonin

generelated peptide (CGRP) serta substans (SP). Sel mast yang terdiri dari histamin,

leukotrien, dan faktor pengaktif platelet ditemukan pada pulpa yang terinflamasi.

Pentingnya histamin dalam inflamasi pulpa terlihat dari adanya histamin dalam

dinding pembuluh darah dan meningkatnya histamin secara nyata. Kinin yang

menimbulkan banyak tanda dan gejala inflamasi akut, dihasilkan ketika kalikrein

plasma atau kalikrein jaringan berkontak dengan kininogen. Berbagai prostaglandin,

tromboksan, dan leukotrien dihasilkan pada metabolisme asam arakidonat. Pada

pulpitis yang diinduksi secara eksperimental ditemukan berbagai metabolit asam

arakidonat.

Pelepasan histamin diakibatkan oleh adanya cedera fisik pada sel mast atau

menyatunya 2 molekul IgE oleh satu antigen pada permukaan selnya. Kinin

dihasilkan ketika kalikrein plasma atau kalikrein jaringan berkontak dengan

kininogen. Kinin menimbulkan banyak tanda dan gejala inflamasi akut. Metabolit

asam arakhidonat berpartisipasi dalam pulpa yang terinflamasi. Pembentukan

berbagai prostaglandin, tromboksan, dan leukotrien dihasilkan dari metabolisme

asam arakhidonat.

Jaringan pulpa memiliki persarafan serabut sensorik yang padat yang

mengandung neuropeptid yang bersifat imunomodulator seperti SP dan CGRP.

Cedera pulpa ringan dan sedang akan menyebabkan bertumbuhnya saraf sensorik

disertai dengan meningkatnya CGRP imunoreaktif (iCGRP). Sebaliknya cedera

parah pada pulpa menimbulkan efek yakni berkurangnya atau hilangnya saraf

iCGRP dan SP.

IV. Mikrosirkulasi pada Jaringan Pulpa

Pulpa merupakan organ yang sangat vaskuler. Pembuluh darah pada pulpa gigi

maupun jaringan periodonsium berasal dari arteri yang sama dan bermuara pada

vena yang sama baik pada maksila maupun mandibula. Namun demikian, cabang

arteri alveolar yang mensuplai pulpa gigi mempunyai struktur dinding lebih tipis

daripada jaringan periodonsium.

Sumber dan Sifat dari Pembuluh Darah

Pulpa gigi disuplai oleh arteri maksilaris. Arteri ini merupakan cabang

terminal dari arteri karotis eksterna. Arteri maksilaris dibagi menjadi 3 cabang

dalam hubungannya dengan otot pterigodeus lateral. Cabang dari arteri maksilaris

ini akan mensuplai darah ke gigi geligi maksila dan mandibula. Cabang maksilaris

pertama adalah arteri alveolaris inferior berfungsi mensuplai darah ke gigi geligi

mandibula. Cabang kedua adalah arteri alveolaris intraorbitalis, berfungsi mensuplai

darah ke gigi geligi anterior maksila. Cabang ketiga adalah arteri alveolaris superior-

posterior, berfungsi mensuplai darah ke gigi geligi posterior maksila.

Arteri alveolaris berjalan turun diantara permukaan dalam ramus mandibula

dan permukaan luar muskulus pterigodeus medialis, bersama-sama dengan nervus

alveolaris akan masuk ke foramen mandibula. Di dalam foramen mandibula, arteri

ini mengeluarkan percabangan ke muskulus milohioideus dan masuk ke kanalis

mandibula. Di dalam kanalis mandibula arteri ini mengeluarkan suatu jalinan atau

rami ascendens ke soket dan pulpa gigi mandibula, rami ke kavitas medularis corpus

mandibula dan rami ke tulang kanseolous dari ramus mandibula.

Arteri alveolaris intraorbitalis keluar pada bagian belakang maksila dan fossa

pterigopalatina. Pada saat arteri alveolaris infraorbitalis berjalan sepanjang dasar

orbita, akan keluar arteri alveolaris superior anterior dan arteri alveolaris superior

medius. Arteri ini akan berjalan menuju gigi geligi anterior maksila dan kanalis

neurovaskular yang terletak di dalam tulang dan membentuk fascies facialis maksila

dan membran mukosa sinus maksilaris yaitu tempat keluarnya cabang-cabang arteri.

Arteri alveolaris superior posterior juga berjalan pada bagian belakang

maksila dan fossa pterigopalatina. Arteri alveolaris superior posterior juga

merupakan cabang tunggal yang juga terbagi menjadi beberapa cabang kecil.

Beberapa cabang terus turun pada permukaan tulang untuk mensuplai darah ke gigi

geligi premolar dan molar maksila.

Perubahan Pada Mikrosirkulasi Pulpa Gigi Sehubungan Terjadinya Inflamasi

1. Perubahan Hemodinamik

Pada perubahan ini melibatkan dua faktor, yaitu tekanan osmotik koloid dan

hidrostatik. Tekanan osmotik koloid menarik cairan jaringan interstisial ke dalam

kapiler yang di imbangi dengan tekanan hidrostatik kapiler yang mendesak cairan

keluar dari kapiler. tekanan hidrostatik lebih tinggi dari tekanan osmotik koloid pada

kapiler ujung arteri, maka cairan mengalir keluar dari kapiler ke dalam darah.

Vasodilatasi adalah respon awal dari inflamasi, dimana dinding anterior dan

spingter prekapiler berdilatasi atau berelaksasi. Relaksasi ini menyebabkan

peningkatan tekanan hidrostatik di dalam anterior dan spingter prekapiler.

Penigkatan ini menyebabkan peningktan filtrasi cairan plasma dengan larutnya

elektrolita dan kristalloid dari darah ke jaringan interstisial.

Tekanan hidrostatik meningkat saat cairan plasma keluar dari pembuluh darah

menuju jaringan interstisial, dan terjadi peningkatan tekanan jaringan interstisial.

Aliran darah lambat menuju keadaaan statis, dimana sel darah berhenti mengalir di

dalam mikrosirkulasi yang disebabkan oleh peningkatan tekanan jaringan interstisial

dan keluarnya cairan plasma protein dari mikrosirkulasi ke jaringan interstisial

Karena dibatasi dinding pembuluh darah maka perubahan mikrodinamik pada

mikrosirkulasi pulpa gigi menyebabkan kemerahan (eritema), pembengkakan

(edema), disebabkan masuk nya jaringan plasma ke jaringan interstisial dan

kekakuan (indurasi) disebabkan jaringan plasma menumpuk dalam jaringan

interstisial .

2. Perubahan Permeabilitas

Peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah adalah respon cedera

selanjutnya. Perubahan ini juga melibatkan faktor yang sama dengan perubahan

hemodinamik, yaitu tekanan hidrostatis dan osmotik koloid.

Dinding pembuluh darah memiliki sifat permeabilitas, akan tetapi tidak bisa

dilewati protein. Tekanan osmotik akan menahan cairan tetap didalam pembuluh

darah yang diimbangi dengan tekanan hidrostatik yang mendorong (mendesak)

cairan keluar dari pembuluh darah ke jaringan interstisial pulpa.

Pada saat peningkatan permaebilitas dinding pembuluh darah kapiler, selain

cairan, protein plasma juga masuk ke dalam pembuluh darah kapiler melalui proses

diapedesis. Pada proses ini protein plasma dapat mengecilkan ukurannya sesuai

dengan pori–pori kapiler sehingga protein plasma dapat masuk dalam kapiler.

Konsenstrasi protein plasma didalam jaringan interstisial meningkat disebut edema

apabila protein plasma yang keluar dari kapiler melebihi kapasitas pembuluh

limfatik untuk menyerapnya.

Filtrasi cairan berlebihan melalui kapiler disebabkan peningkatan tekanan

hidrostatik kapiler. Pengurangan tekanan osmotik koloid plasma disebabkan oleh

penurunan konsentrasi protein plasma sehingga gagal menahan cairan plasma

protein di dalam kapiler. Peningkatan tekananan permeabilitas kapiler

memungkinkan cairan protein plasma merebes secara berlebihan ke jaringan

interstisial.

3. Perubahan Selular

Tampak neutrofil yang mengelompok sepanjang sel-sel endotel pembuluh

darah pada daerah cederayang disebut marginasi, pada saat inflamasi. Lalu

neurofil menyusup keluar dari pembuluh darah dan menyelinap diantara sel–sel

endotel. Neurofil muncul pada daerah cedera dan mengadakan emigrasi menuju

jaringan interstisial. Pergerakan ini adalah proses yang aktif karena adanya sinyal

kimia yang disebut kemotaksis. Bila pulpa terinflamasi, produk–produk yang dapat

menyebabkan kemotaksis adalah toksin bakteri dan jaringan cedara itu sendiri.

Neurofil dengan cara memfagositosis dan menghancurkan mikroorganisme

merupakan sel pertahanan pertama yang melawan mikroorganisme yang masuk.

Neurofil bergerak seperti amuba mendekati bakteri yang akan difagositosis,

kemudian mengaliri sitoplasmanya mengelilingi mikroorganisme, lalu mencernanya.

Mengubah pH dalam neurofil setelah fagositosis, membentuk zat antibakteri yang

hidrogen peroksida dan melepaskan zat tersebut merupakan cara neurofil mematikan

mikroorganisme.

Limfosit dan monosit muncul pada daerah cedera, setelah keluar dari

pembuluh darah jika respon inflamasi berjalan terus. Monosit memperbesar

pertahanan dengan menambah fungsi fagosit ke daerah cedera, sedangkan limfosit

membawa kemampuan imunologik untuk berespon dengan agen–agen inflamasi

dengan sistem humoral dan selular.Apabila inflamasi pulpa gigi melibatkan bahan–

bahan antigen, maka sistem humoral dan selular akan berperan didalamnya. Sistem

imun ini diperantarai oleh limfosit yang berfungsi menetralkan, menghancurkan atau

mengeluarkan mikroorganisme di daerah cedera.

V. Proses Inflamasi pada Jaringan Periapikal

Pulpa yang terbuka karena adanya karies atau trauma dapat terinfeksi karena

adanya mikroorganisme yang masuk dengan cepat ke dalam pulpa. Bakteri yang

masuk mengakibatkan jaringan pulpa terinflamasi. Reaksi inflamasi dan imunologi

terjadi sebagai respon terhadap mikroorganisme atau produk hasil bakteri, yang

menembus ke dalam jaringan pulpa melalui tubulus dentin (Bergenholtz1981,

Izumidkk.1995, Okijidkk.1997, Nanci2003, Costadkk. 2009).

Respon inflamasi terdiri dari non-spesifik dan mekanisme pertahanan

langsung, yang melibatkan fenomena vaskular-eksudatif, seperti vasodilatasi dan

peningkatan permeabilitas, serta infiltrasi dari sel inflamasi, seperti sel mast,

neutrofil, dan makrofag (Bergenholtz 1990, Izumi dkk. 1995, Avery 2002, Abbas &

Lichtman 2003). Selain berperan penting dalam pertahanan pulpa, sel-sel juga

berperan dalam degradasi matriks ekstraseluler dengan melepaskan matriks

metaloproteinase (Tja¨derhane et al. 2001, Gusman et al. 2002, Wahlgrenet al.

2002).

Figure 1 Dental pulp with intense inflammatory infiltrate and mild collagen deposition (a–c) and dental pulp with

scarce inflammatory infiltrate and intense collagen deposition (d–f). Preserved, dilated and congested blood

vessels (b and e – arrow), and calcifications (c and f – arrow). HE, Original Magnification: a,d, ·100; b,c,e,f,

·400.

Inflamasi periapikal disebabkan karena toksin bakteri dari pulpa nekrotik, zat-

zat kimia seperti bahan irigan, restorasi yang hiperoklusi, instrumentasi yang berlebihan,

dan keluarnya material obturasi ke jaringan periapeks. Respon jaringan periapikal

terhadap inflamasi terbatas pada ligamen periodonsium dan tulang alveolar. Hal ini

diawali oleh respon neuro-vaskular yang menyebabkan hiperemi, kongesti vaskular,

edema ligamen periodonsium dan ekstravasasi neutofil.Neuropeptid berperan penting

dalam patogenesis patosis periradikuler yaitu dengan menghubungkan aksi saraf

sensoris dan pembuluh darah. Ada dua jenis serabut saraf yaitu A-delta dan C yang

menginervasi jaringan periradikular. Ketika mengalami stimulasi, bagian terminal dari

serabut saraf ini akan melepaskan beberapa neuropeptid yaitu substansi P (SP),

calcitonin gene-related peptide (CGRP) dan neurokinin A (NKA).Selajutnya sel-sel

radang tertarik ke daerah radang karena adanya kerusakan jaringan, produk bakteri

berupa lipopolisakarida (LPS) dan faktor komplemen (C5a).

Ketika infeksi terlibat, neutrofil tidak hanya melawan mikoorganisme, tetapi

juga melepaskan leukotrien dan prostaglandin. Prostaglandin dihasilkan melalui aktivasi

jalur siklooksigenase metabolisme asam arakidonat. Proses selanjutnya adalah

pengaktifan osteoclast. Dalam beberapa hari, tulang disekitar periapeks diresorbsi dan

area radiolusen pada periapeks menjadi dapat terdeteksi.

Patosis jaringan periradikuler dapat terjadi akibat pulpa yang nekrosis. Berlainan

dengan jaringan pulpa, jaringan periradikuler memiliki sumber sel tak terdiferensiasi

yang jumlahnya hampir tak terbatas dan berpartisipasi baik dalam inflamasi maupun

perbaikan. Jaringan periradikuler mempunyai pasokan darah kolateral dan sistem

drainase limfa yang banyak. Interaksi antara iritan yang berasal dari ruang pulpa

dengan pertahanan pejamu akan mengaktifkan serangkaian reaksi untuk melindungi

pejamu. Akan tetapi, terdapat reaksi yang merusak seperti resorpsi tulang

periradikuler.

Interaksi antara iritan yang berasal dari ruang pulpa dengan pertahanan pejamu

akan mengaktifkan serangkain reaksi untuk melindungi pejamu. Namun, disamping

faktor yang menguntungkan ini, terdapat pula reaksi yang merusak, misalnya resorbsi

tulang periradikuler. Lesi yang muncul sangat kompleks dan biasanya diperantarai oleh

mediator inflamasi non spesifik atau reaksi imun spesifik.

Mediator non spesifik reaksi inflamasi adalah neouro-peptid, peptid fibrinolitik,

kinin, fragmen komplemen, amin vasoakttif, enzim lisosom, metabolit asam arakidonat

dan sitokinin. Sistem kinin dapat diaktifkan setelah adanya trauma selama perawatan

saluran akar. Sistem yang aktif dapat berperan dalam proses inflamasi dan

menyebabkan pembengkakan, nyeri, dan kerusakan jaringan. Pada lesi periradikuler

ditemukan fragmen komplemen C3. Neuro-peptid telah terbukti terdapat dalam

jaringan periapeks yang terinflamasi pada hewan percobaan; tampaknya zat ini berperan

penting dalam patogenesis patosis periradikuler.

Selain mediator non spesifik dalam reaksi inflamasi, reaksi imunologi juga

berpartisipasi dalam pembentukan dan kelanjutan patosis periradikuler. Banyak sekali

antigen potensial yang berakumulasi dalam pulpa nekrosis, yang terdiri atas sejumlah

spesies mikroorganisme beserta toksinnya, dan jaringan pulpa yang telah berubah.

Saluran akar merupakan jalur untuk sensitisasi. Adanya antigen potensial dalam saluran

akar dan imunoglobulin Ig E serta sel mast dalam pulpa yang mengalami kelainan

patologis serta lesi periradikuler, mengindikasikan terjadinya reaksi imunologi tipe 1.

Perbedaan respon radang pulpa dengan respon radang periapikal, yaitu :

1. Dinding dentin yang keras tidak lagi menahan secara langsung. Tulang alveolar

meskipun merupakan jaringan keras disekitar reaksi radang, namun mempunyai

kerentanan untuk mudah mengalami resorbsi selama proses radang.

2. Ligamen periodontal dengan sistem vaskularisasi yang kaya akan sistem kolateral

lebih memudahkan proses pemulihan jaringan dibandingkan dengan jaringan pulpa.

Komponen normal jaringan ikat yang dijumpai pada ligamen periodontium

normal dan lesi periradikuler adalah sel mast. Sel mast merupakan sel khusus yang

berisi bahan kimia vasoaktif. Degranulasi sel mast (proses pelepasan kandungan sel

mast) mengasilkan histamin, serotonin, dan bahan lain yang disintesis oleh sel mast.

Zat-zat tersebut merupakan penyebab vasodilatasi, peningkatan permeabilitas

kapiler, dan agen kemotaktik sel darah putih dan trombosit ke daerah radang.

Lepasnya amin vasoaktif seperti histamin disebabkan adanya cedera fisik atau

kimia. Amin vasoaktif tersebut dapat menarik leukosit dan makrofag.

Enzim lisosom dapat menyebabkan lepasnya C5 dan membentuk C5a. Hal

ini juga dapat membebaskan bradikinin aktif dari kininogen plasma. Prostaglandin

terlibat dalam patogenesis lesi periradikuler. Prostaglandin tersebut dirangsang

menggunakan indometasin, suatu inhibitor prostaglandin.

Mekanisme Terbentukya Pus pada Abses Periapikal dan Granuloma

Mekanisme terbentuknya pus pada abses periapikal

Saluran pulpa yang sempit menyebabkan drainase yang tidak sempurna pada

pulpa yang terinfeksi, namun dapat menjadi tempat berkumpulnya bakteri dan

menyebar kearah jaringan periapikal secara progresif (Topazian, 2002). Ketika

infeksi mencapai akar gigi, jalur patofisiologi proses infeksi ini dipengaruhi oleh

jumlah dan virulensi bakteri, ketahanan host, dan anatomi jaringan yang terlibat.

Abses merupakan rongga patologis yang berisi pus yang disebabkan oleh

infeksi bakteri campuran. Bakteri yang berperan dalam proses pembentukan abses

ini yaitu Staphylococcus aureus dan Streptococcus mutans. Staphylococcus aureus

dalam proses ini memiliki enzim aktif yang disebut koagulase yang fungsinya untuk

mendeposisi fibrin. Sedangkan Streptococcus mutans memiliki 3 enzim utama yang

berperan dalam penyebaran infeksi gigi, yaitu streptokinase, streptodornase, dan

hyaluronidase. Enzim ini berperan sebagai enzim pemecah jembatan antar sel yang

terbuat dari jaringan ikat (hyalin/hyaluronat). fungsi jembatan antar sel penting

adanya, sebagai transpor nutrisi antar sel, sebagai jalur komunikasi antar sel, juga

sebagai unsur penyusun dan penguat jaringan. Jika jembatan ini rusak dalam jumlah

besar, maka dapat diperkirakan, kelangsungan hidup jaringan yang tersusun atas sel-

sel dapat terancam rusak/mati/nekrosis.

Proses kematian pulpa, salah satu penyebabnya adalah enzim dari S.mutans

tadi, dan menjadi media perkembangbiakan bakteri yang baik, sebelum akhirnya

mereka mampu merambah ke jaringan yang lebih dalam, yaitu jaringan periapikal.

Kondisi abses kronis dapat terjadi apabila ketahanan host dalam kondisi yang tidak

terlalu baik, dan virulensi bakteri cukup tinggi. Yang terjadi dalam daerah periapikal

adalah pembentukan rongga patologis abses disertai pembentukan pus yang sifatnya

berkelanjutan apabila tidak diberi penanganan.

Adanya keterlibatan bakteri dalam jaringan periapikal, tentunya mengundang

respon keradangan untuk datang ke jaringan yang terinfeksi tersebut, namun apabila

kondisi hostnya tidak terlalu baik, dan virulensi bakteri cukup tinggi, ini justru

malah menciptakan kondisi abses yang merupakan hasil sinergi dari bakteri

S.mutans dan S.aureus. Tidak hanya proses destruksi oleh S.mutans dan produksi

membran abses saja yang terjadi pada peristiwa pembentukan abses , terdapat pula

pembentukan pus oleh bakteri pembuat pus (pyogenik), salah satunya adalah

S.aureus. jadi, rongga yang terbentuk oleh sinergi dua kelompok bakteri tadi, tidak

kosong, melainkan terisi oleh pus yang konsistensinya terdiri dari leukosit yang mati

(oleh karena itu pus terlihat putih kekuningan), jaringan nekrotik, dan bakteri dalam

jumlah besar.

Secara alamiah, sebenarnya pus yang terkandung dalam rongga rongga

patologis abses akan terus berusaha mencari jalan untuk keluar , namun pada

perjalanannya seringkali menimbulkan gejala-gejala seperti nyeri, demam, dan

malaise. Ini disebabkan karena pus dalam rongga patologis tersebut harus keluar,

baik dengan bantuan dokter gigi atau keluar secara alami.

Rongga patologis yang berisi pus (abses) ini terjadi dalam daerah periapikal,

yang di dalam tulang. Untuk dapat keluar dari tubuh, maka abses harus menembus

jaringan keras tulang, mencapai jaringan lunak dan keluar. Inilah yang disebut

dengan pola penyebaran abses. Pola penyebaran abses dipengaruhi oleh 3 kondisi,

yaitu virulensi bakteri, ketahanan jaringan, dan perlekatan otot. Virulensi bakteri

yang tinggi mampu menyebabkan bakteri bergerak secara leluasa ke segala arah,

ketahanan jaringan sekitar yang tidak baik menyebabkan jaringan menjadi rapuh dan

mudah dirusak, sedangkan perlekatan otot mempengaruhi arah gerak pus.

Sebelum keluar pus ini mengalami beberapa kondisi, mulai dari dalam

tulang melalui cancelous bone, pus bergerak menuju ke arah tepian tulang atau

lapisan tulang terluar (korteks tulang). Tulang yang dalam kondisi hidup dan

normal, selalu dilapisi oleh lapisan tipis yang tervaskularisasi dengan baik guna

menutrisi tulang dari luar, yang disebut periosteum. Karena memiliki vaskularisasi

yang baik ini, maka respon keradangan juga terjadi ketika pus mulai “mencapai”

korteks, dan melakukan eksudasinya dengan melepas komponen keradangan dan sel

plasma ke rongga subperiosteal (antara korteks dan periosteum) dengan tujuan

menghambat laju pus yang kandungannya berpotensi destruktif tersebut. Pada

keadaan ini pasien merasakan rasa sakit dan terasa hangat pada regio yang terlibat,

dan bisa timbul pembengkakan yang disebut periostitis/serous periostitis. Serous

periostitis disebabkan karena konsistensi eksudat yang dikeluarkan ke rongga

subperiosteal mengandung kurang lebih 70% plasma, dan tidak kental seperti pus

dan belum ada keterlibatan pus di rongga tersebut.

Apabila dalam rentang 2-3 hari ternyata respon keradangan diatas tidak

mampu menghambat aktivitas bakteri penyebab, maka dapat berlanjut ke kondisi

yang disebut abses subperiosteal. Abses subperiosteal terjadi di rongga yang sama,

yaitu di sela-sela antara korteks tulang dengan lapisan periosteum, bedanya adalah..

di kondisi ini pus sudah berhasil “menembus” korteks dan memasuki rongga

subperiosteal,. Karena lapisan periosteum adalah lapisan yang tipis, maka dalam

beberapa jam saja akan mudah tertembus oleh cairan pus yang kental, sebuah

kondisi yang sangat berbeda dengan peristiwa periostitis dimana konsistensi

cairannya lebih serous.

Jika periosteum sudah tertembus oleh pus yang berasal dari dalam tulang

tadi, maka dengan bebasnya, proses infeksi ini akan menjalar menuju fascial space

terdekat, karena telah mencapai area jaringan lunak. Apabila infeksi telah meluas

mengenai fascial spaces, maka dapat terjadi fascial abscess. Fascial spaces adalah

ruangan potensial yang dibatasi/ditutupi/dilapisi oleh lapisan jaringan ikat.

Mekanisme terbentuknya pus pada granuloma

Patogenesis yang mendasari granuloma periapikal adalah respon system

imun untuk mempertahankan jaringan periapikal terhadap berbagai iritan yang

timbul melalui pulpa, yang telah menjalar menuju jaringan periapikal. Terdapat

berbagai macam iritan yang dapat menyebabkan peradangan pada pulpa, yang

tersering adalah karena bakteri, proses karies yang berlanjut akan membuat jalan

masuk bagi bakteri pada pulpa, pulpa mengadakan pertahanan dengan respon

inflamasi.

Terdapat tiga karakteristik utama pulpa yang mempengaruhi proses

inflamasi. Pertama, pulpa tidak dapat mengkompensasi reaksi inflamasi secara

adekuat karena dibatasi oleh dinding pulpa yang keras. Inflamasi akan menyebabkan

dilatasi pembuluh darah dan meningkatnya volume jaringan karena transudasi

cairan. Kedua, meskipun pulpa memiliki banyak vaskularisasi, namun hanya

disuplai oleh satu pembuluh darah yang masuk melalui saluran sempit yang disebut

foramen apikal, dan tidak ada suplai cadangan lain. Edema dari jaringan pulpa akan

menyebabkan konstriksi pembuluh darah yang melalui foramen apikal, sehingga

jaringan pulpa tidak adekuat dalam mekanisme pertahanan, terlebih lagi edema

jaringan pulpa akan menyebabkan aliran darah terputus, menyebabkan pulpa

menjadi nekrosis. Ruangan pulpa dan jaringan pulpa yang nekrotik akan

memudahkan kolonisasi bakteri. Ketiga, karena gigi berada pada rahang, maka

bakteri akan menyebar melalui foramen apikal menuju jaringan periapikal.

Bagan 1. Patogenesis granuloma periapikal

Meskipun respon imun dapat mengeliminasi bakteri yang menyerang

jaringan periapikal, eradikasi bakteri pada saluran akar tidak dapat dilakukan,

sehingga saluran akar akan menjadi sumber infeksi bakteri. Infeksi yang persisten

dan reaksi imun yang terus menerus pada jaringan periapikal akan menyebabkan

perubahan secara histologis. Perubahan ini akan dikarakteristikkan dengan adanya

jaringan sel yang kaya granulasi, terinfiltrasi dengan makrofag, neutrofil, plasma sel

dan elemen fibrovaskular pada jumlah yang bervariasi. Kerusakan jaringan

periapikal akan tejadi bersamaan dengan resorbsi dari tulang alveolar.

Secara umum, proses resorbsi adalah pus dibentuk oleh pencairan jaringan yang

nekrosis oleh sel-sel inflamasi dipaksa oleh penekanan eksudat melalui medulla.

Osteoklas meresorbsi tulang membentuk sinus, dimana pus dapat keluar. Periosteum

mengembang oleh karena tekanan eksudat dan terlepas dari tulang yang suplai darahnya

berkurang akibat periosteum perforasi kemudian pus mencapai jaringan lunak

disekitarnya dan membentuk sinus pada kuliat atau membrane mukosa. Dipinggir dari

daerah yang terinfeksi dimana tulang yang mati masih berusaha untuk hidup, osteoklas

meresorbsi tulang sampai jangan mati dan akhirnya terpisah membentuk equester.

DAFTAR PUSTAKA

K. F. Bruno, J. A. Silva1, T. A. Silva, A. C. Batista, A. H. G. Alencar1 & C. Estrela.

Characterization of inflammatory cell infiltrate in human dental pulpitis. Vol. 43,

1013–1021, 2010.

Walton, Richard E. dan Mahmud Torabinejad. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsia Ed.

3. 2008. Jakarta: EGC.

\

Akbar, Soerono S. M. Perawatan Endodontik Konvensional dan Proses

Penyembuhannya. 1989. Jakarta: Lembaga Penerbit Universitas Indonesia Fak.

Ekonomi.